laporan skenario a blok 15
Post on 22-Jan-2016
58 Views
Preview:
TRANSCRIPT
LAPORAN
TUTORIAL SKENARIO A BLOK 15
Disusun oleh :
Kelompok B3
Anggota
1. Rani Iswara2. Anantya D. Sophan3. M. Faza Naufal4. Satria Wisnu Murti5. Lisa Yuniarti6. Garina Rioska Savella7. Yuda Lutfiadi8. Muhamad Mukhlis9. Maya Rentina10. Niken Kasatie11.Sivananthini Sivakumar12.Edvans Henry13.Randy Januar Ramandha
04111401001041114010040411140100504111401007041114010490411140105004111401051041114010530411140105504111401065041114010910409140102304091401030
Tutor :dr. Swanny
PENDIDIKAN DOKTER UMUM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2013
1
KATA PENGANTAR
Penyusun mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada Dosen
pembimbing yang telah membimbing tutorial pertama di blok 15 ini sehingga proses tutorial
dapat berlangsung dengan sangat baik.
Tidak lupa penyusun mengucapkan terimakasih yang tak terhingga kepada kedua
orang tua, yang tela hmemberi dukungan baik berupa materil dan moril yang tidak terhitung
jumlahnya sehingga penyusun dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario A di blok 15 ini
hingga selesai.
Ucapan terima kasih juga kepada para teman-teman sejawat di Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya atas semua semangat dan dukungannya sehingga
perjalanan blok per blok yang seharusnya sulit dapat dilewati dengan mudah.
Penyusun menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata mendekati sempurna.
Oleh karena itu penyusun mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk
perbaikan di penyusunan laporan berikutnya. Mudah-mudahan laporan ini dapat memberikan
sumbangan pengetahuan yang bermanfaat bagi kita semua.
Palembang, Februari 2013
Penyusun Kelompok 3
2
DAFTAR ISI
Kata Pengantar…………………………………………………………………… 2
Daftar Isi ……………………………………………………………………….… 3
BAB I Pendahuluan
1.1 Latar Belakang………………………………………………………. 4
1.2 Maksud dan Tujuan……………………………………………….... 4
BAB II Pembahasan
2.1 Data Tutorial………………………………………………………… 5
2.2 Skenario Kasus…… ……………………………………………….. 5
2.3 Paparan
I. Klarifikasi Istilah.............………………………………….... 6
II. Identifikasi Masalah...........…………………………………. 7
III. Analisis Masalah...............................……………………..... 8
IV. Learning Issues ...………………...………………………… 22
V. Kerangka Konsep..................………………………………..40
BAB III Penutup
3.1 Kesimpulan ......................................................................................41
DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................41
3
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Blok mengenai Kardio-Serebrovaskular adalah blok yang berada dalam blok 15 pada
semester 1 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran
untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Penulis
memaparkan kasus yang diberikan mengenai STEMI (ST Elevasi Miokard Infark).
1.2 Maksud danTujuan
Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran
KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari scenario
ini.
4
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Data Tutorial
Tutor : dr. Swanny
Moderator : M. Faza Naufal
Sekretaris Meja : Anantya Dianty Sophan
Sekretaris Papan : Maya Retina
Hari, Tanggal : Senin, 18 Februari 2013
Kamis, 20 Februari 2013
Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan
2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat
3. Dilarang makan dan minum
4. Saat diskusi diperkenankan membawa catatan ringkas, tidak
membaca teks keseluruhan.
2.2. Skenario Kasus
Mr. Saman, 48 yo, a porter, comes to MH hospital because he has been having chest pain
since three hours ago while he was working at the train station. The pain was rediated to his
back and lower jaw, and feel like burning. He also complained shortness of breath, sweating,
and nauseous. About 3 month ago he felt pain on his left chest while he was working, then
he met the doctor. His doctor asked him to have treadmill examination but he refused
because he couldn’t pay for it. He has no story of hypertension. He is a heavy smoker.
Physical exam
Dyspnea, height : 170 cm, weight : 92 kg, BP : 100/ 70, HR : 115 bpm regular, PR : 115
bpm, regular, equal. RR : 24X/m. Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cm H2O, muffle heart
sounda, basal rales (+), wheezing (-), liver : not palpable, ankle edema (-).
Laboratory result
Hb : 14g/dl, WBC: 9.800/mm3, Diff count : 0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3, platelet :
214.000/mm3. Total cholesterol 345 mg%,trigliseride 180 mg%,LDL 194 mg%,HDL 38 mg
%. Blood glucose 155 mg/dl,urine glucose (-),sedimen :normla findings.
CK NAC 373 U/L,CK MB 67 U/L, Troponin I : 0,2 ng/ml
Additional Exam
Chest X-ray :cor:CTR <50% normal shape.Lungs: bronchovascular pattern is normal.
ECG: sinus rhythm ,normal axis,HR:117 bpm,regular,normal Q wave, ST elevation in lead
V1-V4,ST depression in lead II,III,aVF.
5
2.3 Paparan
I. Klarifikasi Istilah
1. Chest pain : Sensasi tidak menyenangkan pada dada
2. Shortness of breath : Pernafasan pendek
3. Sweating : Berkeringat
4. Nauseos : Sensasi tidak menyenangkan pada epigastrium
5. Felt like burning : Rasa seperti terbakar
6. Hypertensiaon : Tekanan darah > 140/90 mmHg
7. Dyspnea : Penafasan sukar atau sesak
8. Pallor : Pucat
9. Diaphoresis : Berkeringat banyak
10. JVP : Tekanan system vena yang diamati secara tidak langsung
11. Muffle heart sounds : Bunyi redaman saat auskultasi pada jantung, yang disebabkan
oleh adanya cairan dilapisan perikardium
12. Radicular pain : Nyeri yang menjalar
13. Basal rales : Nafas abnormal (crackles) terdengar pada auskultasi hanya di
basis paru-paru. Mereka mengindikasikan peradangan, cairan, atau infeksi pada kantung
udara dari paru-paru.
14. Wheezzing : Suara bersuit yang dibuat saat bernapas
15. ESR : Laju Pengendapan darah
16. CK NAC : enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot rangka
17. CK MB : enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot rangka
18. Troponin I : enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot rangka
19. CTR : diameter transversal jantung dibanding rongga dada digunakan
untuk menentukan pembesaran jantung.
20. Sinus rhytm : Ritme jantung normal yang berasal dari SA-Node
21. ST elevasi : keadaan abnormal dari ST segmen > 2 mm
22. ST depression : keadaan abnormal dari ST segmen < 0,5 mm
6
II. Identifikasi Masalah
KENYATAAN KESESUAIAN KONSEN
Mr. Saman, 48 yo, a porter, comes to
MH hospital because he has been having
chest pain since three hours ago while he
was working at the train station.
TSH
The pain was rediated to his back and
lower jaw, and feel like burning. He also
complained shortness of breath, sweating,
and nauseous.
TSH
About 3 month ago he felt pain on his
left chest while he was working, then he
met the doctor. His doctor asked him to
have treadmill examination but he refused
because he couldn’t pay for it. He has no
story of hypertension. He is a heavy
smoker.
TSH
Physical exam : height : 170 cm,
weight : 92 kg, BP : 100/ 70, HR : 115
bpm regular, PR : 115 bpm, regular, equal.
RR : 24X/m. Pallor, diaphoresis, JVP (5-
2) cm H2O, muffle heart sounda, basal
rales (+), wheezing (-), liver : not palpable,
ankle edema (-).
TSH
Laboratory result : Hb : 14g/dl,
WBC: 9.800/mm3, Diff count :
0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3, platelet :
214.000/mm3. Total cholesterol 345 mg
%,trigliseride 180 mg%,LDL 194 mg
%,HDL 38 mg%. Blood glucose 155
mg/dl,urine glucose (-),sedimen :normla
findings. CK NAC 373 U/L,CK MB 67
U/L,Troponin I :0,2 ng/ml
TSH
Additional Exam :
Chest X-ray :cor:CTR <50% normal
shape.Lungs: bronchovascular pattern is
normal. ECG: sinus rhythm ,normal
TSH
7
axis,HR:117 bpm,regular,normal Q wave,
ST elevation in lead V1-V4,ST depression
in lead II,III,aVF
III. Analisis Masalah
1. Bagaimana epidemiologi nyeri dada ? (terkait umur dan jenis kelamin)
Usia
Usia sering dihubungkan sebagai faktor determinan terhadap hasil akhir pada
kejadian SKA bahwa peningkatan usia dihubungkan dengan peningkatan yang bermakna
terhadap hasil akhir klinis (Jacobs dkk,1999; Krumholz dkk, 1999). Pada penelitian
GRACE ternyata menunjukkan bahwa usia merupakan prediktor penduga yang
independen terhadap kematian dalam rawatan rumah sakit pada kejadian SKA dengan
odds ratio 1.70 setiap 10 tahun, dimana usia tua memiliki risiko tinggi kematian pada
SKA (Alexannder KP,2007).
