tuli mendadak css

TULI MENDADAK

1. Definisi

Tuli mendadak (sudden deafness) ialah tuli yang terjadi secara tiba-tiba,

bersifat sensorineural dan penyebabnya tidak dapat langsung diketahui, biasanya

terjadi pada satu telinga. Beberapa ahli mendefinisikan tuli mendadak sebagai

penurunan pendengaran sensorineural 30 dB atau lebih, paling sedikit tiga

frekuensi berturut-turut pada pemeriksaan audiometri dan berlangsung dalam

waktu kurang dari 3 hari. Oleh karena kerusakannya terutama di koklea dan

biasanya bersifat permanen, kelainan ini dimasukkan ke dalam keadaan darurat

otology.

(Sulistya A Budi. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Tuli Mendadak Pada Kasus

Hiperkoagulasi. Jakarta. Bagian THT FK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo.

2002.)

2. Epidemiologi

Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu telinga

(unilateral) dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga (bilateral). Di

Amerika Serikat terjadi 5-20 kasus tuli mendadak per 100.000 penduduk

pertahun. Hadjar E melaporkan di sub bagian Neurotologi THT FKUI/ RS Cipto

Mangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan tahun 2001 terdapat 262

pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24 % dari seluruh penderita ketulian dan

10% dari tuli sensorineural dan 36% dari penderita tuli akibat kelainan vaskuler.

(Abdilah F. Penatalaksanaan Satu Kasus Tuli Mendadak Unilateral dengan

Sindrom Anti Phospholipid. Jakarta. Bagian THT FK-UI RSUPN Dr.Cipto

Mangunkusumo. 2004)

Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing loss (SSNHL)

terjadi di USA setiap tahunnya.(pdf Moller). Insidens kejadian di US ini berkisar

antara 5-20 kasus per 100.000 orang. Banyak kasus yang tidak dilaporkan,

sehingga sangat besar kemungkinan angka tersebut bisa lebih tinggi. Hal ini

dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum pasien tersebut mengunjungi

tempat pelayanan kesehatan. (Mathur N Neeraj.2009. Inner Ear, Sudden Hearing

Loss. http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview. di akses pada

tanggal 30 Januari 2011. )

Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data dari

beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli

mendadak dibandingkan wanita. Jenis kelamin bukan merupakan suatu faktor

risiko yang mempengaruhi kejadian kasus ini. (Mathur N Neeraj.2009. Inner Ear,

Sudden Hearing Loss. http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview.

di akses pada tanggal 30 Januari 2011. )

Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun pada

beberapa penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia. Puncak

insidensi muncul pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian yang

hampir sama dengan dewasa pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54 tahun.

(Mathur N Neeraj.2009. Inner Ear, Sudden Hearing Loss.

http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview. di akses pada tanggal 30

Januari 2011. )

3. Etiologi

Tuli mendadak dapat disebabkan oleh berbagai hal, antara lain oleh iskemia

koklea, infeksi virus, trauma kepala, trauma bising yang keras, perubahan tekanan

atmosfir, autoimun, obat ototoksik, penyakit Meniere dan neuroma akustik. Tetapi

yan biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan infeksi virus.

(buku ijo)

Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Keadaan ini dapat

disebabkan oleh karena spasme, trombosis atau perdarahan arteri auditiva interna.

Pembuluh darah ini merupakan arteri ujung (end artery), sehingga bila terjadi

gangguan pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan.

Iskemia mengakibatkan degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan

ligamen spiralis. Kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan

penulangan. Kerusakan sel-sel rambut tidak luas dan membran basal jarang

terkena. (buku ijo)

Beberapa jenis virus, seperti virus parotis, virus campak, virus influenza B dan

mononukleosis menyebabkan kerusakan pada organ korti, membran tektoria dan

http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview



selubung myelin saraf akustik. Ketulian yang terjadi biasanya berat, terutama pada

frekuensi sedang dan tinggi. (buku ijo)

Banyak ahli berusaha untuk menemukan penyebab utama tuli mendadak

dengan melakukan berbagai penelitian. Keadaan tuli mendadak dapat disebabkan

oleh penyakit infeksi, trauma, neoplasma, gangguan imunologi, obat-obat

ototoksik, gangguan vaskuler, gangguan neurologi, gangguan metabolik dan lain-

lain. Ada juga yang berpendapat bahwa tuli mendadak disebabkan oleh 4 faktor

yaitu gangguan sirkulasi, infeksi virus, ruptur membran, dan proses autoimun.

