BAB I

PENDAHULUAN

Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh hipokrates pada zaman

Yunani kuno. Gout berasal kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibat adanya

tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit

kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, minum anggur, dan seks.

Artritis pirai (gout) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal

monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler.

Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki – laki mulai meningkat setelah

pubertas. Pada perempuan kadar urat serum tidak meningkat sampai setelah menopause karena

estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum

meningkat seperti pada pria. Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah

laki – laki. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi

familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetic dari penyakit ini. Namun,

ada sejumlah faktor yang agak mempengaruhi timbulnya penyakit ini.

Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria

dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout meningkat dengan meningkatnya taraf hidup. Di

Indonesia belum banyak publikasi epidemologi tentang arthritis pirai (AP). Pada tahun 1935

seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis

pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Masalah

akan timbul jika terbentuk kristal – kristal monosodium urat monohidrat pada sendi – sendi dan

jaringan sekitarnya. Kristal–kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi

peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan

gout.

Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat

langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi

asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam yang berlebihan atau

ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat – obat

tertentu.

BAB II

GOUT ARTRITIS

1. ANATOMI DAN FISIOLOGI SENDI

Gambar 1. Struktur anatomi tarsals, metatarsals, phalanges

Persambungan tulang atau sendi (artikulasi) adalah pertemuan dua buah tulang atau beberapa

tulang kerangka. Alat gerak dibagi atas dua yaitu anggota gerak pasif (gerakan yang dilakukan

oleh kerangka tulang badan) dan anggota gerak aktif (gerakan yang dilakukan oleh otot-otot

badan).

Stabilitas sendi tergantung pada :

Permukaan sendi : bentuk permukaan tulang memegang peranan penting pada stabilitas

sendi.

Ligamentum : ligamentum fibrosa mencegah pergerakan sendi secara berlebihan jika terjadi

regangan yang berlangsung lama dan terus-menerus maka ligamentum fibrosa akan teregang.

Tonus otot : pada sebagian besar sendi, tonus otot merupakan faktor utama yang mengatur

stabilitas.

Persarafan Sendi

Kapsula dan ligamentum memiliki saraf sensoris, pembuluh darah memiliki serabut saraf otonom

simpatis, dan tulang rawan yang meliputi permukaan sendi memiliki sedikit ujung saraf di daerah

pinggirnya. Peregangan berlebihan pada kapsula dan ligamentum dapat menimbulkan reflex

kontraksi otot sekitar sendi, dan peregangan rasa nyeri akibat berkurangnya suplai darah pada

sendi.

Persendian Struktural

Dilihat dari strukturnya, terdapat tiga tipe sendi yaitu :

1. Sendi Fibrosa (sinartrodial)

Merupakan sendi yang tidak dapat bergerak. Sendi ini tidak memiliki tulang rawan, dan

tulang yang satu dengan tulang yang lainnya dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa.

Terdapat dua tipe sendi fibrosa, yaitu sutura (diantara tulang-tulang tengkorak), dan

sindesmosis yang terdiri dari suatu membran interoseus atau suatu ligament diantara tulang.

Contoh dari sendi ini adalah perlekatan tulang tibia dan fibula di bagian distal.

2. Sendi Kartilaginosa (amfiartrodial)

Sendi kartilaginosa merupakan sendi yang ujung-ujung tulangnya dibungkus oleh rawan

hialin, disokong oleh ligamen dan hanya dapat sedikit bergerak. Ada dua tipe katilaginosa,

yaitu sinkondrosis dan simfisis. Sinkondrosis adalah sendi yang seluruh persendiannya

diliputi oleh rawan hialin. Contohnya adalah sendi kostokondral. Sedangkan simfisis adalah

sendi yang tulang-tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago antara tulang dan

selapis tipis rawan hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Contohnya adalah simfisis

pubis dan sendi-sendi pada tulang punggung.

3. Sendi sinovial (diartrodial)

Merupakan sendi yang dapat digerakkan dengan bebas. Sendi ini memiliki rongga sendi dan

diperkokoh dengan kapsul dan ligament artikular yang membungkusnya.

Jenis-jenis sendi diartrodial diantaranya :

Sendi peluru, misal pada persendian panggul dan bahu, memungkinkan gerakan bebas

penuh.

Sendi engsel memungkinkan gerakan melipat hanya pada satu arah dan contohnya adalah

siku dan lutut.

