VASKULARISASI PEMBULUH DARAH OTAK

KULIAH:VASKULARISASI PEMBULUH DARAH OTAK

Dr. Eddy Ario Koentjoro Sp. SSTROKEVaskularisasi Pembuluh Darah OtakBerat Otak : 2% BBVolume Darah Otak : 20 % Vol. Darah Seluruh tubuh Oksigen : 20 % Oksigen yang dihirup melalui paruAliran Darah Otak (2) :Sepasang A. Carotis InternaSepasang A. Vertebralis (Berhubungan Anastomosis A. Willisi) Sistem Karotis 80 % = 2/3 A.D.OSistem Vertebra 20 % = 1/3 A.D.O

S. KAROTIS INTERNA MPY 2 CAB : A. CEREBRI ANTERIORA. CEREBRI MEDIAS. VERTEBRALIS A. BASILARIS

TANDA2 OBSTRUKSI A. CAROTIS INTERNA TGT :LOKASI OBSTRUKSI PROSES AKUT KRONISKUALITAS SIRKULASI KOLATERALMANIFESTASI KLINIS HEMIPARESE / HEMIPARALISEDISESTHESIA / KESEMUTAN GANGGUAN BICARA

The Origin of the Intracranial arteries from the aorta :Olf : Olfactorius tractMS : medial striate arteryLS : lateral striate artery ACH: anterior choroidal artery MC : middle cerebral artery3 : cranial 3Mb : mid brainU : uncusIC : Internal carotid arteryV: Vertebral arteryMed : MedullaEC : external carotid arteryCC : Common carotid arteryS : SubclavianA : Aorta

Suplai Darah Ke Otak : Arteri Carotis Interna

Suplai Darah Ke Otak : Arteri Vertebral

Sirkulasi Extracranial (Left Carotid and Left Vertebral Arteries)

Aliran Darah Otak (ADO)DARAH : merupakan suatu suspensi yang terdiri dari PLASMA dgn berbagai SEL di dalamnya. Mengikuti Hukum. HAGEN - POISSEUILLE :RUMUS =Q = Aliran Darah OtakP = Tekanan Perfusi r = Penampang Pembuluh DarahL = Panjang Pembuluh Darah N = Viskositas Darah = Konstanta

Dari rumus tsb, Viskositas darah berperan penting.Viskositas darah dipengaruhi oleh :HematokritTerdapat Hub. Logaritmis : Darah dgn hemtokrit 0,50 viskositas 2 X lebih tinggi daripada darah dengan hematokrit 0,40Ant. Hematokrit dgn CBF tdpt. Hub. Terbalik :Bila Hematokrit tinggi , maka CBF RendahBila Hematokrit rendah, maka CBF -nya TinggiFibrinogen DarahSebagai media interaksi dr. Sel Eritrosit dan platelet, Sehingga Bila fibrinogen me maka agregasi dari eritrosit & platelet me.Rigiditas EritrositNormal : Eritrosit berbentuk Sferis, dgn Diameter 7-8 mAgregasi TrombositPada pasien stroke ditemukan Hiperagregasi dari trombositPada keadaan fisiologis, Jumlah darah yang mengalir ke otak := CBF = ADO Yaitu : 50-60ml /100 gram otak/menit atau 700-840 ml/menitFaktor-faktor yang mengatur ADOFaktor EkstrinsikAliran darah menuju organ tergantung Hkm. Ohm :

Q = Aliran darah perunit waktu = CBFP = Tekanan perfusi = C.P.PR = Resistensi Vaskuler = CVR

TDS = Tek. Darah SistemikTVS = Tek. Vena Serebral (= 2mmHg) bisa diabaikan.JADI P = TDS