(Alviandi W, Soetirto I. Tuli Mendadak dan Implikasinya. Jakarta. Bagian THT

FK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo. 2006.)

Infeksi virus

Ketulian mendadak sensorineural ditemukan pada kasus-kasus penyakit

MUMPS, measles, rubella, dan influenza yang disebabkan oleh infeksi adenovirus

dan sitomegalovirus (CMV). Pemeriksaan serologis terhadap pasien dengan

ketulian sensorineural idiopatik menunjukkan adanya peningkatan titer antibody

terhadap sejumlah virus. Antara 25-30 % pasien dilaporkan dengan riwayat

infeksi saluran nafas atas dengan kurang satu bulan onset kehilangan

pendengaran.

Pemeriksaan histopatologi tulang temporal pasien yang mengalami

ketulian mendadak menunjukkan adanya atrofi organ corti, atrofi stria vaskularis

dan membran tektorial serta hilangnya sel rambut dan sel penyokong dari koklea.

Gangguan Sirkulasi

Iskemia koklea diperkirakan merupakan penyebab tuli mendadak yang

tersering. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena spasme, trombosis atau

perdarahan arteria auditiva interna. Pembuluh darah koklea merupakan ujung

arteri (end artery), sehingga bila terjadi gangguan pada pembuluh darah ini koklea

sangat mudah mengalami kerusakan, Pada kasus emboli, trombosis, vasospasme,

dan hiperkoagulasi atau viskositas yang meningkat terjadi iskemia yang berakibat

degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan ligament spiralis.

Kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan penulangan.

Ruptur membran labirin

Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan

pendengaran sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran reissner

merupakan selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe. Ruptur salah

satu dari membran atau keduanya dapat menyebabkan ketulian mendadak.

Penyakit autoimun pada telinga dalam

Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam

masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang

tinggi. (Mathur N Neeraj.2009. Inner Ear, Sudden Hearing Loss.

http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview. di akses pada tanggal 30

Januari 2011. )

Faktor Predisposisi

Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini masih

banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi emosional

penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus, hiperlipidemia),

penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering dianggap sebagai

faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak. Banyak ahli berpendapat bahwa

keadaan kardiovaskuler sangat berpengaruh terhadap kejadian tuli mendadak.

(Alviandi W, Soetirto I. Tuli Mendadak dan Implikasinya. Jakarta. Bagian THT

FK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo. 2006.)

Tabel 3.1 Obat-obat ototoksikGolongan obat Contoh Obat Efek terhadap pendegaran

Salisilat Aspirin Tuli dapat terjadi pada


dosis tinggi, tetapi biasanya reversivel

Kuinolin KlorokuinNSAID

Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi atau pemakaian jangka panjang, tetapi biasanya reversibel apabila obat dihentikan

Loop Diuretik BumetamidFurosemid

Asam Etackrinat

Dapat menyebabkan tuli sementara atau permanen. Jika dikombinasikan dengan obat-obat ototoksik lainnya, resiko kerusakan permanen meningkat.

Aminoglikosida AmikasinGentamisin

Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi atau pemakaian jangka panjang. Tuli dapat bersifat permanen.

4. PatogenesisTerdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu

infeksi viral labirin,gangguan vaskuler labirin,ruptur membran intrakoklear dan penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun. Suatu proses penyakit yang melibatkan salah satu dari kemungkinan teoiritis ini dapat berakhir dengan tuli mendadak, namun tak satupun yang dapat menjelaskan secara menyeluruh.(6)

Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya suatu prevalensi sedang penyakit viral.Juga ditemukan bukti serokonversi virus dan histopatologi telinga dalam yang konsisten dengan infeksi virus.beberapa penelitian mencatat 17-33% penderita tuli mendadak baru menderita penyakit virus.Pada pemeriksaan histopatologis tulang temporal,gambaran kehilangan sel rambut dan sel penyokong,atrofi membrana tektoria,atrofi stria vaskularis dan kehilangan neuron sesuai dengan kerusakan akibat virus.Pola kerusakan ini mirip dengan gambaran yang ditemukan pada tuli sekunder akibat cacar,campak dan rubella maternal.(6)

