laporan gout kelompok

Upload: elan-aisyafuri

Post on 07-Jul-2018

247 views

Category:

Documents


4 download

TRANSCRIPT

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    1/31

    LAPORAN PRAKTEK FARMAKOTERAPI

    SYARAF, UROGENITAL DAN MUSKOSKELETAL

    GOUT

    OLEH

    KELOMPOK B3

    ARDIYATUL IFFAH KELANA 135070500111004

    RATNA TRIANA SARI 135070500111016

    AHADIYA ROSALINA 135070500111020

    YANTI M PARHUSIP 135070500111024

    LILIN ANDREAS VITANIA 135070501111002

    FARHAN MAULANA PUTRA 135070501111004

    HENDRICA HELMA TYASANTI 135070501111010

    DINA SULASTIYO MURTI 13507050111101

    ELAN AISYAFURI 135070501111022

    VEGA ASTA MITA!ATI 135070501111026

    AKBAR RO"AA# MUGNI 135070501111032

    PROGRAM STUDI FARMASI

    FAKULTAS KEDOKTERAN

    UNIVERSITAS BRA!I$AYA

    2015

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    2/31

    BAB I

    TIN$AUAN PUSTAKA

    1%1 DEFINISI

    Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling sering di

    sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat juga

    mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan,

    siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada

    satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi

     beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik 

    yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Asam urat

    merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme purin baik dari diet

    maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat) (Syukri, !!").

    Gout dapat bersifat primer, sekunder, maupun idiopatik. Gout primer merupakan

    akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan

    ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang

     berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau

     pemakaian obat#obatan tertentu sedangkan gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak 

     jelas penyebab primer, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis atau anatomi yang jelas

    ($utra, !!%).

    &stilah Gout menggambarkan spektrum penyakit meliputi hiperurisemia, serangan

    kambuhnya artritis akut yang berkaitan dengan kristal monosodium urat pada leukosit yang

    terdapat pada 'airan sinoium, deposit kristal monosodium urat pada jaringan (tophi),

     penyakit ginjal interstisial, dan nefrolitiasis asam urat (awkins * +ahn, !!).

    1%2 EPIDEMIOLOGI

    $realensi asam urat di &ndonesia terjadi pada usia di bawah - tahun sebesar -/

    dan kejadian tertinggi pada penduduk 0inahasa sebesar %,/. $ada tahun !!%, 1enpasar,

    Bali, mendapatkan prealensi hiperurisemia sebesar 23,/ (Sholoihah, !2).

    $realensi hiperurisemia kira#kira ,4#",/ yang berariasi pada berbagai populasi.

    Sedangkan prealensi gout juga berariasi antara 2#2,-/. $ada suatu studi didapatkan

    insidensi gout ,%/ pada kadar asam urat darah 5% mg6d7, !,/ pada kadar "#3,%/, dan

    !,2/ pada kadar % mg6d7 (Noflarny, !!%).

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    3/31

    1alam populasi managed 'are di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki#laki

    dan perempuan dengan gout adalah 82 pada mereka yang lebih muda dari 4 tahun, dan -82

     pada mereka lima puluh persen lebih dari 4 tahun. $ada pasien perempuan yang lebih tua

    dari 4! tahun dengan keluhan sendi datang ke dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi

    dapat melebihi !/ pada mereka yang lebih tua dari 3! tahun (7uk, !!).

    1%3 ETIOLOGI

    Berikut ini yang merupakan faktor resiko dari gout adalah8

    • Suku bangsa 6ras

    Suku bangsa yang paling tinggi prealensi nya pada suku maori di Australia.

    $realensi suku 0aori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan &ndonesia

     prealensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah

    0anado#0inahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi al'ohol

    (9ibowo, !!)

    • :onsumsi alkohol

    :onsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena al'ohol meningkatkan

     produksi asam urat. :adar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan

    dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh

    ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum (7uk, !!)

    • :onsumsi ikan laut

    &kan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi.

    :onsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat (7uk, !!)

    • $enyakit

    $enyakit#penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. 0is.