Cole dkk (1954) melaporkan bahwa pasien IMA yang datang ke rumah sakit dengan
kadar leukosit > 15.000/ml ternyata dalam 2 bulan memiliki risiko kematian 4 kali lebih
tinggi dibandingkan pasien IMA dengan kadar leukosit yang normal (<10.000/ml).
Peningkatan kadar leukosit merupakan indikator inflamasi sistemik (Arnon dkk, 2002;
Munir dkk, 2010).
Jenis Kelamin
Data dari Amerika Serikat menunjukkan bahwa sebelum umur 60 tahun didapatkan 1
dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan menderita SKA. Ini berarti bahwa laki-laki
mempunyai risiko 2-3 kali lebih besar dari perempuan (Katz dkk,2006; Morrow
dkk,2001).
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogen yang bersifat
8
protektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan
akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause.
2. Apa etiologi nyeri dada?
Klasifikasi anatomis nyeri dada:
.
Pada kasus etiologi keluhan ini terdapat pada jantung (miokardium).
Keadaan ini disebabkan oleh banyak hal : arterisklerosis, oklusi, spasme
(penciutan)/stenosis (penyempitan), bahkan iskemi yang tidak bisa memenuhi
kebutuhan jantung oleh pasok aliran darah koroner dan akan mengakibatkan sakit.
3. Bagaimana mekanisme nyeri dada?
Aktivitasi >> kerja jantung >> kebutuhan nutrisi dan O2 untuk jantung melalui
arteri koronaria terdapat plak a. koronaria [akibat adanya LDL teroksidasi karena
nikotin kemotaksis menuju monosit, sebaga ipemacu migrasi monosit kedalam intima
transformasi monosit di subintima sebagai makrophage. Reseptor scavenger di atas
permukaan makrophage memfasilitasi masuknya LDL teroksidasi ke dalam semua sel
dan mentransfer ke dalam lemak yang di muati makrophage dan sel busa. LDL
teroksidasi melalui proses sitotoksik menuju ke sel endothelial dan bertanggung jawab
terhadap disfungsi pada endothel Proliferasi dari sel otot polos penambahan jumlah
lemak dan fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol kedalam lumen
subendothelium menjadi terekspos ke darah pada lokasi endothel yang terluka terdapat
kumpulan platelets dan bentukan dinding trombus dan Pelepasan growth factor dari yang
dikumpulkan platelet juga dapat meningkatkan proliferasi otot polos di dalam lapisan
9
intima penyempitan lumen atherosklerosis << nutrisi dan O2 karena terdapat
penyumbatan a. koronaria iskemik jaringan pada jantung nyeri dada
4. Bagaimana mekanisme nyeri dada menjalar ke belakang dan rahang bawah?
Iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagian tengah
sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher, bahkan rahang.
Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi oksigen,
yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-serat saraf aferen
naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk ke
medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5).
Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih ke bagian kulit (dermatom) yang
dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang
dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf brachialis interkostal
(T2) akan terkena. Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri
karena nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang.
5. Apa saja jenis-jenis nyeri dada?
1.Typical angina; criteria dibawah
2.Atypical angina; 2 dari criteria dibawah
3.Noncardiac chest pain; 1 dari criteria dibawah
Kriteria:
Rasa tidak enak atau tidak nyaman pada substernal
Gejala timbul pada saat melakukan aktifitas atau stres
Membaik dengan istirahat atau pemberian nitroglycerin
6. Bagaimana mekanisme Shortness of breath?
Arterosklerosis CAD iskemiakadar 02 miokard berkurang mengubah
metabolism aerob menjadi metabolism anaerob Penimbunan asam laktat (hasil akhir
metabolism anaerob) menurunkan ph sel kompensasi tubuh: pernafasan cepat dan
pendek (dyspnea) dalam membuang CO2 yang bersifat acid.
Arterosklerosis CAD iskemiainfark miokardiumkontraktilitas ventrikel kiri↓
kapiler dan vena paru Hidrostatik>onkotik transudasi cairan kongesti
vascular paru dan ronki kelenturan paru ↓ dyspnea mengalami sesak napas,
pernapasan yang pendek
7. Bagaimana mekanisme Sweating ?
10
1.Oklusi vaskular iskemia infark miokard syok kardiogenik hipoperfusi
jaringan Vasokontriksi perifer Pucat dan banyak keringat
2. Perangsangan saraf simpatis berlebihan
8. Bagaimana mekanisme Nauseous ?
Nausea diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area
kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal.
Perangsangan saraf simpatis berlebihan akan menekan kerja parasimpatis, sehingga
gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di
lambung, sehingga merangsang rasa mual / muntah.
9. Mengapa nyeri terasa seperti terbakar ?
Secara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan sebagai suatu desakan,
diperas, ditekan, dicekik, dan nyeri seperti terbakar, rasanya tajam dan menekan atau
sangat nyeri, nyeri terus menerus, dan dangkal.
Nyeri dapat melebar ke belakang strenum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang,
atau bahu kiri. Nyeri pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada
angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan
istirahat akan tetapi pada infark tidak.
Itulah mengapa nyeri yang dirasakan begitu hebat seperti terbakar.
10. Bagaimana keterkaitan nyeri dengan aktifitas ?
Pada kasus ini nyeri disebabkan aterosklerosis pada arteri koronaria yang menyebabkan
tersumbatnya lumen coroner sehingga aliran darah untuk nutrisi jantung berkurang. Hal
ini yang akan menyebabkan iskemia miokard. Iskemia miokard merangsang saraf eferen
visceral (melalui medulla spinalis T1-T4) dan menimbulkan rasa nyeri di dada, biasanya
menjalar ke aksila dan turun ke bawah kebagian dalam lengan (biasanya lengan kiri),
juga ke epigastrium, leher, rahang, dan mastoid.
Saat beraktivitas tubuh akan butuh lebih banyak oksigen untuk metabolisme sehingga
jantung akan memompa darah lebih cepat. Untuk memompa darah lebih cepat jantung
berkontraksi dan membutuhkan energi yang lebih banyak. Jantung mendapat suplai
nutrisi dan oksigen dari arteri koronaria, namun jika arteri tersumbat, jantung mengalami
iskemia (kebutuhan oksigen jantung tidak bisa dipenuhi oleh arteri koroner). Oleh karena
itu, saat aktifitas nyeri akan terasa.
11. Apa saja faktor resiko pada kasus ini?
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi :
Merokok, hiperlipoproteinemia dan hiperkolesterolemia, hipertensi, diabetes mellitus,
dan obesitas.
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:
11
Usia, jenis kelamin (pria), riwayat keluarga dengan penyakit arteriosklerosis
12. Bagaimana keterkaitan keluhan utama dengan keluhan tambahan (pada 3bulan y.l.) ?
Ketika 3 bulan yang lalu terjadi iskemia pada jantung dan menjadi old miokard infark
pada inferior jantung sehingga di EKG ditunjukan dengan ST depresi pada lead II, III,
dan aVF. Sedangkan nyeri 3 jam yang lalu disebabkan adanya infark akut di anteroseptal
jantung yang ditunjukkan dengan ST elevasi pada lead precordial V1-V4.
13. Apa tujuan dari treadmill exam?
Treadmill adalah perekaman EKG yang terus berlangsung tanpa henti. Kegunaannya
adalah untuk menilai kondisi jantung dengan cara merekam aktivitas listrik jantung
disertai latihan fisik. Tes ini dilakukan pada pasien yang mengalami kelainan EKG,
pasien dengan angina vasospastik, pada pasien dengan iskemia rendah, left ventricle
hypertrophy, konsumsi obat digoxin. Selain dapat mendeteksi aritmia, treadmill juga
dapat digunakan sebagai tes skrining yang dapat mendeteksi adanya penyempitan arteri
koroner yang dapat membatasi suplai oksigen ke otot jantung. Jika hasil negatif, maka
prognosisnya baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi
segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner
untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi
(CABG) karena resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang
cukup besar.
