tinjauan lapkas cpc

7/26/2019 tinjauan lapkas cpc

1/17

12

BAB III

KOR PULMONAL

3.1. Definisi

Kor pulmonal adalah hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat

hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru dan atau

pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri.

Istilah hipertrofi yang bermakna patologi menurut weitzenblum sebaiknya

diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan. Untuk

menetapkan adanya kor pulmonal seara klinis pada pasien gagal napas

diperlukan tanda pada pemeriksaan fisis yakni edema. !ipertensi pulmonal

"sine #ua non$ dengan kor pulmonal maka definisi kor pulmonal yang

terbaik adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit yang mengenai

struktur dan atau pembuluh darah paru% hipertensi pulmonal menghasilkan

pembesaran ventrikel kanan &hipertrofi dan atau dilatasi' dan berlanjut

dengan berjalannya waktu menjadi gagal jantung kanan. (enyakit paru

obstruktif kronis &(()K' merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi

kronik dari kor pulmonal* diperkirakan hingga +,-, kasus0.

3.2. Etiologi dan Epidemiologi

Kor pulmonal terjadi akibat adanya perubahan akut atau kronis pada

pembuluh darah paru dan atau parenkim paru yang dapat menyebabkan

terjadinya hipertensi pulmonal.+


2/17

1

(revalensi pasti kor pulmonal sulit dipastikan karena dua alasan.

(ertama* tidak semua kasus penyakit pru kronis menjadi kor pulmonal* dan

kedua* kemampuan kita untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan kor

pulmonal dengan pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium tidaklah sensitif.

amun* kemajuan terbaru dalam 2-3 eho/3oppler memberikan kemudahan

untuk mendeteksi dan mendiagnosis suatu kor pulmonal.2 3iperkirakan

prevalensi kor pulmonal adalah 4 sampai 0 dari seluruh penyakit jantung

berdasarkan hasil penyelidikan yang memakai kriteria ketebalan dinding

ventrikel post mortem.4

(enyakit yang mendasari terjadinya kor pulmonal dapat digolongkan

menjadi 5 kelompok 6

1. (enyakit pembuluh darah paru.

2. (enekanan pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum* aneurisma*

granuloma atau fibrosis.

. (enyakit neuro muskular dan dinding dada.

5. (enyakit yang mengenai aliran udara paru* alveoli* termasuk (enyakit

(aru )bstruktif Kronis &(()K'* penyakit paru interstisial dan gangguan

pernafasaan saat tidur.

(enyakit yang menjadi penyebab utama dari kor pulmonal kronis adalah

(()K* diperkirakan +,-, kasus0.


3/17

15

3.3. Patogenesis

(enyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah

penyakit yang seara primer menyerang pembuluh darah paru-paru* seperti

emboli paru-paru berulang* dan penyakit yang mengganggu aliran darah

paru-paru akibat penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif.4

7papun penyakit awalnya* sebelum timbul kor pulmonal biasanya

terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru dan hipertensi pulmonal.

!ipertensi pulmonal pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel

kanan* sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. 8itik

kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan

resistensi vaskuler paru pada arteri dan arteriola keil.4

9eiring dengan timbulnya hipertensi pulmoner maka beban kerja

ventrikel kanan akan bertambah bersamaan dengan peningkatan afterload.

!ipertrofi karena proses adaptasi meningkatkan massa otot dan kebutuhan

oksigen. amun penebalan massa otot dan kekakuan ventrikel kanan sendiri

dapat menekan lumen arteri koroner kanan sehingga timbul gangguan perfusi

miokard. 7kibatnya ventrikel kanan dalam kondisi relative iskemia dan

perlahan-lahan mengalami disfungsi. 3ilatasi ventrikel kanan juga

menyebabkan regurgitasi katup triuspid dan memperberat beban ventrikel

kanan. :entuk ventrikel kanan yang tadinya bulan sabit perlahan berubah

menjadi struktur yang lebih bulat dan mampu menghasilkan kontraksi lebih

kuat untuk melawan resistensi paru yang meningkat.


