1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sindrom cushing adalah kumpulan keadaan klinis yang diakibatkan oleh

efek metabolik dari kadar glukokortikoid atau kortisol yang meningkat dalam darah.

Nama  penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli bedah yang pertama

kali mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912. Sindrom cushing terjadi akibat

kelebihan glukokortikosteroid. Sangat sering terjadi akibat pemberian kortikosteroid

terapeutik (Gleadle, 2010).

Kumpulan gejala klinis yang ditemukan yaitu hipertensi, striae,

osteoporosis, hiperglikemia, moon face, buffalo hump (penumpukan lemak di area

leher, dan lain sebagainya. Gejala klinis yang ditemukan sangat mudah berpengaruh

terhadap  perkembangan penyakit selanjutnya atau risiko komplikasinya.

Prevalensi sindroma cushing ini pada laki-laki sebesar 1:30.000 dan pada

perempuan 1 : 10.000. Angka kematian ibu yang tinggi pada sindrom cushing

desebabkan oleh hipertensi berat sebesar 67%, diabetes gestasional sebesar 30%.

Kematian ibu telah dilaporkan sebanyak 3 kasus dari 65 kehamilan dengan sindrom

cushing (Hernaningsih dan Soehita, 2009).

Oleh karena itu, untuk mencegah angka kematian khususnya ibu pasca

melahirkan dengan sindrom cushing yang semakin bertambah kami mencoba untuk

menyusun asuhan keperawatan penyakit sindrom cushing. Kami akan menyusun

asuhan keperawatan penyakit sindrom chusing secara umum yang baik.

1.2. Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari sindrom cushing?

2. Apa saja etiologi dari sindrom cushing?

3. Apa manifestasi klinis dari sindrom cushing?

1

4. Bagaimana patofisiologi dari sindrom cushing?

5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan sindrom

cushing?

6. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan sindrom cushing?

7. Komplikasi apa yang dapat terjadi pada sindrom cushing?

8. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom cushing?

1.3. Tujuan

1. Tujuan Umum

Mampu menjelaskan konsep patologis penyakit sindrom cushing dan

menyusun asuhan keperawatan pada klien yang mengalami sindrom

cushing.

2. Tujuan Khusus

a. Dapat mengetahui konsep anatomi dari kelenjar adrenal.

b. Dapat mengetahui proses terjadinya dari sindrom cushing

c. Mampu mengidentifikasi tanda dan gejala sindrom cushing

d. Mampu memahami masalah keperawatan yang sedang terjadi pada

klien dengan sindrom cushing

e. Dapat merumuskan asuhan keperawatan dari sindrom cushing

1.4. Manfaat

Bagi mahasiswa Makalah ini dapat dijadikan sebagai salah satu bahan

bacaan oleh mahasiswa khususnya keperawatan sebagai informasi mengenai konsep

penyakit sindrom cushing dan  penyusunan asuhan keperawatan pada klien dengan

sindrom cushing yang tepatsehingga dapat meminimalisir angka kejadian cushing

sindrom.

1

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi fisiologi Kelenjar adrenal

Kelenjar adrenal terletak di kutub atas kedua ginjal. Kelenjar adrenal juga

disebut sebagai kelenjar suprarenalis karena letaknya yang ada di atas ginjal. Selain

itu kelenjar adrenal juga disebut kelenjar anak ginjal karena lokasinya yang

menempel pada ginjal.

Kelenjar adrenal tersusun dari dua lapis yaitu korteks dan medulla. Korteks

adrenal esensial untuk bertahan hidup. Kehilangan hormon adrenokortikal dapat

menyebabkan kematian. Korteks adrenal mensintesis tiga kelas hormon steroid

yaitu mineralokortikoid, glukokortikoid, dan androgen (Hotma, 2010).

Hormon mineralokortikoid pada manusia yang utama adalah aldosteron

dibentuk di zona glomerulosa. Hormon ini mengatur keseimbangan elektrolit

dengan meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. Aktivitas fisiologik ini

selanjutnya membantu dan mempertahankan tekanan darah normal dan curah

jantung.

Hormon glukokortikoid pada manusia yang utama adalah kortisol dibentuk

di zona fasikulata. Kortisol memiliki efek pada tubuh seperti metabolisme glukosa

1

yaitu glukoneogenesis yang meningkatkan kadar glukosa darah, metabolisme

protein, keseimbangan cairan dan elektrolit, inflamasi dan imunitas.

Korteks adrenal mensekresi sejumlah kecil steroid seks dari zona retikularis.

Adrenal mensekresi sedikit androgen dan esterogen.

2.2 Hormon glukokortikoid (kortisol)

Kortisol adalah glukokortikoid utama dihasilkan oleh zona fasikulata (ZF)

dan zona reticularis (ZR) bagian dalam yang dirangsang oleh ACTH

(adenokortikotropik hormon). Sekresi kortisol memiliki pola tertinggi ketika

bangun tidur (pagi) dan terendah pada waktu tidur (malam atau bed time). Sekresi

kortisol mencapai puncaknya antara pukul 06.00 sampai 08.00 WIB. Selain itu,

produksi kortisol juga meningkat pada waktu latihan fisik karena penting untuk

meningkatkan glukosa dan asam lemak bebas sebagai bahan pembentuk energi.