Dari rumus tsb. Hal yang mempengaruhi ADO :Tekanan darah sistemikDiameter pembuluh darahKualitas darahFaktor Intrinsik Autoregulasi Dapat berfungsi baik bila Tek. Sistolik 60-200 mmHg dan Tek. Diastolik 60-120 mmHgFaktor Biokimiawi :CO2- Ion H+O2- Ion K+Susunan Saraf OtonomMetabolisme Sel OtakOtak dapat berfungsi dan bermetabolisme baik tergantung pemasukan oksigen. Pada orang sehat pemasukan oksigen 3,5 ml/100gr/m.Sumber energi lain u/ Metabolisme otak : GLUKOSA, Yang diperlukan u/ kelangsungan integritas neuron, yaitu kerja dari pompa Na dan Ca ke ruang Ekstra seluler dan Mempertahankan Ion K dalam sel.ICP = TIK (TEKANAN INTRAKRANIAL)N = 5 - 15 mmHg 5 - 20 mmH2OCPP (Cerebral Perfusion Pressure) berhubungan dengan CBF (Cranial Blood Flow)CPP = MABP - ICPMABP (Mean Arterial Blood Pressure) = TDAR (Tekanan Darah Arteri Rata-rata)atau

Autoregulasi :Kemampuan pembuluh darah arteriol otak untuk mempertahankan ADO meskipun tjd. Perubahan pada tekanan perfusi otak

Pembuluh darah serebral akan berkontraksi akibat dari pe Tek. Darah sistemikPembuluh darah serebral akan berdilatasi jika terjadi pe Tek. Darah sistemikAR (Auto Regulasi) serebralAdalah kemampuan pembuluh darah otak mengatur sendiri (AR) besar kecilnya diameter pembuluh darah otak, sebagai respons terhadap fluktuasi tekanan darah sistematik sehingga CBF constan yaitu, bila :Tensi naik VasoconstriksiTensi turun VasodilatasiKemampuan AR terbatas !!!

Batas bawah (Bb) : 60 mm Hg (S=80 D=50)Bila tensi < 60 mm Hg CBF < 40 mm Hg gangguan fungsi neurologi

Batas atas (Ba) : 140 mm Hg (S=200 D=110)Bila tensi > 140 mm Hg AR jebol (Break through of AR) Forced Dilatation CBF Edema otak HE

IDEAL MABP : > 60 < 140Iskemia Otak Merupakan gangguan ADO yang membahayakan fungsi neuron tanpa perubahan yang menetapBila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah central akan mengalami iskemia berat sampai infark dan di daerah marginal (dgn adanya sirkulasi kolateral) maka selnya belum mati dan disebut sbg : Penumbra Iskemik, yang akan membaik dalam beberapa jam baik secara spontan maupun dengan terapeutik.Apabila stroke ditangani dengan baik maka daerah penumbra dapat diselamatkan shg infark tidak bertambah luas.

Infark Otak ATEROSKLEROSIS mengakibatkan perubahan tunika intima pembuluh darah sehingga dapat terjadi penyumbatan (Trombosis)Gambaran Patologi pada Infark OtakPusat Iskhemik (Ischemic core) necrosis infark tidak bisa diselamatkan !!!Daerah perbatasan (Ischemic Penumbra) daerah pucat, sel-sel tidak mati tetapi fungsi sel lumpuh masih dapat diselamatkan !!!Sekitar Penumbra daerah kemerahan dan edematoes pada vasodilatasi maksimal (Luxury Perfussion) Kolateral Sistem Infark Otak

Energi Otak

Ambang Batas CBF dan Fungsi OtakAmbang Fungsional : 20 cc/ 100 g / menit terhentinya fungsi neuron tetapi integritas sel saraf utuhAmbang Aktivitas Listrik Otak : 15 cc / 100 g / menitAmbang Kematian Sel : 10 cc / 100 g / menit

Diagram Antara CBF dan Durasi dari Iskemik

CBF Bila CBF akibat sumbatan iskhemia lokalAdanya kolateral dan mekanisme kompensasi lokal ( Vasodilatasi) dapat terjadi :Sumbatan kecil daerah iskemia kecil segera dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal TIASumbatan agak besar daerah iskemia luas kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neuron dalam beberapa hari RIND Sumbatan total daerah iskemia luas mekanisme kompensasi tidak mampu infarkSTROKE SERANGAN OTAK