Treadmill exercise test memiliki sensitivitas dan spesifitas masing-masing sebesar
68% +/- 16% dan 77% +/- 17%.
Pemeriksaan treadmill tidak diperbolehkan pada kondisi-kondisi sebagai berikut :
Infark miokard akut atau komplikasi infark miokard kurang dari 2 hari
Perubahan hasil EKG yang signifikan yang menunjukkan keadaan infark atau
keadaan akut jantung
Angina yang tidak stabil
Gagal jantung kongestif
Ventricular atau atrial disaritmia berat dengan gangguan hemodinamik
Memiliki sejarah penggunaan obat-obatan seperti digoxin, diuretic, sedative,
psikotropika
Stenosis aortic atau Left ventricular hypertrophy
Dicurigai aneurism
Miokarditis atau kardiomiopati
Diseksi aorta
Thrombophlebitis aktif
Emboli sistemik atau paru dan infark paru 3 bulan terakhir
Sedang menderita penyakit infeksi.
Elektrolit abnormal
Hipertensi sistolik >200 dan diastolik >100 mmHg
12
Bradi atau takiaritmia
Gangguan fisik yang menyulitkan melakukan tes ini.
14. Bagaimana keterkaitan kebiasaan merokok berat dengan chest pain ?
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap
dinding arteri. Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri,
nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit
dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedang glikoprotein tembakau dapat
menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri menyebabkan disfungsi endotel.
Di samping itu, asap rokok mempengaruhi profil lemak. Dibandingkan dengan bukan
perokok, kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida darah perokok lebih
tinggi, sedangkan kolesterol HDL lebih rendah.
Juga meningkatnya proses oksidasi modifikasi dari LDL(LDL-m) dan
menurunkan HDL dalam sirkulasi.
15. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik ?
13
16. Bagaimana mekanisme obesitas?
•Penumpukan lemak >>> di jaringan adiposa
•Keadaan ini timbul akibat
–Pengaturan makan yang tidak baik
–Gaya hidup kurang gerak
–Faktor keturunan (genetik)
17. Bagaimana mekanisme hipotensi?
1. Oklusi a.koronaria iskemia infark miokard akut pompa darah tidak adekwat
curah jantung menurun hipotensi
2. Iskemi infark miokard akut stimulasi parasimpatis hipotensi
18. Bagaimana mekanisme takikardi ?
Atherosklerosis IMA curah jantung ↓ perfusi jaringan ↓ aktivasi simpatis
sekresi katekolamin ↑ frekuensi kontraksi jantung tachycardia
19. Bagaimana mekanisme pucat/pallor?
Iskemik jantung yang luas kegagalan kompensasi hipotensi << perfusi
jaringan perifer pallor
20. Bagaimana mekanisme muffle heart sounds?
Infark transmural dinding nekrotik yang tipis pecah perdarahan masif ke dalam
kantong perikardium yang relatif tidak elastis dan tidak berkembang kantong
perikardium terisi darah menekan jantung saat auskultasi terdengar muffle heart
sounds
21. Bagaimana mekanisme basal rales (+) ?
Ronchi basah, suara berisik dan terputus akibat aliran udara yang melewati cairan.
Rales belum terdengar apabila transudasi terjadi di dalam rongga interstitial bukan ke
dalam alveoli. Apabila transudasi ke dalam alveoli, rales terdengar mula-mula pada basal
paru yang kemudian menyeluruh (meluas).
Iskemia pada jantung dapat mengakibatkan berkurangnya kontraktilitas jantung dan
darah menjadi terbendung di atrium kiri. Lama kelamaan akan terjadi kongesti di vena
pulmonalis. Tekanan intravaskuler vena pulmonalis yang semakin tinggi menyebabkan
cairan terdorong keluar dan terjadilah edema paru. Edema paru menyebabkan pasien
sering merasa sesak napas saat beraktivitas ringan dan berbaring sebagai kompensasi
akibat lumen bronkus dan alveolus mengecil yang menyebabkan pertukaran gas
terganggu. Pada edema paru, alveolus yang tergenang cairan transudasi yang
menimbulkan suara ronki basah basal halus saat auskultasi.
14
22. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan lab?
15
23. Bagaimana mekanisme peningkatan Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR) ?
Peninggian LED biasanya terjadi biasanya terjadi akibat peningkatan kadar globulin dan
fibrinogen karena infeksi akut lokal maupun sistemis atau injuri, kehamilan, infeksi
kronis dan infeksi terselubung yang berubah menjadi akut.
24. Bagaimana mekanisme dislipidemia (Total Cholestrol, TG, LDL, HDL)?
Pada kasusu ini pasien mengalami obesitas. Orang yang mengalami obesitas berarti
didalam tubuhnya mengalami reaksi inflamasi dengan mengeluarkan macrophage yang
akan menghasilkan TNF-α , dan IL-6 yang dapat menyebabkan resistensi terhadap
insulin. Resistensi terhadap insulin mengakibatkan prosses metabolisme terganggu. Salah
satunya hati yang berfungsi memetabolime lemak juga terganggu dan menyebabkan
peningkatan LDL, Trigliseride, dan terjadi penurunan HDL. Sehingga kadar total
kolestrol tinggi.
25. Bagaimana mekanisme peningkatan CK NAC, CK MB, Troponin I dalam hasil lab?
Pelepasan dan peningkatan penanda biokimia serum pada cedera sel jantung. Kreatinin
kinasee (ck) dan isoenzim nya creatinine kinase MB (CK-MB) dan troponin ; cardiac-
spesifik troponin T (cTnT) dan cardiac-spesifik troponin I (cTnI). Kreatinin kinase
memiliki tiga fraksi isoenzim : CKMM ( dijumpai dalam otot skletal dan aling banyak
dalam sirkulasi), CKBB ( paling banyak dalam jaringan otak dan dalam serum), dan
CKMB (paling banyak dalam miokardium dan sedikit di otot skeletal).
Ketika terjadi cedera otot, CK dan CKMB akan di keluarkan karna ada nya nekrosis tadi,
infark ini lah yang menyebabkan CKMB semakin meningkat. CK dan CKMB meningkat
dalam waktu 4-6 jam dengan kadar puncak dalam 18-24jam dan kembali menurun
normal setelah 2-3 hari.
Troponin merupakan protein yang terdapat di sel otot Jantung dan otot rangka. Bila sel
mengalami kerusakan, troponin juga akan keluar ke plasma, sehingga terjadi peningkatan
kadar troponin dalam plasma.
26. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan penunjang lain/ Additional Exam ?
-Chest X-ray : cor : < 50 % normal shape. Lungs bronchovascular normal.
-ECG : sinus rhytme normal, axis normal
Interpretasi : Normal; tidak terjadi hipertrofi ataupun atrofi.
-HR : 117 bpm abnormal ( normalnya 60-100), regular
Interpretasi : sinus takikardi , regular
-Q wave normal
-ST Elevasi in lead V1-V4 ( normalnya tidak ditemukan ST elevasi)
Interpretasi : Abnormal menandakan adanya kerusakan pada arteri descenden anterior kiri
(Injury anteroseptal)
-ST depression in lead II, III, dan aVF ( normalnya tidak ditemukan ST elevasi)
16
Interpretasi : Abnormal menandakan terjadinya penekanan pada lead II, III, dan aVF
(Injury inferior)
27. Bagaimana mekanisme ST elevasi di lead V1-V4 ?
Mekanisme bagaimana terjadinya deviasi ST segmen selama infark miokard akut belum
diketahui pasti. Tapi diyakini bahwa kelainan tersebut dihasilkan oleh arus sistolik dan
diastolic yang abnormal akibat dari sel miokardium yang injuri yang dengan segera
berbatasan dengan zona infark
Teori arus diastolik berpendapat bahwa sel miokardium yang injuri mampu untuk
berdepolarisasi, akan tetapi adanya “kebocoran” terhadap ion potassium menyebabkan sel
miokardium yang injuri ini tidak dapat berepolarisasi secara penuh. Karena permukaan
sel-sel yang berdepolarisasi sebagian ini pada saat keadaan istirahat (diastolik) akan
relatif lebih negatif dibandingkan area normal yang berepolarisasi penuh, oleh sebab itu
arus listrik akan timbul diantara kedua regio ini. Arus ini diarahkan menjauh dari area
iskemik yang lebih negatif, menyebabkan garis dasar pada lead EKG diregio tersebut
bergeser kebawah. Karena mesin EKG hanya merekam posisi relatif dari pada voltase
absolut,deviasi garis dasar kebawah tersebut tidak tampak. Pada saat depolarisasi
ventrikel,setelah semua sel miokardium telah berdepolarisasi penuh (termasuk yang
dizona injuri), potensial listrik sekeliling jantung benar-benar nol. Tetapi dibandingkan
dengan perubahan garis dasar kearah bawah tadi maka terlihat gambaran elevasi ST
segmen. Kemudian miosit berepolarisasi, sel-sel yang injuri kembali ke keadaan
abnormal kebocoran ion potasium diastolik, dan EKG kembali pada garis dasar yang
bergeser kebawah.