    ;besitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas

    tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki#laki,

    sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung ($urwaningsih, !!)

    • ;bat#obatan

    Beberapa obat#obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. 0is.

    1iuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. ;bat#obatan juga mungkin untuk memperparah

    keadaan. 1iuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan

     produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk 

    membuang asam urat. al ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    4/31

    dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian

    diuretik dapat i ?jian Nasional Surey &&&,

     perbandingan laki#laki dengan perempuan se'ara keseluruhan berkisar antara "82 dan

    %82. 1alam populasi managed 'are di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki#

    laki dan perempuan dengan gout adalah 82 pada mereka yang lebih muda dari 4

    tahun, dan -82 pada mereka lima puluh persen lebih dari 4 tahun. $ada pasien

     perempuan yang lebih tua dari 4! tahun dengan keluhan sendi datang ke dokter 

    didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi !/ pada mereka yang lebih

    tua dari 3! tahun. ( 7uk, !!)

    • 1iet tinggi purin

    asil analisis kualitatif menunjukkan bahwa 17 yang merupakan bagian

    dari kolesterol, trigliserida dan 717 disebabkan oleh asupan makanan dengan purin

    tinggi dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan

    studi kasus pasien di rumah sakit :ardinah @egal ($urwaningsih, !2!).

    H&'()*)&+(&- .-/ G* ')&()

    iperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas diketahui.

    Berdasarkan data ditemukan bahwa %%/ kasus adalah gout dan hiperurisemia primer. Gout

     primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia karena

     penurunan ekskresi (3!#%!/) dan karena produksi yang berlebih (2!#!/). iperurisemia

    karena kelainan en>im spesifik diperkirakan hanya 2/ yaitu karena peningkatan aktiitas

    arian dari en>im phosporibosylpyrophosphatase ($+$$) synthetase, dan kekurangan

    sebagian dari en>im hypoantine phosporibosyltransferase ($+@). iperurisemia primer 

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    5/31

    karena penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan

    gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia. iperurisemia akibat

     produksi asam urat yang berlebihan diperkirakan terdapat - mekanisme sebagai berikut

    ($utra, !!%).

    • $ertama, kekurangan en>im menyebabkan kekurangan inosine monopospate (&0$) atau

     purine nu'leotide yang mempunyai efek feedba'k inhibition proses biosintesis de noo.

    • :edua, penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlah $+$$ yang tidak 

    dipergunakan. $eningkatan jumlah $+$$ menyebabkan biosintesis de noo meningkat.

    • :etiga, kekurangan en>im $+@ menyebabkan hipoantine tidak bisa diubah kembali

    menjadi &0$, sehingga terjadi peningkatan oksidasi hipoantine menjadi asam urat.

    H&'()*)&+(&- .-/ G* +(*/.()

    Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang menyebabkan

     peningkatan biosintesis de noo, kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi A@$

    atau peme'ahan asam nukleat dan kelainan yang menyebabkan sekresi menurun.

    iperurisemia sekunder karena peningkatan biosintesis de noo terdiri dari kelainan karena

    kekurangan menyeluruh en>im $+@ pada syndome 7esh#Nyhan, kekurangan en>im

    glukosa#4 phosphate pada gly'ogen storage disease dan kelainan karena kekurangan en>im

    fru'tose#2 phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob. iperurisemia sekunder karena

     produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaanyang menyebabkan peningkatan

     peme'ahan A@$ atau peme'ahan asam nukleat dari dari intisel. $eningkatan peme'ahan A@$

    akan membentuk A0$ dan berlanjut membentuk &0$ atau purine nu'leotide dalam

    metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi dikelompokkan

    dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus,

     penurunan fractional uric acid clearence dan pemakaian obat#obatan ($utra, !!%).

    H&'()*)&+(&- .-/ G* &.&'-&

    iperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik, tidak ada

    kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas ($utra, !!%).