DEFINISISTROKE : Adalah disfungsi neurologik akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak & timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala & tanda-tanda yg sesuai dgn daerah fokal otak yg teganggu.Batasan / Definisi StrokeSerangan akut defisit neurologi fokal yg berlangsung > 24 jam, akibat kelainan patologis pembluh darah otak.Tersumbat Iskhemik otak InfrakPecah Perdarahan otak STROKE (WHO) Rapidly developing clinical sign of local disturbance of cerebral function, lasting more than 24 hours or leading to death with no apparent cause other than that of vascular origin.WHO (Criteria)STROKE was definid as rapidly developing clinical symptoms and/or signs of focal and at times global loss of cerebral function, with symptoms lasting more than 24 hours or leading to death, with no apparent cause other than that of vascular. (Smadja et al, 2001)DEFINISI STROKE (WHO)Sebagai gangguan fungsional otak yg terjadi secara mendadak dengan tanda & gejala klinik baik fokal /global yg berlangsung lebih dari 24 jam, atau yg dapat menimbulkan kematian, yg disebabkan oleh karena peredaran darah otak.

STROKE

Masalah kesehatan & menjadi tantangan :Incidence semakin meningkatAngka kematian yang tinggiCacat tubuhPengobatan pada fase akut yang masih belum memuaskan.Laporan WHO 1984 :Incidence stroke th 1980-2000 50 %Penyebab kematian : nomor 3 pada usia 45-65 thn : nomor 2 pada usia > 65 thnPenyebab nomor 1 cacat dan ketidakmampuan

Stroke EpidemiologiIncidence, Prevalence, MortalityUS prevalence : 4 million stroke survivorsIncidence : 100 to 300/100.000 population/yearFrequency of stroke subtype :Stroke : 70% to 80% ischemic, 20% to 30% primary hemorrhageIschemic Stroke :40% cryptogenic15% -40% atherosclerotic15% -30% cardioembolic15% -30% LacunarHemorrhage (PIS & PSA)Intracerebral 2-3 times more frequent than subarachnoidDeterminan Of StrokeNonmodifiable risk factors :AgeMale SexFamily History of StrokeCertain Ethnicities (African - American, certain hispanic population)

Penyumbatan oleh : trombus atau embolusRobek dinding pembuluh darah Penyakit dinding pembuluh darahGangguan susunan normal Komponen darah

Pembagian Stroke Iskhemik/Infark Otak Trombosis : akibat proses aterosklerosisEmboli : akibat embolus dari jantung dan pembuluh darah besar di leherAnteritis : akibat radang pada batang otak (lues, TBC dll)Perdarahan Otak Intraserebral (PIS) : biasanya akibat hipertensi beratSubarakhnoid (PSA) : biasanya akibat Aneurysma atau AVMPenyebab Akut Stroke

Type dari Stroke

Faktor Risiko Stroke

Faktor Risiko Stroke

Modifiable Risk FactorHypertensionCardiac dis (particularly atrial fibrilation)DiabetesHypercholesterolemiaPhysical inactivityCigarette useAlcohol abuseAsymtomatic carotid stenosisHystory of transient ischemic attacksMost Powerfull Risk Factor AgeHypertensionPotential/ unusual risk factor :MigraineOral contraceptive useDrug abuse SnoringPolycythemiaSickle-cell anemiaHigh white blood cell (WBC) countFibrinogenHyper uricemiaHyper homocystinemiaProtein C and free protein S deficiencisLupus anticoagulantAnticardiopilin anti bodies.

Mekanisme terjadinya stroke :Stroke TrombosisFaktor Risiko :Usia pertengahan Hipertensi ringan DMRokokHiperlipidemiaKurang GerakDiet Kurang Vitamin ABCE

Brain Infarction :Sudden interuption of cerebral blood suply :Alteration of brain metabolism (after 30 seconds)Cessation of neural function (1 minute)Chain of events leads to infarct (5 minutes, usualy irreversible)Tissue necrosis and softening (days), than replacement by fluid and gliosis (weeks to months)

Gambaran Klinik

Stroke TrombosisUsia pertengahan /tua (>50 thn)Faktor resiko (+) Usia bisa > mudaMendadak saat istirahat / bangun tidurKesadaran biasanya baikSakit kepala (-), muntah (-)Tensi biasanya normal atau sedikit tinggi