Teori arus sistolik berpendapat bahwa dalam rangka mengurangi potensial membran
istirahat, kejadian injuri iskemik memperpendek durasi potensial aksi pada sel-sel yang
rusak. Akibatnya sel-sel yang iskemik berepolarisasi lebih cepat dibandingkan miosit
normal disekitarnya sehingga muncul voltase tinggi diantara kedua zona, yang membuat
arus listrik mengarah menuju area iskemik. Voltase tinggi ini muncul selama interval ST
di EKG menghasilkan elevasi ST pada lead diregio iskemik.
17
28. Bagaimana mekanisme ST depresi di lead II,III, aVF ?
Pada infark miokard non Q-wave, depresi ST segmen lebih sering muncul
dibandingkan elevasi ST segmen pada lead daerah yang infark. Pada situasi ini kebocoran
potasium diastolik pada sel-sel injuri yang berbatasan dengan daerah infark menghasilkan
kekuatan listrik yang arahnya dari dalam endokardium ke arah luar epikardium dan
menuju kearah elektroda EKG. Akibatnya garis dasar EKG bergeser keatas. Setelah
jantung depolarisasi penuh, potensial listrik jantung kembali ke nol tetapi secara relatif
terhadap garis dasar yang abnormal tadi akan memberikan gambaran depresi ST segmen.
29. Apa working diagnosis dan differential diagnosis pada kasus ini?
STEMI
DD tidak diperlukan lagi karena dari data yang ditunjukkan sudah menunjukkan STEMI.
30. How to diagnose?
Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan
pada tiga kriteria, yaitu:
1. Gejala klinis nyeri dada spesifik
2. Gambaran EKG (elektrokardiogram)
3. Evaluasi biokimia dari enzim jantung.
ANAMNESIS
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan
cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai
nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari
koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat IMA sebelumnya serta
faktor-faktor resiko seperti hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta riwayat
penyakit jantung koroner pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi IMA, seperti
aktivitas fisik yang berat, stres emosi, atau penyakit medis, atau bedah. Walaupun IMA
bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam
beberapa jam setelah bangun tidur.
PEMERIKSAAN FISIS
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan
kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI.Hipertensi tak terkontrol,
anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain,
seperti penyakit paru.Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3)
menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler
perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit
jantung koroner (PJK).
18
ELEKTROKARDIOGRAFI
Perubahan EKG cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk diagnosis IMA pada fase yang
masih dini. Berdasarkan kelainan EKG IMA dibagi atas 2 yaitu :
a. IMA dengan gelombang Q.
Mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks pada hantaran yang
mencerminkan daerah IMA. Kadang baru terjadi beberapa jam setelah serangan. Depresi
segmen ST yang resiprokal terjadi pada hantaran yang berlawanan.Diikuti terbentuknya
gelombang Q patologis yang menunjukkan IMA transmural (terjadi 24 jam pertama
IMA)Setelah elevasi segmen ST berkurang, gelombang T terbalik (inversi).
Keduanya dapat menjadi normal setelah beberapa hari atau minggu.
b. IMA non gelombang Q
Tidak ada Q patologis, hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik
gelombang T
Berdasarkan ditemukannya kelainan EKG, dapat diprediksi lokasi infark myocard.
LOKASI INFARK Q WAVE / ELEVASI ST A. KORONER
Anteroseptal V1 dan V2 LAD
Anterior V3 dan V4 LAD
Lateral V5 dan V6 LCX
Anterior ekstrinsif I, a VL, V1– V6 LAD / LCX
High lateral I, a VL, V5dan V6 LCX
Posterior V7 – V9(V1, V2*) LCX, PL
Inferior II, III, dan a VF PDA
Right ventrikel V2R – V4R RCA
* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image dari
perubahan sedapan V7 – V9
LAD = Left Anterior Descending artery
LCX = Left Circumflex
RCA = Right Coronary Artery
PL = PosteriorDescending Artery
LABORATORIUM
a. CK (Kreatinin Fosfokinase)Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8
jam setelah onset infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu
19
3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel,
pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi
terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot.
b. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)Terdapat terutama di jantung,
otot skelet, otak, hati dan ginjal. Dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati.
Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari.
C. LDH (Lactat Dehidrogenase)Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak
spesifik. Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi
meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap
abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.
Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks
protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam
darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard.
RADIOLOGI
Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakan diagnosis infark
miokard akut. Walau demikian akan berguna bila ditemukan adanya bendungan pada
paru (gagal jantung). Kadang-kadang dapat dilihat adanya kardiomegali.
31. Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan dalam kasus ini?
Treadmill Test/Stress Test dilakukan, ECHO mungkin juga diperlukan
Tes darah : direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi
ginjal sebelum terapi dimulai
Katerisasi jantung kanan : untuk mengetahui tekanan jantung sebelah kanan
32. Bagaimana patogenesis dalam kasus ini?
Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang dipicu oleh obesitas,
dislipidemia, faktor merokok, dan juga keterkaitan umur serta jenis kelamin.
Plak aterosklerosis ruptur membentuk trombus di atas ateroma yang secara akut
menyumbat lumen koroner.
Apabila sumbatan menutup total dinding ventrikel akan nekrosis.
(LENGKAPNYA PADA LEARNING ISSUE)
33. Bagaimana penanganan pertama dalam kasus ini?
Tatalaksana Umum
Oksigen: pemberian suplemen oksigen dengan saturasi oksigen arteri <90% Pada semua
pasien STEMI diberikan 6 jam pertama
Nitrogliserin (NTG) : Diberikan dengan dosis 0,4mg dan dapat diberikan sampai 3
dosis dengan interval 5 menit- mengurangi nyeri dada dan menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh yang infark.
Bisa juga diberikan asiplet 4 tablet untuk mengencerkan darah
20
Memgurangi nyeri: morfin 2-4mg, Aspirin 160-325mg diruang emergensi dan 75-
162mg oral
34. Bagaimana preventif dalam kasus ini?
-Pola hidup sehat
-Banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung B6 ,B12 , dan asam folat untuk
menjaga kesehatan intima
-Kurangi makanan yang tinggi kolestrol
-Hindari merokok dan asap rokok
-Berolahraga
-Kontrol troponin I
35. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi?
1. Aritmia2. Bradikardia sinus3. Irama nodal4. Gangguan hantaran atrioventrikular5. Gangguan hantaran intraventrikel6. Asistolik7. Takikardia sinus8. Kontraksi atrium prematur9. Takikardia supraventrikel10. Flutter atrium11. Fibrilasi atrium12. Takikardia atrium multifokal13. Kontraksi prematur ventrikel14. Takikardia ventrikel15. Takikardia idioventrikel16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel17. Renjatan kardiogenik18. Tromboembolisme19. Perikarditis20. Aneurisme ventrikel21. Regurgitasi mitral akut22. Ruptur jantung dan septum23. KEMATIAN
36. Bagaimana KDU pada kasus ini?
Tingkat Kemampuan 3B
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
tambahan (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat
memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan
(kasus gawat darurat)
21
IV. Learning Issue
ATEROSKLEROSIS
( PLAK PADA PEMBULUH DARAH )
A. DEFINISI
Aterosklerosis (gagal jantung) adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh
darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial, radang vaskuler dan
pembentukan lipid, kolesterol, zat kapur, bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh
intima. Aterosklerosis berasal dari kata athero dalam bahasa Yunani (athera) suatu bentuk
gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan dengan atheroma yang bisa juga
berdampak pda fungsi otak untuk mengontrol aktivitas tubuh . Sedangkan skelosis dalam
bahasa Yunani adalah indurasi dan pengerasan, Seperti pengerasan sebagian peradangan,
pembentukan jaringan ikat atau meningkat atau penyakit zat inersisial.
