LAPORAN PENDAHULUAN“CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DENGAN HIPERKALEMIA”

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Ners Departemen Medikaldi Ruang Hemodialisa (HD) RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh :

Rahmi Nurrosyid Primadiati 115070201111017Kelompok 15 PSIK A 2011

JURUSAN KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG2015

LAPORAN PENDAHULUANCKD (CHRONIC KIDNEY DISSEASE)

1. DefinisiGagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan

metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang

progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) di dalam darah.

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan

fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan

retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah. (Brunner & Suddarth, 2001).

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,

berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak

ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi

glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m², sebagai berikut:

a. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau

tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

1) Kelainan patologik

2) Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan

pencitraan

b. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa

kerusakan Ginjal (Chonchol, 2005).

2. EtiologiPenyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler

(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik

(amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)

Penyebab GGK menurut Price, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:

a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik

b. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

Glomerulonefritis adalah peradangan ginjal bilateral, biasanya timbul pasca infeksi

streptococcus. Untuk glomerulus akut, gangguan fisiologis utamanya dapat

mengakibatkan ekskresi air, natrium dan zat-zat nitrogen berkurang sehingga timbul

edema dan azotemia, penigkatan aldoeteron menyebabkan retensi air dan natrium.

Untuk glomerulonefritis kronik, ditandai dengan kerusakan glomerulus secara

progresif lambat, akan nampak ginjal mengkerut, berat lebig kurang dengan

permukaan bergranula. Ini disebabkan jumlah nefron berkurang karena iskemia,

karena tubulus mengalami atropi, fibrosis intestisial dan penebalan dinding arteri

c. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis

maligna, stenosis arteria renalis

Merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. Sebaliknya

CKD dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme retensi Na dan H2O,

pengaruh vasopresor dari system renin, angiotensin dan defisiensi prostaclandin,

keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama GGK, terutama pada populasi

bukan orang kulit putih.

d. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis

nodosa,sklerosis sistemik progresif

e. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis

tubulus ginjal

Penyakit ginjal polikistik yang ditandai dengan kista multiple, bilateral yang

mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim

ginjal normal akibat penekanan. Asidosis tubulus ginjal merupakan gangguan

ekskresi H+ dari tubulus ginjal/kehilangan HCO3 dalam kemih walaupun GFR yang

mamadai tetap dipertahankan, akibatnya timbul asidosis metabolic.

f. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

g. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

h. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis

netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra,

anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

3. Faktor ResikoFaktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau

hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat

penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney

Foundation, 2009). Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes

melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu

dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga

(National Kidney Foundation, 2009).

4. KlasifikasiTerdapat 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis yang ditentukan melalui

penghitungan nilai Glumerular Filtration Rate (GFR) dengan melihat kadar kretatinin.

Kreatinin adalah produk sisa yang berasal dari aktivitas otot yang seharusnya disaring dari

dalam darah oleh ginjal yang sehat.

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test )

dapat digunakan dengan rumus :

Dibawah ini 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis sebagai berikut :

a. Stadium 1, dengan GFR normal (> 90 ml/min)

Pada stadium 1 gagal ginjal kronik (GGK) biasanya belum merasakan gejala yang

mengindikasikan adanya kerusakan pada ginjalnya. Hal ini disebabkan ginjal tetap

berfungsi secara normal meskipun tidak lagi dalam kondisi tidak lagi 100 persen,

sehingga banyak penderita yang tidak mengetahui kondisi ginjalnya dalam stadium.

b. Stadium 2, dengan penurunan GFR ringan (60 s/d 89 ml/min)

Pada stadium 2 juga dapat tidak merasakan gejala yang aneh karena ginjal tetap

dapat berfungsi dengan baik.

c. Stadium 3, dengan penurunan GFR moderat ( 30 s/d 59 ml/min )

Pada tingkat ini akumulasi sisa – sisa metabolisme akan menumpuk dalam darah

yang disebut uremia. Gejala- gejala juga terkadang mulai dirasakan seperti :

1) Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.

2) Kelebihan cairan: Hal ini membuat penderita akan mengalami pembengkakan

sekitar kaki bagian bawah, seputar wajah atau tangan. Penderita juga dapat

mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam tubuh.

3) Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan

adanya kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami

perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampurdengan

darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang penderita

sering trbangun untuk buang air kecil di tengah malam.

4) Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal beradandapat

dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti

polikistik dan infeksi.

5) Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur disebabkan

munculnya rasa gatal, kram ataupun restless legs.

d. Stadium 4, dengan penurunan GFR parah ( 15 s.d 29 ml/min)

Apabila seseorang berada pada stadium ini maka sangat mungkin dalam waktu

dekat diharuskan menjalani terapi pengganti ginjal / dialisis atau melakukan

transplantasi. Kondisi dimana terjadi penumpukan racun dalam darah atau uremia

biasanya muncul pada stadium ini. Gejala yang mungkin dirasakan pada stadium 4

adalah :

1) Fatique, Kelebihan cairan, perubahan pda urin, sakit pada ginjal, sulit tidur

2) Nausea : muntah atau rasa ingin muntah.

3) Perubahan cita rasa makanan : dapat terjadi bahwa makanan yang dikonsumsi

tidak terasa seperti biasanya.

4) Bau mulut uremic : ureum yang menumpuk dalam darah dapat dideteksi melalui

bau pernafasan yang tidak enak.

e. Stadium 5, penyakit ginjal stadium akhir/ terminal (>15 ml/min)

Pada level ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya untuk bekerja secara

optimal. Untuk itu diperlukan suatu terapi pengganti ginjal (dialisis) atau transplantasi

agar penderita dapat bertahan hidup. Gejala yang dapat timbul pada stadium 5

antara lain :

1) Kehilangan napsu makan

2) Nausea.

3) Sakit kepala.

4) Merasa lelah.

5) Tidak mampu berkonsentrasi.

6) Gatal – gatal.

7) Urin tidak keluar atau hanya sedikit sekali.

8) Bengkak, terutama di seputar wajah, mata dan pergelangan kaki.

9) Keram otot

10) Perubahan warna kulit

5. PatofisiologiInfeksi (ISK, glomerulonephritis, pielonefritis), penyakit vaskuler, adanya zat toksik

serta penyakit kongenital dapat mempengaruhi GFR.Khususnya penyakit vaskuler dapat

menghambat suplai darah ke ginjal.Hal ini menyebabkan GFR ginjal menjadi turun.Kondisi

ini menyebabkan kerusakan sebagian nefron.Nefron yang utuh mencoba untuk

meningkatkan reabsorpsi dan filtrasi, sehingga terjadilah hipertropfi nefron. Yang akan

meningkatkan jumlah nefron yang rusak. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak

bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-

gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila

kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian

nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.

Gagal ginjal kronis juga akan mempengaruhi aktivasi RAA. Dimaan renin akan

diproduksi dan akan merangsang angiotensin 1 yang selanjutnya akan diubah menjadi

angiotensin 2 dan akan merangsag sekresi aldosterone. Proses ini akan menyebabkan

retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan tekanan kapiler dan pada akhirnya

mempengaruhi volume interstitial yang meningkat. Pada penderita GGK akan timbul sebagai

kondisi edema yang biasanya terjadi pada area ektremitas.

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi

setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin.

Kemudian timbul kondisi perpospatemia yang akan menimbulkan kondis gatal-gatal dikulit.

Sindrom uremia juga menyebabkan gangguan asam basa dalam metabolism tubuh yang

akan mempangaruhi produksi asam dalam lambung. Produksi asam lambung ini selanjutnya

akan mengiritasi lambung.

Salah satu terapi pada penderita gagal ginjal kronik adalah dengan menggunakan

CAPD.CAPD merupakan metode pengganti ginjal dengan memasukkan cairan dialisat

dalam area peritoneal melalui pemasangan kateter.Namun dalam penggunaan cairan

dialisat ini proses pergantian cairan dan konsentrasi cairan dialisat yang digunakan harus

diperhatikan sebab beberapa pasien akan mengalami nyeri pada proses penggantian ini.

Konsentrasi cairan dialisat yang digunakan pun perlu diperhatikan sebab penggunaan cairan

hipertonik yang berlebih akan menyebabkan pembuangan cairan yang berlebih.

Penggunaan CAPD berkelanjutan juga perlu memperhatikan intake cairan per oral.

