BRONKOPNEUMONIA

I. ANATOMI PARU

Struktur dasar jalan nafas sudah ada sejak lahir dan berkembang selama neonatus dan dewasa

menjadi sistem bronkopulonal. Jalan nafas pada setiap manusia tidak simetris. Apabila dibagi

menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan jumlah cabang yang tergantung dari lokasinya.

Variasi tersebut menyebabkan implikasi fisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda menyebabkan

perbedaan resistensi terhadap aliran udara, sehingga menyebabkan distribusi udara atau partikel

yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus mengalami pengecilan ukuran dan kehilangan

kartilago, yang kemudian disebut bronkhiolus. Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran

udara dalam paru-paru.

Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari epitel kolumner

bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada area tempat pertukaran udara.

Sillia berfungsi untuk menghantarkan mukus dari pinggir jalan nafas ke faring. Sistem transport

mukosilier ini penting untuk mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakhea dan bronkhus

memproduksi musin dalam retikulum endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel goblet

meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti bronkhitis kronis yang hasilnya terjadi

hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum.

Unit pertukaran udara terdiri dari bronkiolus distal sampai terminal: bronkiolus respiratorius,

duktus alveolaris, dan alveoli.

Paru-paru dextra lebih pendek dan lebih berat dari paru kiri. Paru kanan dan kiri

dipisahkan oleh alur yang disebut incissura interlobaris. Pulmo dextra dibagi menjadi 3

lobus:

1. Lobus superior

Dibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior

2. Lobus medius

Dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis

3. Lobus inferior

Dibagi menjadi 5 segmen: apikal, mediobasal, anterobasal,laterobasal,

posterobasal.

Lobus sinistra dibagi menjadi 2 lobus:

1. Lobus superior

Apikoppsterior, anterior, lingualis suoerior, lingualis superior

2. Lobus inferior

Apikal, anteromediobasal, laterobasal, posterobasal.

Perkembangan paru pascalahir dapat dibagi menjadi dua fase, tergantung pada

kecepatan perkembangan relatif berbagai komponen paru. Selama fase pertama, yang meluas

sampai umur 18 bulan sesudah lahir, ada kenaikan yang tidak seimbang pada permukaan dan

volume ruang yang terlibat dalam pertukaran gas. Volume kapiler meningkat lebih cepat

daripada volume ruangan udara dan selanjutnya bertambah lebih cepat daripada volume

jaringan padat. Proses ini terutama aktif selama awal masa bayi dan dapat menjadi sempurna

pada 2 tahun pertama.

Pada fase kedua semua ruangan tumbuh lebih proposional satu sama lain. Permukaan

alveolus dan kapiler meluas sejajar dengan pertumbuhan badan. Akibatnya individu yang

lebig panjang mempunyai paru paru yang lebih besar.

II. DEFINISI

Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai

parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi:

Pneumonia lobaris

Pneumonia lobularis (bronkopneumonia)

Pneumonia intertisial (bronkiolitis)

Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa

lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak infiltrat. ( Whalley and Wong,

1996).

Bronkopneumonia adalah frekuensi komplikasi pulmonary, batuk produktif

yang lama, tanda dan gejalanya biasanya suhu tubuh meningkat, nadi dan petnafasan

meningkat. (Suzanne G. Bare,1993)

Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru-paru

yang disebakan oleh bakteri, jamur,virus, dan benda asing (Sylvia Anderson,1994)

Jika digabungkan dapat menjadi, bronkopneumonia disebut juga pneumonia

lobularis yaitu suatu peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya

mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa

anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti

bakteri, virus, jamur dan benda asing.

III. ETIOLOGI

Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan

kekhasan pneumonia pada anak, terutama spektrum etiologi, gabaran klinis, dan strategi

pengobatan. Etiologi pada neonatus dan bayi kecil meliputi streptococcus grup B dan

Bakteri gram negatif seperti E.coli, Pseudomonassp, Klebsiella sp. Pada bayi yang lebih

besar dan balita seringnya disebabkan oleh infeksi Streptococcus Pneumoniae,

Haemophillus influenzae tipe B dan Staphylococcus auereus.

Faktor lain yang mempengaruhi bronkopneumonia adalah menurunnya daya tahan tubuh,

seperti malnutrisi energi protein (MEP), penyakit kronis, pengobatan antibiotik yang

tidak adekuat.