Defisit Neurologi FokalA. Sistem Karotis - Hemiparese / parestesia - Disartria / afasia - Monocular BlindnessB. Sistem VB - Hemiparese / hipestesia alternansAtau Tetraparese / hipestesia- Vertigo & muntah-muntah- Ataxia- Disfagia, Distonia- Hemi anopsiaHamonim / bilateral

Relative Embolic Risk Of Various Cardiac conditionHigh Risk Embolic SourceProsthetic cardiac valvesAtrial FibrilationAortic arch atheromaRecent myocardial infartionDilated cardiomyopathyLeft ventricular thrombusMitral StenosisInfective EndocarditisMarantic endocarditisRheumatic valvular diseaseAtrial MyxomaLow Risk Embolic SourceMitral Valve prolapseMitral annular calcificationEmbolic Sources of Uncertain SignificancePatent foramen ovaleAtrial aneurysmCauses or precipitating factors for fibrilation

Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS)Hipertensi Berat DegenerasiMycroaneurysma Pecah Aktivitas EmosiFisik

PecahTensi Naik Mechanism Producing Intracerebral HemorrhageHypertensive - due to hypertensive arteriopathyNonHypertensiveCerebral amyloid angipathyVascular melformation Other arteriopathies:Mayomayo diseaseDural sinus thrombosisArterial dissectionBrain tumors; metastatic & primaryBlood Dyscrsias :LeukimiaClotting factor deficienciesPlatelet abnormalityMedication :Anticoagulant or thrombolytic therapyDrug Abuse (amphetamines & other symphatomimetic drugs)

3. Stroke PISUsia biasanya pertengahan > 40 thnSerangan mendadak, biasanya waktu aktivitas emosi/fisikSakit kepala ++, muntah2Kesadaran menurun KOMA (PIS besar)Hipertensi berat/ MalignaDefisit neurologik fokal > beratKalau PIS besar Herniasi otak koma, pupil midriasis, nafas cepat, dalam, biasanya meninggal 1-2 hariKalau PIS kecil ~ gejala ringan dan trombosis

4. Stroke Perdarahan Subarakhnoid (PSA)Aneurisma Pembuluh darahAVM rapuh

Aktivitas +/-Pecah4. Stroke PSAUsia biasanya dewasa muda (20-30 thn)Serangan mendadakGejala awal : sakit kepala >>, hebat, muntah2Kesadaran menurun ringan s/d beratTensi NormalMungkin terdengar Cranial Bruit AVM daerah temporalKaku kuduk (++) ~ tanda KhasDefisit neurologi fokal (-) kadang-kadang dpat terjadi sesudah 3-5 hariFunduskopi : Perdarahan sub hyaloid (+/-)

Classification of patients with SAH

World Federation of Neurological Surgeons

Patokan Diagnosa Stroke Secara Klinis Serangan Defisit Neurologi Fokal (Hemiparese/ parestesia, afasia/disartria, Hemianopia homonym, vertigo dll)Timbul Akut, berlangsung cepat dan mencapai puncaknya dalam beberapa menit / jam Perjalanan penyakit dapat :Sembuh sempurna (TIA, RIND) Peringatan strokeSembuh dengan gejala sisa ringan s/d berat dalam beberapa bulan Meninggal dalam beberapa hari/mingguBiasanya disertai faktor resiko stroke (Hipertensi, DM, Hiperlipid, penyakit jantung dll)Pengobatan Infark OtakPengobatan UmumPengobatan SpesifikPhysioterapi Ad. 1 Pengobatan umum, Ingat Pedoman 5B (Breathing, Blood, Brain, Bowel, Bladder)Ad. 2 Pengobatan Spesifikrt-PANimodipine Pentoxifiline per infusCiticholinePirecetam Ad. 3 PhysioterapiDikerjakan secepatnya & sedini mungkin Layanan Pre Hospital (Emergency Call)Tabel 2. Pertolongan pertama pada serangan stroke Menilai jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi (ABC)Menjaga jalan nafas agar tetap adekwatMemberikan oksigen bila diperlukan Mengawasi irama jantungMemasang cairan infus salin normal atau ringer laktatMengukur kadar gula darah (finger stick)Memberikan dekstrose 50% 25 gram Intravena, bila hipoglikemia beratMenilai perkembangan gejala stroke selama perjalananMenenangkan penderita