6. Manifestasi KlinisManifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Gangguan kardiovaskuler

Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan

gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.

b. Gangguan Pulmoner

Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.

c. Gangguan gastrointestinal

Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein

dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan

mulut, nafas bau ammonia.

d. Gangguan muskuloskeletal

Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet

syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati

( kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas.

e. Gangguan Integumen

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan

urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.

f. Gangguan endokrin

Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan

aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.

g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa

Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan

dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.

h. System hematologi

Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga

rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat

berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi

gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

7. Pemeriksaan Diagnostika. Urin

1) Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada (anuria)

2) Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkanoleh pus, bakteri,

lemak, fosfat

3) atau urat sedimen kotor, kecoklatan menunjukkkan adanya darah, Hb,

mioglobin, porfirin

4) Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat

5) Osmoalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakn ginjal tubular dan

rasio u

6) urin/serum sering 1:1

7) Klirens kreatinin: mungkin agak menurun

8) Natrium:lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi

natrium

9) Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan

glomerulus bila

10) SDM dan fragmen juga ada

b. Darah

1) BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir

2) Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl

3) SDM: menurun, defisiensi eritropoitin

4) GDA:asidosis metabolik, ph kurang dari 7,2

5) Natrium serum : rendah

6) Kalium: meningkat

7) Magnesium;

8) Meningkat

9) Kalsium ; menurun

10) Protein (albumin) : menurun

c. Osmolalitas serum: lebih dari 285 mOsm/kg

d. Pelogram retrograd: abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

e. Ultrasono ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista, obstruksi

pada saluran perkemihan bagian atas

f. Endoskopi ginjal, nefroskopi: untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,

hematuria dan pengangkatan tumor selektif

g. Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular,

masa

h. EKG: ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa

8. Penatalaksanaana. Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara

progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan

elektrolit (Sukandar, 2006).

1) Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau

mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama

gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

2) Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuatn dengan

tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,

memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

3) Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah

diuresis mencapai 2 L per hari.

4) Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG

dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

b. Terapi simtomatik

1) Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium

(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat

diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera

diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.

2) Anemia

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan

terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-

hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.

3) Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai

pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhanutama (chief

complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa

mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program

terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.

4) Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

5) Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler

yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

6) Kelainan sistem kardiovaskular

Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.

c. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada

LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis

peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

1) Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik

azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada

pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.

Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu

perikarditis,ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan

cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah

persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg

%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia,

muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).

2) Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD)

di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien

anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah

menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan

mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV

shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan

residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan

co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat

intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari

pusat ginjal (Sukandar, 2006).

3) Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).

Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal

ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal

alamiah.

b) Kualitas hidup normal kembali

c) Masa hidup (survival rate) lebih lama

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan

obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

9. Komplikasi

Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan

masukan diit berlebih.

Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan

dialisis yang tidak adekuat.

Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-

angiotensin-aldosteron.

Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.

Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum rendah,

metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.

Asidosis metabolic, Osteodistropi ginjal & Sepsis, Neuropati perifer, Hiperuremia

(Smeltzer & Bare, 2001)

HIPERKALEMIA

1. DefinisiHiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan

5,5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium, penurunan ekskresi urine terhadap

kalium, atau gerakan kalium keluar dari sel-sel.Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat

medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti

jantung yang fatal.

Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada

konsentrasi kalium yang rendah. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5.5 mEq/L akan

mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus

berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut.

2. Etiologia. Pengambilan darah vena yang buruk → lisis sel darah → ion K keluar sel

b. Ekskresi tidak memadai:

1) GGA dan GGK

Gagal ginjal komplit maupun sebagian, bisa menyebabkan hiperkalemia berat.

Karena itu orang-orang dengan fungsi ginjal yang buruk biasanya harus

menghindari makanan yang kaya akan kalium.

2) Insufisiensi adrenal

3) Hipoaldosteronisme

4) Penyakit Addison

Dimana kelenjar adrenal tidak dapat menghasilkan hormon yang merangsang

pembuangan kalium oleh ginjal dalam jumlah cukup. Penyakit Addison dan

penderita AIDS yang mengalami kelainan kelenjar adrenal semakin sering

menyebabkan hiperkalemia.

5) Hiperkalemia biasanya terjadi jika ginjal tidak mengeluarkan kalium dengan baik.

