laporan individu gout

7/28/2019 Laporan Individu GOUT

1/18

LAPORAN TUTORIAL

MODUL 1

NYERI SENDI

GOUT

BLOK MUSCULOSKELETAL

Disusun Oleh

Nama : Dewi Sartika Muliadi

Stambuk : 11-777-038

Kelompok : V (Lima)

Pembimbing : dr.Tiara Meirani Valeria

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ALKHAIRAAT

PALU

2012


2/18

BAB 1

PENDAHULUAN

1. Skenario

2. Kata Kunci

1. Laki-laki 45 tahun2. Berjalan pincang3. Nyeri pada ibu jari kaki kanan4. Nyeri tiba-tiba pada pagi hari5.

Keluhan yang berulang

3. Pertanyaan

1. Jelaskan anatomi, fisiologi, histologi dari ekstremitas bawah sesuaidengan skenario ?

2. Jelaskan patomekanisme nyeri ?3. Mengapa nyeri dirasakan / dialami pada pagi hari ?4. Diagnosis dari skenario ?5. Kenapa nyeri dirasakan pada jari kaki ?6. Apakah ada hubungan jenis kelamin dengan gejala pada skenario ?7. Jelaskan aspek biokimia yang sesuai dengan skenario ?8. Apa komplikasi yang bisa terjadi pada skenario ?9. Differential Diagnosi dari skenario ?

Seorang Laki-laki 45 tahun, datang ke poli klinik dengan

berjalan pincang, karena nyeri yang hebat pada ibu jari kaki

kanan. Dialami penderita saat bagun pagi tadi, menurut

penderita semalam ia masih sempat belanja di mall bersama

keluarga. Riwayat keluhan seperti ini sudah sering dialami

penderita.


3/18

MIND MAP


4/18

A.

B.

C.

Anatomi

Differntial DiagnosisDasar Teori

Histologi

Biokimia

Fisiologi ARTHRITIS GOUT

Osteoarthritis

Arthritis Rheumatoid

Pseudogout

Penataksanaan Diagnosis

Gambaran Klinis :

1. Anamnesis

2. Pemfis

Penunjang :

1.Radiologi

2.Patologi Klinik

3. Patologi AnantomiFarmakologiNon-Farmakologi

- Definisi- Epidemiologi- Etiologi- Patomekanisme


5/18

BAB II

PEMBAHASAN

1. Gout

1.1.Definisi

Gout adalah gangguan yang disebabkan oleh penimbunan asam urat,

suatu produk akhir metabolisme purin dalam jumlah yang berlebihan di

jaringan.

1.2.Etiologi

Akibat dari tingginyaq kadar asam urat dalam darah sehingga

menyebabkan pembentukan kristal monosodium urat yang berlebihan

dalam sendi.

1.3.Epidemiologi

Gout merupakan penyakit yang dominan pada pria dewasa. Sebagaimana

yang Hippocrates bahwa jarang pada pria sebelum masa remaja

sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986

dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan

6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya

taraf hidup. Prevalensi di antara pria African American lebih tinggi

dibandingkan dengan kelompok pria asian.

Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang Gout.

1.4.Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan

berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat, atau keduanya. Untuk

memahami mekanisme yang mendasari gangguan pembentukan asam uratmaka sebelumnya kita harus memahami dasar sintesis dan ekskresi

normal asam urat. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin.

Peningkatan sintesis asam urat, suatu gambaran yang sering terjadi pada

gout primer, terjadi karena adanya abnormaliyas purin terjadi melalui dua

jalur, yang disebut jalur de novo dan jalur penghematan.

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat dari

prekursor nonpurin. Substrat awal untuk jalur ini adalah ribosa-5-fosfat,

yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin


6/18

(asam inosinat, asam guanilat, dan asam adenilat). Jalur ini dikendalikan

oleh serangkaian mekanisme regulasi yang kompleks.

Jalur penghematan mencermikan suatu mekanisme yang basa purin

bebasnya, yang berasal dari katabolisme nukleotida purin, pemecahan

asam nukleat, dan asupan makanan, digunakan untuk reaksi membentuk

nukleotida purin. Hal ini terjadi dalam reaksi satu-tahap: basa purin bebas

(hipoxantin,guanin, dan adenin) berkondensasi dengan PRPP untuk

membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalis

oleh dua transferase: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT).

