ANEMIA PADA PENYAKIT KRONIK

DEFINISI

Anemia yang menyertai penyakit inflamasi, infeksi atau keganasan yang berlangsung lebih dari 1 atau 2 bulan.Penyebab kedua setelah anemia defisiensi besi

ETILOGI

1. Infeksi kronikInfeksi paru-paru : abses, emfisema, TBEndokarditis bakterialis subakutOsteomielitis

2.Inflamasi kronikArtritis rematoidDemam rematikSLE3.KeganasanLimfomaMultipel mielomaLeukimia4.Lain-lainGagal ginjal

PATOGENESIS ANEMIA AKIBAT PENYAKIT KRONIK

Usia eritrosit memendekRespon sumsum tulang terhadap anemia menurunPerpindahan besi dari Sel RES ke Sumsum tulang menurunPeran sitokin terhadap RES dan SSTL

Eritropoetin

Endogen : hormon glikoprotein : ginjal >>> Hati

Peningkatan penghancuran eritrosit diduga karena:

Peningkatan aktivitas fagositosis makrofagDemam yang merusak kestabilan membran eritrositProduksi hemolisin oleh tumorToksin bakteri yang menimbulkan hemolisisKerusakan vaskuler menyebabkan leakage dan penghancuran eritrosit pada jaringan yang rusak.

Respon sumsum tulang terhadap anemia menurun

Hb menurun kadar eritropoetin < pada anemia defisiensi besiRespon eritropoetin menurunPrekursor eritroid tidak sensitifSitokin inflamasi : Il-1, Il-1, TNF, TGF- menghambat produksi eritropoetin.

Kegagalan perpindahan besi dari RES ke SSTL = reticuloendothelial Iron Block

Besi di RES meningkatBesi di SSTL dan darah tepi menurunPenyebab :Keadaan normalApotransferin mengikat makrofag dalam RESbesi dari eritrosit hancurDiikat apotransferintransferinke SSTL sintesis HbInfeksi kronik-IL-1 meningkat, merangsang apolaktoferin yang berkompetisi dengan apotransferin pada makrofag.-Apolaktoferin berikatan dengan besi dalam RES laktoferin-Laktoferin tidak dapat membawa besi ke SSTL

Pengaruh Sitokin terhadap RES dan SSTl

TNF- : diperantarai INF- (mediator), menekan sistesis eritropoetinprekursor eritrosit menurun Hb menurunIL-1 : merangsang IFN- menekan eritropoesisIL-6 dan TGF- menekan eritropoesis

Anemia pada Gagal Ginjal kronik

EtiologiSebab primer :Produksi eritropoetin berkurangAdanya faktor penghambatan eritropoetinHemolisis

Faktor pemberat :produksi eritropoetin menurun oleh :InfeksiMalnutrisiNefrektomiHemolisis yang meningkat oleh :Obat-obatanHipersplenismeDefisiensiBesiAsam folat

Tiga mekanisme yang berperan dalam defek eritropoesis pada GGK

Menurunnya produksi eritropoetinAdanya penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen yang berakibat meningkatnya efesiensi pembebasan oksigen jaringan secara relatif terhadap beratnya anemiaAdanya toksin dalam darah yang menghambat respon eritrosit terhadap eritropoesis

Gejala dan Tanda

Gejala ringan sampai sedang kadang asimptomatikSama seperti pada anemia pada umumnyaDisebabkan oleh hipoksia jaringanKadar Hb fisiologis minimal : 8 g%Kadar Hb aktivitas harian: 12 g%Palpitasi/takikardi, sesak nafas, lemas, anoreksia, nausea, pusing, dllMenurunkan kualitas hidup

Diagnosis

AnamnesisPemeriksaan fisikLaboratoriumAnemia ringan sampai sedang (7-11g/dl)Anemia normositik-normokrom mikrositik-hipokromKadar besi (SI) rendahKadar feritin serum meningkatKadar tranferin total menurun% saturasi transferin normal

PenatalaksanaanTerapi utama : mengobati penyakit dasarnyaPreparat besi : bahaya pada non feripenia (bila kadar feritin tinggi) hemokromatosisTransfusi paling banyak diberikan, risiko infeksi dan reaksi transfusiEritropoetin Rekombinan penelitian menunjukkan pemberian eritropoetin bermanfaat dan sudah disepakati u terapi anemia karena kanker, gagal ginjal, HIV dan artritis rematoid