Penyebab paling sering dari hiperkalemia adalah penggunaan obat yang

menghalangi pembuangan kalium oleh ginjal, seperti triamterene, Diuretik hemat

kalium (spironolactone) dan ACE inhibitor.

c. Berpindahnya ion K dari ICF ke ECF

1) Asidosis metabolik (pada gagal ginjal)

2) Kerusakan jaringan (luka bakar luas, cedera remuk berat, perdarahan internal)

3) Asupan yang berlebihan:

a) Pemberian cepat larutan infus IV yang mengandung ion K

b) Pemberian cepat transfusi darah yang disimpan

c) Makan pengganti garam pada pasien gagal ginjal

4) Terlalu banyak asam dalam darah, seperti yang kadang-kadang terlihat pada

diabetes

5) Diet tinggi kalium (pisang, jeruk, tomat, diet tinggi protein, pengganti garam,

suplemen kalium)

d. Hiperkalemia dapat juga dapat terjadi akibat sejumlah besar kalium secara tiba-tiba

dilepaskan dari cadangannnya di dalam sel. Hal ini bisa terjadi bila:

1) sejumlah besar jaringan otot hancur (seperti yang terjadi pada cedera tergilas)

2) terjadi luka bakar hebat

3) overdosis kokain.

Banyaknya kalium yang masuk ke dalam aliran darah bisa melampaui kemampuan ginjal

untuk membuang kalium dan menyebabkan hiperkalemia yang bisa berakibat fatal.

3. Manifestasi Klinisa. Neuromuskular

o Kelemahan otot yang tidak begitu terlihat biasanya merupakan tanda awal .

o Kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang kearah paralisis flaksid pada

tungkai bawah, dan akhirnya pada badan dan lengan ( berat )

o Parestesia pada wajah, lidah, kaki, dan tangan

b. Saluran cerna

o Mual, kolik usus, diare

c. Ginjal

o Oliguria yang berlanjut menjadi anuria

d. Kardiovaskular

o Disritmia jantung, bradikardia, blok jantung komplit, fibrilasi ventrikel atau henti

jantung.

o Perubahan EKG (selalu terjadi jika  K+ serum= 7-8 mEq/L)

4. KomplikasiSejauh ini efek hiperkalemia yang paling penting secara klinis adalah efeknya pada

miokardium. Efek pada jantung akibat peningkatan kadar kalium serum biasanya tidak

bermakna dibawah konsentrasi 7mEq/L (SI: 7mmol/L), tetapi efek ini selalu timbul jika

kadarnya adalah 8mEq/L (SI: 8mmol/L) atau lebih tinggi. Jika konsentrasi kalium plasma

meningkat, timbul gangguan pada konduksi jantung. Perubahan paling dini, sering terjadi

pada kadar kalium serum lebih tinggin dari 6 mEq/L (SI: 6mmol/L), adalah gelombang T

yang tinggi, sempit, depresi ST, dan pemendekan interval QT besar. Jika kadar kalium

serum terus meningkat, interval PR menjadi memanjang dan diikuti dengan menghilangnya

gelombang P. Akhirnya terdapat dekomposisi dan pemanjangan kompleks QRS. Disritmia

ventrikuler dan henti jantung mungkin terjadi kapan saja dalam keadaan ini.

Hiperkalemia berat menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan paralisis,

yang berhubungan dengan blok depolarisasi pada otot. Sama halnya, konduksi ventrikuler

melambat. Meskipun hiperkalemia memiliki efek yang nyata pada sistem neuromuskuler

perifer, hiperkalemia mempunyai efek kecil pada sistem saraf pusat. Kelemahan yang cepat

pada muskular asenden mengakibatkan flasid kuadriplegia telah dilaporkan terjadi pada

pasien-pasien dengan kadar kalium serum yang sangat tinggi. Paralisis otot pernapasan dan

otot yang dibutuhkan untuk berbicara juga dapat terjadi.