Sendi pelana memungkinkan gerakan pada dua bidang yang saling tegak lurus. Sendi

pada dasar ibu jari adalah sendi pelana dua sumbu.

Sendi pivot contohnya adalah sendi antara radius dan ulna, memungkinkan rotasi untuk

melakukan aktivitas seperti memutar pegangan pintu.

Sendi peluru memungkinkan gerakan terbatas ke semua arah dan contohnya adalah sendi-

sendi tulang karpalia di pergelangan tangan (Brunner & Suddarth, 2002 : 2269).

Sendi adalah semua persambungan tulang, baik yang memungkinkan tulang – tulang

tersebut dapat bergerak satu sama lain, maupun tidak bergerak satu sama lain. Secara anatomik,

sendi dibagi menjadi 3 yaitu :

1. Sinartrosis

Sinartrosis adalah sendi yang tidak memungkinkan tulang – tulang yang berhubungan

dapat bergerak satu sama lain. Diantara tulang yang bersambungan tersebut terdapat jaringan

yang dapat berupa jaringan ikat (sindesmosis) seperti pada tulang tengkorak dan antara radius

dan ulna, jaringan tulang rawan (sinkondrosis) seperti antara kedua os. pubik pada

orang dewasa, dan jaringan tulang (sinostosis) seperti persambungan antara os.ilium, os

ischium dan pubikum.

1. Diartrosis

Diartrosis adalah sambungan antara 2 tulang atau lebih yang memungkinkan

tulang – tulang tersebut bergerak satu sama lain. Diantara tulang – tulang yang bersendi

tersebut terdapat rongga yang disebut kavum artikulare. Diartrosis disebut juga sendi synovial.

Sendi ini tersusun atas bonggol sendi (kapsul artikulare), bursa sendi dan ikat sendi

(ligamentum). Berdasarkan bentuknya diartrosis dibagi dalam beberapa sendi, yaitu

sendi engsel (interfalang, humeruoulnaris, talokruralis), sendi kisar (radioulnaris), sendi telur

(radiokarpea), sendi pelana (karpometakarpal I), sendi peluru (glenohumeral), sendi

buah pala (coxae). Pada sendi synovial ini tulang – tulang yang saling berhubungan

dilapisi rawan sendi. Rawan sendi merupakan jaringan avaskular dan juga tidak

memiliki jaringan saraf, berfungsi sebagai bantalan terhadap beban yang jatuh ke dalam

sendi. Membran synovial merupakan jaringan avaskular yang melapisi permukaan rawan sendi.

Membran ini licin dan tidak lunak, berlipat – lipat sehingga dapat menyesuaikan diri

pada setiap gerakan sendi atau perubahan tekanan intra-artikuler.

3. Amfiartrosis

Amfiartrosis merupakan sendi yang memungkinkan tulang – tulang yang saling

berhubungan dapat bergerak secara terbatas, misalnya sendi sakroiliaka dan sendi - sendi antara

korpus vertebra.

2. DEFINISI GOUT ARTRITIS

Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat monohidrat

di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan peningkatan kadar urat

dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat.

Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat yang keras,

tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan komplikasi kronis dari

hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak secepat produksinya. Tofus dapat muncul

di banyak tempat, diantaranya kartilago, membrana sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.

3. INSIDENSI DAN EPIDEMIOLOGI

Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan, puncaknya

pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih muda, sekitar 32%

pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam urat umumnya rendah dan

meningkat setelah usia menopause. Prevalensi arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah,

prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%.

Di Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di

Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah

keadaan menjadi lebih parah.

4. ETIOLOGI

Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan hiperurisemia primer, sekunder.

Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit atau

penyebab lain. Hiperurisemia primer terdiri dari kelainan molekuler yang masih belum jelas

dan hiperurisemia karena adanya kelainan enzim spesifik. Hiperurisemia kelainan molekular

yang belum jelas terbanyak didapatkan yaitu 99% terdiri dari hiperurisemia karena

underexcretion (80 – 90%) dan overproduction (10-20%). Underexcretion kemungkinan

disebabkan karena faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran AU dan

menyebabkan gangguan pengeluaran AU sehingga menyebabkan hiperurisemia. Hiperurisemia

primer karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1%, yaitu karena peningkatan

aktivitas dari enzim phoribosylpyro-hosphatase (PRPP) synthetas.

Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout yang disebabkan oleh

penyakit lain atau penyebab lain, seperti penyakit glycogen storage disease tipe I, menyebabkan

hiperurisemia yang bersifat automal resesif, glycogen storage disease tipe III, V, VI akan terjadi

hiperurisemia miogenik. Hiperurisemia sekunder tipe overproduction disebabkan penyakit akut

yang berat seperti pada infark miokard, status epileptikus.

5. PATOFISIOLOGI

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau

penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme

purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage

pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor

nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat

antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini

dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim

yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan

amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan

balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah

pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin

bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat

perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)

berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam

urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase

(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh

glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi

kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan

ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan

cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau

mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh.

Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung

membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal

mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini

bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran

sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan

leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim

lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan

aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,

IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di

samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan

protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan

seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat

tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa

urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.

Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan

dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon,

bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan

penyumbatan dan nefropati gout.

6. DIAGNOSIS

1. Gambaran klinik

a. Stadium hiperurisemia asimtomatik

Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 kurang kebih 1,0 mg/ dl, dan pada

perempuan adalah 4,0 kurang 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai sampai 9-10 mg/dl

pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain

dari peningkatan asam urat serum. Pada umumnya hiperurisemia secara tidak sengaja

ditemukan pada saat melakukan medical cek-up. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia

asimtomatik yang berlajut menjadi serangan gout akut. Keadaan hiperurisemia juga dapat

berlangsung seumur hidup tanpa menimbulkan gejala.

b. Stadium artritis Gout Akut

Stadium artritis gout akut

Pada tahap ini terjadinya awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar

biasa, biasanya pada ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal. Arthritis bersifat

monoartikular dan menunjukkan tanda – tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat

demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma,

obat-obatan, alcohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien

untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi

jari-jari tangan dan lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya

pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari. Perkembangan

dari serangan gout akut umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut.

Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti

oleh penimbunan didalam sekeliling sendi-sendi.

Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum

jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sebuah trauma local atau rupture toffi

(timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat

local. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi

pengendapan asam urat diluar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu

serangan gout. Kristal – kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit,

sehingga leukosit memakan Kristal – kristal urat dan memicu mekanisme respon

peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya

timbunan Kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari

penambahan timbunan Kristal serum.

Tofi akan tampak seperti benjolan kecil (nodul) dan berwarna pucat. Tofi baru ditemukan

pada kadar asam urat 10 – 11mg/l. pada kadar >11mg/dl pembentukan tofi menjadi sangat

progresif atau cepat sekali. Tofi juga bisa menjadi koreng atau ulcerasi atau

perlukaan dan mengeluarkan cairan kental seperti kapur yang mengandung Kristal

MSU.

c. Stadium interkritik

Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat belangsung dari beberapa bulan

sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu

kurang dari satu tahun jika diobati.

d. Stadium gout kronik

Timbunan asam urat yang bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan

tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit,

dan kaku juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut atritis

gout dapat terjadi dalam tahap ini tofi terbentuk pada masa kronik akibat

insolubilitas relative asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara proporsional mungkin

berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa olekranon tendo Achilles permukaan

extensor lengan bawah bursa infrapatellar dan heliks telinga adalah tempat-tempat yang

sering dihinggapi tofi.secara klinis ini mungkin sulit dibedakan dengan nodul reumatik.

Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat bertambah buruk.

Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk interstitum medulla papilla dan pyramid, sehingga

ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya

berukuran kecil bulat dan tidak terlihat pada pemerikasaan radiografi.

2. Gambaran Radiologi

A. Foto Konvensional (X-Ray)

Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya baru

muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone scanning juga dapat

digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi

radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak.

Pada fase awal temuan yang khas pada gout

adalah asimetris pembengkakan di sekitar

sendi yang terkena dan edema jaringan

lunak sekitar sendi.

Pada pasien yang memiliki beberapa episode

yang menyebabkan arthritis gout pada sendi

yang sama, daerah berawan dari opacity

meningkat dapat dilihat pada plain foto.

Pada tahap berikutnya, perubahan tulang yang paling awal

muncul. Perubahan tulang awalnya muncul pada daerah sendi

pertama metatarsophalangeal (MTP). Perubahan ini awal

umumnya terlihat di luar sendi atau di daerah juxta-artikularis.