Jantung adalah organ yang penting dalam tubuh manusia. Fungsi jantung adalah
memompa darah ke seluruh tubuh. Darah dari jantung keseluruh tubuh diangkut oleh arteri.
Arteri adalah pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke anggota
tubuh yang lain. Ciri-ciri arteri yang sehat yaitu fleksibel, kuat dan elastis. Lapisan
permukaan dalamnya licin sehingga darah dapat mengalir tanpa batasan. Tetapi, suatu waktu,
terlalu banyak tekanan pada arteri dapat menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tebal
dan kaku, akhirnya akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan jaringan. Proses ini
disebut ateriosklerosis atau pengerasan pembuluh arteri. Aterosklerosis adalah bentuk umum
dari ateriosklerosis. Meskipun kedua istilah tersebut dalam aplikasinya dapat saling
menggantikan. Aterosklerosis merupakan pengerasan pembuluh darah arteri yang disebabkan
karena penumpukkan simpanan lemak (plak) dan substansi lainnya.
Jumlah penderita aterosklerosis di era globalisasi dan industrialisasi cenderung
meningkat. Pada dekade terakhir ini penyakit jantung dan pembuluh darah yang didasari oleh
atherosklerosis berkembang menjadi pembunuh utama di Indonesia. Dari penelitian
menunjukkan, penyebab kematian dari penduduk dunia yang diteliti adalah jantung distribusi
menurut tempat, waktu, (42,9%), stroke (25,9%), penyakit paru dan asma (12,5%), kanker
(5,4%), dan penyakit lain (kurang dari empat persen).Salah satu penyebab fenomena ini
adalah pola hidup masyarakat yang tidak sehat.22
Organisasi kesehatan (WHO) pada tahun 1976 menyimpulkan bahwa setiap tahun
tingkat pengapuran koroner naik sebesar 3% sejak usia seseorang melewati 20 tahun. Hal ini
menunjukan bahwa arteroklerosis adalah penyakit yang progresif. Penyakit yang menjalar
perlahan-lahan tanpa gejala yang pasti. Di Eropa Arteroklerosis merupakan bagian dari
penyakit jantung, lebih dari 1.5% dari semua penderita meninggal karena aterosklerosis.
Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan
lengan serta tungkai. jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri
karotid), maka bisa terjadi stroke. jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri
koroner), bisa terjadi serangan jantung.
Aterosklerosis berawal dari penumpukan kolesterol terutama ester kolesterol-LDL
(lipoprotein densitas rendah) di dinding arteri. LDL secara normal bisa masuk dan keluar dari
dinding arteri lewat endotel. Masuknya lipoprotein ke lapisan dalam dinding pembuluh darah
meningkat seiring tingginya jumlah lipoprotein dalam plasma (hiperlipidemia), ukuran
lipoprotein dan tekanan darah (hipertensi). Peningkatan semua itu akan meningkatkan
permeabilitas dinding pembuluh darah, sehingga lipoprotein dan ester kolesterol mengendap
di dinding arteri.
Gangguan fungsi lapisan dinding pembuluh darah ini menjadi awal proses aterosklerosis
dan mendorong mekanisme inflamasi serta infeksi.
Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah pegal – pegal, kesemutan,
penyakit jantung koroner, stroke bahkan kematian.
Menurut Studi Framingham, demikian Dede, C-reactive protein (CRP) merupakan
pertanda (marker) inflamasi yang berhubungan dengan kejadian kardiovaskular maupun
stroke.
Upaya menekan faktor inflamasi dapat mencegah proses aterosklerosis. Aktivitas
kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur terbukti mampu menekan CRP, berarti
pula menekan faktor inflamasi.
kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah yang
bersifat gelombang yang mendorong peningkatan produksi nitrit oksida (NO) serta
merangsang pembentukan dan pelepasan endothelial derive relaxing factor (EDRF), yang
merelaksasi dan melebarkan pembuluh darah.
kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah menjadi 350
ml per menit (naik 150 ml per menit) sudah lebih dari cukup untuk menghindarkan endotel
pembuluh darah dari proses aterosklerosis,"
Namun, manfaat itu baru bisa didapat jika latihan kombinasi olah napas dan olah gerak
yang teratur berlangsung dalam waktu cukup lama (20 menit sampai satu jam) serta
dilakukan secara teratur seumur hidup.
B. FAKTOR RESIKO
Penyebab utama terjadinya penyakit jantung koroner adalah penyempitan arteri koronaria
besar di bagian proksimal oleh aterosklerosis.(1) Aterosklerosis merupakan kelainan pada
pembuluh darah yang ditandai dengan lesi intimal yang ditandai dengan atheromas (juga
disebut atheromatus atau plak aterosklerosis) yang menonjol ke pembuluh lumen. Kelainan 23
ini menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang lebih banyak dibandingkan kelainan lain di
negara-negara barat. Faktor resiko yang telah diidentifikasi melalui beberapa pendekatan
prospektif oleh Framingham Heart Study and Atherosklerosis Risk in Communities Study
menunjukan bahwa faktor-faktor resiko memiliki efek multiplikasi. Jika terdapat dua faktor
resiko, resikonya akan meningkat menjadi empat kali. Kemudian, jika terdapat tiga faktor
resiko (misal hiperlipidemia, hipertensi dan merokok), kejadian infark miokard dapat
meningkat menjadi tujuh kali.
Faktor resiko dibedakan menjadi faktor konstitutional, yaitu usia, jenis kelamin dan
genetika serta faktor yang dapat dimodifikasi meliputi hiperlipidemia, hipertensi, merokok,
dan diabetes. Namun, ternyata 20% kejadian kardiovaskular terjadi tanpa adanya faktor-
faktor tersebut. Faktor-faktor resiko tambahan tersebut di antaranya adalah inflamasi,
hiperkromosistinemia, sindrom metabolik, lipoprotein (a), faktor yang mempengaruhi
hemostasis (penanda fungsi hemostasis dan fungsi fibrinolitik untuk memprediksi) serta
faktor lain. Faktor-faktor lain yang dimaksud merupakan faktor yang berkaitan dengan resiko
yang jarang didiskusikan atau sulit untuk dihitung seperti jarangnya olahraga, gaya hidup
yang kompetitif dan penuh tekanan/stres (orang dengan A personality), serta obesitas.
a. DM
Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang terdapat sekitar 5% populasi.
Orang dengan diabetes dapat kekurangan hormon insulin secara keseluruhan atau menjadi
resisten terhadap kerjanya. Kondisi resistensi yang terjadi setelah dewasa disebut DM tipe 2,
yang dialami oleh 96% pasien diabetik. Meskipun bukan penyebab tunggal, obesitas
merupakan salah satu faktor yang bertanggungjawab dengan terjadinya DM tipe 2. Asam
lemak yang tinggi dalam darah karena ketidakseimbangan suplai dan pengeluaran energi
akan menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan. Akibatnya terjadi resistansi
insulin yang memaksa peningkatan pelepasan insulin. Selanjutnya regulasi menurun pada
reseptor menyebabkan resistansi insulin meningkat. Diabetes menyebabkan kerusakan
progresif terhadap susunan mikrovaskular maupun arteri yang lebih besar selama bertahun-
tahun. Bahkan, sekitar 75% pasien diabetik akhirnya meninggal karena penyakit
kardiovaskular.