5. Pemeriksaan Diagnostika. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

b. Elektrokardiogramuntukmencariperubahan EKG yang khas (hiperkalemia:

gelombang T tinggi, interval PR memanjang, blokjantunglengkap, danasistole atrial;

hipokalemia: gelombang T mendataratauterbalik, gelombang U, dansegmen ST

menunjukkan 'sagging')

c. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

disfungsi ventrikel atau katup

d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard

yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan

kemampuan pompa.

e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.

f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

menyebabkan disritmia.

g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan

atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

h. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

6. PenatalaksanaanTujuan penatalaksanaan adalah mengatasi penyebab dasar dan mengembalikan

kadar kalium serum ke normal.Penatalaksanaan ini berbeda-beda tergantung dari beratnya

ketidakseimbangan.

a. Subakut

o Kation yang mengubah resin(mis, Kayexalate): diberikan baik secara oral,

nasogastric, atau melalui retensi enema untuk menukar natrium dengan kalium

diusus. Larutan biasanya dikombinasi dengan sorbitol untuk mencegah konstipasi

dari Kayexalatedan karena diare, sehingga meningkatkan kehilangan kalium

diusus.

o Penurunan masukan kalium : Diet menghindari makanan yang mengandung kalium

tinggi.

b. Akut

o IV kalsium glukonat : Untuk meniadakan efek neuromuskular dan jantung terhadap

hiperkalemia. Kadar kalsium serum akan tetap tinggi. Kalsium klorida juga dapat

digunakan.

o IV glukosa dan insulin : untuk memindhkan kalium ke dalam sel-sel. Penurunan

kalium serum ini sementara (kira-kira 6 jam). Biasanya glukosa hipertonik (ampul

D50W atau 250-500ml D10W) diberikan dengan insulin reguler.

o Bikarbonat natrium : untuk memindahkan kalium kedalam sel-sel. Penurunan

kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2 jam).

o Dialisis : Untuk membuang kalium dari tubuh. Dialisis paling efektif untuk

membuang kelebihan kalium.

o Obat-obatan yang mengobati hiperkalemia dimaksudkan untuk menstabilkan fungsi

jantung, meningkatkan pergerakan kalium dari aliran darah kembali ke dalam sel,

dan mendorong ekskresi kalium yang berlebih. Hemodialisis adalah alat yang

paling dapat diandalkan untuk menghilangkan kalium dari tubuh pada pasien

dengan gagal ginjal. Obatberkaitan Hiperkalemia adalah sebagai berikut.

Kalsium Klorida atau glukonat - meminimalkan efek dari hiperkalemia pada

jantung

Natrium bikarbonat - mempromosikan pergeseran kalium dari darah ke sel-

sel

Agonis beta - mempromosikan pergeseran kalium dari darah ke sel-sel

Diuretik - menyebabkan ekskresi kalium dari ginjal

Resin Binding - mempromosikan dan pertukaran kalium natrium dalam sistem

pencernaan

Insulin - mempromosikan pergeseran kalium dari darah ke sel-sel

ASUHAN KEPERAWATANPADA KLIEN CKD KOMPLIKASI HIPERKALEMI

1. PengkajianIdentitas klien

Meliputi nama, usia, jenis kelamin, alamat, pendidikan, pekerjaan, dan lain-lain.

Status kesehatan saat ini

Meliputi keluhan utama saat masuk rumah sakit, keluhan utama saat pengkajian, dan

riwayat kesehatan saat ini.

Riwayat kesehatan terdahulu

Kaji riwayat kesehatan pasien, terutama riwayat penyakit yang pernah diderita dan

berhubungan dengan system urinaria, sepert iriwayat hipertensi, diabetes mellitus, infeksi

traktus urinarius, batu saluran urinarius, riwayat nyeri pada pinggang. Kaji juga riwayat

penggunaan obat-obatan tertentu.

Riwayat kesehatan dalam keluarga

Apakah terdapat anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama. Riwayat DM keluarga

(resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria

Riwayat lingkungan

Kaji bagaimana kondisi lingkungan sekitar rumah klien dan lingkungan pekerjaan klien.

Pola kebiasaan

Kebiasaan BAK, kebiasaanmakan, minum, merokok.

Pola aktivitas/istirahat

Kelelahan ekstrem, kelemahan malaise, gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)

Riwayatpsikososial

Penyakit CKD merupakan penyakitkronis, terutama bagi pasien yang menjalani terapi

hemodialysis seumur hidup. Pengkajian pada implikasi penyakit pasien dalam hubungannya

dengan keluarga dan pekerjaan/komunitas. Identifikasi stressor dan kecemasan pasien, dan

hubungkan dengan keluarga, sehingga seluruh komponen mampu membantu perbaikan

psikososial pasien.