4/17

1;

Kor pulmonale kronik dihubungkan dengan perjalanan penyakit yang

perlahan. aktor berikutnya adalah perubahan

proses pertukaran gas* yaitu perbaikan atau perburukan hipoksemia*

hiperkapnia dan asidosis. (erubahan pada beban volume juga berperan

penting* yaitu dinamika saat e?erise* peningkatan denyut

jantung* polisitemia serta retensi garam dan air. (ada suatu titik ventrikel

kanan tidak mampu lagi berfungsi dalam kondisi beban tekanan tinggi

sehingga terjadi gagal jantung kanan.

3isfungsi ventrikel kiri dapat dijumpai pada sebagian pasien kor

pulmonale namun tampaknya bukan disebabkan seara langsung oleh

kelainan ventrikel kanan. (enyebab dasarnya adalah gangguan primer

ventrikel kiri seperti penyakit arteri koroner atau hipertensi sistemik yang

hadir bersamaaan dengan kor pulmonale. Kehadiran gagal jantung kiri

merupakan penyulit serius kor pulmonale karena peningkatan tekanan atrium

kiri dan retensi airan seara keseluruhan memperburuk fungsi paru*

meningkatkan beban pernapasan* meningkatkan tekanan arteri pulmonal*


5/17

14

mengganggu pertukaran gas di paru dan dapat menetuskan terjadinya gagal

napas. @ika gangguan pada ventrikel kiri telah ada sebelumnya maka

kehadiran hipoksia* hiperkapnia dan asidosis yang timbul karena penyakit

paru akan menetuskan gagal jantung.

3.5. (erjalanan (enyakit !ipertensi (ulomonal (ada (()K

Aurah jantung dari ventrikel kanan disesuaikan dengan preload*

konraktilitas dan afterload. Beski dinding ventrikel kanan tipis* namun

masih dapat memenuhi kebutuhan saat terjadi alira balik vena meningkat

mendadak &seperti saat menarik nafas'.

(eningkatan afterload akan menyebabkan pembesaran ventrikel kanan

yang berlebihan. !al ini terjadi karena tahanan di pembuluh darah paru

sebagai akibat sebagai akibat gangguan di pembuluh darah sendiri maupun

akibat kerusakan parenkim paru. (eningkatan afterload ventrikel kanan dapat

terjadi karena hiperinflasi paru akibat (()K* sebagai akibat kompresi

kapiler alveolar dan pemanjangan pembuluh darah dalam paru. (eningkatan

ini juga dapat terjadi ketika volume paru turun mendadak akibat reseksi paru*

demikian pula pada restriksi paru ketika pembuluh darah mengalami

kompresi dan berubah bentuk. 7fterload meningkat pada ventrikel kanan

juga dapat ditimbulkan pada vasokontriksi paru dengan hipoksia atau

asidosis.

(erubahan hemodinamik kor pulmonal pada (()K dari normal

menjadi hipertensi pulmonal* kor pulmonal* dan akhirnya menjadi kor


6/17

10

pulmonal yang diikuti dengan gagal jantung0.

3.. Diagnosis

3iagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan jika terbukti terdapat adanya

hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural paru.

Untuk menegakkan diagnosis kor pulmonal seara pasti maka dilakukan

prosedur anamnesis* pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seara

tepat. (ada anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksa dapat menemukan

data-data yang mendukung ke arah adanya kelainan paru baik seara

struktural maupun fungsional. 7danya hipertensi pulmonal tidak dapat

ditegakkan seara pasti dengan hanya pemeriksaan fisik dan anamnesis tetapi

membutuhkan pemeriksaan penunjang.

