perdarahan subaraknoid psa
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Subarachnoid hemorrhage (SAH) atau perdarahan subarachnoid
(PSA) menyiratkan adanya darah didalam ruang subarachnoid
akibat beberapa proses patologis. Penggunaan istilah medis
umum SAH merujuk kepada tipe perdarahan non-traumatik,
biasanya berasal dari ruptur aneurisma Berry atau arteriovenous
malformation (AVM)/malformasi arteriovenosa (MAV).1
Insiden tahunan PSA aneurisma non-traumatik adalah 6-25 kasus
per 100.000. Lebih dari 27.000 orang Amerika menderita ruptur
aneurisma intrakranial setiap tahunnya. Insiden tahunan
meningkat seiring dengan usia dan mungkin dianggap remeh
karena kematian dihubungkan dengan penyebab lain yang tidak
dapat dipastikan dengan autopsi. Beragam insiden PSA telah
dilaporkan pada daerah lain di dunia (2-49 kasus per 100.000).1
insidennya 62% pendarahan subarachnoid timbul pertama kali
pada 40-60 tahun. Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada
usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 25-50
tahun. Perdarahan subaraknoid jarang terjadi setelah suatu
cedera kepala. Pada MAV laki-laki lebih banyak daripada wanita.2
1.2 Mortalitas / Morbiditas
Diperkirakan 10-15% pasien meninggal sebelum akhirnya sampai
di rumah sakit. Angka mortalitas meningkat sebesar 40% dalam
minggu pertama. Sekitar setengahnya meninggal dalam 6 bulan
pertama. Angka mortalitas dan morbiditas meningkat seiring usia
dan perburukan keseluruhan kesehatan pasien. Kemajuan dalam
manajemen PSA telah menghasilkan pengurangan relatif pada
angka mortalitas yang melebihi 25%. Bagaimanapun, lebih dari
1/3 yang selamat memiliki defisit neurologis mayor.1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam
rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid).2
diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid
mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges).3
Subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang mengancam
nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang
serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum
diantara wanita.3
2.2 Anatomi 2
Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan
luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan
dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea dan
piamater.
Duramater
Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa
yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan
luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya
bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah
untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar
sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan dural), dan di
tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara
bagian-bagian otak.
Arachnoidea
Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam
dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial,
yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium subarachnoideum
yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan
dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang
membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-
rongga yang saling berhubungan.
Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan
piamater yang secara
relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer
cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar
di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut
cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur
otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas
dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid
umum.
Piamater
Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis
yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam
sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak.
Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di
abwah corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela
choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung
dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus
untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini.
Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan
membentuk tela choroidea di tempat itu.
2.3 Etiologi
Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan
dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri
pada otak. Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari
pendarahan aneurisma. Penelitian membuktikan aneurisma yang
lebih besar kemungkinannya bisa pecah. Selanjunya 10% kasus
dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik,
dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak
ditemukan secara umum. 5% berikutnya berkaitan dengan
kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang mempengaruhi
vessels, gangguan pembuluh darah pada sum-sum tulang
belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor.2
PSA primer dapat muncul dari ruptur tipe kesatuan patologis
berikut ini (2 yang
pertama adalah yang tersering): 1
Aneurisma sakular
MAV
Ruptur aneurisma mikotik
Angioma
Neoplasma
Trombosis kortikal
PSA dapat mencerminkan diseksi sekunder darah dari hematom
intraparenkim (misal perdarahan dari hipertensi atau neoplasma)
2/3 kasus PSA non-traumatik disebabkan ruptur aneurisma
sakular
Penyebab kongenital mungkin bertanggung jawab untuk PSA
o Kejadian familial sesekali
o Frekuensi aneurisma multipel
o Hubungan aneurisma dengan penyakit sistemik tertentu
termasuk sindroma Ehlers-Danlos, sindroma Marfan, coarctatio
aorta, dan penyakit ginjal polikistik
Faktor lingkungan yang dihubungkan dengan defek dinding
pembuluh darah dapatan termasuk usia, hipertensi, merokok dan
artrosklerosis.
2.4 Patofisiologi 2
Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena
tekanan hemodinamic pada dinding arteri percabangan dan
perlekukan. Saccular atau biji aneurisma dispesifikasikan untuk
arteri intracranial karena dindingnya kehilangan suatu selaput
tipis bagian luar dan mengandung faktor adventitia yang
membantu pembentukan aneurisma.
Suatu bagian tambahan yang tidak didukung dalam ruang
subarachnoid. Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal
pembagi dalam arteri karotid bagian dalam dan dari cabang
utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis. Selama 25
tahun John Hopkins mempelajari otopsi terhadap 125 pasien
bahwa pecah atau tidaknya aneurisma dihubungkan dengan
hipertensi, cerebral atheroclerosis, bentuk saluran pada lingkaran
wilis, sakit kepala, hipertensi pada kehamilan, kebiasaan
menggunakan obat pereda nyeri, dan riwayat stroke dalam
keluarga yang semua memiliki hubungan dengan bentuk
aneurisma sakular.