Pemeriksaanfisik

Fokus Pengkajian

1. Aktifitas /istirahat

Gejala: -Kelelahan ekstrem, kelemahan malaise

-Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)

Tanda:

- Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

2. Sirkulasi

Gejala: - Riwayat hipertensi lama atau berat

- Palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda:

- Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan

- Disritmia jantung

- Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik

- Friction rub perikardial

- Pucat pada kulit

- Kecenderungan perdarahan

3. Integritas ego

Gejala:

- Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain

- Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan

Tanda:

- Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan kepribadian

4. Eliminasi

Gejala:

- Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)

- Abdomen kembung, diare, atau konstipasi

Tanda:

- Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan

- Oliguria, dapat menjadi anuria

5. Makanan/cairan

Gejala:

- Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)

- Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut

( pernafasan amonia)

Tanda:

- Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)

- Perubahan turgor kuit/kelembaban

- Edema (umum,tergantung)

- Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah

- Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga

6. Neurosensori

Gejala:

- Sakit kepala, penglihatan kabur

- Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki

- Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer)

Tanda:

- Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma

- Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang

- Rambut tipis, uku rapuh dan tipis

7. Nyeri/kenyamanan

Gejala: Nyei panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki

Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

8. Pernapasan

Gejala:

- nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa Sputum

Tanda:

- takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul

- Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)

9. keamanan

Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi

Tanda:

- pruritus

- Demam (sepsis, dehidrasi)

10. Seksualitas

Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas

11. Interaksi sosial

Gejala:

- Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi

peran

dalam keluarga

12. Penyuluhan

- Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria

- Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan

- Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang

2. Diagnosa Keperawatana. Kelebihan volume cairan b.dpenurunan haluaran urine, diet cairan berlebih, retensi

cairan & natrium

b. Intoleransi aktivitas b.d. keletihan, anemia, retensi produk sampah, prosedur dialisis

c. Resiko infeksi b.d prosedur infasif berulang

3. Rencana Intervensi

No

Diagnosa kep./ masalah kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan & criteria hasil Intervensi

1 Pola nafas tidak efektif b.d:

Edema paru

Asidosis metabolic

Hb ≤ 7 gr/dl

Pneumonitis

perikarditis

Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan HD 4-5 jam, dengan criteria:

nafas 16-28 x/m

edema paru hilang

tidak sianosis

Kaji penyebab nafas tidak efektif

Kaji respirasi & nadi

Berikan posisi semi fowler

Ajarkan cara nafas yang efektif

Berikan O2

Lakukan SU pada saat HD

Kolaborasi pemberian tranfusi darah

Kolaborasi pemberian antibiotic

Kolaborasi foto torak

Evaluasi kondisi klien pada HD berikutnya

Evaluasi kondisi klien pada HD berikutnya

2 Resiko cedera b.d akses vaskuler & komplikasi sekunder terhadap penusukan & pemeliharaan akses vaskuler

Pasien tidak mengalami cedera dg kriteria:

kulit pada sekitar AV shunt utuh/tidak rusak

Pasien tidak mengalami komplikasi HD

Kaji kepatenan AV shunt sebelum HD

Monitor kepatenan kateter sedikitnya setiap 2 jam

Kaji warna kulit, keutuhan kulit, sensasi sekitar shunt

Monitor TD setelah HD

Lakukan heparinisasi pada shunt/kateter pasca HD

Cegah terjadinya infeksi pd area shunt/penusukan kateter

3 Kelebihan volume cairan b.d:

penurunan haluaran urine

diet cairan berlebih

retensi cairan & natrium

Keseimbangan volume cairan tercapai setelah dilakukan HD 4-5 jam dengan kriteria:

BB post HD sesuai dry weight

Udema hilang

 Retensi 16-28 x/m

kadar natrium darah 132-145 mEq/l

Kaji status cairan

Timbang bb pre dan post hd

Keseimbangan masukan dan haluaran

Turgor kulit dan edema

Distensi vena leher

Monitor vital sign

Batasi masukan cairan

Pada saat priming & wash out hd

Lakukan hd dengan uf & tmp sesuai dg kenaikan bb interdialisis

Identifikasi sumber masukan cairan masa interdialisis

Jelaskan pada keluarga & klien rasional pembatasan cairan

Motivasi klien untuk ↑ kebersihan

mulut

4 Ketidakseimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh b.d:

anoreksia, mual & muntah

pembatasan diet

perubahan membrane mukosa oral

Keseimbangan nutrisi tercapai setelah dilakukan HD yang sdekuat (10-12 jam/mg) selama 3 bulan, diet protein terpenuhi, dengan kriteria:

tidak terjadi penambahan atau ↓ BB yang cepat

turgor kulit normal tanpa udema

kadar albumin plasma

3,5-5,0 gr/dl

konsumsi diet nilai protein tinggi

Kaji status nutrisi:

Perubahan BB

Pengukuran antropometri

Nilai lab. (elektrolit, BUN, kreatinin, kadar albumin, protein

kaji pola diet

kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi

kolaborasi menentukan tindakan HD 4-5 jam 2-3 minggu

kolaborasi pemberian infus albunin 1 jam terakhir HD

Tingkatkan masukan protein dengan nilai biologi tinggi: telur, daging, produk susu

Anjurkan camilan rendah protein, rendah natrium, tinggi kalori diantara waktu makan

Jelaskan rasional pembatasan diet, hubungan dengan penyakit ginjal dan ↑urea dan kreatinin

Anjurkan timbang BB tiap hari

Kaji adanya masukan protein yang tidak adekuat

Edema

Penyembuhan yang lama

Albumin serum turun

5 Intoleransi aktivitas b.d.:

Keletihan

Anemia

Retensi produk sampah

Prosedur dialisis

Setelah dilakukan tindakan keperawatan & HD, klien mampu berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi, dengan kriteria:

berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih

berpartisipasi dalam ↑ aktivitas dan latihan

istirahat & aktivitas seimbang/bergantian

Kaji faktor yang menimbulkan keletihan:

Anemia

Ketidakseimbangan cairan & elektrolit

Retensi produk sampah

depresi

Tingkatkan kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi

Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat

Anjurkan untuk istirahat setelah dialisis

6 Harga diri rendah b.d:

Ketergantungan

Perubahan peran

Perubahan citra tubuh dan fungsi seksual

Memperbaiki konsep diri, dengan criteria:

Pola koping klien dan keluarga efektif

Klien & keluarga bisa mengungkapkan perasaan & reaksinya terhadap perubahan hidup yang diperlukan

Kaji respon & reaksi klien & keluarganya terhadap penyakit & penanganannya.

Kaji hubungan klien dan keluarga terdekat

Kaji pola koping klien & keluarganya

Ciptakan diskusi yang terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat penyakit & penangannya

Perubahan peran

Perubahan gaya hidup

Perubahan dalam pekerjaan

Perubahan seksual

Ketergantungan dg center dialisis

Gali cara alternatif untuk ekspresikan seksual lain selain hubungan seks

Diskusikan peran memberi dan menerima cinta, kehangatan dan kemesraan

7 Resiko infeksi b.d prosedur infasif berulang

Pasien tidak mengalami infeskis dg criteria:

suhu dbn

Tak ada kemerahan sekitar shunt

Area shunt tidak nyeri/bengkak

pertahankan area steril selama penusukan kateter

Pertahankan teknik steril selama kontak dg akses vaskuler: penusukan, pelepasan kateter

Monitor area akses HD terhadap kemerahan, bengkak, nyeri

Beri pernjelasan pd pasien pentingnya ↑satus gizi

Kolaborasi pemberian antibiotik

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. 2000 . Nursing Care Plans : Guidelines

For Planning And Documenting Patients Care. Alih bahasa:Kariasa,I.M. Jakarta:

EGC

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth

volume 2. Jakarta: EGC.

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.

Smeltzer,S.C,. Bare,B.G., Hinkle,J.L & Cheever,K.H. (2008 ). Textbook Of Medical –Surgical

Nursing. Ed 12. Philadelpia: Lippincott William & Wilkins.

Zhou, Y.L., Liu, H.L., Duan, X.F., Yao, Y., Sun, Y., & Liu, Q. (2006). Impact Of Sodium And Ultrafiltration Profiling On Haemodialysis Related Hypotension. Nephrol Dial Transplant. 21(11).3231-7.