Tabel 3. Penatalaksanaan dini di ruang gawat daruratDiagnosis (dengan segera):Stroke atau non-stroke?Stroke : iskemik atau perdarahan ?Besar lesi, penyakit vaskular yang mendasari ?Terapi umum dan penyulit akut:Jalan nafas dan pernafasan Febris HipertensiHipo/hiperglikemiaTerapi spesifikrtPA ( 3 jam setelah serangan)Asetosal ( 48 jam setelah serangan)Neuroprotektan?Penatalaksanaan selanjutnya :Perawatan intensif / unit stroke / bangsal umumPrinsip Terapi Stroke InfarkAnti Trombus 1.1 Trombolitik : rt PA reperfusi fase akut < 3 jamresiko perdarahan otak1.2 Antikoagulan Cardio emboliHeparin : resiko perdarahan otakLMWH : Fraxiparin, 1-2 x 0,4/sc 7-10 hariWarfarin : 10 mg/hari 2-4 bulan1.3 Anti plateletAspirin : 160 - 325 gr/hariTiclodipin (Ticlid) 250 /tabletClopidogrel (plavix) 75 grDepyridamol (Persantin) 50 gr/tabletCilostazol (Pletaal) 50 gr/tablet 2 terakhir hanya post fase akut

Sistem Kolateral Memperbaiki Hemoreologi manfaat ? Pentoksifilin (Trental)Neuro ProtectiveCitocoline (Nicholine) 2-3 x 250mg /hrPiracetam (Nootropil) 12 gr /iv/20 mnt 4x3 gr/iv/hrNimodipine (Nimotop) 30 mg / tablet 3-4 x 1 tablet / hr

Faktor Sistemik Hindari Hipoksemia (Pneumonia-aspirasi) Tensi diatur > tinggi CBF ditingkatkan, Kecuali TDS > 220 - TDD > 120 Jangan > 20 % TDAR Tekanan Darah Arteri Rata-rata (TDAR)

Tensi dikontrol sesudah hari 7-10 dari target TDS 160-190 atau TDD 90-100Kadar gula darah diatur kira2 100 - 200 gr% dengan optimal 150 gr%Kontrol HiperlipidemiaHiponatremia dan panas (infeksi nosokomial)

GUIDELINES FOR ER TREATMENT OF HYPERTENSION IN ACUTE STROKETreat hypertension if a nonneurologic hypertensive emergency exists:Acute myocardial ischemiarCardiogenic pulmonary edemaMalignant hypertension (retinopathy)Hypertensive nephropathyAortic dissection

Also treat hypertension if be BP is higly elevated on three repeated measurements 15 minutes apart:Systolic BP > 220 mm HgDiastolic BP > 120 mm Hg

Otherwise, systolic BPs of 160 to 220 mm Hg should not be treated prior to CT scanning. If hemorrhage is identified by CT, reduction of the systolic BP to 180 mm Hg should be considered.

Prinsip Terapi Stroke Perdarahan (PIS)Medis : mencegah komplikasi dan mengatur tensi secara hati-hati1.1 Atur tensi - Tensi diturunkan bila TDS > 180 TDD > 100- Tidak boleh > 25 % TDAR1.2 Kontrol kenaikan T.I.K- Gelisah - sedatif : CPZ- Naikkan kepala 30- Hiperventilasi sampai P CO2 29 - 35 mm /hg- Manitol 20% bolus 1 gr/kg BB/20 menit, 0,25 - 0,5 gr/kg BB/4 - 6 jam.- Furosemide 1 mm/kg BB/w (+albumin)- Dexamethason 10 mg/ iv / awal 1 mg / iv / 6 jam1.3 Kalau kejang anti konsutif (Dilantin)1.4 Cegah infeksi saluran nafas, kencing, meningkatnya dekubitus phlebitis, dll1.5 Neuroprotentent : Nimodipine ( 4x1 tablet)1.6 Nutrisi yang cukup1.7 Cegah stres ulceri-alur : H2 antiginist (Cimetidine)1.8 Cegah obstipasi : Laxant1.9 Cegah Decubitus : Fisioterapi diniOperasi : setelah 12 - 24 jam2.1 Besar hematoma 10 - 30 cc (non dominant sub cortical frontal / temporal)2.2 Besar hematoma > 30 cc (subcortical, putaminal, cereberral, tanpa herniasi, kecuali atas permintaan keluarga dengan resiko tinggi)2.3 Komplikasi Hydrosefalus.