    1%4 PATOFISIOLOGI

    $ada manusia, asam urat adalah produk akhir dari degradasi purin. ungsi

    fisiologisnya tidak diketahui dan dianggap sebagai produk limbah. ?kuran kolam urat

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    6/31

    meningkat beberapa kali lipat pada indiidu dengan gout. Akumulasi kelebihan ini mungkin

    akibat produksi berlebih atau kurangnya ekskresi. Asam urat yang berasal dari purin

    dihasilkan dari tiga sumber 8 purin makanan, konersi jaringan asam nukleat untuk nukleotida

     purin, dan de noo sintesis basa purin. :elainan pada sistem en>im yang mengatur 

    metabolisme purin dapat mengakibatkan kelebihan asam urat. $eningkatan aktiitas

     phosphoribosyl pirofosfat ($+$$) sintetase mengarah ke peningkatan konsentrasi $+$$,

     penentu utama dari sintesis purin dan produksi asam urat. :ekurangan hipoksantin#guanin

     phosphoribosyl transferase (G$+@) juga dapat mengakibatkan kelebihan asam urat. G$+@

     bertanggung jawab untuk konersi guanin menjadi guanyli' asam dan hipoksantin menjadi

    asam inosini'. :edua konersi membutuhkan $+$$ sebagai kosubstrat. :ekurangan en>im

    G$+@ menyebabkan peningkatan metabolisme guanin dan hipoksantin menjadi asam urat

    dan lebih banyak $+$$ yang berinteraksi dengan glutamin pada langkah pertama dari jalur 

     purin. :etiadaan G$+@ mengakibatkan 7es'h#Nyhan syndrome, yang ditandai dengan

    'horeoathetosis, spastisitas, retardasi mental, dan produksi nyata berlebihan asam urat (1ipiro

    dkk, !!%).

    Asam urat juga dapat berlebihan sebagai konsekuensi dari peningkatan peme'ahan

    asam nukleat jaringan, seperti pada gangguan myeloproliferatie dan limfoproliferatif. ;bat

    sitotoksik yang digunakan untuk mengobati gangguan ini juga bisa mengakibatkan kelebihan

     produksi asam urat karena lisis dan kerusakan materi seluler. 1iet purin memainkan peran

     penting dalam generasi hyperuri'emia tanpa adanya beberapa keka'auan dalam metabolisme

     purin atau penghapusan. Sekitar dua#pertiga dari asam urat yang dihasilkan setiap hari

    diekskresikan dalam urin. Sisanya dieliminasi melalui saluran pen'ernaan setelah degradasi

    en>imatik oleh bakteri kolon. $enurunan ekskresi asam urat menyebabkan hyperuri'emia dan

     peningkatan natrium urat yang larut (1ipiro dkk, !!%).

    ;bat#obatan yang menurunkan klirens ginjal untuk asam urat adalah melalui

    modifikasi beban saring (filtered load) atau salah satu transportasi tubular proses termasuk 

    diuretik, asam nikotinat, salisilat (kurang dari g 6 hari), etanol, pira>inamid, leodopa,

    ethambutol, siklosporin, dan obat#obatan sitotoksik (1ipiro dkk, !!%).

    +ata#rata manusia memproduksi 4!! sampai 3!! mg asam urat setiap hari dan

    diekskresikan kurang dari 4!! mg dalam urin. &ndiidu yang mengeluarkan lebih dari 4!! mg

    setelah diet purin bebas selama - sampai hari dianggap oerprodu'ers. &ndiidu

    hiperurisemia yang mengeluarkan kurang dari 4!! mg asam urat per jam pada diet purin

     bebas didefinisikan sebagai undere'retors asam urat. $ada diet biasa, ekskresi lebih dari

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    7/31

    2.!!! mg per jam men'erminkan kelebihanC kurang dari ini mungkin normal (1ipiro dkk,

    !!%).

    Dndapan kristal urat di 'airan sinoial dalam proses inflamasi yang melibatkan

    mediator kimia menyebabkan asodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah,

    aktiasi komplemen, dan aktiitas kemotaktik untuk leukosit polimorfonuklear. agositosis

    kristal urat oleh hasil leukosit di lisis 'epat sel dan keluarnya en>im proteolitik ke dalam

    sitoplasma. Berikutnya reaksi inflamasi berhubungan dengan rasa sakit sendi, eritema,

    kehangatan, dan pembengkakan (1ipiro dkk, !!%).