2.5 Gejala 3
Sebelum pecah aneurysm biasanya tidak menyebabkan gejala-
gejala sampai menekan saraf atau bocornya darah dalam jumlah
sedikit, biasanya sebelum pecahnya besar (yang menyebabkan
sakit kepala). Kemudian menghasilkan tanda bahaya, seperti
berikut di bawah ini :
o Sakit kapala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan
berat (kadangkala disebut sakit kepala thunderclap).
o Nyeri muka atau mata.
o Penglihatan ganda.
o Kehilangan penglihatan sekelilingnya.
Tanda bahaya bisa terjadi hitungan menit sampai mingguan
sebelum pecah. Orang
harus melaporkan segala sakit kepala yang tidak biasa kepada
dokter dengan segera. Pecahnya bisa terjadi karena hal yang
tiba-tiba, sakit kepala hebat yang memuncak dalam hitungan
detik. Hal ini seringkali diikuti dengan kehilangan kesadaran
yang singkat. Hampir separuh orang yang terkena meninggal
sebelum sampai di rumah sakit. Beberapa orang tetap dalam
koma atau tidak sadar. Yang lainnya tersadar, merasa pusing
dan mengantuk. Mereka bisa merasa gelisah. Dalam hitungan
jam atau bahkan menit, orang bisa kembali menjadi mengantuk
dan bingung. Mereka bisa menjadi tidak bereaksi dan sulit untuk
bangun. Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan cerebrospinal
disekitar otak melukai lapisan pada jaringan yang melindungi
otak (meninges), menyebabkan leher kaku sama seperti sakit
kepala berkelanjutan, sering muntah, pusing, dan rasa sakit di
punggung bawah. Frekwensi naik turun pada detak jantung dan
bernafas seringkali terjadi, kadangkala disertai kejang.
Sekitar 25% orang mengalami gejala-gejala yang
mengindikasikan kerusakan pada bagian spesifik pada otak,
seperti berikut di bawah ini :
o Kelelahan atau lumpuh pada salah satu bagian tubuh (paling
sering terjadi).
o Kehilangan perasa pada salah satu bagian tubuh.
o Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa (aphasia).
Gangguan hebat bisa terjadi dan menjadi permanen dalam
hitungan menit atau jam. Demam adalah hal yang biasa selama
5 sampai 10 hari pertama.
2.6 Diagnosa dan Penatalaksanaan
Anamnesa 1
o Nyeri kepala
Pasien mengalami onset mendadak nyeri kepala yang hebat.
Nyeri kepala prodromal (peringatan) dari kebocoran darah
kecil (ditunjuk sebagai nyeri kepala sentinel) dilaporkan pada 30-
50% aneurisma PSA.
Nyeri kepala sentinel dapat muncul beberapa jam sampai
beberapa bulan sebelum ruptur, dengan nilai tengah yang
dilaporkan adalah 2 minggu sebelum diagnosa PSA.
Kebocoran kecil umumnya tidak memperlihatkan tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial (TIK) atau rangsang meningeal.
Kebocoran kecil bukanlah gambaran MAV.
Lebih dari 25% pasien mengalami kejang mendekati onset
akut; lokasi pusat kejang tidak ada hubungannya dengan lokasi
aneurisma.
Mual dan/atau muntah
Gejala rangsang meningeal (misal kaku kuduk, low back pain,
nyeri tungkai bilateral): ini terlihat pada lebih dari 75% kasus
PSA, namun kebanyakan membutuhkan waktu berjam-jam untuk
terbentuk.
Fotofobia dan perubahan visus
Hilangnya kesadaran; sekitar setengah pasien mengalami hal
ini ketika onset perdarahan.
Pemeriksaan Fisik 1
Temuan pada pemeriksaan fisik bisa jadi normal, atau dokter
mungkin menemukan beberapa hal berikut:
o Kelainan neurologis global atau fokal pada lebih dari 25%
pasien
o Sindroma kompresi nervus kranialis
Kelumpuhan nervus okulomotorius (aneurisma arteri komunis
posterior) dengan atau tanpa midriasis ipsilateral.
Kelumpuhan nervus abdusens
Hilangnya penglihatan monokuler (aneurisma arteri oftalmika
menekan nervus optikus ipsilateral)
o Defisit motorik dari aneurisma arteri serebral media pada 15%
pasien
o Tidak ada tanda-tanda lokal pada 40% pasien
o Kejang
o Tanda-tanda oftalmologis
Perdarahan retina subhyaloid (perdarahan bulat kecil, mungkin
terlihat miniskus, dekat dengan pangkal nervus optikus),
perdarahan retina lainnya.
Edema papil
o Tanda – tanda vital
Sekitar setengah pasien memiliki peningkatan tekanan darah
(TD) ringan sampai sedang.
TD menjadi labil seiring meningkatnya TIK.
Demam tidak biasa pada awalnya namun umum setelah hari
keempat dari gangguan darah didalam ruang subarachnoid.