Keputusan pembedahan adalah (Crowell R, 1995 : Hankey, 1997)Keadaan klinisTemuan radiologisPerjalanan klinis

Keadaan klinis yang sangat jelek atau sangat baik mungkin tidak memerlukan pembedahan lagi. Secara klinis yang diperhatikan adalah :Tanda-tanda peningkatan TIKGejala neurologis fokalFungsi organ

Temuan RadiologisSemua ahli sepakat bahwa perdarahan serebellum lebih dari 3 cm harus dilakukan pembedahan. Namun supratentorial masih memerlukan beberapa pertimbangan.

Perjalanan KlinisAdanya deteriorasi derajat kesadaran dan atau kecacatan neurologis yang berat dalam waktu yang cepat merupakan indikasi yang kuat untuk dilakukan pembedahan. Kecacatan neurologis yang tidak membaik dengan pengobatan konservatif dianjurkan untuk dilakukan pembedahanFaktor-faktor yang sangat mempengaruhi hasil pembedahan ataupun perawatan yaitu (De Bigio, 1991. Mensura 1998) :UsiaDerajat kesadaran awalVolume perdarahanInterval waktu antara kejadian dan pembedahanTempat hematomDerajat perdesakan

Mengingat bahwa pembedahan hanyalah salah satu dari modalitas terapi maka untuk mencapai hasil yang maksimal maka syarat-syarat yang harus diperhatikan yaitu (Daniel,1990; Bajamal 1999):Derajat kesadaran, GCS lebih dari 4Tekanan darah sistolik kuran dari 200 mm HgKadar gula darah sesaat kurang dari 250 mg%Faal hemotasis normalFungsi organ (jantung, paru, ginjal, hepar) dalam batas normalTerdapat tenaga dan fasilitas.

Indikasi pembedahan selalu berbeda-beda di setiap tempat, tetapi di Surabaya mengambil suatu kebijaksanaan untuk menetapkan indikasi pembedahan yaitu (Umar Kasan, 1994) :PISS yang memberi efek massaPISS serebelum diameter lebih 3 cm dan atau timbul hidrosefalusKeadaan klinis neurologis progresif memburuk atau tak ada perbaikanLetak perdarahan terjangkau atau superfisial.

Waktu terbaik adalah dalam 7 jam pertama, setelah hari ke 7 biasanya tidak memerlukan pembedahan lagi.Kontra indikasi pembedahan:Usia Lanjut Kelainan neurologis berat dan lama Penyakit atau gangguan organ yang beratMacam-macam pembedahan yang dapat dilakukan adalah :Evakuasi terbuka (open craniotomi)Tulang kembali (craniotomi)Tulang tak kembali (craniektomi)Aspirasi Endoskopi StereotaksisVentrikulostomi Pembedahan yang memberikan hasil baik adalah bila :Dilakukan dalam 7 jam pertamaPerdarahan pada serebellumEvaluasi Kriteria hasil yang dapat digunakan untuk mengukur keberhasilan pembedahan atau perawatan adalah :Hidup atau matiPerbaikan status neurologis Lama perawatanDerajat pengembalian fungsi sosial Menurut asosiasi riset dan terapi stroke Jepang, Functional performance dibagi menjadi : Klas I kembali kefungsi awalKlas II dapat hidup mandiri atau dapat kembali ke fungsi sosial dengan beberapa kekuranganKlas III mampu merawat diri sendiri tapi bersifat poliklinisKlas IV sadar tetapi hanya tergeletak di tempat tidurKlas V Vegetatif