Pasien DM2 juga dapat mengalami kerusakan endotel maupun peningkatan kadar
LDL teroksidasi. Hal tersebut diperkirakan disebabkan mekanisme yang terkait dengan
hiperglikemi pada kondisi ini. Selain itu, koagulabilitas darah meningkat pada DM2 karena
peningkatan plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) dan peningkatan kemampuan agregasi
trombosit. Selain itu, hiperglikemi meningkatkan pembentukan protein plasma yang
mengandung gula seperti fibrinogen, haptoglobulin, makroglobulin-α serta faktor pembekuan
yang juga meningkatkan risiko trombosis akibat peningkatan viskositas darah. (1)Juga,
disebutkan bahwa diabetes melitus menginduksi hiperkolesterolemia. Insiden infark miokard
pada penderita diabetes adalah dua kali dari nondiabetik
Penderita diabetes melitus juga dikaitkan dengan glomerulosklerosis yang salah
satunya menyebabkan hipertensi. Bersama dengan peningkatan LDL dan kecenderungan
pembekuan darah, hipertensi tersebut dapat mendorong pembentukan makroangiopati yang
24
selain merusak ginjalnya juga menyebabkan infark miokard , infark serebri dan penyakit
pembuluh darah perifer.
b. Usia
Sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya hidup faktor
genetik menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di arteri - pada pertengahan
usia atau lebih, plak cukup telah membangun menyebabkan tanda-tanda atau gejala, pada
laki-laki, yang meningkatkan risiko setelah usia 45, sedangkan pada wanita, meningkatkan
risiko setelah usia 55.
c. Riwayat Keluarga
Individu dengan riwayat keluarga penyakit jantung koroner memiliki peningkatan
risiko serangan jantung. Secara khusus, risiko yang lebih tinggi jika ada riwayat keluarga
penyakit jantung koroner dini, termasuk serangan jantung atau kematian mendadak sebelum
usia 55 di ayah atau derajat laki-laki pertama relatif, atau sebelum usia 65 tahun di ibu atau
wanita pertama Gelar-perempuan relatif.
d. Hipertensi
Tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di atas 140/90 mmHg selama
periode waktu.
e. Merokok
Risiko penyakit jantung iskemik meningkat 3-5x lipat pada laki-laki usia faktor 5
yang merokok diatas 15 batang/hari. Terdapat beberapa bukti yang menyatakan bahwa risiko
lebih berhubungan dengan jumlah batang rokok daripada lamanya merokok. Dan tidak ada
bukti yang menyatakan rokok filter atau jenis yang lain mengurangi faktor risiko.
Metaanalisis dari 18 studi epidemologis pada perokok pasif dapat meningkatkan risiko
terjadinya ateosklerosis sebanyak 20-30 %, juga pada kanker faktor pernafasan dan penyakit-
penyakit yang berhubungan dengan merokok.
f. Obesitas
Kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot, tulang, lemak, dan / atau air
- obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh ekstra.
25
g. Peningkatan Lipid
Aterosklerosis adalah mengerasnya timbunan lemak
pada dinding arteri, secara etimologis berasal dari
bahasa Yunani ather yang berarti ‘bubur’. Pengertian
‘bubur’ disni adalah rupa timbunan lemak lembek
yang menyerupai seperti seperti bubur. Serta kata
Yunani lainnya yakni scleros yang bermakna ‘keras’.
Jadi secara harfiah, zat yang semula lembut nan
lembek tersebut tertimbun dan terakumulasi
jumlahnya dalam suatu area sehingga terjadi proses
pengerasan hingga menyumbat aliran darah dalam
pembuluh darah. Timbunan lemak yang terjadi
tersebut disebabkan oleh kolesterol LDL yang sifatnya sangat mudah sekali melekat dalam
pembuluh darah.
Pembuluh darah yang menjadi sebuah sarana koridor transportasi proses mengalirnya
substansi metabolisme tubuh akan berakibat sangat fatal jika tersumbat. Dari rusaknya
dinding arteri, sehingga mengganggu kelancaran aliran darah ke otot jantung dan organ tubuh
yang bisa mengakibatkan serangan jantung.
Proses aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai sejak masa kanak-kanak, seiring
dengan meningkatnya konsumsi makanan dan perubahan gaya hidup, terutama jika gaya
hidup akrab dengan seringnya mengonsumsi makanan siap saji (junk food). Bahkan, proses
aterosklerosis sudah terjadi padaa saat bayi berusia tiga bulan.
Persoalan mulai mengemuka ketika proses
aterosklerosis ini terakumulasi dan menahun.
Dampaknya baru terlihat dikala peranjakan dari masa
remaja ke masa dewasa. Umumnya pada masa ini bisa
diperkirakan sebagai masa kepastian penyakit ini
terjadi.
Aterosklerosis sebenarnya tidak hanya dipicu dari tingginya konsumsi makanan
berlemak, namun juga merokok.
Ketika manusia merokok, zat oksidan semakin banyak terlepas akibat dari respon
masuknya racun dari rokok yang terhisap. Zat oksidan inilah yang membuat dinding
pembuluh darah rusak dan membuat kolesterol LDL semakin mudah ‘tersangkut’ di area
kerusakan yang ditimbulkan oleh zat oksidan tersebut. Kemudiannya kolesterol yang
‘tersangkut’ tersebut kian tertimbun dan menimbulkan sumbatan sehingga pembuluh darah
menjadi mengeras dan terjadilah aterosklerosis
26
Mencegah aterosklerosis cukup dengan merubah gaya hidup dengan banyak aktivitas
olahraga dan menjaga pola makan membatasi dengan bijaksana makanan yang berlemak. Di
Amerika sendiri penyumbatan pembuluh darah merupakan pembunuh populasi paling
populer setelah kecelakaan lalu lintas. Jangan jadikan Indonesia ‘mengejar prestasi’ tersebut.
Rubahlah gaya hidup Anda.
h. Stres
Studi potong-lintang mengungkapkan mikroalbuminuria/albuminuria terkait dengan
faktor resiko penyakit kardiovaskular (PKV) dari subyek klinis normal dan pasien
dengan/tanpa diabetes. Beberapa studi prospektif antara lain Prevention of Renal and Vacular
End-Stage Disease (PREVEND) study, Hearth Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) dan
study Losartan Intervenioon For Endpoint Reduction, mengungkapkan mikroalbuminuria
prediktor untuk clinical CVD outcomes. Data ini telah mendukung pendapat pada PGK tahap
awal ditemukan keberadaan peningkatan resiko penyakit kardiovaskular.
i. Jenis Kepribadian
Kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot, tulang, lemak, dan / atau air
- obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh ekstra.
Emerging Faktor Risiko
Para ilmuwan terus mempelajari faktor risiko lain yang mungkin untuk aterosklerosis
dan telah menemukan bahwa tingkat tinggi protein yang disebut protein C-reaktif (CRP)
dalam darah dapat meningkatkan risiko aterosklerosis dan serangan jantung - tingkat tinggi
CRP bukti peradangan di tubuh yang merupakan respon tubuh terhadap cedera atau infeksi -
kerusakan dinding bagian dalam arteri 'muncul untuk memicu peradangan dan membantu
plak tumbuh.
Orang dengan kadar CRP rendah mungkin mendapatkan aterosklerosis pada tingkat
lebih lambat dibandingkan orang dengan tingkat CRP yang tinggi dan penelitian saat ini
sedang dalam cara untuk menentukan apakah mengurangi inflamasi dan menurunkan tingkat
CRP juga dapat mengurangi risiko aterosklerosis. Tingginya kadar lemak yang disebut
trigliserida dalam darah juga dapat meningkatkan risiko aterosklerosis, terutama pada wanita.
27
C. PROSES TERJADINYA ATEROSKLEROSIS
Proses aterosklerosis diawali pada masa kanak-kanak dan manifes secara klinis pada usia
menengah dan lanjut. Proses ini terutama mengenai arteri-arteri berukuran sedang. Dalam
fase pertumbuhannya, lesi-lesi aterosklerosis dibagi menjadi:
o Fatty streak
Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik berbentuk bercak
berwarna kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah sel-
sel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.
o Fibrous plaque
Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri. Fibrous
plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester
cholesterol, di samping jaringan kolagen dan jaringan fibrotik, proteoglikan, dan timbunan
lipid dalam sel-sel jaringan ikat. Fibrous plaque biasanya mempunyai fibrous cap yang terdiri
dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah
nekrosis dengan debris dan timbunan ester cholesterol.
o Complicated lesion
Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma, yang disertai kalsifikasi, nekrosis,
trombosis, dan ulserasi. Dengan membesarnya ateroma, dinding arteri menjadi lemah,
sehingga menyebabkan okiusi arteri.
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, berpindah dari aliran
darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan
lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak
penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik
atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan
lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar
di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah
percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding
arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma
terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan
kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang
pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang
pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah
(trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau
bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di
tempat lain (emboli).
28
Riwayat alamiah ateroklerosis dapat dimulai sejak masa kanak-kanak dengan
terbentuknya garis lemak (fatty streaks), lalu plak fibrosa, dan menyusul klasifikasi.
Kekakuan pembuluh darah ini pada gilirannya dapat menyebabkan gangguan lanjut sesuai
organ yang diserangnya.