Takikardi mungkin muncul selama beberapa hari setelah
kejadian perdarahan.
o Tingkatan PSA berdasarkan skema berikut:
Grade I – nyeri kepala ringan dengan atau tanpa rangsang
meningeal
Grade II – nyeri kepala hebat dan pemeriksaan non-fokal,
dengan atau tanpa midriasis
Grade III – perubahan ringan pada pemeriksaan neurologis,
termasuk status
mental
Grade IV – pastinya penekanan tingkat kesadaran atau defisit
fokal
Grade V – posturisasi pasien atau koma
Studi Laboratorium 4
Jumlah sel darah lengkap
Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time
(aPTT)
Pemeriksaan golongan darah
Pemeriksaan golongan darah diindikasikan ketika PSA
teridentifikasi atau diduga ada perdarahan hebat.
Transfusi intra operatif mungkin dibutuhkan
Troponin I (cTnI): pengukuran cTnI adalah alat prediksi yang
sangat hebat pada kemunculan komplikasi pulmonal dan kardial,
namun cTnI tidak membawa nilai prognosis tambahan untuk hasil
akhir klinis pada pasien dengan aneurisma PSA.
Studi Pencitraan 4
Pilihan studi awal adalah CT-scan urgensi tanpa zat kontras
Sensitivitas menurun seiring dengan waktu onset dan dengan
resolusi scanner yang lebih tua.
Pada satu studi yang dipublikasikan New England Journal of
Medicine, CT scan yang berkualitas baik mengungkapkan PSA
pada 100% kasus dalam 12 jam onset dan 93% dalam 24 jam
onset. Studi tradisional lainnya melaporkan sensitivitas 90-95%
dalam 24 jam onset perdarahan, 80% dalam 3 hari, dan 50%
dalam 1 minggu.
CT scan juga dapat mendeteksi perdarahan intraserebral,
pengaruh massa, dan hidrosefalus.
CT scan negatif palsu dapat dihasilkan dari anemia berat atau
PSA volume kecil.
Distribusi PSA dapat menyediakan informasi tentang lokasi
aneurisma dan prognosis.
Perdarahan intraparenkim dapat muncul dengan aneurisma
arteri komunikan media dan arteri komunikan posterior.
Perdarahan intrahemisfer dan intraventrikular dapat muncul
dengan aneurisma arteri komunis posterior.
Hasil akhir menjadi buruk pada pasien dengan bekuan luas
pada cisterna basalis dibandingkan mereka dengan perdarahan
tipis yang difus.
Angiografi serebral dilakukan ketika diagnosa PSA sudah
dibuat.
Studi ini menilai hal-hal berikut:
Anatomi vaskular
Tempat perdarahan terbaru
Kehadiran aneurisma lainnya
Studi ini membantu merencanakan pilihan operasi.
Temuan angiografi negatif pada 10-20% pasien dengan PSA.
Jika negatif, beberapa menganjurkan untuk angiografi ulangan
beberapa minggu kemudian.
MRI jika tidak ditemukan lesi pada angiografi.
Sensitivitasnya dalam mendeteksi darah dianggap sama atau
lebih rendah dibanding CT scan.
Biaya lebih tinggi, availabilitas lebih rendah, dan waktu studi
yang lebih lama menjadikannya kurang optimal untuk
mendeteksi PSA.
MRI seringnya digunakan untuk mendeteksi kemungkinan MAV
yang tidak terlihat pada angiografi.
MRI dapat kehilangan lesi simtomatik kecil yang belum ruptur.
Magnetic resonance angiography (MRA) kurang sensitif
dibandingkan angiografi dalam mendeteksi lesi vaskular;
bagaimanapun banyak yang percaya angiografi CT dan/atau MRA
akan memainkan peranan yang lebih terpusat suatu hari nanti.
Multidetector computed tomography angiography (MD-CTA)
pada pembuluh darah intrakranial sekarang ini merupakan
pemeriksaan rutin, digabungkan seutuhnya kedalam algoritma
pencitraan dan perawatan pada pasien dengan PSA akut di
banyak pusat studi di Inggris dan Eropa.
Tes Lainnya 4
EKG
Sekitar 20% kasus PSA memiliki iskemik miokard akibat
peningkatan sirkulasi katekolamin.
Hasil khusus adalah ST non-spesifik dan perubahan
gelombang-T, segmen QRS memanjang, gelombang U, dan
peningkatan interval QT.
Perubahan EKG mencerminkan iskemik miokard atau infark
dan harus diobati
dengan cara biasa. Dugaan PSA kontraindikasi untuk terapi
trombolitik dan antikoagulan.
Prosedur 4
Lumbal Punksi
Punksi lumbal diindikasikan jika pasien memiliki kemungkinan
PSA dan temuan CT-scan negatif.
Melakukan CT scan sebelum punksi lumbal untuk
menyingkirkan efek massa intrakranial penting atau perdarahan
intrakranial yang nyata.
Punksi lumbal bisa jadi negatif jika dilakukan kurang dari 2 jam
setelah perdarahan; punksi lumbal paling sensitif pada 12 jam
setelah onset gejala.