PSA (Perdarahan Sub Arachnoid)Medis : sama dengan PIS & Tambahan :1.1 Anti fibrinolitik- Episilon-aminocaproic acid (Amicar) 30 - 36 gr/ hr / iv- Tranexamic acid (Transamin / Ditranex) 4 - 6 gr /hr/iv1.2 Anti Vasospaspasme Vasospasme dapat timbul sesudah hari ke 3 - 5 - Nimodipine (Nimotop) 30 mg / tablet 6 x 1 -2 tablet / p.o selama 3 minggu- Infus : 5 - 10 cc / jam dengan perfussion - PumpOperasi : dapat dilakukan 1-2 hari sesudah onset untuk mencegah vasospasme, rebleeding dan hydrosephalus 2.1 Aneurysm a. Clipping leher aneurysm b. Ballon occlusion c. Embolizzation : dengan memasukkan coil platina yang halus kedalam kantong aneurysm induksi clotting b + c Endovascular surgery2.2 AVM a. Bloked - resection atau ligasi Feeding artery dari AVMb. Embolizationc. Radiosurgery (Proton beam & Gamma knife)2.3 Bila terjadi komplikasi Hydrosephalus- VP shuntProsedur Diagnosa Stroke

Brain Cheek Up1.1 CT scan kepala - Hipedens infrak (tampak sesudah hari ke-5) - Hiperdens Hematoma, AVM

1.2 Arteriografi sarebralStenosis, aneurysma, AVM

1.3 Transcranial Doppler ultrasound, Carotid Doppler Ultrasound Non inassive

1.4 Lumbal pungsi PSA, Artery lues / TBC

1.5 Auskulasi : Bruit karotis, Temporal (AVM)Pemeriksaan pendukung yanug diperlukan dalam penatalaksanaan stroke iskhemik akutPemeriksaan standar :CT scan kepalaEKGKadar gula darahElektrolit serumTes faal ginjalDarah lengkapFaal hemostastisX-foto toraksPemeriksaan lain (sesuai indikasi):Tes faal hatiSaturasi oksigen, analisis gas darahToksikologiKadar alkhohol dalam darahPungsi lumbalEEG2. General Cheek Up2.1 Laboratorium faktor resiko (DM, Hiperlipit / uricacid, polycythemia vena, faal pembekuan darah,dll)2.2 EKG : gambaran iskhemia, gangguan irama (AF),LVH 2.3 Foto Toraks : cardiomegali, klasifikasi aorta, penyakit paru, dll2.4 Echocardiografi : trombus pada katub dan dinding jantung2.5 Funduskopi : zretinopati arterio, sklerosis, hipertensi, diabetik atau perdarahan subhyaloid (PSA)

Deteksi Dini StrokeTerutama Usia > 40 tahunStroke prone person (faktor risiko) (+)General Check UpLaboratorium lengkapEKG + bila perlu Treadmil EchocardiographyFoto toraksFunduskopiBrain Check UpNon invasiveDoppler (Carotid & TCD)InvasiveArteriografi Serebral Pencegahan Stroke Faktor Risiko StrokeYang Kuat Hipertensi Penyakit Jantung (RhHD, AF, MI)RokokDMTIAStenosis A. Carotis asimptomatikYang Kurang KuatAlkohol, KopiPil KBHiperlipidemiaGaya Hidup (Obesitas, kurang gerak, stress, diet yang salah) Pencegahan StrokeNon Farmakologi1.1 Diet : Sejak anak-anakKwantitas : secukupnyaKwalitas : Bergizi tetapi rendah garam, lemak, purine banyak mengandung anti oksidan (Vitamin A, B, C) (Vitamin B6, B12, dan Folat) dan Aldehide (K)1.2 Gerak badan yang punya nilai aerobik1.3 Mencegah distres dengan pola berfikir sehat (positif thingking)1.4 Hindari Rokok & AlkoholFarmakologiEarly diagnosis - pront treatment General check up & Brain check upTerapi dini faktor risikoAnti plateletAnti Coagulant Penyakit jantung (Cardioembolic) Carotid Endarterectomy : pada stenosis A. Carotis > 70% yang mendapat TIA atau stroke minorShunt Angio

Medical Management of Intracranial HypertensionPreemptive MeasureHead elevation to 30, neutral alignmentMild hyperventilation (Pa CO2 30-35 mmHg)Maintenance of euvolumiaMaintenance of CPP 70 mmHg or higherMaintenance of normothermia (