D. MORFOLOGI
Lapisan endotel yang licin pada pembuluh darah merupakan perlindungan penting
melawan pembentukan trumbus, dan menjadi trombosis arteri. Pada pembuluh besar seperti
aorta, ateroma yang banyak dan berat umumnya tidak mengakibatkan penyumbatan lumen
tetapi mengakibatkan daerah endotel menjadi kasar. Dalam pembuluh yang lebih kecil
ateroma dapat benar-benar berupa lingkaran yang mengakibatkan penyempitan lumen yang
nyata.
E. ETIOLOGI
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliaran
darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan lemak.
Pada saatnya monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan
di lapisan dalam ateri. Unsur lemak yang berperan disini adalah LDL (low density
lipoprotein), LDL sering di sebut kolestrol jahat, tinggi LDL akan berpotensi menumpuk
disepanjang dinding nadi korener. Arteri yang terkena arterosklerosis akan kehilanagan
kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama
ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga bisa rapuh dan pecah. Darah bisa masuk
ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan mempersempit
arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu
terjadinya pembekuan darah ( thrombus ). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit
bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan
menyebabkan sumbatan di daerah lain ( emboli ). Akibat dari penyempitan arteri jantung
kesulitan memompa darah dan timbul rasa nyeri di dada, suka pusing-pusing dan berlanjut ke
gejala serangan jantung mendadak. Bila penyumbatan terjadi di otak maka yang di derita
stroke dan bisa juga menyebabkan kelumpuhan. Laju peningkatan ukuran dan jumlah
ateroma di pengaruhi berbagai factor. Faktor genetik penting dan aterosklerosis serta
komplikasinya cenderung terjadi dalam keluaraga. Seseorang penderita penyakit keturunan
29
homosistimuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini
mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri menuju ke
jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolestrol
yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri
koroner dibandingkan arteri lainnya. Pada penderita hipertensi umumnya akan menderita
aterosklerosis lebih awal dan lebih berat dan beratnya penyakit berhubungan dengan tekanan
darah, walaupun batas normal. Aterosklerosis tidak terlihat pada arteri pulmonalis (biasanya
bertekanan rendah) jika tekanannya meningkat secara abnormal, keadaan ini disebut
hipertensi pulmonal.
Dengan tes darah Anda dapat mengontrol jumlah kolesterol. Secara khusus, Anda perlu
menjalani pemeriksaan kolesterol rutin bila Anda:
Berusia di atas 55 tahun
Memiliki LDL dan trigliserida tinggi, HDL rendah.
Memiliki nodul kecil lemak pada kelopak mata atau di sepanjang tendon Achilles
(xanthelasma).
Memiliki orang tua dan kerabat dekat yang mengidap penyakit jantung koroner atau
stroke pada usia relatif muda.
Menderita tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas.
F. EFEK
Akibat aterosklerosis tergantung pada ukuran arteri yang terserang. Jika arteri berukuran
sedang, seperti cabang utama areteria koronaria, dengan garis tengah lumen beberapa
milimeter, aterosklerosis lamban laut akan mengakibatkan penyempitan atau obstruksi total
lumen. Perkembangan penyumbatan yang lambat ini, komplikasi aterosklerosis dapat
menyebabkan terjadinya penyumbatan mendadak. Salah satu keadaannya adalah adanya
pembentukan trombus yang bertumpuk pada lapisan intima yang kasar, yang ditimbulkan
oleh plak aterosklerosis. Penyumbatan arteri ukuran kecil atau ukuran sedang cenderung
ditimbulkan trombosis. Perdarahan di pusat plak yang lunak merupakan bentuk komplikasi
lain dari aterosklerosis. Pada sebuah pembuluh dengan ukuran sebesar arteria koronaria
perdarahan tersebut dapat mengakibatkan pembengkakan plak disertai penyumbatan lumen
yang mendadak. Komplikasi lain yang diakibatkan penyumbatan arteri akut adalah ruptur
bercak disertai pembengkakan kandungan lipid yang lunak ke dalam lumen dan
penyumbatan pada bagian bawah pembuluh yang lebih sempit. Jika cukup luas dan berat, lesi
atersklerosis dapat menembus dinding muskularis dan dinding elastis (tunika media) dinding
arteri, sehingga melemahkan dinding tersebut. Tempat yang paling sering terjadinya
aterosklerosis yang berat yaitu pada aorta abdominalis, kerusakan pada tunika media
mengakibatkan terbentuknya aneurisma aterosklerosis yang merupakan penggelembungan
dinding arteri yang lemah. Komplikasi aneurisma yang paling berbahaya adalah terjadinya
ruptur disertai perdarahan.
G. PATOGENESIS
30
Primary event dari patogenesis aterosklerosis adalah adanya injury pada endotel arteri
yang mengakibatkan disfungsi endotel. Disfungsi di sini berarti endotel masih utuh tetapi
fungsinya sudah rusak. Injury pada endotel sebagai primary event dibuktikan oleh :
Aterosklerosis sering terjadi pada daerah percabangan arteri.
Dimana daerah ini merupakan daerah yang mudah terserang arteriosclerosis, dan adanya
faktor resiko yang dapat menyebabkan aterosklerosis yang terdiri dari: usia, jenis kelamin,
golongan darah, diabetetes militus, perokok, hipertensi, hiperlipidemia, obesitas.
Adanya disfungsi endotel menyebabkan : Endotel kehilangan fugsinya seperti fungsi barier
hilang sehingga sel darah dan plasma masuk ke ruangan subendotelial kemudian endotel
kehilangan antitrombotik sehingga mengeluarkan factor proakoagulan dan setelah itu
mengeluarkan factor kemotatik yang akan menarik sel-sel lain yang terlibat dalam proses
aterogenesis, seperti monosit dan sel otot polos. Dalam patogenesis ada empat sel yang
mempengaruhi terbentuknya aterosklerosis yaitu: sel endotel, sel otot polos, platelet dan
makrofag. Dalam patogenesis ada empat sel yang mempengaruhi terbentuknya aterosklerosis
yaitu: sel endotel, sel otot polos, platelet dan makrofag.
H. PEMERIKASAAN PENUNJANG
Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang
invasive sifatnya.
a. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG)
adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan
pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa
serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang
masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.
b. Foto rontgen dada
Dari foto roentgen pappa dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya
pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner
tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah
seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah
berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.
c. Pemeriksaan laboratorium
Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai bourgeois resiko. Dari
pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat
kenaikan enzim jantung.
d. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya
dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.
Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk
pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga
umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah
merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat
31
aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung
mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam
keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.
Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK.
Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya
sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin
ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti
benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi
jantung.
Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan “Golden Standard” untuk
PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner,
apakah ringan,sedang atau berat bahkan total.
e. Kateterisasi jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran
ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui
pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter
didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah
tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh
koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan
mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja
mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai
beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat
ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja,
disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan
intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup
atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam
penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya
penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent,
upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.
I. PENATALAKSANAAN
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.Sebelum
terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop
bisa merupakan petunjuk aterosklerosis. Denyut nadi berkurang pada daerah yang terserang
arteriosklerosis
Pengobatan :Pada tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya dengan membentuk
pembuluh darah baru di daerah yang terkena. Bagi penderita bisa diberikan obat-obatan
untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya colestyramine,
kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Aspirin, ticlopidine dan
clopidogrel atau anti koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terjadinya bekuan
darah.
32
Angioplasti balon :Dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang
melalui endapan lemak.
Enarterektomi : Merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan.
Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang
normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang
tersumbat.
Pencegahan: Adapun cara-cara yang membantu dalam mencegah terjadinya
arteriosclerosis:
o Mengendalikan tekanan darah agar selalu normal dan mengendalikan kadar gula darah
bila anda menderita kencing manis atau DM.
o Jangan pernah merokok lagi apapun yang terjadi.
o Berolah ragalah yang teratur.
o Turunkan berat badan bila anda merasa gemuk.
o Turunkan kadar kolesterol LDL anda. Caranya, kurangi konsumsi makanan yang tinggi
kandungan lemak jenuhnya.
o Tingkatkan kadar kolesterol HDL anda. Caranya, perbanyak konsumsi makanan yang
banyak mengandung lemak tak kenuh.
o Kurangi konsumsi makanan yang berlemak untuk menurunkan kadar kolesterol
lipoprotein dan triglesirida.
o Konsumsilah makanan atau minuman yang mengandung anti oksidan guna mencegah
kerusakan pembuluh darah akibat radikal bebas.
o Konsumsilah makanan yang banyak mengandung asam folat dan vitamin B lainnya guna
menurunkan kadar homosistein dalam darah.
o Bila diperlukan, minumlah obat obat pencegah atherosklerosis yang dianjurkan oleh
dokter anda. Dalam mengkonsumsi obat ini, lebih baik anda mendapat pengawasan dari
dokter untuk mencegah hal hal yang tidak diinginkan.
