sindrom cushing ipd

PENDAHULUAN

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona

glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron

dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada

hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon

androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH.

Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin

hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada

pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan

mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah

terjadi akibat kortisol berlebih.

B. Identifikasi Masalah

1. Apa yang menyebabkan Ny.o lemah dan kelebihan berat badan?

2. Mengapa badan Ny.o membesar, muka tampak bulat, ada garis-garis putih di sekitar

perut bagian bawah, dan sakit pinggang?

3. Apa yang terjadi pada Ny.o?

4. Apa penyebab dari gejala – gejala tersebut ?

5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit tersebut ?

6. Bagaimana penatalaksanaannya ?

7. Bagaimana Asuhan Keperawatannya ?

C. Hipotesa

1. Karena kelebihan kadar glukokortiroid

2. Karena ada gangguan pada kelenjer adrenalnya

3. Sindrom Cushing

4. Lampiran di makalah




D. Tujuan Pembelajaran

Mengetahui dan memahami tentang Sindrom Cushing.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Sindrome Cushing

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik

gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar

yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik

senyawa-senyawa glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).

Syndrome cushing adalah gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan

glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam F.

Ganang , Fisiologi Kedokteran, Hal 364).

Syndrome cushing di sebabkan oleh stres berlebihan steroid adrenokortial

terutama kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).

Cushing merupakan akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara

abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal

1979).

Syndrome cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic

gabungan dari peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang menetap.

(Patofisiologi, hal 1089).

B. Etiologi Sindrom Cushing

1. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,

kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa

adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan

sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang

mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut

penyakit cusing. (buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945).

2. Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam

dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan

aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi

korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi

adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price;

Patofisiologi, hal 1091)

3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).

4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor

paru, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.

5. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.

6. Iatrogenik adalah Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis

farmakologik. Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan

gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen

antiinflamasi.

C. Manifestasi KlinisSindrom Cushing

Apabila terjadi produkssi hormon korteks adrenal yang berlebihan maka

penghentian pertumbuhan, obesitas dan perubahan muskuloskletal akan timbul

bersama dengan intoleransi glukosa.

Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe sentral

dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler, badan

yang besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan mudah

luka, ekimosis (memar) serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan mudah

lelah. Gangguan tidur sering terjadi akibat perubahan sekresi diurinal kortisol.

Katabolisme yang berlebihan akan terjadi sehingga menimbulkan pelisutan otot dan

osteoporosis. Gejala kiposisi, nyeri punggung dan fraktur komprosi vertebra dapat

muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat peningkatan aktivitas

mineralokortikoid, yang menyebabkan hipertensi dan CHF.

Pasien akan menunjukkan gambaran wajah seperti bulan atau moon face dan

kulit tampak lebih berminyak serta tumbuh jerawat sehingga kerentanan infeksi

semakin meningkat. Hiperglikemia atau diabetes yang nyata dapat terjadi. Pasien

dapat pula melaporkan kenaikan berat badan, kesembuhan, luka ringan, yang lambat

dan gejala memar.

Pada pasien wanita berbagai usia, virilisasi dapat terjadi sebagai akibat dari

produksi androgen yang berlebihan. Virilisasi ditandai oleh timbulnya ciri-ciri

maskulin dan hilangnya ciri-ciri peminim. Pada keadaan ini terjadi pertumbuhan bulu-

bulu wajah yang berlebihan (hirsutisme), atrofi payudara, haid yang berhenti, klitoris

yang membesar dan suara yang lebih dalam. Libido akan menghilang pada pasien laki-

laki dan wanita.

Perubahan terjadi aktivitas mental dan emosional kadang-kadang dijumpai

pisikosis. Biasanya terjadi distres serta depresi yang akan meningkat bersamaan

dengan semakin patahnya perubahan fisik yang menyertai sindrom ini. Jika sindrom

ini merupakan akibat dari tumor hipofisis gangguan penglihatan, dapat terjadi akibat

penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh.

D. PatofisiologiSindrom Cushing

Glukokortikoid (terutama kortisol) merangsang glukoneogenesis dihati dan

menghambat pengambilan glukosa disel prefer. Hormon ini juga merangsang

lipolisis.pemecahan protein di perifer dan pembentukan protein plasma (misal,

angiotensinogen) di hati, hormon ini meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit

dan granulosit (neotrofil), sementara hormon ini juga menurunkan jumlah granulosit

eusiniofil, basofil, limfosit, monosit.