Sel darah merah pada cairan serebrospinal meningkat secara
konsisten dalam 2
contoh tabung pada PSA, dimana jumlah sel darah merah pada
trauma punksi secara teknis menurun seiring berjalannya waktu.
Xanthochromia (supernatan cairan serebrospinal kuning-merah
muda) biasanya terlihat 12 jam setelah onset perdarahan;
idealnya diukur secara spektrografis walaupun banyak
laboratorium bersandar pada inspeksi visual.
Temuan punksi lumbal disangka positif pada 5-15% dari
seluruh gambaran PSA yang tidak jelas pada CT-scan. Angka ini
mungkin tidak lagi valid dengan kehadiran generasi baru CT
scan. Tabel retrospektif kecil akhir-akhir ini meninjau ulang
tentang pasien pada bagian emergensi yang mengalami generasi
kelima CT-scan dan punksi lumbal; menunjukkan tidak ada
pasien dengan lumbal punksi positif dan CT scan negatif.
2.7 Diagnosa Banding
Ensefalitis
Cluster headache
Migraine headache
Emergensi hipertensif
Meningitis
Stroke hemoragik
Stroke iskemik
Arteritis temporal
Transient Ischemic Attack
2.8 Pengobatan1
Perawatan pra-rumah sakit
Menilai prosedur ABC
Triase dan pindahkan pasien dengan tingkat kesadaran
berubah atau pemeriksaan neurologis abnormal ke pusat medis
terdekat yang memiliki CT scan dan bedah saraf.
Idealnya, diarahkan untuk mencegah sedasi pada pasien ini.
Perawatan departemen emergensi
Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan
departemen emergensi dibatasi pada diagnosa dan terapi
suportif.
Identifikasi awal nyeri kepala sentinel merupakan kunci untuk
mengurangi angka mortalitas dan morbiditas.
Penggunaan sedasi dengan bijaksana.
Amankan akses intravena selama menetap di departemen
emergensi dan pantau status neurologis pasien.
Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal,
pemeriksaan neurologis
berubah), perawatan departemen emergensi lebih luas.
Menilai prosedur ABC
Intubasi endotrakeal pada pasien melindungi dari aspirasi yang
disebabkan oleh refleks proteksi saluran nafas yang tertekan.
Intubasi untuk hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda
herniasi:
Thiopental dan etomidate adalah agen induksi optimal pada
PSA selama intubasi. Thiopental bekerja singkat dan memiliki
efek sitoprotektif barbiturat. Thiopental harusnya hanya
digunakan pada pasien hipertensi karena kecenderungannya
menurunkan tekanan darah sistolik, yang merupakan penyebab
cedera otak sekunder. Pada pasien hipotensi dan normotensi,
gunakanlah etomidate.
Gunakan rangkaian intubasi cepat jika memungkinkan. Pada
prosesnya, untuk
mengurangi peningkatan TIK, idealnya gunakanlah sedasi,
defasikulasi, blok\ neuromuskular kerja-singkat, dan agen lain
dengan kemampuan mengurangi-
TIK (seperti lidokain intravena).
Hindari hiperventilasi berlebihan atau hiperventilasi yang tidak
mencukupi.
Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi
peningkatan TIK. Hiperventilasi berlebihan mungkin
membahayakan daerah yang mengalami vasospasme.
Cegah sedasi berlebihan, yang menyebabkan pemeriksaan
neurologis serial
menjadi lebih sulit dan telah dilaporkan meningkatkan TIK secara
langsung.
Jika disangka terjadinya herniasi, dapat dilakukan intervensi
dibawah ini :
Gunakan agen osmotik, seperti mannitol, yang mengurangi TIK
sebesar 50%
dalam 30 menit, puncaknya setelah 90 menir, dan berakhir
dalam 4 jam.
Diuretik loop, seperti furosemid, juga menurunkan TIK tanpa
meningkatkan serum osmolalitas.
Terapi steroid intravena untuk mengontrol edema otak adalah
kontroversial dan ditentang.
Monitoring
Awasi aktivitas jantung, oksimetri, tekanan darah otomatis,
dan CO2 tidal-akhir, ketika diaplikasikan.
Pengawasan CO2 tidal-akhir pada pasien yang diintubasi
memungkinkan klinisi menghindari hiperventilasi berlebihan atau
tidak mencukupi. Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk
mengurangi peningkatan TIK.
Pengawasan lini arteri invasif ketika berurusan dengan
tekanan darah yang labil (sering pada PSA tingkat tinggi).
Obat antihipertensi
Agen anti hipertensi sebelumnya telah dianjurkan untuk
tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik
> 90 mmHg.
Jaga tekanan darah sistolik dalam rentang 90-140 mmHg
sebelum pengobatan
aneurisma, kemudian biarkan hipertensi untuk mempertahankan
tekanan darah sistolik < 200 mmHg.
Berkonsultasi dengan penyedia layanan kesehatan yang akan
terlibat dalam pengobatan pasien, seiring praktek individu yang
beragam.
Gunakan pengobatan yang dapat diencerkan dengan cepat.