Asam urat dalam darh difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan hampir

seluruhnya diresorpsi dalam tubulus ginjal. Sebagian kecil asam urat yang

direbsorbsi kemudian disekresikan di nefron distal dan disekresikanmelalui urin. Hiperurisema dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau sekresi yang kurang oleh ginjal atau keduanya. Sebagian

kasus gout ditandai dengan pembentukan asam urat: pada banyak kasus

penyebab pembentukan tidak diketahui. Meskipun jarang, dapat terjadi

hiperurisemia walaupun laju pembentukan asam urat normal, karena

ekskresi urat oleh ginjal berkurang. Penyebabnya biosintesis berlebihan

asam urat tidak diketahui pada kebanyakan kasus, tetapi beberapah pasien

dengan defek enzim tertentu memberi petunjuk mengenai regulasi

biosentesis asam urat. Dalam hal ini digambarkan oleh pasien dengan

defisiensi herediter enzim HGPRT.

Ketidakadaan enzim HGPRT ini menimbulkan sindrom Lesech-Nyhan.

Gangguan genetik terkait-X ini, yang hanya ditemukan pada laki-laki

ditandai dengan adanya ekskresi berlebihan asam urat, kelaian neurologis

berat serta retardasimental, karena tidak adanya HGPRT sintesis

nukleotida purin melalui jalur penghematan terhambat. Hal ini

menimbulkan dua efek: penimbunan PRPP, suatu substrat kunci jalur de

nova, dan peningkatan aktivitas enzim amido-PRT, yaitu hasil ganda

pengaktifan alostrefik yang timbul oleh PRPP dan penurunan inhibisi

umpan balik karena berkurangnya neuklotida purin. Keduanyamenimbulkan efek memperkuat efek biosintesis purin melalui jalur De

novo sehingga terjadinya penumpukan produk akhir asam urat.

Peradangan pada artritis gout adalah akibat penumpukan agen penyebab

yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Hal ini diduga oleh peranan

mediator kimia akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivasi

komplemen dan seluler.


7/18

1. Aktivasi Komplemen

Kristal asam urat dapat mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur

klasik dan jalur alternatif. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi

komplemen Cl tanpa peran imunoglobulin. Pada kadar MSU

meninggi, aktivasi sistem komplemen melalui jalur alternatif terjadi

apabila jalur klasik terhambat. Aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan

mengaktifkan hagamen faktor yang penting dalam reaksi kaskade

koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif merupakan proses

opsonisasi. Proses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting

agar partikel tersebut dengan mudah dikenal, yang kemudian difagosit

dan dihancurkan oleh neutrofil, monosit atau makrofag. Aktivasi

komplemen C5 menyebabkan peningkatan aktivasi proses

kemoktaksis sel neutrofil, vasodilatasi serta pengeluaran sitokin IL-1

dan TNF. Aktivasi C3 dan C5 menyebabkan pembentukan membrane

attack complex (MAC). Dimana MAC merupakan komponen akhir

proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion channel yang

bersifat sitotoktik pada sel yang patogen dalam sel host. Hal inimembuktikan bahwa jalur aktivasi komplemen cascade kristal urat

menyebabkna proses peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta

sel peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang

neutrofil dan makrofag.

2. Aspek Seluler

Pada artritis gout, berbagai sel yang dapat berperan dalam proses

peradangan, antara lain sel makrofag, neutrofil sel sinovial dan radang

lainnya. Makrofag pada sinovium merupaka sel utama dalam proses


8/18

peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi

antara lain IL-1, IL-6, TNF dan GM-CSF, mediator ini menyababkan

kerusakan jaringan dann mengaktifasi sel radang kristal urat

mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat ini mengaktivasi sel

radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respon

fungsional sel. Respon fungsi sel radang tersebut antara lain berupa

degranulasi, aktivasi NADPH oksidase geneexpresion sel radang

melalui jalur signal transduction pathway dan berakhir dengan

aktivasi transcription yang menyebabkan gen berekspresi dengan

mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain.

1.5.Manifestasi Klinis1. Stadium Artritis Gout Akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat

cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa.

Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat

berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama

berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah, dengan gejala sistemik

berupa demam, menggil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering

pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit

berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut

dan siku. Serangan ini dilakukan oleh Sydenham sebgai : sembuh

beberapah hari sampai beberapah minggu, bila tidak diobati rekruren

yang multipel, interval antara serangan singkat dan dapat mengenai

beberapah sendi pada serangan akut berat dapat sembuh dalam

beberapah hari sampai beberapah minggu.