Hormon ini juga melalui pembentukan protein lipokortin dan fosokortin,

menekan pelepasan histamin, interleukin dan limfokin. Dengan menghambat

fogfolipose, glukokortikoid menekan pembentukan prostaglandin dan leukotrien,

hormon ini menghambat pembentukan anti bodi dan karna itu bekerja sebagai

imunosupresif. Glukokortikoid menekan imflamasi dengan menghambat proliferasi

jaringan ikat, namun pada saat bersamaan menghambat sintesis dan perbaikan

kolagen, hormon ini merangsang sekresi asam dan pepsin dilambung dan

memperlambat pembentukan mukus. Selain itu hormon ini menurunkan kadar

kalsium dan fosfat didalam plasma, sebagian dengan menghambat pembentukan

kalsitriol. Hormon ini juga mensensitisasi pembuluh darah dan jantung terhadap

katekolamin sebagian dengan menghambat sintesis prostakladin, merangsang

pelepasan norepinefrin dan meningkatkan eksitabilitas sistem saraf.

Mineralakotikoid terutama aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di

ginjal. Hormon ini juga memfasilitasi peningkatan tekanan darah dan merangsang

pengeluaran kalium, magnesium, dan hidrogen di ginjal, dan secara bersamaan

merangsang pengambilan kalium intra sel, namun pada kadar plasma yang tinggi,

kortisol juga memperlihatkan efek mineralokortikoid bermakna mskipun sebagian

besar diinaktifkan di sel target mineralokortikoid. Selain meneralokortikoid dan

glukokortikoid dehidro-epiandrosteron (DHEA) yang merupakan prekursor hormon

seks steroid dan juga dibentuk di adrenal. Efek metabolik kelebihan glukokortikoid

mendorong timbulnya DM yaitu diabetes steroid yakni pelepasan insulin ditingkatkan.

Asam lemak bebas yang dibentuk melalui perangsangan lopolisis digunakan di hati

untuk menghasilkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL) yang akan

dilepaskan ke dalam darah. Selain itu hati membentuk benda keton dari asam lemak.

Penyebaran jaringan lemak terjadi akibat perbedaan sensitifitas dari jaringan lemak

perifer terhadap glukokortikoid dan insulin hal ini menyebabkan penyimpanan lemak

yang bersifat sentripetal wajah bulat atau moon face dan terjadi penimbunan lemak di

leher (bufalo hump) sedangkan kaki tetap kurus. Pemecahan protein perifel

menyebabkan penurunan massa otot, osteoporosis (kehilangan matriks tulang). Striae

(pemecahan jaringan ikat subkutan dan purpura peningkatan fragilitas vaskular),

kerena perbaikan terganggu penyembuhan luka menjadi terlambat pengaruhnya pada

tulang diperburuk difesiensi Ca HPO4 dan pada anak-anak menyebabkan

pertumbuhan terhambat pengaruhnya pada darah menyebabkan polisitemia.

Trombosis dan peningkatan koagulabilitas. Sistem imun yang lemah memudahkan

terjadinya infeksi. Sensitisasi sirkulasi terhadap katekolamin diantaranya

menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokontriksi perifer sehingga

menyebabkan hipertensi yang bersama dengan hiperlipidemiadan koagulabilitas darah

akan memudahkan pembentukan aterosklerosis, trombosa dan penyumbatan vaskular,

akibat perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin serta penghambatan sekresi

mukus di lambung, akan terjadi ulkus lambung atau duodenum (peptikum).

Pengaruhnya pada sistem saraf dapat memicu syndrom psikogenik endokri.

Meningkatnya pengaruh mineralokortikoid menyebabkan hiperpolimia yang

selanjutnya menyebabkan hipertensi. Hal ini juga menyebabkan hipokalemia,

hipomagnesemia dan alkolosis yang selanjutnya menyebabkan peningkatan

eksitabilitas neuromuskular pengaruhnya diantaranya gangguan pembentukan

potensial aksi dan konduksi di jantung.

