anemia pada anak_gabungan

7/27/2019 Anemia Pada Anak_gabungan

1/43

Anemia pada

Anak


2/43

Definisi

Penurunan volume/jumlah sel darahmerah (eritrosit) dalam darah atau

penurunan kadar Hemoglobin sampai

dibawah rentang nilai yang berlakuuntuk orang sehat (Hb


3/43

Gejala Klinis

lemas, pucat dan cepat lelah berdebar-debar

sakit kepala dan iritabel

pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak

tangan dan dasar kuku konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih

mutiara (pearly white)

Takikardi

Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak

pot belly Penderita defisiensi besi berat mempunyai

rambut rapuh, halus serta kuku tipis, rata, mudahpatah dan berbentuk seperti sendok.


4/43

Anemia dapat diklasifikasikan

menjadi 4:1. Anemia defisiensi

2. Anemia aplastik

3. Anemia hemolitik

4. Anemia post hemoragi


5/43

Anemia defisiensi

terjadi akibat kekurangan satu ataubeberapa bahan yang diperlukan

untuk pematangan eritrosit, seperti

defisiensi besi, asam folat, vitaminB12, dan sebagainya.


6/43

Menurut morfologinya dibagi jadi 3 :

Mikrositik hipokrom

Makrositik normokrom

Dimorfik (campuran anemia mikrositikhipokrom dan anemia megaloblastik)


7/43

Anemia Mikrositik Hipokrom

(defisiensi besi) Jumlah besi dalam badan orang

dewasa adalah 4-5 gr sedang pada

bayi 400 mg, yang terdiri dari : masa

eritrosit 60 %, feritin dan hemosiderin30 %, mioglobin 5-10 %, hemenzim 1

%, besi plasma 0,1 %


8/43

Kebutuhan besi pada bayi dan anaklebih besar dari pengelurannya karena

pemakaiannya untuk proses

pertumbuhan, dengan kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila terdapat

infeksi meningkat sampai 10 mg/hari


9/43


10/43

Cadangan besi pada :

Bayi normal/sehat cukup untuk 6 bulan

Bayi prematur cukup untuk 3 bulan


11/43

Ekskresi besi yang normal dari tubuh :

Bayi 0,3

0,4 mg/hari

Anak 4-12 tahun 0,4

1 mg/hari Laki-laki dewasa 1 1,5 mg/hari

Wanita dewasa 1 2,5 mg/hari

Wanita hamil 2,7 mg/hari


12/43

Berdasarkan umur penderita

penyebab dari defisiensi besi dapat

dibedakan:

bayi < 1tahun : persediaan besi kurang

karena BBLR, lahir kembar, ASI eklusif

tanpa suplemen besi, susu formula

rendah besi, pertumbuhan cepat, anemi

selama kehamilan

anak 1-2 tahun : masukan besi kurang,

kebutuhan yang meningkat karena infeksi

berulang (enteritis,BP), absorpsi kurang


13/43

anak 2-5 tahun : masukan besi kurang,kebutuhan meningkat, kehilangan darah

karena divertikulum meckeli

Anak 5-remaja : perdarahan karenainfeksi parasit dan polip, diet tidak

adekuat


14/43

Terapi

Pengobatan kausal

Makanan adekuat

Sulfas ferosus 3x10 mg/KgBB/hari

(diharapkan kenaikan Hb 1 g/dL setiap1-2 minggu)

Transfusi darah bila kadar Hb


15/43

Anemia Makrositik

Normokrom (Megalobalstik)

Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau

terhentinya sintesis asam nukleat DNA

seperti yang ditemukan pada defisiensiB12 dan atau asam folat


16/43

Anemia Defisiensi Asam Folat

Jumlah asam folat dalam tubuhberkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan

perhari 50mg

Tanpa adanya asupan folat,persediaan folat biasanya akan habis

kira-kira dalam waktu 4 bulan


17/43

Hasil Lab

Hb menurun, MCV >96 fL

Retikulosit biasanya berkurang

Hipersegmentasi neutrofil

Aktivitas asam folat dalam serum

rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)

SSTL eritropoetik megaloblastik,

granulopoetik, trombopoetik


18/43

Terapi

Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak

Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi


19/43

Anemia Defisiensi Vitamin B12

Dihasilkan dari kobalamin dalammakanan terutama makanan yang

mengandung sumber hewani seperti

daging dan telurAnemia jenis ini biasanya disebabkan

karena kurangnya masukan, panderita

alkoholik kronik, pembedahanlambung dan ileum terminale,

malabsorpsi dan lain-lain


20/43

Adapun gejala dari penyakit ini berupapenurunan nafsu makan, diare, sesak

napas, lemah, dan cepat lelah

Untuk terapinya dapat diberikansuplementasi vitamin B12


21/43

Anemia Dimorfik

Biasanya disebabkan oleh defisiensi dariasam folat dan besi.