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma

lokal,diet,tinggi purin,kelelahan fisik,stres dan tindakan operasi.

2. Stadium Intertikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadinyaperiode interkritik asimtomatik. Walaupun secara klinik tidak terdapat

tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal

urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan akut tetap

berlanjut tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapah

kali pertahun. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan

asam urat yang tidak benar, maka dapat terjadi serangan akut yang

lebih sering yang dapat mengenai beberapah sendi dan biasanya lebih

berat. Menajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritikal akan

berlajut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.


9/18

3. Stadium Menahun

Stadium ini umumnya pada pasienb yang mengobati dirinya sendiri

sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter.

Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat

poliartikuler. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat,

kadang-kadang dapat timbul sekunder. Pada tofus yang besar dapat

dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi

yang paling sering pada cupingan telinga, MTP-1, olekranon, tendo

achilles dan jari telinga. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu

saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

1.6.Diagnosis

1.6.1 Anamnesis

Riwayat Keluarga Riwayat Penyakit terdahulu Lamanya Penyakit Onset penyakit Durasi penyakit

1.6.2. Pemeriksaan Fisik Inspeksi : adanya bengkak pada daerah sendi, berwarna merah

pada daerah sendi

Palpasi : nyeri tekan pada sendi yang bengkak, sendi hangat padaperabaan

1.6.3. Laboratorium

Hiperurisemia Leukosistosis ringan LED sedikit meningkat


10/18

1.6.4. Patologi Anatomi

Pada fotomikrograf nampak artritis tofus kronis terjadi setelah serangan

berulang pengendapan urat. Tofus tampak dijaringan sebagai suatu massa urat

amorf atau kristalina yang dikelilingi oleh makrofag, limfosit, dan fibroblas.

Sel raksasa berkumpul disekitar kristal urat dan sering sangat menonjol.

1.6.7. Radiologi

Gambaran radiologi terdapat pada MTP-1

yang menyebabkan adanya erosi dan

pembesaran sendi.


11/18

1.7.Penatalaksanaan

1. Berikan obat-obat nonsteroid antiinflamasi (NSAID) sebagai berikut :indometasin 50 mg setiap 8 jam selama 3 hari sampai 4 hari,

kemudian secara bertahap diturunkan sekitar 1 sampai 2 minggu

(tergantung respon dari pasien). Neproksen, sulindae, dan NSAID

lainnya juga efektif.

2. Kolkisin dapat diberikan secara oral atau interavena : obat ini efektiftetapi efek sampingnya (diare,sakit perut,mual,muntah dan gangguan

hati). Pemberian intravena berkaitan dengan meningkatnya resiko

kerusakan ginjal atau hati.

3. Glukokortikoid (triamsinol acetonide atau adenocorticoid hormon) dicadangkan untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap NSAD atauberikan triasinol acetonide 60mg IM atau ACTH 40 ul secara IM.

4. Prednison 20-40mg secara oral setiap hari dapat diberikan jangkapendek pasien yang tidak toleran terhadap NSAID atau memberi

respon buruk terhadap obat-obat.

1.8.Komplikasi

Batu ginjal sekitar 10-25%

Gangguan ginjal kronik

1.9.Prognosis

Jika penentuan diagnosis baik dan terapi maka prognosis sangat baik


12/18

BAB III

PENUTUP

Dari skenario ini merujuk ke gejala klinis maka penderita dalam skenario

ini terdiagnosis menderita Gout.


13/18

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer Arif,Triyanti Kuspuji,Savitri Rakhmi,Wardhani IkaWahyu,Setiowulan Wiwiek.Kapita selekta kedokteran ED

3.Jakarta:Media Aesculapius,2000.

2. Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi EdJakarta:EGC, 2007.3. Subadoyo AW,Setiyohadi B,Alwi I,Simadibrata MK,Setiati S.Buku

Ajar Ilmu penyakit dalam Ed 5.Jakarta: Depertemen Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2006.Vol.III.

4. Price,Sylvia,dkk.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-prosesPenyakit jilid 1I. Jakarta: EGC.

5. Patel R Pradip.Lecture Notes Radiologi Ed.2.Jakarta :ERLANGGA,2007


14/18


15/18


16/18


17/18


18/18

laporan individu gout

Documents