3.!. Anamnesis dan Peme"i#saan $isi#

(erlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang

mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif* sesak

nafas waktu beraktifitas* nafas yang berbunyi* mudah lelah. 8ingkat klinis

kor pulmonal dimulai dengan (()K kemudian (()K dengan hipertensi

pulmonal dan akhirnya menjadi (()K dengan hipertensi pulmonal serta

gagal jantung kanan. 8anda-tanda (()K dapat berupa6 asidosis* hiperkapnia*

hipoksia* polisitemia dan hiperviskositas darah. (ada fase awal berupa

pembesaran ventrikel kanan* tidak menimbulkan keluhan jadi lebih banyak


7/17

1+

keluhan akibat penyakit parunya. Keluhan akibat pembesaran ventrikel

kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan misalnya edema dan

nyeri parut kanan atas. Infeksi paru sering menetuskan gagal jantung*

hipersekresi branhus* edema alveolar* serta bronkospasme yang

menurunkan ventilasi paru lalu timbul gagal jantung kanan.12&9udoyo'

3ispnea merupakan gejala yang paling umum terjadi* biasanya karena

adanya peningkatan kerja pernapasan akibat adanya perubahan dalam

elastisitas paru-paru &fibrosis penyakit paru' atau adanya over inflasi pada

penyakit (()K'. yeri dada atau angina juga dapat terjadi. !al ini terjadi

disebabkan oleh iskemia pada ventrikel kanan atau teregangnya arteri

pulmonalis. !emoptisis* karena rupturnya arteri pulmonalis yang sudah

mengalami arteroslerotik atau terdilatasi akibat hipertensi pulmonal juga

dapat terjadi. :isa juga ditemukan variasi gejala-gejala neurologis* akibat

menurunnya urah jantung dan hipoksemia.12

9elanjutnya pada pemeriksaan fisik* kita bisa mendapatkan keadaan

sianosis* suara (2 yang mengeras* ventrikel kanan dapat teraba di parasternal

kanan. 8erdapatnya murmur pada daerah pulmonal dan triskuspid dan

terabanya ventrikel kanan merupakan tanda yang lebih lanjut. :ila sudah

terjadi fase dekompensasi* maka gallop &9' mulai terdengar dan selain itu

juga dapat ditemukan murmur akibat insufisiensi trikuspid. 3ilatasi vena

jugularis* hepatomegali* splenomegali* asites dan efusi pleura merupakan

tanda-tanda terjadinya overload pada ventrikel kanan.2

3.%. Peme"i#saan Pen&n'ang


8/17

1

3.%.1. Peme"i#saan da"a(

!ipertensi pulmoner &!(' dihubungkan dengan hipoksemia dan

hiperkapnia pada pasien (()K* dengan keenderungan untuk terjadi !( jika

(a)2 C4, mm!g dan (a A)2 D5, mm!g. (eningkatan nilai hematokrit

juga dapat berperan untuk terjadinya !(.

3.%.2. Radiologi

Etiologi kor pulmonal kronis amat banyak dan semua etiologi itu akan

menyebabkan berbagai gambaran parenkim dan pleura yang mungkin dapat

menunjukkan penyakit primernya. Fambaran radiologi hipertensi pulmonal

adalah dilatasi arteri pulmonalis utama dan abang-abangnya* meruning ke

perifer* dan lapang paru perifer tampak relatif oligemia. (ada hipertensi

pulmonal* diameter arteri pulmonalis kanan D14mm dan diameter arteri

pulmonalis kiri D1+mm pada penderita. !ipertrofi ventrikel kanan

terlihat pada rontgen thoraks (7 sebagai pembesaran batas kanan jantung*

pergeseran kearah lateral batas jantung kiri dan pembesaran bayangan

jantung ke anterior* ke daerah retrosternal pada foto dada lateral.


