perdarahan subaraknoid psa

35
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Subarachnoid hemorrhage (SAH) atau perdarahan subarachnoid (PSA) menyiratkan adanya darah didalam ruang subarachnoid akibat beberapa proses patologis. Penggunaan istilah medis umum SAH merujuk kepada tipe perdarahan non-traumatik, biasanya berasal dari ruptur aneurisma Berry atau arteriovenous malformation (AVM)/malformasi arteriovenosa (MAV).1 Insiden tahunan PSA aneurisma non-traumatik adalah 6-25 kasus per 100.000. Lebih dari 27.000 orang Amerika menderita ruptur aneurisma intrakranial setiap tahunnya. Insiden tahunan meningkat seiring dengan usia dan mungkin dianggap remeh karena kematian dihubungkan dengan penyebab lain yang tidak dapat dipastikan dengan autopsi. Beragam insiden PSA telah dilaporkan pada daerah lain di dunia (2-49 kasus per 100.000).1 insidennya 62% pendarahan subarachnoid timbul pertama kali pada 40-60 tahun. Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 25-50 tahun. Perdarahan subaraknoid jarang terjadi setelah suatu cedera kepala. Pada MAV laki-laki lebih banyak daripada wanita.2

Upload: r-chandrajaya-listiandoko

Post on 28-Dec-2015

71 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Subarachnoid hemorrhage (SAH) atau perdarahan subarachnoid

(PSA) menyiratkan adanya darah didalam ruang subarachnoid

akibat beberapa proses patologis. Penggunaan istilah medis

umum SAH merujuk kepada tipe perdarahan non-traumatik,

biasanya berasal dari ruptur aneurisma Berry atau arteriovenous

malformation (AVM)/malformasi arteriovenosa (MAV).1

Insiden tahunan PSA aneurisma non-traumatik adalah 6-25 kasus

per 100.000. Lebih dari 27.000 orang Amerika menderita ruptur

aneurisma intrakranial setiap tahunnya. Insiden tahunan

meningkat seiring dengan usia dan mungkin dianggap remeh

karena kematian dihubungkan dengan penyebab lain yang tidak

dapat dipastikan dengan autopsi. Beragam insiden PSA telah

dilaporkan pada daerah lain di dunia (2-49 kasus per 100.000).1

insidennya 62% pendarahan subarachnoid timbul pertama kali

pada 40-60 tahun. Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada

usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 25-50

tahun. Perdarahan subaraknoid jarang terjadi setelah suatu

cedera kepala. Pada MAV laki-laki lebih banyak daripada wanita.2

1.2 Mortalitas / Morbiditas

Diperkirakan 10-15% pasien meninggal sebelum akhirnya sampai

di rumah sakit. Angka mortalitas meningkat sebesar 40% dalam

minggu pertama. Sekitar setengahnya meninggal dalam 6 bulan

pertama. Angka mortalitas dan morbiditas meningkat seiring usia

dan perburukan keseluruhan kesehatan pasien. Kemajuan dalam

manajemen PSA telah menghasilkan pengurangan relatif pada

angka mortalitas yang melebihi 25%. Bagaimanapun, lebih dari

1/3 yang selamat memiliki defisit neurologis mayor.1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam

rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid).2

diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid

mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges).3

Subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang mengancam

nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang

serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum

diantara wanita.3

2.2 Anatomi 2

Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan

luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan

dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea dan

piamater.

Duramater

Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa

yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan

luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya

bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah

untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar

sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan dural), dan di

tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara

bagian-bagian otak.

Arachnoidea

Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam

dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial,

yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium subarachnoideum

yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan

dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang

membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-

rongga yang saling berhubungan.

Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan

piamater yang secara

relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer

cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar

di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut

cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur

otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas

dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid

umum.

Piamater

Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis

yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam

sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak.

Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di

abwah corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela

choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung

dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus

untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini.

Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan

membentuk tela choroidea di tempat itu.

2.3 Etiologi

Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan

dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri

pada otak. Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari

pendarahan aneurisma. Penelitian membuktikan aneurisma yang

lebih besar kemungkinannya bisa pecah. Selanjunya 10% kasus

dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik,

dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak

ditemukan secara umum. 5% berikutnya berkaitan dengan

kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang mempengaruhi

vessels, gangguan pembuluh darah pada sum-sum tulang

belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor.2

PSA primer dapat muncul dari ruptur tipe kesatuan patologis

berikut ini (2 yang

pertama adalah yang tersering): 1

Aneurisma sakular

MAV

Ruptur aneurisma mikotik

Angioma

Neoplasma

Trombosis kortikal

PSA dapat mencerminkan diseksi sekunder darah dari hematom

intraparenkim (misal perdarahan dari hipertensi atau neoplasma)

2/3 kasus PSA non-traumatik disebabkan ruptur aneurisma

sakular

Penyebab kongenital mungkin bertanggung jawab untuk PSA

o Kejadian familial sesekali

o Frekuensi aneurisma multipel

o Hubungan aneurisma dengan penyakit sistemik tertentu

termasuk sindroma Ehlers-Danlos, sindroma Marfan, coarctatio

aorta, dan penyakit ginjal polikistik

Faktor lingkungan yang dihubungkan dengan defek dinding

pembuluh darah dapatan termasuk usia, hipertensi, merokok dan

artrosklerosis.