Jumlah kortisol normal pada jam 09.00 WIB sebesar 6-20 µg/dl, pada

tengah malam kurang dari 8 µg/dl. Kortisol terikat erat dengan transkortin atau

Cortisol-Binding Globulin (CBG) ± 75% dari jumlah kortisol seluruhnya. 15%

terikat kurang erat dengan albumin, dan 10% dari jumlah kortisol seluruhnya

memiliki efek metabolik.

Berikut beberapa efek metabolik kortisol, yaitu :

(a) Protein : Proses katabolik sehingga meningkatkan glukoneogenesis

(b) Lemak :Proses lipolisis sehingga pelepasan lemak bebas (FFA) meningkat

dan menyebabkan deposisi lemak sentripetal (Buffalo Hump)

(c) Karbohidrat :Penyerapan glukosa di otot dan lemak menurun, sekresi

glukosa oleh hepar meningkat sehingga sel beta pankreas dapat dilemahkan

(DM tersembunyi muncul).

Fungsi kortisol berlawanan dengan insulin yaitu menghambat sekresi insulin

dan meningkatkan proses glukoneogenesis di Hepar. Sekresi kortisol juga

dirangsang oleh beberapa faktor seperti trauma, infeksi, dan berbagai jenis stres.

Kortisol akan menghambat proteksi dan efek dari berbagai mediator dari proses

1

inflamasi dan imunitas seperti interleukin-6 (IL-6), Lymphokines, Prostaglandins,

dan histamine

Produksi kortisol dibutuhkan untuk produksi Angiostensin-II yaitu efek

unutk vasokontriksi dan vasotonus sehingga dapat membantu mempertahankan

tonus pembuluh darah yang adekuat (adequate vascular tone). Tonus pembuluh

darah yang adekuat untuk mengatur tonus arteriol dan memlihara tekanan darah.

Glukokortikoid juga meningkatan sekresi air (renal free water clearance), ekskresi

K+, retensi Na+ dan menekan penyerapan kalsium di tubulus renalis.

Mekanisme sekresi kortisol yaitu ketika kadar kortisol dalam darah menurun

maka target cells yaitu kelenjar adrenal menstimulasi hipofisis untuk mensekresi

ACTH, agar ACTH tersekresi maka perlu menstimulasi hipotalamus untuk sekresi

ACRH.

ACRH Adrenocortico Releasing Hormon berperan mengontrol sintesa sekresi

hormon hipofisis. TSH

2.3 Definisi Cushing Syndrome

Cushing sindrome adalah hiperaktivitas atau hiperfungsi kelenjar adrenal

sehingga mengakibatkan hipersekresi hormon glukokortikoid (kortisol). Bentuk

gangguan ini relatif jarang dijumpai.

Sindrom cushing adalah keadaan glukokortikoid yang tinggi dan mencakup

kelebihan glukokortikoid yang disebabkan oleh pemberian terapeutik

kortikosteroid.

1

Sindrom cushing merupakan pola khas obesitas yang disertai dengan

hipertensi, akibat dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal karena

hiperfungsi korteks adrenal. Sindromnya dapat tergantung kortikotropin (ACTH)

ataupun tidak tergantung ACTH.

2.4 Etiologi Cushing Syndrome

Sindroma Cushing terjadi akibat adanya hormon kortisol yang sangat tinggi

di dalam tubuh. Kortisol berperan dalam berbagai fungsi tubuh, misalnya dalam

pengaturan tekanan darah, respon tubuh terhadap stress, dan metabolisme protein,

karbohidrat, dan lemak dalam makanan.

Sindroma Cushing dapat diakibatkan oleh penyebab di luar maupun di

dalam tubuh. Penyebab sindroma Cushing dari luar tubuh yaitu sindroma chusing

latrogenik yaitu akibat konsumsi obat kortikosteroid (seperti prednison) dosis tinggi

dalam waktu lama. Obat ini memiliki efek yang sama seperti kortisol pada tubuh. 

Penyebab sindroma Cushing dari dalam tubuh yaitu akibat produksi kortisol

di dalam tubuh yang berlebihan. Hal ini terjadi akibat produksi yang berlebihan

pada salah satu atau kedua kelenjar adrenal, atau produksi hormon ACTH (hormon

yang mengatur produksi kortisol) yang berlebihan dari kelenjar hipofise. Hal ini

dapat disebabkan oleh :

1) Hiperplasia adrenal yaitu jumlah sel adrenal yang bertambah. Sekitar 70-80%

wanita lebih sering menderita sindroma chusing.

1) Tumor kelenjar hipofise, yaitu sebuah tumor jinak dari kelenjar hipofise yang

menghasilkan ACTH dalam jumlah yang berlebihan, sehingga menstimulasi

kelenjar adrenal untuk membuat kortisol lebih banyak. 

2) Tumor ektopik yang menghasilkan hormon ACTH. Tumor ini jarang terjadi,

dimana tumor terbentuk pada organ yang tidak memproduksi ACTH, kemudian

tumor menghasilkan ACTH dalam jumlah berlebihan. Tumor ini bisa jinak atau

ganas, dan biasanya ditemukan pada paru-paru seperti oat cell carcinoma dari

paru dan tumor karsinoid dari paru, pankreas (tumor pankreas), kelenjar tiroid

(karsinoma moduler tiroid), atau thymus (tumor thymus).