Kelebihan androgen dapat menyebabkan muskulinisasi dan amenurea (virilisme)

pada wanita serta percepatan onset karakteristik seks pada anak laki-laki (pubertas

prekoksia yang tidak lengkap)

E. Web of Causion Sindrom Chusing

F. PenatalaksanaanSindrom Chusing

1. Karena lebih banyak sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis

disbanding tumor korteks adrenal, maka penangananya sering ditujukan kepada

kelenjar hipofisis. Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis

merupakan terapi pilihan karena sering berhasil.adrenalektomi merupakan terapi bagi

pasien dengan hipertrofi adrenal primer.

2. Setelah pembedahan, gejala insufisiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48 jam

kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormone adrenal dalam darah yang

sebelumnya tinggi.terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin

diperlukan selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan

respon yang normal terhadap kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar adrenal diangkat (

adrenalektomi bilateral ), terapi penggantian dengan hormon-hormon korteks adrenal

harus dilakukan seumur hidup.

3. Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu, metyrapon, aminoglutethimide, mitotane,

ketokonazol)dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom

tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat

dihilangkan secara tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi

gejala insufisiensi adrenal dan efek samping akibat obat-obat tersebut.

4. Ada dua kelompok obat yang dapt dipakai, yaitu obat yang mencegah produksi

kortisol (Mitotane) dan antagonis serotonin yang bisa mencegah keluarnya ACTH

(Cyproheptadine).

5. Jika sindrom cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal

(eksogen ), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikuragi atau dihentikan

secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses

penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan

terhadap organ yang ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua

hari sekali akan menurunkan gejala sindrom cushing dan memungkinkan pemulihan

daya responsif kelenjar adrenal terhadap ACTH.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Uji supresi deksametason.

Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom

cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.

2. Pengambilan sampele darah.

Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.

3. Pengumpulan urine 24 jam.

Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang

merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.

4. Stimulasi CRF.

Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.

5. Pemeriksaan radioimmunoassay

Mengendalikan penyebab sindrom cushing

6. Pemindai CT, USG atau MRI.

Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar

adrenal.

H. Askep Pada Klien Dengan Syndrom Cushing

a. Pengkajian

1. Identitas klien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku

bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,diagnose medis.

2. Riwayat kesehatan sekarang

- Obesitas

- Lemah

- Muka tampak bulat ( moon face )

- Nyeri pinggang

- Kulit berminyak serta tumbuh jerawat

- Lengan dan kaki kurus degan atrofi otot

- Kulit cepat memar

- Penyembuhan luka sulit

- Menstruasi terhenti

3. Riwayat kesehatan dahulu

Klien sebelumnya pernah menderita

- Osteoprosis

- hipertensi

4. Riwayat kesehatan keluarga

Keluarga tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan klien

b. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum : compos mentis

2. Tanda-tanda vital :

- TD : meningkat (hipertensi)

- RR : kusmaul

- N : takikardi

- S : meningkat (demam)

3. Pemeriksaan fisik head to toe

a. Kepala :

- Rambut: tipis

b. Wajah : muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face

c. Mata :

- Konjungtiva: anemis

- Sklera : ikterik

- Pupil : tidak dilatasi

d. Hidung :Sekret tidak ada

e. Mulut :Membran mukosa pucat, bibir kering.

f. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,

g. Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus, striae

h. Thorak

- Paru – paru

Inspeksi : tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada simetris

Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan

Perkusi: sonor

Auskultasi: tidak ada suara tambahan

- Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 4 – 5 midclavicula

Perkusi : pekak

Auskultasi : irama teratur

i. Abdomen

Inspeksi : tidak simetris, dan edema, striae

Palpasi : nyeri tekan

Perkusi : suara redup

Auskultasi : bising usus meningkat

j. ekstremitas : atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot lemah

k. genitalia : klitoris membesar, amenore

c. Pemeriksaan Penunjang




2. Pengambilan sample darah.





4. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)






adrenal.

d. Analisa Data

No Data Masalah Etiologi

1 DS : klien mengatakan berat

badannya bertambah klien mengatakan rambut

rontok klien mengatakan lemah

DO : klien tampak lemah klien obesitas tangan dan kaki klien kurus

Resiko cedera dan

infeksi

Kelemahn otot,

metabolisme

karbohidrat abnormal

dan dan respon

inflamasi

2 DS : klien mengatakan nyeri

tulang terutama punggungDO :

klien tampak meringis tonus otot : + klien tampak susah berdiri

Gangguan rasa

nyaman : nyeri

Nyeri pada tulang

3 DS : klien mengatakan lukanya

Resiko kerusakan Edema, gangguan

sulit sembuh Klien mengatakan perutnya

buncitDO :