2.4 Patofisiologi 2

Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena

tekanan hemodinamic pada dinding arteri percabangan dan

perlekukan. Saccular atau biji aneurisma dispesifikasikan untuk

arteri intracranial karena dindingnya kehilangan suatu selaput

tipis bagian luar dan mengandung faktor adventitia yang

membantu pembentukan aneurisma.

Suatu bagian tambahan yang tidak didukung dalam ruang

subarachnoid. Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal

pembagi dalam arteri karotid bagian dalam dan dari cabang

utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis. Selama 25

tahun John Hopkins mempelajari otopsi terhadap 125 pasien

bahwa pecah atau tidaknya aneurisma dihubungkan dengan

hipertensi, cerebral atheroclerosis, bentuk saluran pada lingkaran

wilis, sakit kepala, hipertensi pada kehamilan, kebiasaan

menggunakan obat pereda nyeri, dan riwayat stroke dalam

keluarga yang semua memiliki hubungan dengan bentuk

aneurisma sakular.

2.5 Gejala 3

Sebelum pecah aneurysm biasanya tidak menyebabkan gejala-

gejala sampai menekan saraf atau bocornya darah dalam jumlah

sedikit, biasanya sebelum pecahnya besar (yang menyebabkan

sakit kepala). Kemudian menghasilkan tanda bahaya, seperti

berikut di bawah ini :

o Sakit kapala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan

berat (kadangkala disebut sakit kepala thunderclap).

o Nyeri muka atau mata.

o Penglihatan ganda.

o Kehilangan penglihatan sekelilingnya.

Tanda bahaya bisa terjadi hitungan menit sampai mingguan

sebelum pecah. Orang

harus melaporkan segala sakit kepala yang tidak biasa kepada

dokter dengan segera. Pecahnya bisa terjadi karena hal yang

tiba-tiba, sakit kepala hebat yang memuncak dalam hitungan

detik. Hal ini seringkali diikuti dengan kehilangan kesadaran

yang singkat. Hampir separuh orang yang terkena meninggal

sebelum sampai di rumah sakit. Beberapa orang tetap dalam

koma atau tidak sadar. Yang lainnya tersadar, merasa pusing

dan mengantuk. Mereka bisa merasa gelisah. Dalam hitungan

jam atau bahkan menit, orang bisa kembali menjadi mengantuk

dan bingung. Mereka bisa menjadi tidak bereaksi dan sulit untuk

bangun. Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan cerebrospinal

disekitar otak melukai lapisan pada jaringan yang melindungi

otak (meninges), menyebabkan leher kaku sama seperti sakit

kepala berkelanjutan, sering muntah, pusing, dan rasa sakit di

punggung bawah. Frekwensi naik turun pada detak jantung dan

bernafas seringkali terjadi, kadangkala disertai kejang.

Sekitar 25% orang mengalami gejala-gejala yang

mengindikasikan kerusakan pada bagian spesifik pada otak,

seperti berikut di bawah ini :

o Kelelahan atau lumpuh pada salah satu bagian tubuh (paling

sering terjadi).

o Kehilangan perasa pada salah satu bagian tubuh.

o Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa (aphasia).

Gangguan hebat bisa terjadi dan menjadi permanen dalam

hitungan menit atau jam. Demam adalah hal yang biasa selama

5 sampai 10 hari pertama.

2.6 Diagnosa dan Penatalaksanaan

Anamnesa 1

o Nyeri kepala

Pasien mengalami onset mendadak nyeri kepala yang hebat.

Nyeri kepala prodromal (peringatan) dari kebocoran darah

kecil (ditunjuk sebagai nyeri kepala sentinel) dilaporkan pada 30-

50% aneurisma PSA.

Nyeri kepala sentinel dapat muncul beberapa jam sampai

beberapa bulan sebelum ruptur, dengan nilai tengah yang

dilaporkan adalah 2 minggu sebelum diagnosa PSA.

Kebocoran kecil umumnya tidak memperlihatkan tanda-tanda

peningkatan tekanan intrakranial (TIK) atau rangsang meningeal.

Kebocoran kecil bukanlah gambaran MAV.

Lebih dari 25% pasien mengalami kejang mendekati onset

akut; lokasi pusat kejang tidak ada hubungannya dengan lokasi

aneurisma.

Mual dan/atau muntah

Gejala rangsang meningeal (misal kaku kuduk, low back pain,

nyeri tungkai bilateral): ini terlihat pada lebih dari 75% kasus

PSA, namun kebanyakan membutuhkan waktu berjam-jam untuk

terbentuk.

Fotofobia dan perubahan visus

Hilangnya kesadaran; sekitar setengah pasien mengalami hal

ini ketika onset perdarahan.

Pemeriksaan Fisik 1

Temuan pada pemeriksaan fisik bisa jadi normal, atau dokter

mungkin menemukan beberapa hal berikut:

o Kelainan neurologis global atau fokal pada lebih dari 25%

pasien

o Sindroma kompresi nervus kranialis

Kelumpuhan nervus okulomotorius (aneurisma arteri komunis

posterior) dengan atau tanpa midriasis ipsilateral.