3) Gangguan primer kelenjar adrenal, dimana kelenjar adrenal memproduksi

kortisol secara berlebihan diluar stimulus dari ACTH. Biasanya terjadi akibat

1

adanya tumor jinak pada korteks adrenal (adenoma). Selain itu dapat juga tumor

ganas pada kelenjar adrenal (adrenocortical carcinoma).  

4) Sindrom chusing alkoholik yaitu produksi alkohol berlebih, dimana akohol

mampu menaikkan kadar kortisol.

5) Pada bayi, sindrom cushing paling sering disebabkan oleh tumor adrenokorteks

yang sedang berfungsi, biasanya karsinoma maligna tetapi kadang-kadang

adenoma benigna.

2.5 Patofisiologi

Glukokortikoid meningkat karena berbagai faktor baik dari luar maupun

dalam tubuh, seperti yang sudah dijelaskan pada poin etiologi chusing syndrome.

Fungsi metabolik glukokortikoid atau kortisol yang stabil dipengaruhi oleh jumlah

sekresi glukokortikoid atau kortisol. Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan

perubahan berbagai kondisi di dalam tubuh khususnya fungsi metabolik seperti

dibawah ini:

1.) Metabolisme protein

Efek katabolik dan antianabolik pada protein yang dimiliki

glukokortikoid menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk

protein untuk mensistesis protein. Kortisol menekan pengangkutan asam amino

ke sel otot dan mungkin juga ke sel ekstrahepatika seperti jaringan limfoid

menyebabkan konsentrasi asam amino intrasel menurun sehingga sintesis

protein juga menurun.

Sintesis protein yang menurun memicu peningkatan terjadinya proses

katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel. Proses katabolisme protein ini

dan proses kortisol memobilisasi asam amino dari jaringan ekstrahepatik akan

menyebabkan tubuh kehilangan simpanan protein pada jaringan perifer seperti

kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang atau seluruh sel tubuh kecuali yang ada

di hati.

Oleh karena itu secara klinis dapat ditemukan kondisi kulit yang

mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptura

serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna

ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding

1

pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong pembuluh darah

menyebabkan mudah timbul luka memar.

Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis,

sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Kehilangan asam amino

terutama di otot mengakibatkan semakin banyak asam amino tersedia dalam

plasma untuk masuk dalam proses glukoneogenesis di hati sehingga

pembentukan glukosa meningkat.

2.)Metabolisme karbohidrat

Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat untuk merangsang

glukoneogenesis yaitu pembentukan karbohidrat dari protein dan beberapa zat

lain oleh hati. Seringkali kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai 10 kali

lipat. Salah satu efek glukoneogenesis yang meningkat adalah jumlah

penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati yang juga meningkat.

Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian glukosa

oleh kebanyakan sel tubuh. Glukokortikoid menekan proses oksidasi

nikotinamid-adenin-dinukleotida (NADH) untuk membentuk NAD+. Karena

NADH harus dioksidasi agar menimbulkan glikolisis, efek ini dapat berperan

dalam mengurangi pemakaian glukosa sel.

Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan kecepatan pemakaian

glukosa oleh sel berkurang dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah.

Glukosa darah yang meningkat merangsang sekresi insulin. Peningkatan kadar

plasma insulin ini menjadi tidak efektif dalam menjaga glukosa plasma seperti

ketika kondisi normal. Tingginya kadar glukokortikoid menurunkan sensitivitas

banyak jaringan, terutama otot rangka dan jaringan lemak, terhadap efek

perangsangan insulin pada ambilan dan pemakaian glukosa.

Efek metabolik meningkatnya kortisol dapat menganggu kerja insulin

pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia.

Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka

efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin

untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan

sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan

tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM.

1

3.)Metabolisme lemak

α gliserofosfat yang berasal dari glukosa dibutuhkan untuk penyimpanan

dan mempertahankan jumlah trigliserida dalam sel lemak. Jika α gliserofosfat

tidak ada maka sel lemak akan melepaskan asam lemak. Asam lemak akan

dimobilisasi oleh kortisol sehingga konsentrasi asam lemak bebas di plasma

meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan pemakaian untuk energi dan

penumpukan lemak berlebih sehingga obesitas. Distribusi jaringan lemak

terakumulasi didaerah sentral tubuh menimbulkan obesitas wajah bulan (moon

face). Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk

bison), Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat

atropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.

4.)Sistem kekebalan

Ada dua respon utama sistem kekebalan yaitu pembentukan antibodi

humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang

lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang

tersensitasi.

Pemberian dosis besar kortisol akan menyebabakan atrofi yang bermakna

pada jaringan limfoid di seluruh tubuh. Hal ini akan mengurangi sekresi sel-sel T

dan antibodi dari jaringan limfoid. Akibatnya tingkat kekebalan terhadap

sebagian besar benda asing yang memasuki tubuh akan berkurang.

Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral dan

menghambat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon

primer terhadap anti gen. Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap

tingkatan berikut ini yaitu proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem

monosit makrofag, Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten, produksi

anti bodi, reaksi peradangan,dan menekan reaksi hipersensitifitas lambat.

5.)Elektrolit

Glukokortikoid memiliki efek minimal pada kadar elektrolit serum.

Glukokortikoid yang diberikan atau disekresikan secara berlebih akan

menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium sehingga menyebabkan

edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.

1

6.)Sekresi lambung

Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan pepsin

dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan

faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak.

7.)Fungsi otak

Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai

dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi

singkat.

8.)Eritropoesis

Kortisol mengurangi jumlah eosinofil dan limfosit di dalam darah. Involusi

jaringan limfosit, menyebabkan rangsangan untuk pelepasan neutrofil dan

peningkatan eritropoiesis.

1

WOC

Faktor di luar tubuh

Faktor dalam tubuh

Stress Farmakologi seperti kortikosteroid

Gg kel adrenal

Hyperplasia adrenal

Produksi ACTH berlebih

Melepas CRH dari ACTH berlebih

Menekan kemampuan aksis hipotalamus dan

hipofisis

Glukokortikoid atau kortisol meningkat

Kemampuan sintesis protein

menurun

Asam lambung, pepsin meningkat

Metabolism protein

Perlukaan mukosa lambung

MK : Nyeri Akut

Meabolisme Lemak

Asam Lemak di sel meningkat

Obesitas

Moon Face

Buffalo hump/punguk

kerbau

MK : Gg. Citra Tubuh

System kekebalan

Menghambat respon system

kekebalan imun

Menghambat pembentukan

antibody humoral

Antibody menurun

MK : Resiko Tinggi Infeksi

Retensi Na dan pembuangan Ca meningkat

Retensi Na +

Pembuangan Ca

Penumpukkan cairan

MK : Kelebihan vol

cairan

Kehilangan simpanan

protein

1

2.6 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala sindrom cushing bervariasi, akan tetapi kebanyakan orang

dengan gangguan tersebut memiliki obesitas tubuh bagian atas, wajah bulat,

peningkatan lemak di sekitar leher, dan lengan yang relatif ramping dan kaki. Anak-

anak cenderung untuk menjadi gemuk dengan tingkat pertumbuhan menjadi lambat.

Manifestasi klinis yang sering muncul pada penderita cushing syndrome

antara lain :

a. Rambut tipis

b. Moon face

c. Penyembuhan luka buruk

d. Mudah memar karena adanya penipisan kulit

e. Petekie

f. Kuku rusak

g. Kegemukan dibagian perut

h. Kurus pada ekstremitas

i. Striae

j. Osteoporosis

k. Diabetes Melitus

l. Hipertensi

m. Neuropati perifer

1

Tanda-tanda umum dan gejala lainnya termasuk :

(a) Kelelahan yang sangat parah

(b) Otot-otot yang lemah

(c) Tekanan darah tinggi

(d) Glukosa darah tinggi

(e) Rasa haus dan buang air kecil yang berlebihan

(f) Mudah marah, cemas, bahkan depresi

(g) Punuk lemak (fatty hump) antara dua bahu

(National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service, 2008)

2.7 Penatalaksanaan Chusing Syndrome

Penatalaksanaan Cushing Syndrome bergantung pada apa penyebab hormon

kortisol yang diproduksi secara berlebihan. Penatalaksanaan dapat dilakukan secara

pembedahan, radiasi, kemoterapi atau penggunaan obat untuk menghambat kortisol.

Jika penyebabnya adalah penggunaan jangka panjang hormon glukokortikoid yang

digunakan untuk mengobati gangguan lain, dokter secara bertahap akan mengurangi

dosis hingga mencapai dosis terendah namun tetap cukup untuk mengendalikan

gangguan itu. Setelah kontrol berhasil dilakukan, dosis harian hormon glukokortikoid

dapat ditingkatkan dua kali lipat dan diberikan pada hari lain untuk mengurangi efek

samping.

a. Hipofisis Adenoma

Pengobatan yang tersedia untuk penyakit Adenoma Hipofisis. Cara yang

paling banyak digunakan adalah operasi pengangkatan tumor, yang dikenal

sebagai transsphenoidal adenomectomy. Cara ini menggunakan mikroskop

khusus dan instrumen yang sangat halus, ahli bedah akan mendekati kelenjar

pituitari melalui lubang hidung atau pembukaan yang dibuat di bawah bibir

atas. Tingkat keberhasilan atau penyembuhan dari prosedur ini lebih dari 80

persen bila dilakukan oleh seorang ahli bedah yang berpengalaman. Setelah

operasi hipofisis, tingkat produksi ACTH dua tetes di bawah normal. Hal ini

merupakan penurunan yang alami, namun untuk sementara klienakan diberi

bentuk sintetis dari kortisol ( seperti hydrocortisone atau prednisone).

1

Pada klien yang mengalami gagal operasi transsphenoidal, dapat

dilakukan metode radioterapi. Radiasi ke kelenjar pituitari diberikan selama 6.