    1alam nefropati asam urat akut, gagal ginjal akut terjadi sebagai akibat dari

     penyumbatan aliran urin sekunder oleh kristal asam urat di tubulus dan ureter. Sindrom ini

    merupakan komplikasi pada pasien dengan gangguan myeloproliferatie atau

    limfoproliferatif dan hasil dari pergantian sel ganas yang besar, terutama setelah inisiasi

    kemoterapi. Nefropati urat kronis disebabkan oleh deposisi jangka panjang kristal urat di

     parenkim ginjal. @ophi (urat deposito) jarang terjadi pada subyek gout dan komplikasi akhir 

    dari hyperuri'emia. Situs yang paling umum dari deposito topha'eous pada pasien dengan

     berulang arthritis gout akut adalah pangkal ibu jari, heli telinga, olekranon bursae, tendon

    a'hilles, lutut, pergelangan tangan, dan tangan (1ipiro dkk, !!%).

    1%5 MANIFESTASI KLINIS

    Gout Arthritis Akut ditandai dengan nyeri, pembengkakan dan inflamasi pada kaki,

     pergelangan kaki, tumit, lutut, pergelangan tangan, jari, dan siku. $ada manifestasi sindrom

    gout men'akup atritis gout yang akut (serangan rekuren inflamasi artikuler dan periartikuler 

    yang berat), tofus (endapan kristal yang menumpuk dalam jaringan artikuler, jaringan oseus,

     jaringan lunak serta kartilago), nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukkan batu asam

    urat dalam traktus urinarius (Dnggram, 2%%3).

    1%6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 

    Gout adalah penyakit yang didiagnosis oleh simtom bukan oleh hasil pemeriksaan

    labororium. :enyataan hiperurisemia yang asimtomatis yang ditemukan se'ara kebetulan,

     biasanya jarang membutuhkan terapi. iperurisemia adalah faktor risiko gout, tetapi beberapa

     pasien dengan serum asam urat normal dapat mendapat serangan gout. Sebaliknya banyak 

    orang hiperurisemia yang tidak mendapat serangan gout (sotter * sonnet, !!)

    Gout adalah 1iagnosis klinis, sedangkan hiperurisemia adalah kondisi biokimia.

    0embedakan pasien GA dengan penderita gout like syndrom termasuk membedakan dengan

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    8/31

     septic Arthritis, rheumatoid Arthritis, osteoArthritis, errosive osteoArthritis, psoriasis,

    calcium pyrophosphate dehydrate crystal (CPPD) deposition penyakit (pseudogout),

     xanthomatosis, amyliodosis. 1iagnosis definitie, dikonfirmasikan dengan analisa 'airan

    sendi. Eairan sinoial pasien GA mengandung kristal monosodium urat (0S?) yang negatif 

    birefringent (refraktif ganda) yang juga ditelan oleh neutrofil (dilihat dengan mikroskop sinar 

    terpolarisasi) (hawkins * rahn, !!)

    ?ntuk banyak orang, gout awalnya menyerang sendi dari ibu jari kaki. :adang selama

     penyakit berjalan, gout akan menyerang ibu jari kaki sebanyak "/ pasien. Bagian lain yang

    dapat terserang diantaranya adalah pergelangan kaki, tumit, pergelangan tangan, jari, siku.