Etiologi Pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia di negara maju :

USIA ETIOLOGI YANG SERING ETIOLOGI YANG JARANG

Lahir – 20 hari BAKTERI BAKTERI

E. colli Bakteri anaerob

Streptococcus group B Streptococcus group D

Listeria monocytogenes Haemophillus influenzae

Streptococcus pneumoniae

Ureaplasma urealyticum

VIRUS

Virus Sitomegalo

Virus Herpes simpleks

3 minggu – 3 bulan BAKTERI BAKTERI

Chlamydia trachomatis Bordetella pertussis

Streptococcus pneumoniae Haemophillus influenzae tipe B

VIRUS Moraxella catharalis

Virus Adeno Staphylococcus aureus

Virus Influenza Ureaplasma urealyticum

Virus Parainfluenza 1, 2, 3 VIRUS

Respitatory Syncytical Virus Virus Sitomegalo

4 bulan – 5 tahun BAKTERI BAKTERI

Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae tipe B

Mycoplasma pneumoniae Moraxella catharalis

Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis

VIRUS Staphylococcus aureus

Virus Adeno VIRUS

Virus Influenza Virus Varisela-Zoster

Virus Parainfluenza

Virus Rino

Respiratory Synncytial virus

5 tahun – remaja BAKTERI BAKTERI

Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae

Mycoplasma pneumoniae Legionella sp

Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus

VIRUS

Virus Adeno

Virus Epstein-Barr

Virus Influenza

Virus Parainfluenza

Virus Rino

Respiratory Syncytial Virus

Virus Varisela-Zoster

IV. EPIDEMIOLOGI

Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di

negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas

anak berusia di bawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak

di seluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak meninggal setiap tahunnya akibat pneumonia.

Menurut survei kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian bayi, 22,8% kematian

balita di indonesia disebabkan oleh penyakit respiratori, terutama pneumonia.

V. FAKTOR RESIKO

Faktor resiko yang menyebabkan tingginya angka mortalitas pneumonia pada anak balita

di negara berkembang, antara lain:

Pneumonia yang terjadi pada masa bayi

Berat badan lahir rendah

Tidak mendapat imunisasi

Tidak mendapat ASI yang adekuat

Malnutrisi

Defisiensi vitamin A

Tingginya prevalens kolonisasi bakteri patogen di nasofaring

Tingginya pajanan terhadap polusi udara (polusi industri atau asap

rokok)

Imunodefisiensi dan imunosupresi : keadaan ini meningkatkan predisposisi

pneumonia.

Adanya penyakit lain yang mendahului, seperti infeksi HIV, campak

Tinggal di lingkungan padat penduduk

Intubasi, trakeostomi, refleks batuk yang terganggu, dan aspirasi : keadaan

ini menyebabkan organisme infeksi lebih mudah masuk kedalam alveoli

dan ruang udara terminal

Diskinesia silier, obstruksi bronkial, infeksi viral, merokok, dan bahan-

bahan kimia: kondisi ini menganggu kerja mukosiliar.

Abnormalitas anatomi, aspirasi cairan lambung atau sebab lain dari

inflamasi nooninfeksius, penurunan aliran darah, dan edema pulmonal:

kondisi tersebut meningkatkan predisposisi dari pneumonia.

VI. KLASIFIKASI

Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada

umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi.

Pembagian secara anatomis :

• Pneumonia lobaris

• Pneumonia lobularis

• Pneumonia interstisialis (bronkiolitis)

Pembagian secara etiologi :

• Bakteri : Pneumococcus pneumonia, Streptococcus pneumonia,

Staphylococcus pneumonia, Haemofilus influenzae.

• Virus : Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae virus,

Adenovirus

• Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis,

Coccidiomycosis, Blastomycosis, Cryptoccosis.

• Corpus Alienum

• Aspirasi

• Pneumonia hipostatik

VII. PATOGENESIS

Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paru-

paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan

mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi

bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa

sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin,

imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi

organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui

inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang melalui

hematogen.

Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer (alveoli atau

bronkioli terminalis) melalui saluran respiratori. Awalnya terjadi edema akibat reaksi

jaringan yang mempermdah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya.

Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadi sebukan sel PMN, fibrin,

eritrosit, cairan edema, dan ditemukan kuman pada alveoli atau pada bronkioli terminalis.

Reaksi ini lah yang membuat alveoli mengalami penurunan fungsi (perubahan anatomis

dan fisiologis) sebagai media dalam proses difusi, sehingga membuat karbon dioksida

yang seharusnya dibuang dari tubuh malah akan berbalik lg ke sirkulasi bukannya ditukar

dengan oksigen, lama kelamaan akan membuat banyak karbon dioksida yang terjebak di

dalam tubuh (air trapping) dan membuat penderita jatuh kedalam keadaan hiperkarbia.