Kelumpuhan nervus abdusens

Hilangnya penglihatan monokuler (aneurisma arteri oftalmika

menekan nervus optikus ipsilateral)

o Defisit motorik dari aneurisma arteri serebral media pada 15%

pasien

o Tidak ada tanda-tanda lokal pada 40% pasien

o Kejang

o Tanda-tanda oftalmologis

Perdarahan retina subhyaloid (perdarahan bulat kecil, mungkin

terlihat miniskus, dekat dengan pangkal nervus optikus),

perdarahan retina lainnya.

Edema papil

o Tanda – tanda vital

Sekitar setengah pasien memiliki peningkatan tekanan darah

(TD) ringan sampai sedang.

TD menjadi labil seiring meningkatnya TIK.

Demam tidak biasa pada awalnya namun umum setelah hari

keempat dari gangguan darah didalam ruang subarachnoid.

Takikardi mungkin muncul selama beberapa hari setelah

kejadian perdarahan.

o Tingkatan PSA berdasarkan skema berikut:

Grade I – nyeri kepala ringan dengan atau tanpa rangsang

meningeal

Grade II – nyeri kepala hebat dan pemeriksaan non-fokal,

dengan atau tanpa midriasis

Grade III – perubahan ringan pada pemeriksaan neurologis,

termasuk status

mental

Grade IV – pastinya penekanan tingkat kesadaran atau defisit

fokal

Grade V – posturisasi pasien atau koma

Studi Laboratorium 4

Jumlah sel darah lengkap

Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time

(aPTT)

Pemeriksaan golongan darah

Pemeriksaan golongan darah diindikasikan ketika PSA

teridentifikasi atau diduga ada perdarahan hebat.

Transfusi intra operatif mungkin dibutuhkan

Troponin I (cTnI): pengukuran cTnI adalah alat prediksi yang

sangat hebat pada kemunculan komplikasi pulmonal dan kardial,

namun cTnI tidak membawa nilai prognosis tambahan untuk hasil

akhir klinis pada pasien dengan aneurisma PSA.

Studi Pencitraan 4

Pilihan studi awal adalah CT-scan urgensi tanpa zat kontras

Sensitivitas menurun seiring dengan waktu onset dan dengan

resolusi scanner yang lebih tua.

Pada satu studi yang dipublikasikan New England Journal of

Medicine, CT scan yang berkualitas baik mengungkapkan PSA

pada 100% kasus dalam 12 jam onset dan 93% dalam 24 jam

onset. Studi tradisional lainnya melaporkan sensitivitas 90-95%

dalam 24 jam onset perdarahan, 80% dalam 3 hari, dan 50%

dalam 1 minggu.

CT scan juga dapat mendeteksi perdarahan intraserebral,

pengaruh massa, dan hidrosefalus.

CT scan negatif palsu dapat dihasilkan dari anemia berat atau

PSA volume kecil.

Distribusi PSA dapat menyediakan informasi tentang lokasi

aneurisma dan prognosis.

Perdarahan intraparenkim dapat muncul dengan aneurisma

arteri komunikan media dan arteri komunikan posterior.

Perdarahan intrahemisfer dan intraventrikular dapat muncul

dengan aneurisma arteri komunis posterior.

Hasil akhir menjadi buruk pada pasien dengan bekuan luas

pada cisterna basalis dibandingkan mereka dengan perdarahan

tipis yang difus.

Angiografi serebral dilakukan ketika diagnosa PSA sudah

dibuat.

Studi ini menilai hal-hal berikut:

Anatomi vaskular

Tempat perdarahan terbaru

Kehadiran aneurisma lainnya

Studi ini membantu merencanakan pilihan operasi.

Temuan angiografi negatif pada 10-20% pasien dengan PSA.

Jika negatif, beberapa menganjurkan untuk angiografi ulangan

beberapa minggu kemudian.

MRI jika tidak ditemukan lesi pada angiografi.

Sensitivitasnya dalam mendeteksi darah dianggap sama atau

lebih rendah dibanding CT scan.

Biaya lebih tinggi, availabilitas lebih rendah, dan waktu studi

yang lebih lama menjadikannya kurang optimal untuk

mendeteksi PSA.

MRI seringnya digunakan untuk mendeteksi kemungkinan MAV

yang tidak terlihat pada angiografi.

MRI dapat kehilangan lesi simtomatik kecil yang belum ruptur.

Magnetic resonance angiography (MRA) kurang sensitif

dibandingkan angiografi dalam mendeteksi lesi vaskular;

bagaimanapun banyak yang percaya angiografi CT dan/atau MRA

akan memainkan peranan yang lebih terpusat suatu hari nanti.

Multidetector computed tomography angiography (MD-CTA)

pada pembuluh darah intrakranial sekarang ini merupakan

pemeriksaan rutin, digabungkan seutuhnya kedalam algoritma

pencitraan dan perawatan pada pasien dengan PSA akut di

banyak pusat studi di Inggris dan Eropa.

Tes Lainnya 4

EKG

Sekitar 20% kasus PSA memiliki iskemik miokard akibat

peningkatan sirkulasi katekolamin.

Hasil khusus adalah ST non-spesifik dan perubahan

gelombang-T, segmen QRS memanjang, gelombang U, dan

peningkatan interval QT.

