ASKEP PADA KLIEN ASKEP PADA KLIEN ANEMIAANEMIA

A. Konsep Dasar AnemiaA. Konsep Dasar Anemia Anemia : pengurangan jumlah SDM, kuantitas Hb, Anemia : pengurangan jumlah SDM, kuantitas Hb,

& volume SDM (Hematokrit) per 100 ml darah & volume SDM (Hematokrit) per 100 ml darah (Anderson, 2000).(Anderson, 2000).

Anemia bukan penyakit tetapi hanya tanda-2 Anemia bukan penyakit tetapi hanya tanda-2 obyektif adanya suatu penyakit, ditandai obyektif adanya suatu penyakit, ditandai penurunan jumlah erytrosit, kwantitas Hb dan penurunan jumlah erytrosit, kwantitas Hb dan volume padat eritrosit/ 100 ml darah(Hct) yg volume padat eritrosit/ 100 ml darah(Hct) yg kurang dari normal (Depkes RI: 1999)kurang dari normal (Depkes RI: 1999)

Anemia istilah yg menunjukkan rendahnya hirtung Anemia istilah yg menunjukkan rendahnya hirtung SDM & kadar Hb & Hct dibawah normal (Sudart, SDM & kadar Hb & Hct dibawah normal (Sudart, 1996)1996)

Klasifikasi Anemia

1. Morfologi SDM dan indeks-indeksnya: Makro dan Mikro menunjukkan ukuran SDM , sedangkan kromik menunjukkan warnanya.

2. Etiologinya : ada 2 klasifikasi pokok yaitu meningkatnya kehilangan SDM dan penurunan atau gangguan pembentukan sel.

1. Klasifikasi ~ Morfologi1. Klasifikasi ~ Morfologi

a)a) Anemia Normositik Normokrom: ukuran & bentuk Anemia Normositik Normokrom: ukuran & bentuk SDM normal serta mengandung Hb dlm jumlah yg SDM normal serta mengandung Hb dlm jumlah yg normal (MCV dan MCHC normal atau normal normal (MCV dan MCHC normal atau normal rendah) dpt disebabkan :rendah) dpt disebabkan :

Kehilangan darah akutKehilangan darah akut HemolisisHemolisis Penyakit kronik termasuk infeksiPenyakit kronik termasuk infeksi Peny. Infiltratif & metastatik sumsum tl.Peny. Infiltratif & metastatik sumsum tl. Gangguan endokrinGangguan endokrin

b) Anemia Makrositik Normokrom : Ukuran SDM lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi Hb-nya normal (MCV meningkat; MCHC normal) hal ini disebabkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis DNA.

• Defisiensi B12 dan atau asam folat.• Akibat Kemoterapi & agen-agen yg

menganggu metabolisme sel.

c)c) Anemia Mikrositik Hipokrom : Mikrositik Anemia Mikrositik Hipokrom : Mikrositik berarti kecil & hipokrom berarti berarti kecil & hipokrom berarti mengandung Hb dlm jumlah yg kurang mengandung Hb dlm jumlah yg kurang (MCV kurang & MCHC kurang)(MCV kurang & MCHC kurang)

Insufisiensi sistem hem (besi) seperti Insufisiensi sistem hem (besi) seperti pada defisiensi besi, keadaan pada defisiensi besi, keadaan sideroblastik, kehilangan darah kronik.sideroblastik, kehilangan darah kronik.

Gangguan sintesis globin : TalasemiaGangguan sintesis globin : Talasemia

2. Klasifikasi ~ Etiologi2. Klasifikasi ~ Etiologi

2.1 Meningkatnya kehilangan sel darah merah2.1 Meningkatnya kehilangan sel darah merah1)1) Perdarahan akut maupun kronis : Trauma, tukak, Perdarahan akut maupun kronis : Trauma, tukak,

perdarahan polip, hemorhoid, keganasan dan perdarahan polip, hemorhoid, keganasan dan menstruasi yg berlebihan.menstruasi yg berlebihan.

2)2) Penghancuran SDM dalam sirkulasi :Penghancuran SDM dalam sirkulasi :a)a) Hemolisis :Hemolisis :

Hemoglobinopati (Sickle sel anemia)Hemoglobinopati (Sickle sel anemia) Gangguan membran SDM (Sferositosis heriditer)Gangguan membran SDM (Sferositosis heriditer) Gangguan sisntesis globin (Talasemia)Gangguan sisntesis globin (Talasemia) Defisiensi enzym G 6 P DDefisiensi enzym G 6 P D

b)b) Gangguan lingkungan SDM yg sering Gangguan lingkungan SDM yg sering berkaitan dengan reaksi imun.berkaitan dengan reaksi imun.