    $enyakit ini dapat berkembang dalam empat tahap apabila tidak diobati. @ahap#tahap

    tersebut meliputi, (pittman * brown, 2%%%)

    a) Arthritis gout Asimtomatik 

    $ada tahap ini, kadar asam urat dalam darah meningkat tetapi tidak ada

    simtom. $ada kondisi ini pasien tidak membutuhkan pengobatan. 1alam beberapa

    hal, hiperurisemia dapat ditemukan beberapa tahun sebelum serangan. $eningkatan

    asam urat biasanya terlihat pada laki#laki sesudah puber dan pada perempuan

    setelah menopause. 9alau tidak semua pasien dengan hiperurisemia akan dapat

    serangan GA, tetapi pasien perlu waspada.

     b) Arthritis gout Akut (A'ute gouty Arthritis)

    $ada tahap ini, hiperurisemia menyebabkan mengendapnya kristal asam urat

    di sendi. &ni menyebabkan rasa nyeri intens dan mendadak, bengkak di sendi dan

     juga hangat dan peka terhadap sentuhan. Serangan akut biasanya terjadi malam

    hari dan dapat dipi'u oleh keadaan stres, minum alkohol atau obat, atau adanya

     penyakit lain. Serangan bisanya berhenti dalam -#2! hari, meskipun tanpa

     pengobatan, dan serangan berikutnya mungkin tidak akan terjadi dalam beberapa

     bulan bahkan beberapa tahun.1engan berlanjutnya waktu, bagaimanapun serangan

    dapat terjadi lebih lama dan lebih sering.

    ') Gout &nterkritikal

    &ni adalah saat di antara serangan akut. $ada tahap ini, pasien tidak ada

    simtom, dan merasakan fungsi sendi yang normal. $ada tahap ini pasien harus tetap

    menjaga agar kadar asam urat terkendali. $ada tahap ini Apoteker berperan dalam

    memberikan edukasi.

    d) Gout tofi kronis (Ehroni' topha'eous gout)

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    9/31

    @ahap ini adalah tahap yang paling menyebabkan ketidak mampuan dan

     biasanya dapat terus berkembang misalnya selama 2! tahun. $ada tahap ini,

     penyakit ini dapat mengakibatkan kerusakan sendi yang permanen dan kadang juga

    ginjal. 1engan pengobatan yang benar, kebanyakan pasien dengan gout tidak 

    sampai ketahap ini.

    1%7 TERAPI FARMAKOLOGI

    @ujuan terapi gout diantaranya mengatasi serangan akut, men'egah timbulnya

    komplikasi terkait dengan deposisi urat se'ara kronik pada jaringan dan men'egah gejala

    yang mengakibatkan kekambuhan yang biasanya berkaitan dengan nyeri termasuk obesitas,

     peningkatan trigliserida, dan hipertensi (1ipiro dkk, !!3).

    1%7%1 G* A*

    Gambar. Algoritma 0anajemen @erapi Gout Akut (1ipiro dkk,!!3)

    &stirahat dan terapi 'epat dengan pemberian NSA&1, misalnya indometasin

    !!mg6hari atau diklofenak 2! mg6hari, merupakan terapi lini pertama dalam menangani

    serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSA&1. Aspirin harus

    dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat dan dapat memperparah

    serangan akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi lini kedua, adalah kolkisin

    (colchicine). :eputusan memilih NSA&1 atau kolkisin tergantung pada keadaan pasien,

    misalnya adanya penyakit penyerta lain6komorbid, obat lain yang juga diberikan pada pasien

     pada saat yang sama, dan fungsi ginjal. @idak ada studi terkontrol yang membandingkan

    kolkisin dengan NSA&1 untuk penanganan gout. :olkisin mrupakan obat pilihan jika pasien juga menderita penyakit kardioaskuler, termasuk hipertensi, pasien yang mendapat diuretik 

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    10/31

    untuk gagal jantung dan pasien yang mengalami toksisitas gastrointestinal, ke'enderungan

     perdarahan atau gangguan fungsi ginjal. ;bat yang menurunkan kadar asam urat serum

    (allopurinol dan obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpira>on) tidak boleh digunakan

     pada serangan akut. $asien biasanya sudah mengalami hiperurisemia selama bertahun‐tahun

    sehingga tidak ada perlunya memberikan terapi segera untuk hiperurisemianya. 7agipula,

    obat‐obat tersebut dapat menyebabkan mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar asam urat

    dalam serum berkurang. 0obilisasi asam urat ini akan memperpanjang durasi serangan akut

    atau menyebabkan serangan artritis lainnya. Namun, jika pasien sudah terstabilkan6

    menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan akut, allopurinol tetap terus diberikan

    (1iana, !!3).