Teori kedua menyangkut gangguan vaskular yang terjadi pada koklea. Koklea merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak ada kolateralnya. Fungsi koklea sensitif terhadap perobahan suplai darah. Gangguan vaskuler koklea akibat trombosis, embolus, penurunan aliran darah atau vasospasme adalah etiologi tuli mendadak. Penurunan oksigenasi koklea kemungkinan akibat dari perubahan aliran darah koklea. Perdarahan intrakoklea merupakan manifestasi awal yang diikuti fibrosis dan osifikasi koklea. Pada suatu studi ditemukan kesamaan antara faktor risiko koroner iskemik dan faktor risiko tuli mendadak.

Penemuan keterlibatan vaskuler dalam patogenesis tuli mendadak dapat dijadikan sebagai strategi preventif dan terapeutik.(6)

Teori lainnya terjadi tuli adalah akibat ruptur membran intrakoklea. Membran ini memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di dalam koklea juga terdapat membran-membran halus memisah ruang perilimfe dan endolimfe. Secara teoritis, ruptur dari salah satu atau kedua jenis membran ini dapat mengakibatkan tuli mendadak. Kebocoran cairan perilimfe ke ruang telinga tengah lewat round window dan oval window telah diyakini sebagai mekanisme penyebab tuli. Ruptur membran intrakoklea membolehkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merobah potensi endokoklea secara efektif.(6)

5. DiagnosisDiagnosis didapatkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta

pemeriksaan penunjang audiologi dan laboratorium.a. Anamnesis

1. Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telinga yang tidak jelas penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari. (2)

2. Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka kehilangan pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi ”klik” atau ”pop” kemudian pasien kehilangan pendengaran.(11)

3. Gejala pertama adalah berupa tinitus, beberapa jam bahkan beberapa hari sebelumnya bisa didahului oleh infeksi virus, trauma kepala, obat-obat ototoksik, dan neuroma akustik.

4. Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari tuli mendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi virus, dan vertigo akan lebih hebat pada penyakit meniere, tapi vertigo tidak ditemukan atau jarang pada tuli mendadak akibat neuroma akustik, obat ototoksik.(12)

5. Mual dan muntah.(13)6. Demam tinggi dan kejang. (9)7. Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster, CMV,

influenza B. (12)8. Riwayat hipertensi.(2)9. Riwayat penyakit metabolik seperti DM.(14)10. Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere.(13)11. Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar laut.(12)12. Riwayat trauma kepala dan bising keras.(12)

b. Pemeriksaan fisik (2)Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan pada

telinga yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil sebagai berikut:

Tes penala :

Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach memendek. Kesan : Tuli sensorieural

Audiometri nada murni :Tuli sensorineural ringan sampai berat.

c. Pemeriksaan penunjang (2)

Audiometri khusus- Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100% atau

kurang dari 70%- Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif.

Kesan : Bukan tuli retrokoklea Audiometri tutur (speech audiometry)- SDS (speech discrimination score): kurang dari 100%

Kesan : Tuli sensorineural Audiometri impedans :

Timpanogram tipe A (normal) reflek stapedius ipsilateral negatif atau positif sedangkan kolateral positif.Kesan : Tuli sensorineural Koklea

BERA ( Brainstem Evolved Responce Audiometry)Menunjukkan tuli sencori neural ringan sampai berat.

d. Pemeriksaan Laboratorium Hitung sel darah lengkap. LED. Faal Hemotasis dan faktor kuagalasi (PTT. Kultur bakterik. Eletrolit pada kadar glukosa . Kolesterol dan trigliserida Uji fungsi tiroid Tes autoimun seperti antibodi antinuklear dan reumatic

e. ENG ( Electtronistagmografi) RadiologiArteriografi

6. PenatalaksanaanPengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang

kontroversi,tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal maupun mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak.Tak ada studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obat secara bermakna menyembuhkan tuli mendadak.Seperti diketahui angka penyembuhan secara spontan tuli mendadak terjadi antara 40-70% kasus.Ada pendapat ahli menyatakan bahwa sebagian besar kasus tuli mendadak

mengalami proses penyembuhan secara partial terutama selama 14 hari pertama setelah onset penyakit.(2,17,18)

Terapi untuk tuli mendadak adalah (BUKU IJO)1. Tirah baring sempurna(total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2

minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan neovaskular.