Vasopresor dapat diindikasikan untuk mempertahankan
tekanan darah sistolik
melebihi 120 mmHg; hal ini mencegah kerusakan SSP pada
penumbra iskemik dari vasospasme reaktif yang terlihat pada
PSA.
Terapi adjuntif
Sediakan oksigen tambahan untuk semua pasien dengan cacat
SSP.
Tinggikan kepala setinggi 30° untuk memudahkan drainase
vena-vena intrakranial.
Cairan dan hidrasi
Pertahankan euvolemia (CVP, 5-8 mmHg); jika ada
vasosapsme serebral, pertahankan hipervolemia (CVP 8-12
mmHg, atau PCWP 12-16 mmHg)
Jangan sampai pasien over hidrasi karena dapat meningkatkan
resiko hidrosfalus
Pasien dengan PSA juga mengalami hiponatremia dengan
terbuangnya garam
dari otak
Serum glukosa: pertahankan pada level 80-120 mg/dL;
gunakan bolus atau infus insulin jika dibutuhkan.
Suhu tubuh pusat: jaga agar tetap 37,2°C; berikan
asetaminofen (325-650 mg per oral setiap 4-6 jam) dan gunakan
alat pendingin jika dibutuhkan.
Memberikan antiemetik untuk mual atau muntah.
Berikan sedasi dengan hati-hati untuk mencegah
penyelubungan pemeriksaan
neurologis, yang dapat membahayakan hasil temuan.
Bagaimanapun, cegah peningkatan TIK sehubungan dengan
agitasi luas dari nyeri dan ketidaknyamanan.
Terapi Kejang
Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis tidak dengan
segera mencegah kejang setelah PSA, tapi gunakanlah anti
konvulsan pada pasien yang memang kejang atau jika praktek
lokal menginginkan penggunaan rutin.
Mulailah dengan anti konvulsan yang tidak merubah tingkat
kesadaran (misal, awalnya fenitoin, barbiturat atau
benzodiazepin hanya untuk menghentikan kejang aktif).
Kalsium antagonis untuk mengurangi tingkat keparahan
vasospasme otak
Penggunaannya yang bijak penting karena resiko kenaikan
hipotensi primer atau sekunder.
Medikasi kerja-singkat direkomendasikan; diskusikan intervensi
ini dengan ahli bedah.
Statin
Statin dapat memperbaiki reaktivitas vasomotor serebral
melalui mekanisme kolesterol-dependen dan kolesterol-
independen.
Penggunaannya masih kontroversial, namun 2 studi kecil
cukup
menjanjikan. Pengobatan akut dengan statin memperbaiki
vasospasme serebral dan mengurangi vasospasme sehubungan
dengan defisit iskemik tertunda.
Magnesium
Percobaan baru saat ini sedang mengevaluasi peran
magnesium sulfat untuk mencegah iskemik serebral tertunda.
Magnesium adalah agen neuroprotektif yang bertindak sebagai
antagonis reseptor-NMDA dan penghambat kanal kalsium. Studi
dua fase telah menunjukkan efek yang bermanfaat, dan
percobaan fase ketiga sedang berlangsung.
Penggunaan anti fibrinolitik, seperti asam aminokaproat
epsilon, merupakan
kontroversi
Anti fibrinolitik secara kompetitif menghambat aktivasi
plasminogen dan telah dilaporkan mengurangi insiden
perdarahan ulang.
Laporan lainnya memperingatkan pengurangan efek
vasospasme dan meningkatkan kemunculan hidrosefalus.
Diskusikan dengan ahli bedah saraf
tentang penggunaannya.
Drainase ventrikular emergensi oleh ahli bedah saraf mungkin
penting.
Konsultasi
Dapatkan konsultasi bedah saraf emergensi untuk pengobatan
yang pasti.
Intervensi radiologi mungkin dibutuhkan ketika intervensi
bedah dianggap penting
oleh konsultan bedah saraf (misalnya, bekuan besar yang
menyebabkan munculnya
efek massa dan membutuhkan pengangkatan emergensi)
Banyak pusat-pusat pemeriksaan untuk angiografi dini pada
semua pasien.
Medikasi
Tujuan medikasi adalah untuk mengurangi nyeri, edema, dan
keparahan vasospasme serebral, membebaskan mual dan
muntah dan mencegah konvulsi.
Analgetik
Kontrol nyeri penting untuk kualitas perawatan pasien. Analgetik
memastikan kenyamanan pasien. Kebanyakan analgetik memiliki
kemampuan sedasi yang
menguntungkan pasien yang didukung oleh trauma.
Fentanyl citrate (Sublimaze)
Dosis
Dewasa :
2- 3 mcg/kg BB i.v; tidak boleh melebihi 50 mcg
Anak-anak :
< 12 tahun : tidak ditetapkan
> 12 tahun : pemberian seperti pada dewasa
Antiemetik
Promethazine (phenergan)
Obat anti dopaminergik yang efektif dalam mengobati muntah.
Menghambat
reseptor dopaminergik mesolimbik post sinaptik di otak dan
mengurangi stimulus pada sistem retikular batang otak.