Temuan ini antara-fase sering digambarkan sebagai lesi

menekan-out, yang dapat berkembang menjadi sklerotik karena

peningkatan ukuran.

Perubahan radiologi hanya terjadi setelah bertahun-tahun timbulnya gejala. Terdapat predileksi

pada sendi MTP pertama, walaupun pergelangan kaki, lutut, siku, sendi lainnya juga terlibat.

Film polos dapat memperlihatkan:

Efusi dan pembengkakan sendi

Erosi : hal ini cenderung memberikan penampakan ‘punched out’ , yang berada terpisah

dari permukaan artikular. Densitas tulang tidak mengalami perubahan.

Tofi : mengandung natrium urat dan terdeposit pada tulang, jaringan lunak dan sendi.

Kalsifikasi pada tofi juga dapat ditemukan. Dan tofi intraoseus dapat membesar hingga

menyebabkan destruksi sendi.

Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi

interoseus banyak.

Perubahan lain terlihat pada radiografi polos-film

pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang

menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan

lunak.

Artritis gout tampak sclerosis dan penyempitan ruang terlihat di sendi metatarsophalangeal

pertama, serta pada sendi interphalangeal keempat.

Artritis gout nampak erosi gout (panah) terlihat sepanjang margin medial caput

metatarsophalangeal pertama pada pasien dengan gout.

Tophus

B. Pemeriksaan USG

USG metatarsophalangeal pertama nampak avascular kistik (edema) dengan serpihan di dalam.

Top: anechoic (hitam) lapisan tulang rawan hialin (c) atasnya kontur tulang femur distal (b).

Tengah: tanda kontur ganda. Hyperechoic (terang), lapisan yang sedikit tidak teratur deposito

kristal (panah) atasnya anechoic tulang rawan hialin (c) dan kontur tulang femur distal (b).

Pasien ini memiliki kristal-terbukti, arthritis gout yang tidak diobati. tulang rawan hialin tipis.

Bawah: hyperechoic, bahan kristal (tanda bintang) berlapis di tengah anechoic tulang rawan

hialin (c). Lapisan ini sejajar dengan garis dari korteks tulang (b). Kristal kalsium pirofosfat

yang ditemukan pada aspirasi.

C. Pemeriksaan CT-Scan

Tampak deposit asam urat di kedua sendi metatarsophalangea pertama kaki kiri dan kanan,

serta pengendapan urat di beberapa sendi pada kaki dan sendi pergelangan kaki.

CT-Scan 3D volume-rendered dari kaki kanan pasien dengan gout kronis, menunjukkan deposit

tofi yang luas (divisualisasikan dengan warna merah) – terutama pada sendi phalangeal

pertama metatarsal, midfoot dan tendon achilles. (a) tampak dari dorsal (b) tampak dari lateral.

D. Pemeriksaan MRI

A. Potongan axial – formasi dengan hyposignal – tophus (panah) - pada metatarsalphalangeal

pertama dengan erosi tulang (bintang). B. potongan axial T2 – Nampak lesi dengan hypersignal

(panah) dan erosi tulang (bintang) C. potongan sagital – Nampak lesi (panah).

3. Pemeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan Asam Urat darah

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada penderita gout didapatakan kadar asam

urat yang tinggi dalam darah. Hiperurisemia jika kadar asam urat darah diatas 7 mg/dl.

Kadar asam urat normal dalam serum pria diatas 7mg% dan 6 mg% pada perempuan. Kadar

asam urat dalam urin juga tinggi 500 mg%/l per 24 jam. Sampai saat ini, pemeriksaan

kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik

b. Pemeriksaan kadar ureum darah dan kreatinin

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada penderita gout didapatakan kadar urea

darah normal 5 – 20 mg/dl. Kadar kreatinin darah normal pria 0,6 - 1,3 mg/dl dan 0,5 -

1 mg/dl pada perempuan

c. Aspirasi cairan sendi

Merupakan gold standar untuk diagnosis gout. Jarum diinsersikan ke dalam sendi untuk

mengambil sampel/jaringan. Pemeriksaan untuk menemukan adanya Kristal MSU.

7. DIAGNOSIS BANDING

1. Rhematoid Artritis

2. Pseudogout

3. Osteoartritis