Reaksi post transfusi.Reaksi post transfusi. Autoimmun pembentukan Ab terhadap Autoimmun pembentukan Ab terhadap

SDM sendiri setelah pemberian obat : SDM sendiri setelah pemberian obat : Alfa – metildopa, kinin, Sulfonamida, L-Alfa – metildopa, kinin, Sulfonamida, L-Dopa penyakit autoimmune misal SLE, Dopa penyakit autoimmune misal SLE, Leukemia, rematoid artritis dll. Leukemia, rematoid artritis dll.

Penyakit : MalariaPenyakit : Malaria

2.2 2.2 Diseritropoiesis ( Menurunnya atau Diseritropoiesis ( Menurunnya atau gangguan sintesis SDM) : gangguan sintesis SDM) :

Setiap Setiap keadaan yg mempengaruhi sumsum keadaan yg mempengaruhi sumsum tulang : Metastasis Ca mammae, Leukemia, tulang : Metastasis Ca mammae, Leukemia, multipel mieloma; zat kimia toksik, radiasi.multipel mieloma; zat kimia toksik, radiasi.

Penyakit menahun yg melibatkan ginjal dan hati, Penyakit menahun yg melibatkan ginjal dan hati, penyakit infeksi, defisiensi endokrin, kekurangan penyakit infeksi, defisiensi endokrin, kekurangan vitamin penting B12, asam folat, vitamin C dan vitamin penting B12, asam folat, vitamin C dan Besi.Besi.Anemia dapat menjadi diagnosis apabila Anemia dapat menjadi diagnosis apabila digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.

1. Anemia Aplastik1. Anemia Aplastik

Ad. Suatu gangguan pd sel-1 induk Ad. Suatu gangguan pd sel-1 induk disumsum tulang yg dpt menimbulkan disumsum tulang yg dpt menimbulkan kematian, karena jumlah darah yang kematian, karena jumlah darah yang dihasilkan tdk memadai (Anderson, 2000)dihasilkan tdk memadai (Anderson, 2000)

Ad. Suatu keadaan berkurangnya SDM Ad. Suatu keadaan berkurangnya SDM akibat menurunnya sel prekursor dlm akibat menurunnya sel prekursor dlm sumsum tl dan penggantian sumsum tl dg sumsum tl dan penggantian sumsum tl dg lemak (Brunnerr & Sudart, 2002)lemak (Brunnerr & Sudart, 2002)

EtiologiEtiologi1.1. Agen antineoplastik atau sitotoksikAgen antineoplastik atau sitotoksik2.2. Terapi radiasiTerapi radiasi3.3. Antibiotika tertentuAntibiotika tertentu4.4. Anti konvulsan, pengobatan tiroid, senyawa Anti konvulsan, pengobatan tiroid, senyawa

emas & phenil butazonemas & phenil butazon5.5. BenzenBenzen6.6. Infeksi virus khususnya virus HepatitisInfeksi virus khususnya virus Hepatitis7.7. IdiopatikIdiopatik8.8. Genetik (Aplastik konstitusional).Genetik (Aplastik konstitusional).

PatofisiologiPatofisiologi Aplastik anemi tdk terdapat mekanisme Aplastik anemi tdk terdapat mekanisme

patogenetik tunggal, hal-hal yang dapat terjadi patogenetik tunggal, hal-hal yang dapat terjadi adalah :adalah :

Pengurangan jumlah sel induk normalPengurangan jumlah sel induk normal Kelainan sel induk berupa gangguan Kelainan sel induk berupa gangguan

pembelahan & differensiasi.pembelahan & differensiasi. Hambatan sel induk secara humoral & selulerHambatan sel induk secara humoral & seluler Gangguan lingkungan mikroGangguan lingkungan mikro Tidak adanya kofaktor-2 hemofoetik humoral Tidak adanya kofaktor-2 hemofoetik humoral

atau seluler.atau seluler.

Faktor Penyebab (Agen antineoplastik, Radiasi, Antibiotik, idiopatik dll)

Dry Tap sumsum tulang

Sel induk berkurang

Gang.Pembelahan & Diferensiasi

Hambatan sel induk scr humoral & seluler

Gang. Lingk. mikro

Tdk ada Co-Faktor Humoral & Seluler

PANSITOPENIA

Tromositopenia: Petekie, ekimosis, Epistaksis, Perdarahan GI tract.,perdarahan SSP

Eritrosit Rendah : Cepat lelah, sesak, lemah dll

Leukopenia : Infeksi ~ sepsis

DiagnosisDiagnosis

Pansitopenia : Hb < 12 mg %, Leukosit < Pansitopenia : Hb < 12 mg %, Leukosit < 4000 mm4000 mm33 & Eritrosit < 140.00 mm & Eritrosit < 140.00 mm3.3.