2. Vasodilatansia yang cukup kuat misalnya dengan pemberian Complamin injeksi.

3x 1200 mg (4 ampul) selama 3 hari 3x 900 mg (3 ampul) selama 3 hari 3x 600 mg (2 ampul) selama 3 hari 3x 300 mg (1 ampul) selama 3 hari

Disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral tiap hari.3. Prednison 4x 10 mg (2 tablet), tappering off tiap 3 hari (hati– hati pada

penderita DM).4. Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari5. Neurobion 3x1 tablet /hari6. Diit rendah garam dan rendah kolesterol7. Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit), obat antivirus sesuai dengan virus

penyebab8. Hipertonik oksigen terapi

Pada pasien diabetes perlu diperhatikan, sebaiknya diberikan kortikosteroid injeksi dan bila perlu dilakukan pemeriksaan gula darah secara rutin setiap hari serta konsultasi ahli penyakit dalam. Apabila hasil konsultasi dengan Sub Bagian hematologi Penyakit Dalam dan Bagian kardiologi ditemukan kelainan, terapi ditambah sesuai dengan nasehat bagian tersebut.(BUKU IJO)

Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan. Kallinen et al (1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah sebagai berikut:

1. Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi.2. Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi

250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada frekuensi 4000 Hz.

3. Baik, apabila rerata perbaikan 10- 30 dB pada 5 frekuensi.4. Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi.

Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas, dapat dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila dengan alat bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat perlu dilakukan psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan. Rehabilitasi pendengaran agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat digunakan

secara maksimal bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara agar dapat mengendalikan volume, nada dan intonasi oleh karena pendengarannya tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut.

7. PrognosisPrognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:

kecepatan pemberian obat, Respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan adanya faktor- faktor predisposisi.

Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjaadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh

DAFTAR PUSTAKA

1. Jenny B dan Indro S. 2007. Bab Tuli mendadak dalam buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorokan kepala dan leher. Edisi ke 6:Jakarta:FK UI.2. Anias CR. 2007. Otorhinolaryngology. Sudden Deafness. University of Rio De janeiro. Diakses dari: http://www.medstudents.com.br/otor/otor4.htm6. Deafness Research. 1999. Sudden sensorineural hearing loss. UK. Diakses dari:http://www.deafnessresearch.org.uk/Sudden%20sensorineural%20hearing%20loss+1627.twl7. Levine SC. Penyakit telinga dalam dalam buku ajar penyakit THT BOIES, edisi ke 6. EGC Jakarta. 119-388. Marthur N, Carr M et al. 2006. Inner ear, sudden hearing loss. Diakses dari:www. Emedicine.com/ent/topic227.htm.

9. Saunders WH. 1972. Sudden deafness and its several treatment. Columbus, OHIO. Simposium on ear Deafness. Diakses dari: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=174938610. Jenny B dan Indro S. 2004. Panduan penatalaksanaan gawat darurat telinga hidung, tenggorok. Jakarta: FK UI11. Danesh AA and Andreasen WD. 2007. Sudden hearing loss. Audilogical diagnosis and management. Denver, colorado: prepared for American academy of audiology convention. Diakses dari: www.coe.fau.edu/csd/SSHLPresAAA.pdf12. Griffith RW. 2004. Sudden deafness on one side is it diabetes. Diakses dari: http://www.healthandage.com/public/health-center/16/article-home/2926/Sudden-Deafness-on-One-Side-Is-It-Diabetes.html13. Betesda, 2003. Sudden deafness. Diakses dari: http://www.asha.org/public/hearing/disorders/prevalence_adults.htm14. Rauch SD. 2004. Treating Sudden deafness. A new study. Diakses dari: http://www.hearinglossweb.com/Medical/Causes/sens_neur/sud/trial.htm15. Indra S dkk. 2007. Bab gangguan pendengaran akibat ototoksik buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorokan kepala dan leher. Edisi ke 6:Jakarta:FK UI.