Hal ini memerlukan waktu beberapa bulan atau tahun sebelum klien merasa

lebih baik. Namun demikian, kombinasi dari radiasi dan obat Mitotane

(Lysodren) dapat membantu mempercepat pemulihan. Mitotane dapat menekan

produksi kortisol dan menurunkan kadar hormon plasma dan urin. Tingkat

keberhasilan dengan menggunakan pengobatan Mitotane mencapai 30 sampai

40 persen. Obat lain yang digunakan tanpa atau dengan kombinasi untuk

mengontrol produksi kelebihan kortisol diantaranya aminoglutethimide,

metyrapone, trilostane dan ketoconazole.

b. Ektopik ACTH Syndrome

Kelebihan produksi kortisol yang disebabkan oleh sindrom ACTH

ektopik dapat disembuhkan dengan menghilangkan semua jaringan kanker

yang mensekresi ACTH. Pilihan pengobatan kanker - operasi, radioterapi,

kemoterapi, imunoterapi, atau kombinasi dari perawatan ini tergantung pada

jenis kanker dan seberapa jauh tumor tersebut telah menyebar. Karena ACTH,

tumor mensekresi ( misalnya, kanker paru-paru sel kecil) mungkin sangat kecil

dan bahkan telah menyebar luas pada saat diagnosis, obat penghambat, seperti

Mitotane, merupakan bagian penting dari pengobatan. Pada beberapa kasus,

jika operasi hipofisis tidak berhasil, operasi pengangkatan kelenjar adrenal

( adrenalektomi bilateral ) dapat menggantikan cara pengobatan.

c. Tumor Adrenal

Pembedahan adalah pengobatan utama untuk tumor kanker dari kelenjar

adrenal. Pada penyakit Primary Pigmented Micronodular Adrenal operasi

pengangkatan kelenjar adrenal mungkin diperlukan.

2.8 Pemeriksaan diagnostik dan Penunjang

Pada pemeriksaan diagnostik dapat dilakukan dengan uji laboratorium

dengan memeriksa hormon metabolik, sel darah dan glukosa.

1

Pemeriksaan

LaboratoriumVariabel Hasil

a. Hormon Metabolik

b. Sel Darah

c. Glukosa

a) 17-

Hidroksikortikoid

(17–OHCS)

b) 17-ketosteroid

(17–KS)

a) Eosinofil

b) Neutrofil

c) Darah

d) Urin

Naik

Naik

Turun

Naik

Naik

Turun

Normal

Pemeriksaan Diagnostik lain yang dilakukan adalah

1. Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada

kadar kartisol plasma. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi

adrenal.

2. Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom

cushing apakah dari hipofisis atau adrenal. Deksametason diberikan pada pukul

11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi di hari berikutnya.

3. Pengukuran kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk

memeriksabkadar 17-hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang

merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. Pada sindrom cushing

kadar metabolit dan kadar kortisol plasma akan meningkat.

4. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor), untuk membedakan tumor

hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH.

5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali penyebab

sindrom cushing.

6. Pemindai CT, USG atau MRI Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal &

mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

1

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang Hasil

a. Foto Rontgen tulang

b. Pielografi

Laminografi

c. Arteriografi

d. Scanning

e. Ultrasonografi

f. Foto Rontgen Kranium

a. Osteoporosis terutama pelvis, Kranium, kosta,

vertebra

b. Pembesaran adrenal (Karsinoma)

Lokalisasi tumor adrenal

c. Hiperplasi

d. Tumor

e. Hiperplasi

f. Tumor Hipofisis

2.9 Prognosis

Sindrom Chusing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh

karena gangguan kardiovaskuler dan sepsis. Setelah pengobatan radikal kelihatan

membaik, bergantung kepada apakah gangguan kerusakan kardiovaskuler

irreversibel.

Pengobatan sustitusi permanen memberikan risiko pada waktu

klienmengalami stres dan dipelrukan perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau

yang lainnya cepat menjadi fatal oleh karena kakeksia dan atau metastasis.

1

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Contoh Kasus Sindrom Chusing

Ny. A, 36 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan tubuhnya semakin gemuk.

Tadinya ia mengira mungkin sedang hamil karena perutnya besar dan sudah 2 bulan ia

tidak mendapat haid. Ia sudah melakukan tes urin untuk kehamilan tetapi ternyata

hasilnya negative. Ia pun mengeluh pusing dan wajahnya yang akhir-akhir ini banyak

timbul jerawat. Ia pun mengeluh otot-ototnya sangat lemah dan ia cepat merasa lelah.

Sejak seminggu yang lalu tulang punggungnya terasa nyeri. Pada pemeriksaan awal

didapatkan : TB = 160 cm, BB= 76 kg, Suhu = 37o C, TD = 150/90 mmHg, Nadi =

100x/m, volume sedang, regular, Pernapasan = 20x/menit, regular.

Ny. A berwajah bundar dengan banyak jerawat dan kulitnya berminyak.