Kulit klien tampak tipis Kulit klien tampak

kemerahan Kulit klien berminyak dan

berjerawat

integritas kulit kesembuhan dan kulit

tipis

e. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon

inflamasi

2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d Nyeri pada tulang

3. Resiko kerusankan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis

4. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi seksual dan

penurunan tingkat aktivitas

5. Gangguan proses pikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi

6. Perubahan nutrisi (lebih dari kebutuhan tubuh) b/d nafsu makan meningkat (kortisol

meningkat) dan perubahan metabolisme tubuh

f. Intervensi Keperawatan

No Diagosa Tujuan dan KH (NOC)

Intervensi

(NIC)

Aktivitas

1 Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon inflamasi

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan metabolisme karbohidrat klien normal kembaliKriteria Hasil :

- Infeksi berkurang.

- Daya tahan tubuh meningkat.

Kontrol

infeksi

1. Observasi dan

laporkan tanda dan

gejala infeksi

seperti kemerahan,

panas, nyeri, dan

adanya

fungsiolaesa.

2. Kaji temperatur

klien tiap 4 jam.

3. Catat dan laporkan

nilai laboraturium

(leukosit, protein,

serum, albumin).

4. Kaji warna kulit,

kelembaban tekstur,

dan turgor.

5. Gunakan strategi

untuk mencegah

infeksi nosokomial.

6. Tingkatkan intake

cairan.

7. Istirahat yang

adekuat.

8. Cuci tangan

sebelum dan setelah

tindakan

keperawatan.

9. Dorong pasien

untuk istirahat.

2 Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d Nyeri pada tulang

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien tidak measakan nyeri lagi

Kriteria hasil :- Skala nyeri 0-3.

- Wajah klien

tidak meringis.

- Klien tidak

memegang

daerah nyeri.

Manajemen

nyeri

1. Lakukan penilaian

nyeri secara

komprehensif

dimulai dari lokasi,

karakteristik,

durasi, frekuensi,

intensitas dan

penyebab.

2. Pertimbangkan

pengaruh budaya

terhadap respons

nyeri.

3. Mengurangi atau

mengapuskan

faktor-faktor yang

memperketat atau

meningkatkan nyeri

Monitor

tanda-tanda

vital

(seperti:ketakutan,

fatique, sifat

membosankan,

ketiadaan

pengetahuan).

4. Menyediakan

analgesik yang

dibutuhkan dalam

mengatasi nyeri.

5. Cek order medis

mengenai obat,

dosis dan

frekuensianalgesik

yang diberikan.

6. Cek riwayat alergi

obat.

7. Pilih analgesik

yang tepat atau

kombinasi

analgesik ketika

lebih dari satu obat

yang diresepkan.

8. Tentuka pilihan

analgesik (narkotik,

non narkotik,

NSAID)

berdasarkan jenis

dan beratnya

penyakit.

9. Monitor tanda-

tanda vital sebelum

dan sesudah

pemberian obat

analgetik narkotik

dengan dosis

pertama, atau catat

jika ada tanda yang

tidak biasa muncul.

3 Resiko kerusakan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis

Tujan : setelah dilakukan tindakan keperawatan interitas kulit klien normal kembaliKriteria Hasil:

- Tidak ada luka atau lesi pada kulit.

- Perfusi jaringan baik.

- Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya cedera berulang

Pressure

management

1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar.

2. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering.

3. Mobilisasi pasien (uabah posisi pasien) setiap 2 jam sekali.

4. Monitor kulit akan adanya kemerahan.

5. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien.

6. Monitor status nutrisi pasien.

7. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan





B. Saran

Dengan selesainya makalah ini disusun, penulis berharap pembaca dapat

mempelajari dan memahami tentang gangguan kelenjer adrenal sindrom cushing.

Penulis juga mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun, sehingga

penulis dapat menjadi lebih baik untuk masa yang akan datang dalam penyusunan

makalah.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,

Jakarta, EGC ,2002.