An Aplasia atau hipoplasia sumsum tulang An Aplasia atau hipoplasia sumsum tulang ( Kepadatan sel darah kurang, ( Kepadatan sel darah kurang, Megakariosit 0 – 12 diseluruh sediaan, Megakariosit 0 – 12 diseluruh sediaan, hitung sel berinti < 50.000 mmhitung sel berinti < 50.000 mm33

Penatalaksanaan MedikPenatalaksanaan Medik Transfusi Erytosit dg Packed Red Cells ~ Hb 7 –Transfusi Erytosit dg Packed Red Cells ~ Hb 7 –

8 g%.8 g%. Transfusi Trombosit : bila terdapat Transfusi Trombosit : bila terdapat

trombositopenia berat & perdarahan masif. trombositopenia berat & perdarahan masif. Diberikan sampai 20.000 mmDiberikan sampai 20.000 mm33

Transfusi leukosit : Bila hitung neutrofil < 200 Transfusi leukosit : Bila hitung neutrofil < 200 mmmm33

Immunosupressif bila diketemukan peranan Immunosupressif bila diketemukan peranan sistem immune.sistem immune.

Transplantasi sumsum tulangTransplantasi sumsum tulang

2. Anemia Defisiensi Besi2. Anemia Defisiensi Besi Masih menempati urutan pertama penyebab Masih menempati urutan pertama penyebab

anemi di negara maju terlebih dinegara anemi di negara maju terlebih dinegara berkembang.berkembang.

Pd anak sering akibat kurang gizi, cacingan Pd anak sering akibat kurang gizi, cacingan terutama cacing tambang.terutama cacing tambang.

Fe elemen penting proses metabolisme tubuh Fe elemen penting proses metabolisme tubuh terutama Eritropoiesis.terutama Eritropoiesis.

Fe berperan dlm pengangkutan elektron ke Fe berperan dlm pengangkutan elektron ke molekul O2 saat pembentukan ATP & hidrolisasi molekul O2 saat pembentukan ATP & hidrolisasi detoksikasi obat dan sintesis steroid.detoksikasi obat dan sintesis steroid.

DefinisiDefinisi

Ad. Keadaan dimana cadangan besi Ad. Keadaan dimana cadangan besi dalam plasma dan Hb kurang dari dalam plasma dan Hb kurang dari normal ( Waspaji, 2001)normal ( Waspaji, 2001)

Etiologi :Etiologi :1.1. Intake Fe yg tdk cukup : Diet kurang besi Intake Fe yg tdk cukup : Diet kurang besi

& terhambatnya absorbsi Fe.& terhambatnya absorbsi Fe.2.2. Kehilangan Fe akibat perdarahaKehilangan Fe akibat perdaraha3.3. Post HemoglobinuriePost Hemoglobinurie

Komposisi BesiKomposisi Besi Jumlah besi dlm tubuh 3 – 5 gram, tergantung Sex, Jumlah besi dlm tubuh 3 – 5 gram, tergantung Sex,

BB & Hb.BB & Hb. 1,5 – 3 gram terdapat dlm Hb sisanya dlm plasma 1,5 – 3 gram terdapat dlm Hb sisanya dlm plasma

& jaringan.& jaringan. Di plasma dikat oleh protein dlm bentuk Transferin Di plasma dikat oleh protein dlm bentuk Transferin

(3-4 gram) sisanya di jaringan dlm status essensial (3-4 gram) sisanya di jaringan dlm status essensial & non essensial.& non essensial.

Essensial tdk dpt dipakai untuk Hb dlm bentuk Essensial tdk dpt dipakai untuk Hb dlm bentuk Enzym Cyotokrom, Katalase, Peoksidase 0.3 gram.Enzym Cyotokrom, Katalase, Peoksidase 0.3 gram.

Non essensial : dapat digunakan langsung sbg Hb Non essensial : dapat digunakan langsung sbg Hb dlm bentuk Feritin & Hemosiderin.dlm bentuk Feritin & Hemosiderin.

AbsorbsiAbsorbsi Diabsorbsi di duodenum dlm bentuk ferro dlm Diabsorbsi di duodenum dlm bentuk ferro dlm

suasana asam yg dipengaruhi faktor endogen suasana asam yg dipengaruhi faktor endogen dan eksogen.dan eksogen.

F. Endogen: deposit besi tbh,Hb, Aktivitas F. Endogen: deposit besi tbh,Hb, Aktivitas Erytropoiesis. Erytropoiesis.

Eksogen : komposisi, sifat kimiawi, sumber & Eksogen : komposisi, sifat kimiawi, sumber & proses pemasakan. Vit. C mempermudah proses pemasakan. Vit. C mempermudah absorbsi; mereduksi feri ke fero > mudah di absorbsi; mereduksi feri ke fero > mudah di absorbsi, Ca & P menghambat penyerapan absorbsi, Ca & P menghambat penyerapan karena membentuk senyawa yg tdk larut.karena membentuk senyawa yg tdk larut.