Tubuhnya gemuk dengan lengan, tangan, dan jari-jari relative kecil atau kurus. Pada

pemeriksaan lebih lanjut terhadap Ny. A diketahui bahwa Ny. A adalah penderita asma

yang sering kambuh. Bila kambuh, Ny. A meminum obat racikan yang diberikan dokter

sejak beberapa tahun terakhir. Karena merasa obat itu cocok, Ny. A selalu membawa

obat racikan itu (dalam kapsul) kemana-mana dan meminumnya setiap sesak nafasnya

timbul tanpa lebih dulu berkonsultasi dengan dokternya. Akhir – akhir ini asmanya

memang sering kambuh entah apa sebabnya. Selama ini, kecuali asma, Ny. A tidak

merasa menderita penyakit apapun. Sebulan yang lalu ia jatuh dan tulang punggungnya

terasa nyeri hingga sekarang terutama bila ia membungkuk atau berdiri terlalu lama. Ny.

A tidak mempunyai keturunan darah tinggi dan diabetes mellitus.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :

1. Kalium : 3,0 mg/dl

2. Na : 150 mg/dl

3. Hb : 11,9 g%

4. Leukosit : 7800/mm²

5. Gula darah sewaktu : 225 mg/dl

6. Trombosit : 172.000/mm²

1

Kulit Ny. A terutama diwajah dan punggungnya banyak terdapat bercak-bercak

kehitaman. Punggung Ny. A tampak agak membungkuk, lingkar perut 90cm. dinding

perut tampak / beberapa striae berwarna biru keunguan.

Shifting dullness (-), hepar dan lien tidak teraba.

3.2 Pembahasan kasus

Pengkajian

Identitas:

Nama : Ny. A

Umur : 36 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status : Menikah

Alamat : Mulyorejo, Surabaya

Keluhan utama : Merasa tubuhnya semakin gemuk

Riwayat Penyakit Sekarang :

Ny. A usia 36 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan merasa tubuhnya

semakin gemuk, akhir-akhir ini wajah timbul jerawat, otot-ototnya sangat lemah dan

cepat lelah. Satu minggu lalu tulang punggungnya terasa nyeri bila membungkuk dan

berdiri terlalu lama, asmanya juga sering kambuh akhir-akhir ini

Riwayat Penyakit Dahulu :

a) Penderita asma

b) Sebulan yang lalu pernah jatuh dan tulang punggungnya terasa nyeri

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak mempunyai keturunan darah tinggi dan diabetes mellitus

Riwayat Pengobatan :

Obat racikan dari dokter dalam bentuk kapsul bebrapa tahun lalu (curiga pemakaian

steroid) untuk mengobati asma.

1

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan Umum : tampak lemah

Kesadaran : compos mentis

Tanda vital :

a) Suhu : 370C

b) TD : 150/90 mmHg hipertensi grade 1

c) N : 100/menit, reguler

d) RR : 20x/menit

e) TB : 160 cm

f) BB : 76 kg

Wajah : Bundar, banyak jerawat dan kulit berminyak

Kulit : Wajah dan punggungnya terdapat bercak-bercak kehitaman

Abdomen : Lingkar perut = 90 cm

Dinding perut terdapat striae berwarna biru keunguan

Shifting dullness tidak ada

Hepar, Lien : Tidak teraba

Pinggang : Agak kaku

Ekstremitas : Lengan, tangan, dan jari-jari relatif kecil/kurus

Pemeriksaan laboratorium:

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

Hb 11,9 mg/dl 12-15 mg/dl Menurun

Leukosit 7.800/mm3 5.000-10.000/mm3 Normal

Trombosit 172.000/mm3 150.000-

400.000/mm3

Normal

GDS 225 mg/dl < 200 mg/dl Meningkat(hiperglikemi)

Kalium 3,0 mg/dl 3,5-5,2 mg/dl Menurun(hipokalemi)

Natrium 150 md/dl 135-145 mg/dl Meningkat

(hipernatrium)

76 kg/(1,6)m^2 = 29,6875overweight

1

Pemeriksaan laboratorium tambahan :

a) Darah lengkap

b) Elektrolit darah seperti Na, K

c) Kadar gula darah sewaktu, puasa, post prandial, HbA1c untuk mengetahui

adanya DM

d) Kadar kortisol plasma dan urine 24 jam

e) Test Supresi Dexametason

f) Urin lengkap untuk tahu fungsi ginjal

Pemeriksaan penunjang tambahan :

a) Foto X-ray pada tulang vertebra untuk mengetahui adanya fraktur tulang

b) Bone Mass Densitometry (BMD) untuk mengetahui adanya osteoporosis

c) CT-scan untuk memastikan diagnosis tumor

Analisa Data

Data penunjang Etiologi Masalah

DS:

Merasa tubuh semakin

gemuk

DO:

- IMT 29,6875 dari TB

160 cm, BB 76 kg

(overweight)

- Terdapat Jerawat

- Kulit wajah berminyak

- Moon Face

Kadar kortisol dalam darah

meningkat

Mobilisasi asam lemak

Asam lemak dalam plasma

meningkat

Distribusi jaringan adipose

menumpuk di sentral

Moon face, buffalo hump

Gangguan citra tubuh

Gangguan Citra Tubuh

1

DS:

Merasa pusing

DO:

TD : 150/90 mmHg

Oedema :

Intake :

Minum: 500 ml/24 jam

Infus: 500ml/24jam

Output :