Hal ini lah yang menyebabkan pada pasien dengan bronkopneumonia sering ditemukan

peningkatan PCO2 dan penurunan PO2. Gejala lain yang ditimbulkan adalah sesak

karena kompensasi tubuh atas keadaan hipoksia, ronkhi pada auskultasi paru.

Insiden tertinggi ditemukan pada anak kurang dari 4 tahun dan terus berkurang seiring

dengan bertambahnya usia.

VIII. GEJALA KLINIS

Sebagian besar gambaran klinis pneumonia pada anak berkisar dari ringan hingga sedang.

Hanya sebagian kecil yang berat, mengancam kehidupan, dan mungkin terjadi komplikasi

sehingga perlu dirawat.

Bronkopneumonia biasanya di dahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama

beberapa hari. Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung berat

ringannya infeksi, tetapi secara umum adalah sebagai berikut:

• Gambaran infeksi umum :

o Demam suhu bisa mencapai 39-40oC dan kadang dapat juga disertai

dengan kejang akibat demam yang tinggi.

o Sakit kepala

o Gelisah

o Malaise

o Penurunan nafsu makan

o Keluhan gastrointestinal mual, muntah, diare

• Gambaran gangguan respiratori:

o Batuk awalnya kering kemudian menjadi produktif

o Sesak nafas

o Retraksi dada

o Takipnea

o Napas cuping hidung

o Penggunaan otat pernafasan tambahan

o Air hunger

o Sianosis

o Merintih

Pada pemeriksaan fisik bronkopneumonia tergantung dari luasnya daerah yang

terkena. Inspeksi dapat terlihat nafas cuping hidung, sianosis sekitar hidung dan

mulut, retraksi dada. Pada perkusi toraks sering tidak ditemukan kelainan. Tetapi

kadang dapat juga bunyi pekak saat perkusi atau bila sarang bronkopneumonia

menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi ditemukan bunyi redup dan suara

nafas mengeras saat auskultasi.

Saat auskultasi terdapat ronki basah halus, mengi dan penurunan suara nafas. Tetapi

ronki dan mengi sukar dilokalisasi sumbernya dari suara yang kebetulan pada anak

yang amat muda dengan dada hipersonor. Pada perkusi dan auskultasi paru

umumnya tidak ditemukan kelainan. ‘

IX. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan :

• Anamnesis terhadap manifestasi manifestasi klinis yang umumnya dijumpai pada

anak dengan bronkopneumonia

• Temuan pemeriksaan fisik yang sesuai

• Pemeriksaan penunjang seperti :

Darah lengkap

Leukositosis berkisar antara 15.000-40.000/mm3 , dengan predominan

PMN. Leukopenia menunjukan prognosis buruk. Leukositosis hebat (>

30.000/mm3) hampir selalu menunjukan adanya infeksi bakteri, sering

ditemukan pada keadaan bakteriemi, dan resiko terjadi komplikasi lebih

tinggi. Kadang terdapat anemia ringan dan LED meningkat. Secara umum

hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat

membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti.

C reaktif protein

Suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Sebagai respon

infeksi atau inflamasi jaringan

Uji serologis

Deteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai

sensitivitas dan spesifisitas yang rendah. Tetapi diagnosis infeksi

Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer

antibodi seperti antistreptolisin O, streptotozim.

Pemeriksaan mikrobiologis

Rontgen toraks

Posisi AP. Gambaran difus merata padakedua paru berupa bercak infiltrat

yang dapat meluas hingga daerah petifer paru, disertai denganpeningkatan

corakan peribronkial.

X. DIAGNOSA BANDING

• Pneumonia lobaris

Biasanya pada anak yang lebih besar disertai badan menggigil dan kejang

pada bayi kecil. Suhu naik cepat sampai 39-40oC dan biasanya tipe

kontinua. Sesak nafas (+), nafas cuping hidung (+), sianosis sekitar hidung

dan mulut dan nyeri dada. Anak lebih suka tidur pada sisi yang terkena.

Pada foto rotgen terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus.

• Bronkioloitis

Diawali infeksi saluran nafas bagian atas, subfebris, sesak nafas, nafas

cupung hidung, retraksi intercostal dan suprasternal, terdengar wheezing,

ronki nyaring halus pada auskultasi. Gambaran labarotorium dalam batas

normal, kimia darah menggambarkan asidosis respiratotik ataupun

metabolik.

• Aspirasi benda asing

Ada riwayat tersedak

• Atelektasis

Adalah pengembangan tidak sempurna atau kempisnya bagian paru yang

seharusnya mengandung udara. Dispnoe dengan pola pernafasan cepat dan

dangkal, takikardia, sianosis. Perkusi mungkin batas jantung dan

mediastinum akan bergeser dan letak diafragma mungkin meninggi.