Perubahan EKG mencerminkan iskemik miokard atau infark

dan harus diobati

dengan cara biasa. Dugaan PSA kontraindikasi untuk terapi

trombolitik dan antikoagulan.

Prosedur 4

Lumbal Punksi

Punksi lumbal diindikasikan jika pasien memiliki kemungkinan

PSA dan temuan CT-scan negatif.

Melakukan CT scan sebelum punksi lumbal untuk

menyingkirkan efek massa intrakranial penting atau perdarahan

intrakranial yang nyata.

Punksi lumbal bisa jadi negatif jika dilakukan kurang dari 2 jam

setelah perdarahan; punksi lumbal paling sensitif pada 12 jam

setelah onset gejala.

Sel darah merah pada cairan serebrospinal meningkat secara

konsisten dalam 2

contoh tabung pada PSA, dimana jumlah sel darah merah pada

trauma punksi secara teknis menurun seiring berjalannya waktu.

Xanthochromia (supernatan cairan serebrospinal kuning-merah

muda) biasanya terlihat 12 jam setelah onset perdarahan;

idealnya diukur secara spektrografis walaupun banyak

laboratorium bersandar pada inspeksi visual.

Temuan punksi lumbal disangka positif pada 5-15% dari

seluruh gambaran PSA yang tidak jelas pada CT-scan. Angka ini

mungkin tidak lagi valid dengan kehadiran generasi baru CT

scan. Tabel retrospektif kecil akhir-akhir ini meninjau ulang

tentang pasien pada bagian emergensi yang mengalami generasi

kelima CT-scan dan punksi lumbal; menunjukkan tidak ada

pasien dengan lumbal punksi positif dan CT scan negatif.

2.7 Diagnosa Banding

Ensefalitis

Cluster headache

Migraine headache

Emergensi hipertensif

Meningitis

Stroke hemoragik

Stroke iskemik

Arteritis temporal

Transient Ischemic Attack

2.8 Pengobatan1

Perawatan pra-rumah sakit

Menilai prosedur ABC

Triase dan pindahkan pasien dengan tingkat kesadaran

berubah atau pemeriksaan neurologis abnormal ke pusat medis

terdekat yang memiliki CT scan dan bedah saraf.

Idealnya, diarahkan untuk mencegah sedasi pada pasien ini.

Perawatan departemen emergensi

Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan

departemen emergensi dibatasi pada diagnosa dan terapi

suportif.

Identifikasi awal nyeri kepala sentinel merupakan kunci untuk

mengurangi angka mortalitas dan morbiditas.

Penggunaan sedasi dengan bijaksana.

Amankan akses intravena selama menetap di departemen

emergensi dan pantau status neurologis pasien.

Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal,

pemeriksaan neurologis

berubah), perawatan departemen emergensi lebih luas.

Menilai prosedur ABC

Intubasi endotrakeal pada pasien melindungi dari aspirasi yang

disebabkan oleh refleks proteksi saluran nafas yang tertekan.

Intubasi untuk hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda

herniasi:

Thiopental dan etomidate adalah agen induksi optimal pada

PSA selama intubasi. Thiopental bekerja singkat dan memiliki

efek sitoprotektif barbiturat. Thiopental harusnya hanya

digunakan pada pasien hipertensi karena kecenderungannya

menurunkan tekanan darah sistolik, yang merupakan penyebab

cedera otak sekunder. Pada pasien hipotensi dan normotensi,

gunakanlah etomidate.

Gunakan rangkaian intubasi cepat jika memungkinkan. Pada

prosesnya, untuk

mengurangi peningkatan TIK, idealnya gunakanlah sedasi,

defasikulasi, blok\ neuromuskular kerja-singkat, dan agen lain

dengan kemampuan mengurangi-

TIK (seperti lidokain intravena).

Hindari hiperventilasi berlebihan atau hiperventilasi yang tidak

mencukupi.

Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi

peningkatan TIK. Hiperventilasi berlebihan mungkin

membahayakan daerah yang mengalami vasospasme.

Cegah sedasi berlebihan, yang menyebabkan pemeriksaan

neurologis serial

menjadi lebih sulit dan telah dilaporkan meningkatkan TIK secara

langsung.

Jika disangka terjadinya herniasi, dapat dilakukan intervensi

dibawah ini :

Gunakan agen osmotik, seperti mannitol, yang mengurangi TIK

sebesar 50%

dalam 30 menit, puncaknya setelah 90 menir, dan berakhir

dalam 4 jam.

Diuretik loop, seperti furosemid, juga menurunkan TIK tanpa

meningkatkan serum osmolalitas.

Terapi steroid intravena untuk mengontrol edema otak adalah

kontroversial dan ditentang.

Monitoring

Awasi aktivitas jantung, oksimetri, tekanan darah otomatis,

dan CO2 tidal-akhir, ketika diaplikasikan.

Pengawasan CO2 tidal-akhir pada pasien yang diintubasi

memungkinkan klinisi menghindari hiperventilasi berlebihan atau

tidak mencukupi. Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk

mengurangi peningkatan TIK.

Pengawasan lini arteri invasif ketika berurusan dengan

tekanan darah yang labil (sering pada PSA tingkat tinggi).

Obat antihipertensi

Agen anti hipertensi sebelumnya telah dianjurkan untuk

tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik

> 90 mmHg.