Dari hasil pemeriksaan laboratoriumdidapatkan : hipokrom makrositik

mikrositik normokrom

MCV, MCH, MCHC mungkin normal

SI menurun sedikit IBC agak menurun

SSTL terlihat gejala campuran dari kedua jenisanemia


22/43

Anemia Aplastik /

Pansitopenia Berkurangnya sel-sel darah dalam darah

tepi sebagai akibat terhentinya

pembentukan sel hemapoetik dalam

SSTL, sehingga penderita mengalamipansitopenia yaitu kekurangan sel darah

merah, sel darah putih dan trombosit


23/43

Secara morfologis sel-sel darah merahterlihat normositik dan normokrom,hitung retikulosit rendah atau hilang,biopsi sumsum tulang menunjukkankeadaan yang disebut pungsi keringdengan hipoplasia yang nyata danterjadi penggantian dengan jaringan

lemak Dibedakan menjadi 2 yaitu :

Kongenital

didapat


24/43

Kongenital

Timbul perdarahan bawah kulit

Anemia progresif dengan clinical

onset 1,5-22 tahun, rata-rata 6-8

tahun


25/43

Didapat

radiasi sinar rontgen dan sinarradioaktif

zat kimia seperti benzena, insektisida,

As, Au, Pb obat seperti kloramfenikol, busulfan,

metotrexate, sulfonamide,

fenilbutazon Individual seperti alergi

Infeksi seperti TBC milier, hepatitis

Lain-lain


26/43

Hasil Lab

Anemia hipokrom normositik danmakrositik

Retikulosit menurun

Leukopenia

Trombositopenia

SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti

oleh jaringan lemak atau jaringanpenyokong


27/43

Terapi

Kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/harisecara oral

Transfusi darah bila perlu

Pengobatan terhadap infeksi sekunder

Transplantasi sumsum tulang pada

pasien muda, antithymocyte globulin

(ATG) untuk pasien tua


28/43

Anemia Hemolitik

umur eritrosit menjadi lebih pendek(normal umur eritrosit 100-120 hari)

bilirubin meningkat bila fungsi hepar

buruk dan keaktifan sumsum tulanguntuk mengadakan kompensasi

terhadap penghancuran tersebut

sehingga dalam darah tepi banyakeritrosit berinti, retikulosit meningkat,

polikromasi, bahkan eritropoesis

ektrameduler


29/43

Adapun gejala klinis penyakit iniberupa : menggigil, pucat, cepat lelah,

sesak napas, jaundice, urin berwarna

gelap, dan pembesaran limpa Penyakit ini dapat dibagi dalam 2

golongan besar yaitu :

Gangguan Intrakorpuskular (kongenital) Gangguan Ekstrakorpuskular


30/43

Gangguan Intrakorpuskular

(kongenital) Kelainan ini umumnya disebabkan

oleh karena ada gangguan dalammetabolisme eritrosit sendiri. Dapatdibagi menjadi 3 golongan yaitu: Gangguan pada struktur dinding eritrosit

(sferositosis, ovalositosis)

Gangguan enzim (def G6PD, def glutation

reduktase, def glutation, def piruvatkinase, def TPI, dll)

Hemoglobinopati


31/43

Hemoglobinopatia

Hemoglobin orang dewasa normal terididari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2

% dan HbF tidak lebih dari 3 %

Pada bayi baru lahir HbF merupakanbagian terbesar dari hemoglobinnya

(95%), kemudian pada perkembangan

konsentrasi HbF akan menurun sehinggapada umur 1 tahun telah mencapai

keadaan yang normal.


32/43

Terdapat 2 golongan besar gangguanpembentukan Hemoglobin ini yaitu :

gangguan struktural pembentukan

hemoglobin (hemoglobin abnormal) misalHbE, HbS dan lain-lain.

Gangguan jumlah (salah satu atau

beberapa) rantai globin misal talasemia


33/43

Gangguan Ekstrakorpuskular

Biasanya penyebabnya merupakanfaktor yang didapat (acquired) dan dapat

disebakan oleh :

obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia(bensin, saponin, air), toksin (hemolisisn)

streptokokkus, virus, malaria.


34/43

Hipersplenisme anemia akibat penghancuran eritrosit

karena reaksi antigen-antibodi. Seperti

inkompabilitas golongan darah, alergen

atau hapten yang berasal dari luar tubuh,

bisa juga karena reaksi autoimun


35/43

Anemia pada Neonatus


36/43

Etilogi

Akibat perdarahan

Hemolisis

Gangguan pembentukan eritrosit


37/43

Anemia karena perdarahan

1. Perdarahan okulta sebelumpersalinan = perdarahan feto-

maternal, transfusi feto fetal

2. Perdarahan internal =

perdarahan ekstrakranial,

intrakranial, intraabdomen.


38/43

Anemia yang timbul adalah anemianormokrom.

Gejala klinis yang ditemukan

merupakan tanda dari hipovolemikdan hipoksemi ( takikardi , takipneu

dan hipotensi )


39/43

ANEMIA HEMOLISIS

Proses patologik yang menyebabkanpemendekan umur eritrosit

1. Anemia hemolitik non imun = kelainan

membran eritrosit herediter,defek

G6PD

2. Anemia hemolitik autoimun


40/43

Hemolitik neonatal umumnyamempunyai manifestasi sbb :

a. Peningkatan hitung retikulosit secara

persisten tanpa atau denganpenurunan kadar Hb atau tanpa

riwayat perdarahan.

b. Penurunan Hb tanpa peningkatanretikulosit, tanpa ada perdarahan.


41/43

Anemia karena kegagalan produksi

eritrosit

Anemia Diamond Blackfan akibat

kegagalan eritropoeisis sedangkan

produksi leukosit dan trombosit normal

( penurunan prekursor eritroid )

Diduga diturunlan secara autosomal

resesif.


42/43

Sindrom ini terjadi pada BBLR ( 10% )dan 30% disertai kelainan kongenital.

Kelainan lain yang dpat ditemukan =

mikrosefali, palatoschisis, kelainanpada mata dan kelainan pada ibu jari.


43/43

Thank you

anemia pada anak_gabungan

Documents