Dosis
Dewasa :
12,5 mg p.o/p.r 3 x sehari;
25 mg i.v/i.m; diulang setiap 2 jam seperlunya
Anak-anak :
< 2 tahun : kontraindikasi
> 2 tahun : 0,25-1 mg/kg BB p.o/i.v/i.m/p.r 4-6 x/hari seperlunya
Antikonvulsi
Obat ini digunakan untuk mencegah kejang paska trauma.
Penggunaan pada pasien dengan PSA yang tidak kejang
merupakan kontroversi dan bergantung pada pilihan bedah saraf
masing-masing individu; biasanya digunakan pada pasien yang
kejang. Mungkin diberikan dosis awal konvensional.
Phenytoin (Dilantin)
Bekerja di korteks motorik, dimana fenitoin dapat menghambat
aktivitas kejang;
aktivitas pusat batang otak yang bertanggung jawab pada fase
tonik kejang grand mal juga dihambat.
Dosis individual; berikan dosis yang lebih besar sebelum
dihentikan jika dosis tidak bisa dibagi rata.
Dosis
Dewasa
dosis muatan : 15-20 mg/kg BB p.o/i.v sekali atau dalam dosis
terbagi, diikuti dengan 100-150 mg/dosis dengan interval 30
menit
dosis awal : 100 mg (suspensi 125 mg) p.o/i.v dibagi 3 x/hari
dosis pemeliharaan : 300-400 mg/hari p.o/i.v dibagi 3 x/hari (1 x
sehari/2 x sehari jika darurat); naikkan menjadi 600 mg/hari
(suspensi 625 mg) seperlunya; tidak lebih dari 1500 mg/hari;
infus rata-rata tidak lebih dari 50 mg/menit
Anak-anak
dosis muatan : 15-20 mg/kg BB p.o/i.v sekali atau dalam dosis
terbagi, diikuti dengan 100-150 mg/dosis dengan interval 30
menit
dosis awal : 5 mg/kg BB/hari p.o/i.v dibagi 2 x/hari atau 3 x/hari
dosis pemeliharaan : 4-8 mg/kg BB p.o/i.v dibagi 2 x/hari atau 3
x/hari
> 6 tahun : membutuhkan dosis dewasa minimal (300 mg/hari);
tidak lebih dari 300 mg/hari
Fosphenytoin (Cerebyx)
Garam ester difosfat pada fenitoin yang bekerja sebagai prodrug
fenitoin larut-air;
esterase plasma merubah fosfenitoin menjadi fosfat,
formaldehida, dan fenitoin; fenitoin, pada gilirannya,
menstabilkan membran neuron dan menurunkan aktivitas
kejang. Dosis ditampilkan sebagai phenytoin equivalents (PE)
untuk menghindari perlunya melakukan penyesuaian berbasis
berat molekul ketika mengubah antara dosis sodium fosfenitoin
dan fenitoin. Pemberian secara intravena merupakan pilihan dan
harus digunakan pada situasi emergensi
Dosis
Dewasa
Dosis muatan : 15-20 mg PE/kg BB i.v/i.m pada 100-150 mg
PE/menit
Dosis pemeliharaan : 4-6 mg PE/kg BB/hari i.v/i.m pada 150 mg
PE/menit untuk
meminimalkan resiko hipotensi
Anak-anak
Dosis muatan : 15-20 mg PE/kg BB i.v/i.m
Dosis awal : 5 mg PE/kg BB/hari i.v/i.m
Dosis pemeliharaan : 4-8 mg PE/kg BB i.v/i.m
> 6 tahun : membutuhkan dosis dewasa minimal (300 mg
PE/hari); tidak lebih dari 300 mg PE/hari
Agen Osmotik
Obat ini digunakan dalam usaha menurunkan TIK dan edema
otak dengan menciptakan gradien osmotik melewati sawar darah
otak yang tetap utuh; sebagaimana difusi air dari otak ke
kompartemen pembuluh darah, TIK menurun.
Mannitol (Osmitrol, Resectisol) Dapat mengurangi tekanan ruang
subaraknoid dengan menciptakan gradien osmotik antara CSS
didalam ruang subaraknoid dan plasma; tidak untuk pemakaian
jangka panjang
Dosis
Dewasa : Awalnya menilai kecukupan fungsi ginjal dengan
memasukkan dosis
percobaan sebesar 200 mg/kg BB i.v selama 3-5 menit (harus
menghasilkan urin
sekurang-kurangnya 30-50 mL/jam urin selama 2-3 jam) 1,5-2
g/kg BB sebagai larutan 20% (7,5-10 mL/kg BB) atau larutan 15%
(10-13 mL/kg BB) i.v selama setidaknya 30 menit
Anak-anak : Awalnya menilai kecukupan fungsi ginjal dengan
memasukkan dosis percobaan sebesar 200 mg/kg BB i.v selama
3-5 menit; harus menghasilkan urin sekurang-kurangnya 1 mL/kg
BB/jam selama 1-3 jam; jika fungsi ginjal mencukupi, berikan
sebagai berikut: 0,5-1 g/kg BB i.v, diikuti dengan dosis
pemeliharaan sebesar 0,25-0,5 g/kg BB i.v setiap 4-6 jam
Diuretik
Obat ini digunakan untuk menurunkan volume plasma dan
edema dengan menyebabkan diuresis.