Kehilangan/ < Fe

Konsumsi Fe utk maturasi <

Erytrosit Immature

Destruksi Erytrosit sebelum waktunya (Fragille)

Cadangan Fe di Hepar, limfa, Bone marrow diambill

Hb Normal (siklus normal terjadi, Causa tetap) Cadangan Fe menipis

Peningkatan Absorbsi Fe Fe yg tersedia <

Plasma Transferin Rendah

Pembentukan erytrosit <

Penatalaksanaan Medis

Pengobatan dilakukan sambil mencari faktor penyebab & menghilangkannya.

Pemberian Fe dpt dlm bentuk :1. Garam Besi Oral : aman, murah

dibandingankan dg parenteral. Syarat agar efektif :

Setiap tablet/ Capsul bersisi 50 – 100 mg Fe elemental yg mudah dilepaskan dlm suasana asam, mudah diabsorbsi dlm bentuk fero. Kurang efek samping walaupun murah.

2. Parenteral : Bila ada indikasi mal absorbsi, kurang toleran mll oral, yg dibutuhkan melebihi yd dpt diberikan oral, tdk kooperatif & kenaikan Hb diharapkan dlm waktu singkat.

Kebutuhan Fe = (Hb N – Hbs) x BB x 2.2 SE : Nyeri suntikan, shock,

trombophlebitis.3. Transfusi

3. Anemia Megaloblastik3. Anemia MegaloblastikScr morfologi sbg anemia Makrositik

Normokrom.Adalah anemia yg disebabkan

defisiensi Vit B12 & asam folat yg mengakibatkan sintesis DNA terganggu.

Defisiensi dpt sekunder : Malnutrisi, Malabsorbsi, KUrangnya faktor intrinsik, infeksi cacing, infeksi usus, keganasaN & agen kemoteraupetik.

Defisiensi Asam Folat Asam folat mrpk vitamin yg dibutuhkan

untuk Erytropoiesis. Simpanan folat ditubuh lebih kecil

dibanding B12, shb lebih sering tjd defisiensi folat dlm diet. Misal jarang makan sayur dan buah mentah, alkoholisme dan terapi makanan parenteral yg lama.

Kebutuhan folat meningkat tjd pd : Ibu hamil, penderita anemia hemolitik.

Kebutuhan minimal 50 mg,dari diet rata-2 Sumber: Daging,hati, ginjal sayur & buah

mentah. Asupan yg kurang, pengolahan yg salah

(terlalu banyak air) akan membuang folat 90%.

Folat diabsorbsi diduodenum & yeyenum proximal.

Tanpa asupan folat: cadangan folat tubuh akan dpt digunakan selama 4 bulan.

Tanda & Gejala Anemia pada umumnya Malnutrisi & Glositis berat (radang lidah

disertai rasa sakit) Diare dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum turun < mg/l. Gambaran sumsum tulang : sel-sel

membesar 2 – 3 kali lipat ukuran normal.

Penatalaksanaan Diet tinggi folat dan penambahan folat 1

mg/ hari. Pd gangguan absorbsi diberikan secara

parenteral (IM). Pada bumil dapat diberikan secara

terpisah (karena kebanyakan preparat vitamin tdk mengandung folat).

Defisiensi B12/ Anemia Pernisiosa Dpt terjadi dlm berbagai bentuk,

jarang akibat asupan yang kurang, namun dpt terjadi pd vegetarian. Gangguan absorsi merupakan penyebab tersering.

Tdk adanya faktor intrinsik (Castel Factor) yg mengfikat Vit.B12 shg dpt diabsorbsi oleh illeum.

Gastrektomi, Penyakit pdpankreas & illeum juga menggangu absorbsi B12.

Tanda & Gejala Anemia pd umumnya (pucat, lemah tak

bertenaga) Lidah merah, halus & nyeri, diare ringan. Konfusi,Parestesia ekstremitas, kesulitan

menjaga keseimbangan (kerusakan sumsum tl belakang) & kehilangan perasaan thd posisi.

Bila tdk teratasi dpt meninggal akibat CHF.

Penatalaksanaan Pemberian Vitamin B12 peroral, atau

susu kedelai yg diperkaya Vit B12. Bila ada gangguan absorbsi & tdk

tersedianya faktor intriksi diberikan Injeksi IM 100 g/ bulan.Penyembuhan biasanya dramatis (retikulosit, leukosit naik, glositis hilang dll)

Pemberian B12 dpt seumur hidup jika sindrom malabsorbsi tdk dpt dikoreksi

Anemia Hemolitik

Tugas Individu : Berat resume tentang anemia hemolitik