Baradero Mary, Klien Gangguan Endokrin, jakarta, EGC, 2009.

NANDA, NIC, dan NOC

Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; 1994 EGC; Jakarta

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona

glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron

dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada

hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon

androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH.

Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin

hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada

pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan

mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah

terjadi akibat kortisol berlebih.

B. Identifikasi Masalah

1. Apa yang menyebabkan Ny.o lemah dan kelebihan berat badan?

2. Mengapa badan Ny.o membesar, muka tampak bulat, ada garis-garis putih di sekitar

perut bagian bawah, dan sakit pinggang?

3. Apa yang terjadi pada Ny.o?

4. Apa penyebab dari gejala – gejala tersebut ?

5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit tersebut ?

6. Bagaimana penatalaksanaannya ?

7. Bagaimana Asuhan Keperawatannya ?

C. Hipotesa

1. Karena kelebihan kadar glukokortiroid

2. Karena ada gangguan pada kelenjer adrenalnya

3. Sindrom Cushing





D. Tujuan Pembelajaran

Mengetahui dan memahami tentang Sindrom Cushing.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Sindrome Cushing





Syndrome cushing adalah gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan

glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam F.

Ganang , Fisiologi Kedokteran, Hal 364).

Syndrome cushing di sebabkan oleh stres berlebihan steroid adrenokortial

terutama kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).

Cushing merupakan akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara

abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal

1979).

Syndrome cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic

gabungan dari peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang menetap.

(Patofisiologi, hal 1089).

B. Etiologi Sindrom Cushing

1. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,

kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa

adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan

sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang

mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut

penyakit cusing. (buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945).

2. Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam

dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan

aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi

korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi

adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price;

Patofisiologi, hal 1091)

3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).

4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor

paru, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.

5. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.

6. Iatrogenik adalah Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis

farmakologik. Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan

gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen

antiinflamasi.

C. Manifestasi KlinisSindrom Cushing

Apabila terjadi produkssi hormon korteks adrenal yang berlebihan maka

penghentian pertumbuhan, obesitas dan perubahan muskuloskletal akan timbul

bersama dengan intoleransi glukosa.

Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe sentral

dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler, badan

yang besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan mudah

luka, ekimosis (memar) serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan mudah

lelah. Gangguan tidur sering terjadi akibat perubahan sekresi diurinal kortisol.

Katabolisme yang berlebihan akan terjadi sehingga menimbulkan pelisutan otot dan

osteoporosis. Gejala kiposisi, nyeri punggung dan fraktur komprosi vertebra dapat

muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat peningkatan aktivitas

mineralokortikoid, yang menyebabkan hipertensi dan CHF.

Pasien akan menunjukkan gambaran wajah seperti bulan atau moon face dan

kulit tampak lebih berminyak serta tumbuh jerawat sehingga kerentanan infeksi

semakin meningkat. Hiperglikemia atau diabetes yang nyata dapat terjadi. Pasien

dapat pula melaporkan kenaikan berat badan, kesembuhan, luka ringan, yang lambat

dan gejala memar.

Pada pasien wanita berbagai usia, virilisasi dapat terjadi sebagai akibat dari

produksi androgen yang berlebihan. Virilisasi ditandai oleh timbulnya ciri-ciri

maskulin dan hilangnya ciri-ciri peminim. Pada keadaan ini terjadi pertumbuhan bulu-

bulu wajah yang berlebihan (hirsutisme), atrofi payudara, haid yang berhenti, klitoris

yang membesar dan suara yang lebih dalam. Libido akan menghilang pada pasien laki-

laki dan wanita.

Perubahan terjadi aktivitas mental dan emosional kadang-kadang dijumpai

pisikosis. Biasanya terjadi distres serta depresi yang akan meningkat bersamaan

dengan semakin patahnya perubahan fisik yang menyertai sindrom ini. Jika sindrom

ini merupakan akibat dari tumor hipofisis gangguan penglihatan, dapat terjadi akibat

penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh.

D. PatofisiologiSindrom Cushing

Glukokortikoid (terutama kortisol) merangsang glukoneogenesis dihati dan

menghambat pengambilan glukosa disel prefer. Hormon ini juga merangsang

lipolisis.pemecahan protein di perifer dan pembentukan protein plasma (misal,

angiotensinogen) di hati, hormon ini meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit

dan granulosit (neotrofil), sementara hormon ini juga menurunkan jumlah granulosit

eusiniofil, basofil, limfosit, monosit.