9/17

2,

Fambar 2. >oto thoraks anteroposterior dan lateral kor pulmonal

3.%.3. Ele#t"o#a"diog"am

Fambaran abnormal kor pulmonal pada pemeriksaan EKF dapat

berupa6

a. 3eviasi sumbu ke kanan. 9umbu gelombang p G ,, atau lebih.

b. 8erdapat pola 91 92 9

. Hasio amplitude H/9 di


10/17

21

inkomplet.

g. 8erdapat gelombang 8 terbalik* mendatar* atau bifasik pada sadapan

prekordial.

h. Felombang H9 dengan voltase lebih rendah terutama pada (()K

karena adanya hiperinflasi.

i. !ipertrofi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan

gambaran gelombang di sadapan prekordial yang dapat

membingungkan dengan infark miokard.

j. Kadang dijumpai kelainan irama jantung mulai dari depolarisasi

prematur atrium terisolasi hingga supraventrikuler takikardi* termasuk

takikardi atrial paroksismal* takikardi atrial multifokal* fibrilasi atrium*

dan atrial flutter. 3isritmia ini dapat dietuskan karena keadaan penyakit

yang mendasari &keemasan* hipoksemia* gangguan keseimbangan

asam- basa* gangguan elektrolit* serta penggunaan bronkodilator

berlebihan'.1


11/17

22

3.%.). E#o#a"diog"afi

9alah satu penitraan yang bisa digunakan untuk melakukan

penegakan diagnosis kor pulmonal adalah dengan ekokardiografi. 3ari hasil

ekokardiografi dapat ditemukan dimensi ruang ventrikel kanan yang

membesar* tapi struktur dan dimensi ventrikel kiri normal. (ada gambaran

ekokardiografi katup pulmonal* gelombang "a$ hilang* menunjukkan

hipertensi pulmonal. Kadang-kadang dengan pemeriksaan ekokardiografi

susah terlihat katup pulmonal karena "aousti window$ sempit akibat

penyakit paru.15

Fambar . Elektrokardiografi Kor (ulmonal


12/17

2

Fambar 5. Ekokardiografi Kor (ulmonal &3ilatasi atrium dan ventrikel kanan'

3.%.. *ent"i#&log"afi "adionli" dan s#intig"afi mio#a"di&m


13/17

25

menggunakan materi radioaktif* umumnya 8halium atau 8ehnetium* untuk

melihat gambaran miokard pasien dan memperkirakan overload ventrikel

kanan dengan sensitivity sekitar 0. amun metode ini bersifat kualitatif

dan jarang dipakai untuk evaluasi fungsi ventrikel kanan.

3.%.!.Magnetic resonance imaging+MRI,

9ampai saat ini BHI merupakan modaliti terbaik untuk menilai

dimensi ventrikel kanan. 9ebagian besar penelitian terbaru menggunakan

BHI sebagai baku emas &gold standard'. 8eknik ini juga tidak invasif dan

tidak memberikan beban radioaktif pada pasien. Kekurangannya adalah

mahal dan tidak tersedia seara luas. 3engan BHI dapat dihitung indeks

hipertrofi ventrikel kanan* didapat dari membagi ketebalan dinding bebas

ventrikel kanan dengan ketebalan dinding posterior ventrikel kiri. Indeks ini

berkorelasi baik dengan rerata tekanan arteri pulmoner &rJ,*+' sehingga

dapat dipakai untuk mendeteksi hipertensi pulmoner.

3.%.%. Katete"isasi 'ant&ng #anan

Kateterisasi jantung kanan adalah baku emas untuk evaluasi fungsi

jantung kanan dan diagnosis hipertensi pulmoner. (emeriksaan ini berperan

penting untuk membedakan kor pulmonale dari disfungsi ventrikel kiri jika

tampilan klinis meragukan. Belalui kateterisasi dapat dihitung seara

langsung tekanan arteri pulmoner* tekanan baji arteri pulmoner dan urah

jantung. Kateterisasi jantung merupakan prosedur invasive.

Katetermultichanneldimasukkan melalui vena jugularis* femoralis atau


14/17

2;

ubital. (ada kor pulmonale tekanan diastoli arteri pulmoner lebih tinggi

daripada tekanan baji* berbeda dengan gagal jantung kiri dan stenosis mitral.