Jaga tekanan darah sistolik dalam rentang 90-140 mmHg

sebelum pengobatan

aneurisma, kemudian biarkan hipertensi untuk mempertahankan

tekanan darah sistolik < 200 mmHg.

Berkonsultasi dengan penyedia layanan kesehatan yang akan

terlibat dalam pengobatan pasien, seiring praktek individu yang

beragam.

Gunakan pengobatan yang dapat diencerkan dengan cepat.

Vasopresor dapat diindikasikan untuk mempertahankan

tekanan darah sistolik

melebihi 120 mmHg; hal ini mencegah kerusakan SSP pada

penumbra iskemik dari vasospasme reaktif yang terlihat pada

PSA.

Terapi adjuntif

Sediakan oksigen tambahan untuk semua pasien dengan cacat

SSP.

Tinggikan kepala setinggi 30° untuk memudahkan drainase

vena-vena intrakranial.

Cairan dan hidrasi

Pertahankan euvolemia (CVP, 5-8 mmHg); jika ada

vasosapsme serebral, pertahankan hipervolemia (CVP 8-12

mmHg, atau PCWP 12-16 mmHg)

Jangan sampai pasien over hidrasi karena dapat meningkatkan

resiko hidrosfalus

Pasien dengan PSA juga mengalami hiponatremia dengan

terbuangnya garam

dari otak

Serum glukosa: pertahankan pada level 80-120 mg/dL;

gunakan bolus atau infus insulin jika dibutuhkan.

Suhu tubuh pusat: jaga agar tetap 37,2°C; berikan

asetaminofen (325-650 mg per oral setiap 4-6 jam) dan gunakan

alat pendingin jika dibutuhkan.

Memberikan antiemetik untuk mual atau muntah.

Berikan sedasi dengan hati-hati untuk mencegah

penyelubungan pemeriksaan

neurologis, yang dapat membahayakan hasil temuan.

Bagaimanapun, cegah peningkatan TIK sehubungan dengan

agitasi luas dari nyeri dan ketidaknyamanan.

Terapi Kejang

Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis tidak dengan

segera mencegah kejang setelah PSA, tapi gunakanlah anti

konvulsan pada pasien yang memang kejang atau jika praktek

lokal menginginkan penggunaan rutin.

Mulailah dengan anti konvulsan yang tidak merubah tingkat

kesadaran (misal, awalnya fenitoin, barbiturat atau

benzodiazepin hanya untuk menghentikan kejang aktif).

Kalsium antagonis untuk mengurangi tingkat keparahan

vasospasme otak

Penggunaannya yang bijak penting karena resiko kenaikan

hipotensi primer atau sekunder.

Medikasi kerja-singkat direkomendasikan; diskusikan intervensi

ini dengan ahli bedah.

Statin

Statin dapat memperbaiki reaktivitas vasomotor serebral

melalui mekanisme kolesterol-dependen dan kolesterol-

independen.

Penggunaannya masih kontroversial, namun 2 studi kecil

cukup

menjanjikan. Pengobatan akut dengan statin memperbaiki

vasospasme serebral dan mengurangi vasospasme sehubungan

dengan defisit iskemik tertunda.

Magnesium

Percobaan baru saat ini sedang mengevaluasi peran

magnesium sulfat untuk mencegah iskemik serebral tertunda.

Magnesium adalah agen neuroprotektif yang bertindak sebagai

antagonis reseptor-NMDA dan penghambat kanal kalsium. Studi

dua fase telah menunjukkan efek yang bermanfaat, dan

percobaan fase ketiga sedang berlangsung.

Penggunaan anti fibrinolitik, seperti asam aminokaproat

epsilon, merupakan

kontroversi

Anti fibrinolitik secara kompetitif menghambat aktivasi

plasminogen dan telah dilaporkan mengurangi insiden

perdarahan ulang.

Laporan lainnya memperingatkan pengurangan efek

vasospasme dan meningkatkan kemunculan hidrosefalus.

Diskusikan dengan ahli bedah saraf

tentang penggunaannya.

Drainase ventrikular emergensi oleh ahli bedah saraf mungkin

penting.

Konsultasi

Dapatkan konsultasi bedah saraf emergensi untuk pengobatan

yang pasti.

Intervensi radiologi mungkin dibutuhkan ketika intervensi

bedah dianggap penting

oleh konsultan bedah saraf (misalnya, bekuan besar yang

menyebabkan munculnya

efek massa dan membutuhkan pengangkatan emergensi)

Banyak pusat-pusat pemeriksaan untuk angiografi dini pada

semua pasien.

Medikasi

Tujuan medikasi adalah untuk mengurangi nyeri, edema, dan

keparahan vasospasme serebral, membebaskan mual dan

muntah dan mencegah konvulsi.

Analgetik

Kontrol nyeri penting untuk kualitas perawatan pasien. Analgetik

memastikan kenyamanan pasien. Kebanyakan analgetik memiliki

kemampuan sedasi yang

menguntungkan pasien yang didukung oleh trauma.

Fentanyl citrate (Sublimaze)

Dosis

Dewasa :

2- 3 mcg/kg BB i.v; tidak boleh melebihi 50 mcg

Anak-anak :

< 12 tahun : tidak ditetapkan

> 12 tahun : pemberian seperti pada dewasa

Antiemetik

Promethazine (phenergan)

Obat anti dopaminergik yang efektif dalam mengobati muntah.