Hormon ini juga melalui pembentukan protein lipokortin dan fosokortin,

menekan pelepasan histamin, interleukin dan limfokin. Dengan menghambat

fogfolipose, glukokortikoid menekan pembentukan prostaglandin dan leukotrien,

hormon ini menghambat pembentukan anti bodi dan karna itu bekerja sebagai

imunosupresif. Glukokortikoid menekan imflamasi dengan menghambat proliferasi

jaringan ikat, namun pada saat bersamaan menghambat sintesis dan perbaikan

kolagen, hormon ini merangsang sekresi asam dan pepsin dilambung dan

memperlambat pembentukan mukus. Selain itu hormon ini menurunkan kadar

kalsium dan fosfat didalam plasma, sebagian dengan menghambat pembentukan

kalsitriol. Hormon ini juga mensensitisasi pembuluh darah dan jantung terhadap

katekolamin sebagian dengan menghambat sintesis prostakladin, merangsang

pelepasan norepinefrin dan meningkatkan eksitabilitas sistem saraf.

Mineralakotikoid terutama aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di

ginjal. Hormon ini juga memfasilitasi peningkatan tekanan darah dan merangsang

pengeluaran kalium, magnesium, dan hidrogen di ginjal, dan secara bersamaan

merangsang pengambilan kalium intra sel, namun pada kadar plasma yang tinggi,

kortisol juga memperlihatkan efek mineralokortikoid bermakna mskipun sebagian

besar diinaktifkan di sel target mineralokortikoid. Selain meneralokortikoid dan

glukokortikoid dehidro-epiandrosteron (DHEA) yang merupakan prekursor hormon

seks steroid dan juga dibentuk di adrenal. Efek metabolik kelebihan glukokortikoid

mendorong timbulnya DM yaitu diabetes steroid yakni pelepasan insulin ditingkatkan.

Asam lemak bebas yang dibentuk melalui perangsangan lopolisis digunakan di hati

untuk menghasilkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL) yang akan

dilepaskan ke dalam darah. Selain itu hati membentuk benda keton dari asam lemak.

Penyebaran jaringan lemak terjadi akibat perbedaan sensitifitas dari jaringan lemak

perifer terhadap glukokortikoid dan insulin hal ini menyebabkan penyimpanan lemak

yang bersifat sentripetal wajah bulat atau moon face dan terjadi penimbunan lemak di

leher (bufalo hump) sedangkan kaki tetap kurus. Pemecahan protein perifel

menyebabkan penurunan massa otot, osteoporosis (kehilangan matriks tulang). Striae

(pemecahan jaringan ikat subkutan dan purpura peningkatan fragilitas vaskular),

kerena perbaikan terganggu penyembuhan luka menjadi terlambat pengaruhnya pada

tulang diperburuk difesiensi Ca HPO4 dan pada anak-anak menyebabkan

pertumbuhan terhambat pengaruhnya pada darah menyebabkan polisitemia.

Trombosis dan peningkatan koagulabilitas. Sistem imun yang lemah memudahkan

terjadinya infeksi. Sensitisasi sirkulasi terhadap katekolamin diantaranya

menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokontriksi perifer sehingga

menyebabkan hipertensi yang bersama dengan hiperlipidemiadan koagulabilitas darah

akan memudahkan pembentukan aterosklerosis, trombosa dan penyumbatan vaskular,

akibat perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin serta penghambatan sekresi

mukus di lambung, akan terjadi ulkus lambung atau duodenum (peptikum).

Pengaruhnya pada sistem saraf dapat memicu syndrom psikogenik endokri.

Meningkatnya pengaruh mineralokortikoid menyebabkan hiperpolimia yang

selanjutnya menyebabkan hipertensi. Hal ini juga menyebabkan hipokalemia,

hipomagnesemia dan alkolosis yang selanjutnya menyebabkan peningkatan

eksitabilitas neuromuskular pengaruhnya diantaranya gangguan pembentukan

potensial aksi dan konduksi di jantung.