BAGIAN TELINGA HIDUNG TENGGOROKBEDAH KEPALA LEHER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALASPADANG

STATUS PASIEN PRESENTASI KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tanggal pemeriksaan :

Umur :

Jenis Kelamin : perempuan

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Suku Bangsa : Minang

Alamat :

ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Riwayat Penyakit Sekarang :

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, dan Kebiasaan:

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : CMC

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Frekuensi nadi : 84 x/menit

Frekuensi nafas : 20 x/menit

Suhu : 37 °C

Pemeriksaan sistemik

Kepala : tidak ada kelainan

Mata :

Konjungtiva : tidak anemis

Sklera : tidak ikterik

Toraks : tidak diperiksa

Jantung : tidak diperiksa

Abdomen : tidak diperiksa

Extremitas : akral hangat, refilling kapiler baik

STATUS LOKALIS THT

Telinga

Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra

Daun Telinga

Kel. Kongenital Tidak ada Tidak ada

Trauma Tidak ada Tidak ada

Radang Tidak ada Tidak ada

Kel. Metabolik Tidak ada Tidak ada

Nyeri tarik Tidak ada Tidak ada

Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada

Dinding Liang

Telinga

Cukup lapang (N) Cukup lapang Cukup lapang

Sempit - -

Hiperemi Tidak ada Tidak ada

Edema Tidak ada Tidak ada

Massa Tidak ada Tidak ada

Sekret(-) /

Serumen

Bau Tidak ada Tidak ada

Warna Coklat

kekunungan

Coklat

kekuningan

Jumlah sedikit sedikit

Jenis serumen serumen

Membran Timpani

Utuh

Warna Putih mengkilat Putih mengkilat

Refleks cahaya (+), arah jam 5 (+), arah jam 7

Bulging Tidak ada Tidak ada

Retraksi Tidak ada Tidak ada

Atrofi Tidak ada Tidak ada

Perforasi

Jumlah perforasi Tidak ada Tidak ada

Jenis - -

Kwadran - -

Pinggir - -

Gambar

Mastoid

Tanda radang Tidak ada Tidak ada

Fistel Tidak ada Tidak ada

Sikatrik Tidak ada Tidak ada


Nyeri ketok Tidak ada Tidak ada

Tes Garpu tala

Rinne (+) (+)