Menghambat

reseptor dopaminergik mesolimbik post sinaptik di otak dan

mengurangi stimulus pada sistem retikular batang otak.

Dosis

Dewasa :

12,5 mg p.o/p.r 3 x sehari;

25 mg i.v/i.m; diulang setiap 2 jam seperlunya

Anak-anak :

< 2 tahun : kontraindikasi

> 2 tahun : 0,25-1 mg/kg BB p.o/i.v/i.m/p.r 4-6 x/hari seperlunya

Antikonvulsi

Obat ini digunakan untuk mencegah kejang paska trauma.

Penggunaan pada pasien dengan PSA yang tidak kejang

merupakan kontroversi dan bergantung pada pilihan bedah saraf

masing-masing individu; biasanya digunakan pada pasien yang

kejang. Mungkin diberikan dosis awal konvensional.

Phenytoin (Dilantin)

Bekerja di korteks motorik, dimana fenitoin dapat menghambat

aktivitas kejang;

aktivitas pusat batang otak yang bertanggung jawab pada fase

tonik kejang grand mal juga dihambat.

Dosis individual; berikan dosis yang lebih besar sebelum

dihentikan jika dosis tidak bisa dibagi rata.

Dosis

Dewasa

dosis muatan : 15-20 mg/kg BB p.o/i.v sekali atau dalam dosis

terbagi, diikuti dengan 100-150 mg/dosis dengan interval 30

menit

dosis awal : 100 mg (suspensi 125 mg) p.o/i.v dibagi 3 x/hari

dosis pemeliharaan : 300-400 mg/hari p.o/i.v dibagi 3 x/hari (1 x

sehari/2 x sehari jika darurat); naikkan menjadi 600 mg/hari

(suspensi 625 mg) seperlunya; tidak lebih dari 1500 mg/hari;

infus rata-rata tidak lebih dari 50 mg/menit

Anak-anak

dosis muatan : 15-20 mg/kg BB p.o/i.v sekali atau dalam dosis

terbagi, diikuti dengan 100-150 mg/dosis dengan interval 30

menit

dosis awal : 5 mg/kg BB/hari p.o/i.v dibagi 2 x/hari atau 3 x/hari

dosis pemeliharaan : 4-8 mg/kg BB p.o/i.v dibagi 2 x/hari atau 3

x/hari

> 6 tahun : membutuhkan dosis dewasa minimal (300 mg/hari);

tidak lebih dari 300 mg/hari

Fosphenytoin (Cerebyx)

Garam ester difosfat pada fenitoin yang bekerja sebagai prodrug

fenitoin larut-air;

esterase plasma merubah fosfenitoin menjadi fosfat,

formaldehida, dan fenitoin; fenitoin, pada gilirannya,

menstabilkan membran neuron dan menurunkan aktivitas

kejang. Dosis ditampilkan sebagai phenytoin equivalents (PE)

untuk menghindari perlunya melakukan penyesuaian berbasis

berat molekul ketika mengubah antara dosis sodium fosfenitoin

dan fenitoin. Pemberian secara intravena merupakan pilihan dan

harus digunakan pada situasi emergensi

Dosis

Dewasa

Dosis muatan : 15-20 mg PE/kg BB i.v/i.m pada 100-150 mg

PE/menit

Dosis pemeliharaan : 4-6 mg PE/kg BB/hari i.v/i.m pada 150 mg

PE/menit untuk

meminimalkan resiko hipotensi

Anak-anak

Dosis muatan : 15-20 mg PE/kg BB i.v/i.m

Dosis awal : 5 mg PE/kg BB/hari i.v/i.m

Dosis pemeliharaan : 4-8 mg PE/kg BB i.v/i.m

> 6 tahun : membutuhkan dosis dewasa minimal (300 mg

PE/hari); tidak lebih dari 300 mg PE/hari

Agen Osmotik

Obat ini digunakan dalam usaha menurunkan TIK dan edema

otak dengan menciptakan gradien osmotik melewati sawar darah

otak yang tetap utuh; sebagaimana difusi air dari otak ke

kompartemen pembuluh darah, TIK menurun.

Mannitol (Osmitrol, Resectisol) Dapat mengurangi tekanan ruang

subaraknoid dengan menciptakan gradien osmotik antara CSS

didalam ruang subaraknoid dan plasma; tidak untuk pemakaian

jangka panjang

Dosis

Dewasa : Awalnya menilai kecukupan fungsi ginjal dengan

memasukkan dosis

percobaan sebesar 200 mg/kg BB i.v selama 3-5 menit (harus

menghasilkan urin

sekurang-kurangnya 30-50 mL/jam urin selama 2-3 jam) 1,5-2

g/kg BB sebagai larutan 20% (7,5-10 mL/kg BB) atau larutan 15%

(10-13 mL/kg BB) i.v selama setidaknya 30 menit

Anak-anak : Awalnya menilai kecukupan fungsi ginjal dengan

memasukkan dosis percobaan sebesar 200 mg/kg BB i.v selama

3-5 menit; harus menghasilkan urin sekurang-kurangnya 1 mL/kg

BB/jam selama 1-3 jam; jika fungsi ginjal mencukupi, berikan

sebagai berikut: 0,5-1 g/kg BB i.v, diikuti dengan dosis

pemeliharaan sebesar 0,25-0,5 g/kg BB i.v setiap 4-6 jam

Diuretik

Obat ini digunakan untuk menurunkan volume plasma dan

edema dengan menyebabkan diuresis.