Furosemide (Lasix)
Digunakan pada keadaan akut untuk mengurangi peningkatan
TIK. Mekanisme usulan dalam menurunkan TIK termasuk berikut:
(1) supresi ambilan sodium serebral, (2) hambatan karbonik
anhidrase menghasilkan pengurangan produksi CSS, dan (3)
hambatan pompa kation-klorida membran sel, dengan demikian
mempengaruhi perpindahan air kedalam sel astroglial. Dosis
tersendiri.
Dosis
Dewasa : 20-40 mg/hari i.v/i.m diberikan lambat; bergantung
pada respon, berikan pada kenaikan 20-40 mg, tidak lebih dari 6-
8 jam setelah dosis sebelumnya, sampai muncul diuresis yang
diinginkan
Neonatus: 1 mg /kg BB i.v/i.m diberikan lambat dengan
pengawasan cermat; encerkan dengan 1 mg/kg BB/kenaikan
dosis, tidak lebih dari 2 jam mengikuti dosis awal, sampai dicapai
efek yang memuaskan
Anak-anak: 1 mg /kg BB i.v/i.m diberikan lambat dengan
pengawasan cermat; tidak melebihi 6 mg/kg BB
Penghambat kanal kalsium
Obat ini dapat mengurangi efek mengganggu influks kalsium
pada pasien dengan
trauma saraf akut. Sayangnya studi eksperimental menggunakan
penghambat kanal kalsium konvensional pada model cedera
kepala, hasilnya mengecewakan secara keseluruhan;
bagaimanapun, beberapa studi menyarankan penghambat kanal
kalsium yang mungkin efektif dalam mengurangi edema otak dan
disfungsi kognitif dibandingkan dengan plasebo.
Nimodipine (Nimotop)
Digunakan untuk memperbaiki cacat neurologis akibat spasme
yang mengikuti PSA disebabkan ruptur kongenital aneurisma
intrakranial pada pasien dalam kondisi neurologis yang baik.
Ketika penelitian menunjukkan manfaatnya, tidak ada bukti yang
mengidentifkasikan obat untuk mencegah atau mengurangi
spasme arteri serebral; karenanya mekanisme aksi
sesungguhnya tidak diketahui. Memulai terapi dalam 96 jam
setelah PSA. Jika pasien tidak dapat menelan kapsul karena
sedang dalam operasi atau dalam keadaan tidak sadar, buatlah
lubang pada kedua
ujung kapsul dengan jarum 18-gauge dan pindahkan isinya
kedalam spuit, kosongkan isinya kedalam NGT pasien, dan bilas
tabung dengan saline isotonik 30 mL. Dosis
Dewasa : 60 mg p.o/n.g setiap 4 jam selama 21 hari
Agen Hemostatik
Obat ini merupakan penghambat poten fibrinolisis dan dapat
membalik keadaan yang dihubungkan dengan fibrinolisis luas.
Penggunaannya masih kontroversial; dihimbau untuk
berkonsultasi dengan dokter sebelum menggunakannya.
Aminocaproic acid (Amicar)
Menghambat fibrinolisis melalui hambatan substansi
plasminogen activator dan,
untuk mengurangi derajatnya, melalui aktivitas anti plasmin.
Masalah utama pada
penggunaan obat ini adalah trombus yang terbentuk selama
pengobatan tidak mengalami lisis dan efektivitasnya tidak pasti.
Telah digunakan untuk mencegah rekurensi PSA.
Dosis
Dewasa : 36 g/hari p.o/i.v dibagi dalam 6 dosis, tidak boleh
melebihi 30 g/hari
Anak-anak : 5-30 g/hari p.o/i.v dibagi setiap 3-6 jam, tidak boleh
melebihi 18 g/m2/hari
Obat anti hipertensi
Obat ini digunakan dalam usaha mengurangi TIK dengan
mengurangi tekanan darah perifer.
Nitroprusside (Nitropress)
Menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan aktivitas inotropik
jantung. Kerjasingkat dan poten. Pentingnya pengawasan yang
cermat.
Dosis
Dewasa
Dosis awal : 0,3-0,5 mcg/kg BB/menit i.v; meningkat pada
kenaikan 0,5 mcg/kg
BB/menit; pengenceran untuk mendapatkan efek hemodinamik
Dosis rata-rata : 3 mcg/kg BB/menit
Anak-anak
Diberikan seperti pada dewasa
Labetalol (Trandate, Normodyne)
Menghambat kedudukan reseptor α, β-1 dan β-2 adrenergik;
menurunkan TD
Dosis
Dewasa : 20-30 mg i.v selama 2 menit diikuti dengan 40-80 mg
selang 10 menit; tidak boleh melebihi 300 mg/dosis
Anak-anak : dosis yang dianjurkan 0,4-1 mg/kg BB/jam i.v, tidak
boleh melebihi 3 mg/kg BB/jam
2.9 Komplikasi 1
Hidrosefalus dapat terbentuk dalam 24 jam pertama karena
obstruksi aliran CSS dalam sistem ventrikular oleh gumpalan
darah.