Kelebihan androgen dapat menyebabkan muskulinisasi dan amenurea (virilisme)

pada wanita serta percepatan onset karakteristik seks pada anak laki-laki (pubertas

prekoksia yang tidak lengkap)

E. Web of Causion Sindrom Chusing

F. PenatalaksanaanSindrom Chusing

1. Karena lebih banyak sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis

disbanding tumor korteks adrenal, maka penangananya sering ditujukan kepada

kelenjar hipofisis. Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis

merupakan terapi pilihan karena sering berhasil.adrenalektomi merupakan terapi bagi

pasien dengan hipertrofi adrenal primer.

2. Setelah pembedahan, gejala insufisiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48 jam

kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormone adrenal dalam darah yang

sebelumnya tinggi.terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin

diperlukan selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan

respon yang normal terhadap kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar adrenal diangkat (

adrenalektomi bilateral ), terapi penggantian dengan hormon-hormon korteks adrenal

harus dilakukan seumur hidup.

3. Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu, metyrapon, aminoglutethimide, mitotane,

ketokonazol)dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom

tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat

dihilangkan secara tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi

gejala insufisiensi adrenal dan efek samping akibat obat-obat tersebut.

4. Ada dua kelompok obat yang dapt dipakai, yaitu obat yang mencegah produksi

kortisol (Mitotane) dan antagonis serotonin yang bisa mencegah keluarnya ACTH

(Cyproheptadine).

5. Jika sindrom cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal

(eksogen ), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikuragi atau dihentikan

secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses

penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan

terhadap organ yang ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua

hari sekali akan menurunkan gejala sindrom cushing dan memungkinkan pemulihan

daya responsif kelenjar adrenal terhadap ACTH.

G. Pemeriksaan Penunjang




2. Pengambilan sampele darah.





4. Stimulasi CRF.






adrenal.

H. Askep Pada Klien Dengan Syndrom Cushing

a. Pengkajian

1. Identitas klien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku

bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,diagnose medis.

2. Riwayat kesehatan sekarang

- Obesitas

- Lemah

- Muka tampak bulat ( moon face )

- Nyeri pinggang

- Kulit berminyak serta tumbuh jerawat

- Lengan dan kaki kurus degan atrofi otot

- Kulit cepat memar

- Penyembuhan luka sulit

- Menstruasi terhenti

3. Riwayat kesehatan dahulu

Klien sebelumnya pernah menderita

- Osteoprosis

- hipertensi

4. Riwayat kesehatan keluarga

Keluarga tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan klien

b. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum : compos mentis

2. Tanda-tanda vital :

- TD : meningkat (hipertensi)

- RR : kusmaul

- N : takikardi

- S : meningkat (demam)

3. Pemeriksaan fisik head to toe

a. Kepala :

- Rambut: tipis

b. Wajah : muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face

c. Mata :

- Konjungtiva: anemis

- Sklera : ikterik

- Pupil : tidak dilatasi

d. Hidung :Sekret tidak ada

e. Mulut :Membran mukosa pucat, bibir kering.

f. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,

g. Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus, striae

h. Thorak

- Paru – paru

Inspeksi : tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada simetris

Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan

Perkusi: sonor

Auskultasi: tidak ada suara tambahan

- Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 4 – 5 midclavicula

Perkusi : pekak

Auskultasi : irama teratur

i. Abdomen

Inspeksi : tidak simetris, dan edema, striae

Palpasi : nyeri tekan

Perkusi : suara redup

Auskultasi : bising usus meningkat

j. ekstremitas : atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot lemah

k. genitalia : klitoris membesar, amenore

c. Pemeriksaan Penunjang




2. Pengambilan sample darah.





4. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)






adrenal.

d. Analisa Data

No Data Masalah Etiologi

1 DS : klien mengatakan berat

badannya bertambah klien mengatakan rambut

rontok klien mengatakan lemah

DO : klien tampak lemah klien obesitas tangan dan kaki klien kurus

Resiko cedera dan

infeksi

Kelemahn otot,

metabolisme

karbohidrat abnormal

dan dan respon

inflamasi

2 DS : klien mengatakan nyeri

tulang terutama punggungDO :

klien tampak meringis tonus otot : + klien tampak susah berdiri

Gangguan rasa

nyaman : nyeri

Nyeri pada tulang

3 DS : klien mengatakan lukanya

sulit sembuh Klien mengatakan perutnya

buncitDO :