Bypass arteri koroner grafting (CABG) merupakan jenis operasi - dimana arteri atau vena
dari daerah lain dalam tubuh yang digunakan untuk memotong arteri koroner menyempit.
CABG dapat meningkatkan aliran darah ke jantung, menghilangkan rasa sakit dada, dan
mungkin mencegah serangan jantung.
Bypass mencangkok juga dapat digunakan untuk arteri kaki - dengan operasi ini,
pembuluh darah yang sehat adalah digunakan untuk memotong pembuluh darah yang
menyempit atau tersumbat di salah satu kaki, pembuluh darah yang sehat pengalihan darah
di sekitar arteri, meningkatkan aliran darah ke kaki .
Operasi arteri karotis menghilangkan plak membangun-up dari arteri karotis di leher,
membuka arteri dan meningkatkan aliran darah ke otak. Operasi arteri karotis dapat
membantu mencegah stroke.
33
Tergantung pada kondisi mereka dokter dapat merujuk pasien dengan Aterosklerosis
untuk seorang ahli jantung (seorang dokter yang mengkhususkan diri dalam merawat orang
dengan masalah jantung) jika mereka memiliki penyakit arteri koroner (CAD) - atau
spesialis vaskuler (seorang dokter yang mengkhususkan diri dalam merawat orang dengan
masalah pembuluh darah) jika mereka memiliki penyakit arteri perifer (PAD) - atau
neurolog (dokter yang mengkhususkan diri dalam mengobati orang dengan gangguan sistem
saraf) jika mereka memiliki stroke akibat penyakit arteri karotis.
INFARK MIOKARD AKUT
A. DEFINISI
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark)
miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard
akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang menyebabkan
hipoksia miokard.
Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG:
B. ETIOLOGI
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu
atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan
34
pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan
keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.
C. EPIDEMIOLOGI
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang
dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta
infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30
persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk
rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat
selama dua dekade terakhir, tambahan 5 – 10 persen pasien yang selamat meninggal
pada tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di
Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko
mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang
sembuh.
D. FAKTOR RESIKO
Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita.
Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering terjadi pada
infark miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti
hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya
hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard
seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.
Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada pemeriksaan
Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis
arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor
seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
E. TANDA DAN GEJALA
1. IMA tanpa elevasi ST
Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut adalah
nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan
seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi
presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran
klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat
atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki
nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada
NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,
diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi
dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
2. IMA dengan elevasi ST
35
Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya diketahui dengan
beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa pemeriksaan, pertama pada
anamnesis biasanya diketahui adanya keluhan nyeri dada, yang hampir setengah kasus
terjadi akibat aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan
pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada merupakan
petanda awal dalam kelainan utama ini.
F. PATOGENESIS
Interaksi lipid core
formasi trombus platelet rich
agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus
Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake
Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel
(Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel
Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada
glikoprotein I B trombosit.
Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.
Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP, seretonin
dan TX A2
ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi oleh
molekul adesi.
ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa.
Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis
Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif plasma
(fibrinogen dan von willebrand)
Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesar
Lumen pembuluh darah tertutupi
36
G. PATOFISIOLOGI
H. PENEGAKKAN DIAGNOSIS
a. Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada
angina sebagai berikut :
1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan
lemas.
b. Pemeriksaan Fisik
1. Tampak cemas
2. Tidak dapat istirahat (gelisah)
3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
37
4. Takikardia dan/atau hipotensi
5. Brakikardia dan/atau hipotensi
6. S4 dan S3 gallop
7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
9. Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama.
c. Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan
inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum
diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan
segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1, 4
d. Laboratorium
1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.
I. KOMPLIKASI
a. Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini
terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun,
jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti
yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat
beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.5
b. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh
pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan
irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada.
Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan
temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat
disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi
sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi
kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik.5
c. Sistole prematur ventrikel
38
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien
dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel
distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik
sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik.
Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara
klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan
mortalitas selanjutnya.
J. PROGNOSIS
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi
ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih
buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV,
infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan
darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.
Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding
inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin,
statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko
komplikasi dan harus ditangani secara agresif.
39
V. Kerangka Konsep
40
41
BAB III
PENUTUPAN
3.1. Kesimpulan
Mr. Saman, 48 tahun, menderita chest pain dikarenakan ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)
pada bagian anteroseptal jantung yang disebabkan oleh oklusi pembuluh darah koroner yang
dicetuskan dengan riwayat obesitas, dislipidemia, serta perokok berat.
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Arthur C. 1997. Buku ajar fisiologi kedokteran ed.9. Jakarta: EGC
Price, Sylvia Anderson & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC.
Hampton, John R. 2006. Dasar – Dasar EKG edisi 6. Jakarta: EGC
Silen, William. Harrison Internal Medicine
Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. Buku Ajar Kardiologi.1998.FK UI: Jakarta
Crawford, Michael H. 2009. CURRENT Diagnosis and Treatment CARDIOLOGY Third Edition.
United States : LANGE.
Acute Myocardial Infarction. Vicki Fishefader, MA, MS, PA; Allen Horesh, M.D.; William Gossman, M.D.. AAFP
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran UI.
Current Concept in Managing Heart Failure. 2003. Tiffany Miller Rostant, MMSc, PA-C; Maher Nasser, M.D., FACC. CME
Diagnosing the Cause of Chest Pain. William E. Cayley, JR., M.D.. AAFP
Lecture Note: Kardiologi. 2006. Jakarta: EMS
Penyakit Jantung Koroner: Patofisologi, Pencegahan, dan Pengobatan Terkini. Abdul Majid. Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar. USU
Silen, William. Harrison Internal Medicine
Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. Buku Ajar Kardiologi.1998.FK UI: Jakarta
Anwar,T.B.,Sutomo,K. Penatalaksanaan penderita infark miokard akut. Naskah Ceramah
Ilmiah RS st.Elisabeth Medan.1987
42
Chesebro,J.H. et al: Thrombolysis in myocardial infarction. (TIMI) trial, Phase I: A comparison
between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous streptokinase.
Circulation:76,No.1142-153,1987.
Freek W.A.V.: optimal thrombolytic therapy for acute myocardinal infarction and its
management thereafter. Clinical meeting Medan,1989.
Hanafiah,A.: Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Buku Makalah simposium Penyakit
Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita.1986.
ISIS-2:Randomized Trial of Intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither among
17187 cases of suspected acute myocardial infarction: Lancet Aug.1987,349-360.
Kasiman,s: Faktor Resiko utama Penyakit Jantung Koroner. Kumpulan makalah Rehabilitasi
dan Kualitas Hidup. Simposium rehabilitasi Jantung Indonesia 11 Perki, Jakarta 1988.
Kasiman, s, St.Bagindo.AA,Haroen,TRH:Beberapa langkah pengobatan Penyakit Jantung
Koroner. Buku Naskah Temu Ilmiah Masalah PJK. FKUSU 1986, 11-47.
Kasiman,s.,Yamin,w., Haroen,T.R.: High density and Low density lipoprotein cholesterol in
Myocardial infarction at Dr.Pirnga di Hospital Medan. Excerpta Medica 71-76;1985.
Kasiman,s.:Pengenalan Penyakit Jantung Koroner masa kini. Majalah Dokter Keluarga:3 no.3
130-136,1984.
Petch,M.c.:Coronary Bypasses.Regular Review. BMJ : 287, 514-516, 1983.
Prabowo,P.:Profil lemak darah pada pria dengan I.M.A. Naskah Lengkap simposoium Nasional
penatalaksanaan hiperlipidemia Surabaya 1989.
Product monograph: Actylase tissue plasminogen activator.
Setiawati,A.:Obat yang digunakan untuk Penyakit Jantung Koroner.Buku Makalah simposium
Penyakit Jantung Koroner.FKUI/RSJ- Harapan Kita Jakarta 1986,27-47.
Simons,M.L.:Thrombolysis with tissue plasminogen activator in acute myocardial in~arction.
No additional benefit from immediate percutaneous coronary angioplasty. Lancet
Jan.1988,' 198 -203.
43
top related