Perdarahan ulang pada PSA muncul pada 20% pasien dalam 2
minggu pertama.
Puncak insidennya muncul sehari setelah PSA. Ini mungkin
berasal dari lisis gumpalan aneurisma.
Vasospasme dari kontraksi otot polos arteri merupakan
simtomatis pada 36% pasien.
Defisit neurologis dari puncak iskemik serebral pada hari 4-12.
Disfungsi hipotalamus menyebabkan stimulasi simpatetik
berlebihan, yang dapat menyebabkan iskemik miokard atau
menurunkan tekanan darah labil.
Hiponatremia dapat muncul sebagai hasil pembuangan garam
serebral.
Aspirasi pneumonia dan komplikasi lainnya dapat muncul.
Disfungsi sistole ventrikel kiri: disfungsi sistole ventrikel kiri
pada orang dengan PSA dihubungkan dengan perfusi miokard
normal dan inervasi/persarafan simpatetik abnormal. Temuan ini
dijelaskan oleh pelepasan berlebihan norepinefrin dari nervus
simpatetik miokard, yang dapat merusak miosit dan ujung saraf.
2.10 Prognosis1
Munculnya defisit kognitif, bahkan pada kebanyakan pasien
yang dianggap memiliki hasil akhir yang baik.
Lebih dari 1/3 yang selamat dari PSA memiliki defisit neurologis
mayor.
Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas
adalah sebagai berikut:
o Beratnya perdarahan
o Derajat vasospasme serebral
o Muculnya perdarahan ulang
o Lokasi perdarahan
o Usia dan kesehatan keseluruhan pasien
o Kemunculan kondisi komorbid dan sumber dari rumah sakit
(misal infeksi, infark miokard)
o Angka ketahanan hidup dihubungkan dengan tingkatan PSA
saat munculnya. Laporan menggambarkan angka ketahanan
hidup 70% untuk grade I, 60% untuk grade II, 50% untuk grade
III, 40% untuk grade IV dan 10% untuk grade V.
BAB III
SARAN
Orang yang mengalami subarachnoid hemorrhage dirawat di
rumah sakit dengan
segera. Istirahat total tanpa alasan adalah perlu. Analgesik
seperti opoid (tetapi bukan aspirin atau obat-obatan anti-
inflammatory nonsteroidal lainnya, yang dapat memperburuk
pendarahan) diberikan untuk mengendalikan sakit kepala hebat.
Pelembut tinja diberikan untuk mencegah bersusah payah
selama buang air besar. Nimodipine, penghambat saluran
kalsium, biasanya diberikan melalui mulut untuk mencegah
vasospasm dan stroke ischemis berikutnya. Dokter melakukan
penghitungan (seperti memberikan obat-obatan dan
menyesuaikan jumlah cairan infus yang diberikan) untuk
menjaga tekanan darah pada level rendah yang cukup untuk
menghindari pendarahan lebih lanjut dan cukup tinggi untuk
menjaga aliran darah menuju bagian-bagian rusak pada otak.
Kadangkala, potongan tabung plastik (shunt) kemungkinan
diletakkan di dalam otak untuk mengeringkan cairan
cerebrospinal keluar dari otak. Prosedur ini menghilangkan
tekanan dan mencegah
hydrochepalus.
Penderita segera dirawat dan tidak boleh melakukan aktivitas
berat. Obat pereda
nyeri diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat. Kadang
dipasang selang drainase didalam otak untuk mengurangi
tekanan.Pembedahan untuk menyumbat atau memperkuat
dinding arteri yang lemah, bisa mengurangi resiko perdarahan
fatal di kemudian hari.
Pembedahan ini sulit dan angka kematiannya sangat tinggi,
terutama pada penderita yang mengalami koma atau stupor.
Sebagian besar ahli bedah menganjurkan untuk melakukan
pembedahan dalam waktu 3 hari setelah timbulnya gejala.
Menunda pembedahan sampai 10 hari atau lebih memang
mengurangi resiko pembedahan tetapi meningkatkan
kemungkinan terjadinya perdarahan kembali.
DAFTAR PUSTAKA
1. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrhage : Overview. Last
updated 15 Mei 2014
Available from http://emedicine.medscape.com/article/794076-
overview
2. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrhage : Subarachnoid
Hemorrhage: Differential Diagnoses & Workup. Last updated 15
Mei 2014. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/794076-diagnosis
3. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrhage : Treatment &
Medication. Last updated 15 Mei 2014. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/794076-
treatment
KRITERIA suatu PSA menurut Hunt dan Hess:
Grade I - Asimtomatis, atau nyeri kepala minimal dan
rigiditas nukhal ringan
Grade II - Nyeri kepala sedang hingga berat, rigiditas
nukhal, tidak ada defisit neurologis selain
palsi saraf kranial
Grade III - Drowsi, konfusi, atau defisit fokal ringan