8ekanan arteri pulmoner dapat sangat tinggi pada penyakit vaskuler paru dan

penyakit interstisial paru namun hanya sedikit yang meningkat atau bahkan

normal pada (()K. 9ekitar ;, pasien (()K menderita hipertensi

pulmoner saat istirahat. (ada pasien dengan nilai normal saat istirahat*

hipertensi pulmoner dapat terjadi saat aktivitas atau olahraga.

3.-. Penatala#sanaan

(enatalaksanaan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk

menurunkan hipertensi pulmonal* mengobati gagal jantung kanan*

meningkatkan kelangsungan hidup* dan mengobati penyakit dasar dan

komplikasinya.1

3.-.1. e"api O#sigen

Bekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan

kelangsungan hidup belum diketahui pasti* namun ada 2 hipotesis6 &1' terapi

oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskuler paru

yang kemudian meningkatkan isi sekunup ventrikel kanan* &2' terapi

oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran

oksigen ke jantung* otak* dan organ vital lainnya.

(emakaian oksigen seara kontinyu selama 12 jam &National Institute

of Health, USA'% 1; jam &British Medical Research Counsil' * dan 25 jam

&I!' meningkatkan kelangsungan hidup dibanding kan dengan pasien tanpa


15/17

24

terapi oksigen.

Indikasi terapi oksigen adalah (a)2 ;; mm!g atau 9a)2 ++*

(a)2 ;;-; mm!g* dan disertai salah satu dari tanda seperti* edema yang

disebabkan gagal jantung kanan* ( pulmonal pada EKF* dan eritrositosis

hematokrit D ;4.1

3.-.2. Di&"eti#a

3iuretika diberikan untuk mengurangi tanda-tanda gagal jantung

kanan. amun harus dingat* pemberian diuretika yang berlebihan dapat

menimbulkan alkalosis metabolik yang bisa memiu peningkatan

hiperkapnia. 3isamping itu* dengan terapi diuretika dapat terjadi

kekurangan airan yang mengakibatkanpreloadventrikel kanan dan urah

jantung menurun.1**+

3.-.3. *asodilato"

(emakaian vasodilator seperti nitrat* hidralazin* antagonis kalsium*

agonis alfa adrenergik* 7AE-I* dan postaglandin belum direkomendasikan

pemakaiannya seara rutin.


16/17

20

pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel normal* hanya pada

pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun* digoksin

bisa meningkatkan fungsi ventrikel kanan. (ada pemberian digitalis perlu

diwaspadai resiko aritmia.1*

3.-.. Anti#oag&lan

3iberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tromboemboli akibat

disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi

pada pasien.1

3.-.!. $le/otomi

>lebotomi dapat menurunkan tekanan arteri pulmoner pada pasien

kor pulmonale dengan kadar hematokrit yang tinggi. !ematokrit yang

diturunkan sampai senilai ;, akan memperbaiki hemodinamik pasien baik

saat istirahat maupun aktiviti serta memperbaiki proses pertukaran gas di

paru &penurunan resistensi vaskuler paru dan peningkatan p)2' pada pasien

(()K stabil dan hipertensi pulmoner. >lebotomi dipertimbangkan bila

kadar hematokrit di atas ;;-4, dengan pengeluaran volume darah yang

keil &2,,-,, ml' dan dilakukan dengan pengawasan.

3.0. P"ognosis

(rognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh (()K lebih baik dari

prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh penyakit paru lain seperti

Lrestritive pulmonary diseaseL* dan kelainan pembuluh darah paru. >orrer


17/17

2+

mengatakan penderita kor pulmonal masih dapat hidup antara ; sampai 10 tahun

setelah serangan pertama kegagalan jantung kanan* asalkan mendapat pengobatan

yang baik. (admavati dkk di India mendapatkan angka antara 15 tahun. 9adouls

di (eranis mendapatkan angka 1, sampai 12 tahun.

tinjauan lapkas cpc

Documents