Furosemide (Lasix)

Digunakan pada keadaan akut untuk mengurangi peningkatan

TIK. Mekanisme usulan dalam menurunkan TIK termasuk berikut:

(1) supresi ambilan sodium serebral, (2) hambatan karbonik

anhidrase menghasilkan pengurangan produksi CSS, dan (3)

hambatan pompa kation-klorida membran sel, dengan demikian

mempengaruhi perpindahan air kedalam sel astroglial. Dosis

tersendiri.

Dosis

Dewasa : 20-40 mg/hari i.v/i.m diberikan lambat; bergantung

pada respon, berikan pada kenaikan 20-40 mg, tidak lebih dari 6-

8 jam setelah dosis sebelumnya, sampai muncul diuresis yang

diinginkan

Neonatus: 1 mg /kg BB i.v/i.m diberikan lambat dengan

pengawasan cermat; encerkan dengan 1 mg/kg BB/kenaikan

dosis, tidak lebih dari 2 jam mengikuti dosis awal, sampai dicapai

efek yang memuaskan

Anak-anak: 1 mg /kg BB i.v/i.m diberikan lambat dengan

pengawasan cermat; tidak melebihi 6 mg/kg BB

Penghambat kanal kalsium

Obat ini dapat mengurangi efek mengganggu influks kalsium

pada pasien dengan

trauma saraf akut. Sayangnya studi eksperimental menggunakan

penghambat kanal kalsium konvensional pada model cedera

kepala, hasilnya mengecewakan secara keseluruhan;

bagaimanapun, beberapa studi menyarankan penghambat kanal

kalsium yang mungkin efektif dalam mengurangi edema otak dan

disfungsi kognitif dibandingkan dengan plasebo.

Nimodipine (Nimotop)

Digunakan untuk memperbaiki cacat neurologis akibat spasme

yang mengikuti PSA disebabkan ruptur kongenital aneurisma

intrakranial pada pasien dalam kondisi neurologis yang baik.

Ketika penelitian menunjukkan manfaatnya, tidak ada bukti yang

mengidentifkasikan obat untuk mencegah atau mengurangi

spasme arteri serebral; karenanya mekanisme aksi

sesungguhnya tidak diketahui. Memulai terapi dalam 96 jam

setelah PSA. Jika pasien tidak dapat menelan kapsul karena

sedang dalam operasi atau dalam keadaan tidak sadar, buatlah

lubang pada kedua

ujung kapsul dengan jarum 18-gauge dan pindahkan isinya

kedalam spuit, kosongkan isinya kedalam NGT pasien, dan bilas

tabung dengan saline isotonik 30 mL. Dosis

Dewasa : 60 mg p.o/n.g setiap 4 jam selama 21 hari

Agen Hemostatik

Obat ini merupakan penghambat poten fibrinolisis dan dapat

membalik keadaan yang dihubungkan dengan fibrinolisis luas.

Penggunaannya masih kontroversial; dihimbau untuk

berkonsultasi dengan dokter sebelum menggunakannya.

Aminocaproic acid (Amicar)

Menghambat fibrinolisis melalui hambatan substansi

plasminogen activator dan,

untuk mengurangi derajatnya, melalui aktivitas anti plasmin.

Masalah utama pada

penggunaan obat ini adalah trombus yang terbentuk selama

pengobatan tidak mengalami lisis dan efektivitasnya tidak pasti.

Telah digunakan untuk mencegah rekurensi PSA.

Dosis

Dewasa : 36 g/hari p.o/i.v dibagi dalam 6 dosis, tidak boleh

melebihi 30 g/hari

Anak-anak : 5-30 g/hari p.o/i.v dibagi setiap 3-6 jam, tidak boleh

melebihi 18 g/m2/hari

Obat anti hipertensi

Obat ini digunakan dalam usaha mengurangi TIK dengan

mengurangi tekanan darah perifer.

Nitroprusside (Nitropress)

Menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan aktivitas inotropik

jantung. Kerjasingkat dan poten. Pentingnya pengawasan yang

cermat.

Dosis

Dewasa

Dosis awal : 0,3-0,5 mcg/kg BB/menit i.v; meningkat pada

kenaikan 0,5 mcg/kg

BB/menit; pengenceran untuk mendapatkan efek hemodinamik

Dosis rata-rata : 3 mcg/kg BB/menit

Anak-anak

Diberikan seperti pada dewasa

Labetalol (Trandate, Normodyne)

Menghambat kedudukan reseptor α, β-1 dan β-2 adrenergik;

menurunkan TD

Dosis

Dewasa : 20-30 mg i.v selama 2 menit diikuti dengan 40-80 mg

selang 10 menit; tidak boleh melebihi 300 mg/dosis

Anak-anak : dosis yang dianjurkan 0,4-1 mg/kg BB/jam i.v, tidak

boleh melebihi 3 mg/kg BB/jam

2.9 Komplikasi 1

Hidrosefalus dapat terbentuk dalam 24 jam pertama karena

obstruksi aliran CSS dalam sistem ventrikular oleh gumpalan

darah.