Urine: 300 ml/ 24 jam

Muntah: Pasien tidak

memuntahkan

makananya

Asites : Perut

membesar sudah 2

bulan

Ketidakseimbangan hormon

mineralokortikoid

Kadar kortisol dalam darah

meningkat

Retensi natrium

Penumpukan cairan

Kelebihan volume cairan

Kelebihan Volume

Cairan

DS:

Tulang punggungnya terasa

nyeri

DO:

Hasil Bone Mass

Densitometry (BMD)

P : saat berdiri terlalu lama

Q : cenut-cenut

R : sekitar punggung

S : menunjukkan angka 6

T : sebentar

Ketidakseimbangan hormon

Kadar kortisol dalam darah

meningkat

Pengambilan ion kalsium

dalam tulang masuk ke dalam

darah

Densitas tulang berkurang

Nyeri Akut

1

DS :

Merasa seluruh badannya

lemah

DO :

Kemampuan berdiri dari

posisi duduk terbatas

aktivitas dibantu keluarga

dan perawat

tirah baring /imobilisasi

Sintesis protein di sel

meningkat

Katabolisme protein di sel

meningkat

Kehilangan simpanan protein

Produk protein di otot dan

tulang menurun

Pembentukan energy

meningkat

Intoleransi aktivitas

Intoleransi Aktivitas

1

WOC Ny. A

Asma

Penggunaan steroid jangka panjang

Hiperadrenokortikoid

Produksi kortisol

Gluksoa

Insulin tidak efektif

α gliserol

Asam lemak

Kortisol memobilisasi

as.lemak

As.lemak di plasma

Penumpukan lemak

Distribusi lemak sentral

Obesitas trunkus

MK. Ggn Citra Diri

Menekan pengangkutan as.amino

Konsentrasi as.amino intrasel

Sentesis protein

Metabolisme protein

Tubuh kekurangan protein

Atropi tulang Atropi kulit

StriaeOsteoporosis

Trauma jatuh

Atropi Otot

Lemah

MK. Intoleransi Aktivitas

Ketidakseimbangan elektrolit

Retensi Natrium

Edema

MK. Kelebihan Volume cairan

MK. Nyeri akut

1

Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air akibat

kortisol meningkat.

2. Nyeri akut berhubungan dengan cedera akibat jatuh.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di

otot menurun.

4. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan obesitas, jerawat dan moon face.

Intervensi, Implementasi

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat kortisol

dalam darah meningkat

Tujuan: Perawatan diberikan dalam 3x24 jam volume cairan dalam batas normal

Kriteria hasil : volume cairan stabil, pemasukan dan pengeluaran seimbang, berat badan

stabil, TTV rentang normal

Intervensi Rasional

Observasi masukan dan keluaran, catat

keseimbangannya.

Timbang berat badan tiap hari

Menunjukan status volume sirkulasi,

terjadinya perbaikan atau perpindahan

cairan, peningkatan BB sering

menunjukkan retensi cairan lanjut

Pantau tekanan darah

Peningkatan tekanan darah biasanya

berhubungan dengan kelebihan volume

cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena

perpindahan cairan keluar area vaskuler

Observasi derajat perifer atau sentral

yang mengalami edema dependen

Perpindahan cairan pada jaringan sebagai

akibat retensi natrium dan air, penurunan

albumin dan penurunan ADH.

Menentukan derajat edema yang sedang

dialami agar intervensi dapat dilakukan

dengan tepat

1

Pantau albumin serum dan elektrolit

(khususnya kalium (Ca) dan natrium

(Na).

Penurunan albumin serum memperngaruhi

tekanan osmotic koloid plasma,

mengakibatkan pembentukan edema

Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi Natrium mungkin dibatasi untuk

meminimalkan retensi cairan dalam area

ekstravaskuler

Tindakan kolaboratif pemberian obat Menekan produksi kortisol sehingga

sintesis protein dapat ditingkatkan,

mengurangi retensi natrium, edema dapat

diminimalisir

Nyeri akut berhubungan dengan cedera akibat jatuh

Tujuan: Perawatan diberikan dalam 1x24 jam nyeri yang dirasakan bisa berkurang

bahkan hilang

Kriteria hasil : TTV stabil, klien mampu mengeskpresikan rasa nyeri telah berkurang

Intervensi Rasional

Observasi tekanan darah klien

Homeostasis tubuh sangat dipengaruhi oleh

kondisi stres akibat nyeri yang dirasakan.

Tekanan darah biasanya meningkat pada

kondisi tersebut

Observasi klien agar mampu

menggambarkan PQRST, hal apa yang

memicu nyeri, di daerah mana nyeri itu

dirasakan, seberapa nyeri (kita bisa

memberi skala nilai nyeri kepada klien )

Tindakan yang akan dilakukan bisa tepat

sesuai target

Hindari gerakan berlebih yang mampu

memicu rasa nyeri

Meminimalisir rasa nyeri yang dirasakan

sehingga homeostasis tetap stabil

Ajarkan klien untuk distraksi, pengalihan Meminimalisir rasa nyeri yang dirasakan