• Tuberkulosis

Demam > 2 minggu, batuk > 3 minggu, berat badan menurun, nafsi makan

menurun, malaise, diare persisten yang tidak membaik dengan pengobatan

baku diare. Dan biasanya terdapat kontak. Diagnosis TB pada anak

ditegakkan dengan skor TB, yaitu:

Parameter 0 1 2 3

Kontak TB Tidak

jelas

-

Laporan keluarga

(BTA negatif

atau tdk jelasBTA (+)

Uji Tuberkulin negatif - -

Postif (≥ 10mm,

atau ≥5 mm pada

keadaan

imunosupresi

Berat badan/

keadaan gizi-

BB/TB

<90%

atau

BB/U<80

%

Klinis gizi buruk

atau BB/TB

<70% atau

BB/U<60%

-

Demam yg tdk

diketahui

penyebabnya- ≥ 2

minggu

- -

Batuk kronik - ≥ 3

minggu

- -

Pembesaran

kelenjar limfe

kolli, aksila,

inguinal

- ≥ 1 cm

jumlah

> 1, tidak

nyeri

Pembengkakan

tulang/sendi

panggul, lutut,

falang

-

Ada

pembeng

kakan- -

Foto toraks Normal/

kelainan

tdk jelas

Gambara

n sugestif

TB*

- -

XI. PENATALAKSANAAN

o Oksigen

o Cairan intravena

o Koreksi keseimbangan asam basa, elektrolit, gula darah

o Analgetik/ antipirektik untuk demamnya

o Antibiotik penggunaan antibiotik yang tepat merupakan kunci keberhasilan

pengobatan. Pilihan lini pertama adalah golongan beta laktam atau kloramfenikol.

Jika tidak responsif, dapat diberikan antibiotik golongan gentamisin, amikasin,

sefalosporin sesuai dengan petunjuk etiologi yang ditemukan. Terapi dilanjutkan

7-10 hari bila tidak ada komplikasi.

XII. KOMPLIKASI

Komplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis, perikarditis purulenta,

pnemothorax, atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta. Empiema torasis

merupakan komplikasi tersering yang terjadi pada pneumonia bakteri. Efusi pleura, abses

paru dapat juga terjadi.

Ilten F dkk. melaporkan mengenai komplikasi miokarditis (tekanan sistolik ventrikel

kanan meningkat, kreatinin kinase meningkat, dan gagal jantung) yang cukup tinggi pada

seri pneumonia anak berusia 2-24 bulan. Oleh karena miokarditis merupakan keadaan

yang fatal, maka dianjurkan untuk melakukan deteksi dengan teknik noninvasif seperti

EKG, ekokardiografi, dan pemeriksaan enzim

XIII. PROGNOSIS

Secara umum, prognosisnya adalah baik, Gangguan jangka panjang pada fungsi paru

jarang, bahkan pada anak dengan pneumonia yang telah terkomplikasi dengan empiema

dan abses paru. Sekuele yang signifikan muncul pada penyakit adenoviral, termasuk

bronkiolitis obliterans. Kematian dapat muncul pada anak dengan kondisi yang

mendasari, seperti penyakit paru kronik pada bayi prematur, penyakit jantung bawaan,

imunosupresi, malnutrisi energi. Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat,

mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Said M. Pneumonia. In: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB. Buku Ajar

Respirologi Anak. 1st ed. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. H. 350-65.

2. Jr william w.hay, Levin myron j, sondheimer judith m, Deterding robin R.Lange

current diagnosis and treatment in pediatric.United states of america: The

McGraw-Hill companies;2007.

3. http://emedicine.medscape.com/article/954506.accessed on 22 december 2010

4. http://www.scribd.com/doc/33659310/Askep-Bronkopneumonia-Pada-Anak-Roy .

Accessed on 14 December 2010

5. http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/anemia-defisiensi-

besi.html.accessed on 16 januari 2011.

6. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=Bronkopneumonia.accessed on

15 januari 2011.

7. Sherwood L. Sistem Pernafasan. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi ke 2.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001.

8. Reinhard V. Putz, Reinhard Pabst. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2. Edisi ke 21.

Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2000.

9. Arvin ann, Kliegman Robert, Behrman waldo. Nelson Ilmu kesehatan

anak.EGC.Jakarta.2000.

10. McIntosh K. Community-Acqured Pneumonia in Children.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra011994?viewType=Print. Akses : 14

januari 2011