Schwabach

Weber

Kesimpulan

Audiometri

Hidung

Pemeriksaan Kelainan Dextra Sinistra

Hidung luar Deformitas Tidak ada Tidak ada

Kelainan

kongenital

Tidak ada Tidak ada

Trauma Tidak ada Tidak ada



Sinus Paranasal

Inspeksi

Tampak edema di daerah sinus maksilaris sinistra

Pemeriksaan Dextra Sinistra


Nyeri ketok Tidak ada Tidak ada

Rinoskopi Anterior

Vestibulum Vibrise ada ada


Kavum nasi Cukup lapang (N) Cukup lapang Cukup lapang

Sempit - -

Lapang - -

Sekret Lokasi - -

Jenis - -

Jumlah Tidak ada Tidak ada

Bau - -

Konka inferior Ukuran Eutrofi Eutrofi

Warna Merah muda Merah muda

Permukaan Licin Licin


Konka media Ukuran Eutrofi Eutrofi



Edema - -

Septum Cukup Cukup lurus

lurus/deviasi



Spina Tidak ada Tidak ada

Krista Tidak ada Tidak ada

Abses Tidak ada Tidak ada

Perforasi Tidak ada Tidak ada

Massa

Tidak ada

Lokasi - -

Bentuk - -

Ukuran - -

Permukaan - -

Warna - -

Konsistensi - -

Mudah digoyang - -

Pengaruh

vasokonstriktor

- -

Gambar

Rinoskopi Posterior


Koana

Cukup lapang (N) Cukup lapang Cukup lapang

Sempit - -

Lapang - -

Mukosa

Warna Sukar dinilai Sukar dinilai

Edema - -

Jaringan granulasi - -

Konkha superior Ukuran Sukar dinilai Sukar dinilai

Warna - -

Permukaan - -

Edema - -

Adenoid Ada/tidak Sukar dinilai Sukar dinilai

Muara tuba

eustachius

Tertutup secret Tidak ada Tidak ada

Edema mukosa - -

Massa

Tidak ada

Lokasi - -

Ukuran - -

Bentuk - -

Permukaan - -

Post Nasal DripAda/tidak Tidak ada Tidak ada

Jenis

Gambar

Orofaring dan Mulut


Palatum mole +

Arkus faring

Simetris/tidak Simetris Simetris



Bercak/eksudat Tidak ada Tidak ada

Dinding Faring Warna Merah muda Merah muda


Tonsil Ukuran T1 T1


Permukaan Rata Rata

Muara kripti Tidak Melebar

Detritus Tidak Ada Tidak ada

Eksudat Tidak ada Tidak ada

Perlengketan Tidak ada Tidak ada

dengan pilar

Peritonsil Warna Merah muda


Abses Tidak ada Tidak ada

Tumor

Tidak ada

Lokasi - -

Bentuk - -

Ukuran - -

Permukaan - -

Konsistensi - -

GigiKaries/radiks Tidak ada Tidak ada

Kesan Hygiene baik Hygiene baik

Lidah


Bentuk Normal Normal

Deviasi Tidak ada Tidak ada


Gambar

Laringoskopi Indirek


Epiglottis

Bentuk Kubah Kubah



Pinggir rata/tidak Rata Rata


Aritenoid

Warna Sukar Dinilai Sukar Dinilai

Edema - -

Massa - -

Gerakan - --

Ventrikular Band Warna Sukar Dinilai Sukar Dinilai

Edema - -

Massa - -

Plika Vokalis

Warna Sukar Dinilai Sukar Dinilai

Gerakan - -

Pinggir medial - -

Massa - -

Subglotis/tracheaMassa Sukar Dinilai Sukar Dinilai

Sekret ada/tidak - -

Sinus piriformisMassa - -

Sekret - -

ValekuleMassa - -

Sekret (jenisnya) - -

Gambar

Pemeriksaan Kelenjar Getah Bening Leher

Pada inspeksi tidak terlihat pembesaran kelenjar getah bening leher.

Pada palpasi tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening leher.

RESUME

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik :

Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis

Diagnosis Tambahan

Diagnosis Banding

Pemeriksaan Anjuran

Terapi :

Terapi Anjuran :

Prognosis

Quo ad Vitam :

Quo ad Sanam:

DISKUSI

Pada kasus di atas, diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan pasien

datang dengan keluhan nyeri di daerah wajah sebelah kiri Sejak 2 hari sebelum

datang ke RS, keluhan disertai dengan nyeri menelan, hidung tersumbat, terasa

menelan ingus, gigi sakit dan riwayat sering sakit gigi. Dari pemeriksaan fisik

didapatkan terdapat karies dentis, salah satunya di gigi molar 1 kiri atas dan nyeri

tekan ketok pada daerah sinue maksila.pipi kiri. Pada pasien ini tidak dilakukan

pemeriksaan rhinoskopi posterior dan laringoskopi karena pasien merasa nyeri

saat membuka mulut. Dari pemeriksaan foto rontgen posisi water, terlihat

perselubungan dan air fluid level di sinus maksilaris sinistra. Berdasarkan

pemeriksaan diatas ditegakkan diagnosis kerja sinusitis maksilaris dentogen

sinistra kronis eksaserbasi akut dengan diagnosis tambahan caries dentis dan

faringitis.

Tindakan yang dilakukan pada pasien ini dengan mengobati faktofr

etiologi dari sinusitisnya yaitu konsul kebagian gigi dan mulut. Sedangkan unutk

mengatasi serangan akut sinusitis dan faringitis diberikan antibiotic, dekongestan,

anti inflamasi dan analgetik. Untuk penatalaksanaan lanjutan disarankan

menjalani BSEF setalh serangan akut teratasi.

Pada pasien ini diberikan edukasi untuk menjaga hygiene gigi dan

mulutnya. Sehingga diharapkan pasien tidak lagi mengeluhkan mengenai

sinusitisnya.

tuli mendadak css

Documents