Kulit klien tampak tipis Kulit klien tampak

kemerahan Kulit klien berminyak dan

berjerawat

Resiko kerusakan

integritas kulit

Edema, gangguan

kesembuhan dan kulit

tipis

e. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon

inflamasi

2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d Nyeri pada tulang

3. Resiko kerusankan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis

4. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi seksual dan

penurunan tingkat aktivitas

5. Gangguan proses pikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi

6. Perubahan nutrisi (lebih dari kebutuhan tubuh) b/d nafsu makan meningkat (kortisol

meningkat) dan perubahan metabolisme tubuh

f. Intervensi Keperawatan

No Diagosa Tujuan dan KH (NOC)

Intervensi

(NIC)

Aktivitas

1 Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon inflamasi

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan metabolisme karbohidrat klien normal kembaliKriteria Hasil :

- Infeksi berkurang.

- Daya tahan tubuh meningkat.

Kontrol

infeksi

1. Observasi dan

laporkan tanda dan

gejala infeksi

seperti kemerahan,

panas, nyeri, dan

adanya

fungsiolaesa.

2. Kaji temperatur

klien tiap 4 jam.

3. Catat dan laporkan

nilai laboraturium

(leukosit, protein,

serum, albumin).

4. Kaji warna kulit,

kelembaban tekstur,

dan turgor.

5. Gunakan strategi

untuk mencegah

infeksi nosokomial.

6. Tingkatkan intake

cairan.

7. Istirahat yang

adekuat.

8. Cuci tangan

sebelum dan setelah

tindakan

keperawatan.

9. Dorong pasien

untuk istirahat.

2 Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d Nyeri pada tulang

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien tidak measakan nyeri lagi

Kriteria hasil :- Skala nyeri 0-3.

- Wajah klien

tidak meringis.

- Klien tidak

memegang

daerah nyeri.

Manajemen

nyeri

1. Lakukan penilaian

nyeri secara

komprehensif

dimulai dari lokasi,

karakteristik,

durasi, frekuensi,

intensitas dan

penyebab.

2. Pertimbangkan

pengaruh budaya

terhadap respons

nyeri.

3. Mengurangi atau

mengapuskan

faktor-faktor yang

memperketat atau

meningkatkan nyeri

(seperti:ketakutan,

fatique, sifat

membosankan,

ketiadaan

pengetahuan).

4. Menyediakan

analgesik yang

dibutuhkan dalam

Monitor

tanda-tanda

vital

mengatasi nyeri.

5. Cek order medis

mengenai obat,

dosis dan

frekuensianalgesik

yang diberikan.

6. Cek riwayat alergi

obat.

7. Pilih analgesik

yang tepat atau

kombinasi

analgesik ketika

lebih dari satu obat

yang diresepkan.

8. Tentuka pilihan

analgesik (narkotik,

non narkotik,

NSAID)

berdasarkan jenis

dan beratnya

penyakit.

9. Monitor tanda-

tanda vital sebelum

dan sesudah

pemberian obat

analgetik narkotik

dengan dosis

pertama, atau catat

jika ada tanda yang

tidak biasa muncul.

3 Resiko kerusakan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis

Tujan : setelah dilakukan tindakan keperawatan interitas kulit

Pressure

management

1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar.

klien normal kembaliKriteria Hasil:

- Tidak ada luka atau lesi pada kulit.

- Perfusi jaringan baik.

- Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya cedera berulang

2. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering.

3. Mobilisasi pasien (uabah posisi pasien) setiap 2 jam sekali.

4. Monitor kulit akan adanya kemerahan.

5. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien.

6. Monitor status nutrisi pasien.

7. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan





B. Saran

Dengan selesainya makalah ini disusun, penulis berharap pembaca dapat

mempelajari dan memahami tentang gangguan kelenjer adrenal sindrom cushing.

Penulis juga mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun, sehingga

penulis dapat menjadi lebih baik untuk masa yang akan datang dalam penyusunan

makalah.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,

Jakarta, EGC ,2002.

Baradero Mary, Klien Gangguan Endokrin, jakarta, EGC, 2009.

NANDA, NIC, dan NOC

Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; 1994 EGC; Jakarta

sindrom cushing ipd

Documents