Perdarahan ulang pada PSA muncul pada 20% pasien dalam 2

minggu pertama.

Puncak insidennya muncul sehari setelah PSA. Ini mungkin

berasal dari lisis gumpalan aneurisma.

Vasospasme dari kontraksi otot polos arteri merupakan

simtomatis pada 36% pasien.

Defisit neurologis dari puncak iskemik serebral pada hari 4-12.

Disfungsi hipotalamus menyebabkan stimulasi simpatetik

berlebihan, yang dapat menyebabkan iskemik miokard atau

menurunkan tekanan darah labil.

Hiponatremia dapat muncul sebagai hasil pembuangan garam

serebral.

Aspirasi pneumonia dan komplikasi lainnya dapat muncul.

Disfungsi sistole ventrikel kiri: disfungsi sistole ventrikel kiri

pada orang dengan PSA dihubungkan dengan perfusi miokard

normal dan inervasi/persarafan simpatetik abnormal. Temuan ini

dijelaskan oleh pelepasan berlebihan norepinefrin dari nervus

simpatetik miokard, yang dapat merusak miosit dan ujung saraf.

2.10 Prognosis1

Munculnya defisit kognitif, bahkan pada kebanyakan pasien

yang dianggap memiliki hasil akhir yang baik.

Lebih dari 1/3 yang selamat dari PSA memiliki defisit neurologis

mayor.

Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas

adalah sebagai berikut:

o Beratnya perdarahan

o Derajat vasospasme serebral

o Muculnya perdarahan ulang

o Lokasi perdarahan

o Usia dan kesehatan keseluruhan pasien

o Kemunculan kondisi komorbid dan sumber dari rumah sakit

(misal infeksi, infark miokard)

o Angka ketahanan hidup dihubungkan dengan tingkatan PSA

saat munculnya. Laporan menggambarkan angka ketahanan

hidup 70% untuk grade I, 60% untuk grade II, 50% untuk grade

III, 40% untuk grade IV dan 10% untuk grade V.

BAB III

SARAN

Orang yang mengalami subarachnoid hemorrhage dirawat di

rumah sakit dengan

segera. Istirahat total tanpa alasan adalah perlu. Analgesik

seperti opoid (tetapi bukan aspirin atau obat-obatan anti-

inflammatory nonsteroidal lainnya, yang dapat memperburuk

pendarahan) diberikan untuk mengendalikan sakit kepala hebat.

Pelembut tinja diberikan untuk mencegah bersusah payah

selama buang air besar. Nimodipine, penghambat saluran

kalsium, biasanya diberikan melalui mulut untuk mencegah

vasospasm dan stroke ischemis berikutnya. Dokter melakukan

penghitungan (seperti memberikan obat-obatan dan

menyesuaikan jumlah cairan infus yang diberikan) untuk

menjaga tekanan darah pada level rendah yang cukup untuk

menghindari pendarahan lebih lanjut dan cukup tinggi untuk

menjaga aliran darah menuju bagian-bagian rusak pada otak.

Kadangkala, potongan tabung plastik (shunt) kemungkinan

diletakkan di dalam otak untuk mengeringkan cairan

cerebrospinal keluar dari otak. Prosedur ini menghilangkan

tekanan dan mencegah

hydrochepalus.

Penderita segera dirawat dan tidak boleh melakukan aktivitas

berat. Obat pereda

nyeri diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat. Kadang

dipasang selang drainase didalam otak untuk mengurangi

tekanan.Pembedahan untuk menyumbat atau memperkuat

dinding arteri yang lemah, bisa mengurangi resiko perdarahan

fatal di kemudian hari.

Pembedahan ini sulit dan angka kematiannya sangat tinggi,

terutama pada penderita yang mengalami koma atau stupor.

Sebagian besar ahli bedah menganjurkan untuk melakukan

pembedahan dalam waktu 3 hari setelah timbulnya gejala.

Menunda pembedahan sampai 10 hari atau lebih memang

mengurangi resiko pembedahan tetapi meningkatkan

kemungkinan terjadinya perdarahan kembali.

DAFTAR PUSTAKA

1. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrhage : Overview. Last

updated 15 Mei 2014

Available from http://emedicine.medscape.com/article/794076-

overview

2. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrhage : Subarachnoid

Hemorrhage: Differential Diagnoses & Workup. Last updated 15

Mei 2014. Available from

http://emedicine.medscape.com/article/794076-diagnosis

3. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrhage : Treatment &

Medication. Last updated 15 Mei 2014. Available from

http://emedicine.medscape.com/article/794076-

treatment

KRITERIA suatu PSA menurut Hunt dan Hess:

Grade I - Asimtomatis, atau nyeri kepala minimal dan

rigiditas nukhal ringan

Grade II - Nyeri kepala sedang hingga berat, rigiditas

nukhal, tidak ada defisit neurologis selain

palsi saraf kranial

Grade III - Drowsi, konfusi, atau defisit fokal ringan

Grade IV - Stupor, hemiparesis sedang hingga berat,

mungkin dengan rigiditas deserebrasi dini,

dan gangguan vegetatif.

Grade V - Tampilan moribund