1

rasa nyeri dengan istirahat atau

berkomunikasi dengan klien

dengan tidak fokus pada rasa nyeri

melainkan pada kegiatan lain

Tindakan kolaborasi dengan dokter untuk

pemberian analgetik

Menekan rasa nyeri dengan obat analgetik

seperti asam mefenamat

Tindakan kolaboratif untuk foto rontgen

apabila nyeri masih dirasakan mungkin

ada perubahan posisi tulang akibat jatuh

dan butuh tindakan lanjut

Mengantisipasi tindakan tepat selanjutnya

untuk mengurangi nyeri dengan melihat

area yang terasa nyeri

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di otot

menurun

Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam klien mampu beraktivitas sedikit

(mobilisasi)

Kriteria hasil : klien mampu untuk bergerak dari tidur hingga duduk sampai berjalan

secara bertahap

Intervensi Rasional

Batasi aktivitas klien

Menurunkan permintaan untuk

metabolisme pembentukan energi oleh

tubuh saat beraktivitas

Observasi kadar kortisol klien dengan

pemeriksaan laboratorium darah

Menilai kadar kortisol yang ada di dalam

darah, sehingga mempunyai acuan untuk

menurunkan kadar kortisol

Tindakan kolaboratif pemberian obat Menekan produksi kortisol sehingga

sintesis protein dapat ditingkatkan,

mengurangi retensi natrium, edema dapat

diminimalisir

Latih klien untuk bergerak secara

bertahap dari posisi berbaring, miring ke

kanan dan ke kiri dilanjutkan posisi

duduk, berdiri dan berjalan

Perlu dilatih untuk meningkatkan kekuatan

otot klien dan menilai sejauh mana gerakan

yang dapat dilakukan

1

6. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan obesitas, jerawat dan moon face

7.

Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam klien mampu mengeskpresikan diri dan

mampu menerima kondisi

Kriteria hasil : Klien tidak mengeluh, klien mampu berkoordinasi atau bekerjasama

dengan perawat dalam tindakan keperawatan, klien dapat membicarakan

diri sendiri secara positif

Intervensi Rasional

Bina hubungan saling percaya Dengan hubungan saling percaya, klien

akan dapat mengungkapkan perasaannya

dan masalahnya

Observasi tingkat pengetahuan pasien

tentang kondisi dan pengobatan

Mengidentifikasi luas masalah dan perlunya

intervensi

Diskusikan arti perubahan pada pasien

Beberapa pasien memandang situasi sebagai

tantangan, beberapa sulit menerima

perubahan hidup/penampilan peran dan

kehilangan kemampuan control tubuh

sendiri

Anjurkan orang terdekat memperlakukan

pasien secara normal dan memberi

dukungan suportif (tidak merendahkan)

Menyampaikan harapan bahwa klien

mampu untuk menjalani situasi, tidak akan

ada yang berubah perhatiannya kepada klien

dan membantu untuk mempertahankan

perasaan harga diri dan tujuan hidup

Jelaskan apa yang menyebabkan

pertambahan berat badan, jerawat dan

moon face yang sedang dialami

Penting sebagai edukasi agar klien mampu

mengubah pola pikirnya

Hindari faktor risiko pemicu kenaikan

kortisol

Kenaikan kortisol semakin membuat

kondisi klien menurun

1

Penatalaksanaan pada pasien

Medikamentosa :

a) Hentikan obat kortikosteroid secara tapering off sambil mengkontrol keadaan

klien

b) Untuk hipertensi diberikan ACE-inhibitor dan ARB

c) Untuk osteoporosis diberikan kalsium, vitamin D, dan bifosfonat untuk

meningkatkan matriks tulang

d) Untuk asthma diberikan bronkodilator non steroid

Non medikamentosa :

a) Hindari pemicu terjadinya asma (alergen)

b) Jangan minum obat sembarangan bahaya efek samping

c) Diet (rendah garam,rendah kalori,tinggi protein dan tinggi kalium)

d) Konsultasi ke ahli penyakit dalam,orthopedik dan rehabilitasi medik

1

BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Cushing sindrom adalah kelainan hiperfungsi kelenjar adrenal yang bertugas

memproduksi glukokortikoid atau kortisol. Pada penyakit ini kadar kortisol dalam

darah meningkat. Faktor pemicu keadaan tersebut ada dua yaitu faktor luar dan

dalam tubuh. Secara umum yang paling sering terjadi yaitu pengobatan

kortikosteroid dan keganasan dalam tubuh yang memicu peningkatan CRH oleh

hipotalamus dan ACTH dari hipofisis sebagai respon umpan balik saat sel target

akan hormon kortisol. Hormon kortisol yang meningkat memberikan dampak pada

beberapa fungsi tubuh seperti penumpukan lemak pada daerah sentral yang disebut

moon face, tubuh semakin gemuk baik akibat kelebihan volume cairan maupun

penumpukan lemak, dan lain sebagainya.

4.2 Saran

Setelah mengetahui dan memahami bagaimana proses penyakit cushing

sindrom dan asuhan keperawatan kepada klien dengan cushing sindrom, mahasiswa

keperawatan sebaiknya mampu menerapkannya dalam praktik lapangan. Hasil

diskusi kelompok kami ini tentunya masih memiliki banyak kekurangan, oleh

karena itu kami memohon kritik dan saran sehingga dapat membangun

kesempurnaan makalah ini.