    -% NSAID

     NSA&1 merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami

    serangan gout akut. NSA&1 harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada ‐3

     jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. 1osis yang lebih rendah harus diberikan sampai

    semua gejala reda. NSA&1 biasanya memerlukan waktu ‐3 jam untuk bekerja, walaupun

    untuk menghilangkan se'ara sempurna semua gejala gout biasanya diperlukan hari terapi.

    $asien gout sebaiknya selalu membawa persediaan NSA&1 untuk mengatasi serangan akut.

    &ndometasin banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal " ‐2!!

    mg6hari. 1osis ini kemudian diturunkan setelah hari bersamaan dengan meredanya gejala

    serangan akut. Dfek samping indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran 'erna,

    efek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan. A>apropa>on adalah obat lain yang

     juga baik untuk mengatasi serangan akut. NSA&1 ini menurunkan kadar urat serum,

    mekanisme pastinya belum diketahui dengan jelas. $enggunaannya dikontraindikasikan pada

     pasien dengan riwayat ulkus peptik, pada ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat

    dan pada pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSA&1 lain yang umum

    digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah sebagai berikut (1iana, !!3).

    •  Naproen F awal "! mg, kemudian ! mg - kali6hari

    • $iroi'am F awal ! mg, kemudian 2!‐! mg6hari

    • 1i'lofena' F awal 2!! mg, kemudian ! mg - kali6hari selama 3 jam, kemudian ! mg

    dua kali6hari selama 3 hari.

    % CO2 &/&&)

    Dtori'oib merupakan satu‐satunya E;‐ inhibitor yang dilisensikan untuk 

    mengatasi serangan akut gout. ;bat ini efektif tapi 'ukup mahal, dan bermanfaat terutama

    untuk pasien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSA&1 non ‐selektif. CO ‐!

    inhibitor mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas yang lebih rendah

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    11/31

    dibanding NSA&1 non‐selektif. Banyak laporan mengenai keamanan kardioaskular obat

    golongan ini, terutama setelah penarikan rofe'oib dari peredaran. +eiew dari Dropa dan

    ES0 mengenai keamanan CO ‐! inhibitor   mengkonfirmasi bahwa obat golongan ini

    memang meningkatkan resiko thrombosis (misalnya infark miokard dan stroke) lebih tinggi

    dibanding NSA&1 non‐selektif dan plasebo. ES0 menganjurkan untuk tidak meresepkan

    CO ‐! inhibitor untuk pasien dengan penyakit iskemik, serebroaskuler atau gagal jantung

    menengah dan berat. ?ntuk semua pasien, resiko gastrointestinal dan kardioaskuler harus

    dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan obat CO ‐! inhibitor ini. ES0 juga

    menyatakan bahwa ada keterkaitan antara etori'oib dengan efek pada tekanan darah yang

    lebih sering terjadi dan lebih parah dibanding CO ‐! inhibitor lain dan NSA&1 non‐selektif,

    terutama pada dosis tinggi. ;leh karena itu, etori'oib sebaiknya tidak diberikan pada pasien

    yang hipertensinya belum terkontrol dan jika pasien yang mendapat etori'oib maka tekanan

    darah harus terus dimonitor (1iana, !!3).

    % C8&&/(

    Eol'hi'ine  merupakan terapi spesifik dan efektif untuk serangan gout akut.

    Eol'hi'ine oral tadinya merupakan terapi lini pertama untuk gout akut. Agar efektif, kolkisin

    oral harus diberikan sesegera mungkin pada saat gejala timbul karena pada perkembangan

    gejala berikutnya 'ol'hi'ine kurang efektif. Biasanya, dosis awal 2 mg yang kemudian diikuti

    dengan !. mg setiap ‐- jam selama serangan akut sampai nyeri sendi mereda, pasien

    mengalami efek samping gastrointestinal atau jika dosis maksimum 4 mg telah diberikan.

    ?ntuk mentitrasi dosis antara dosis terapetik dan sebelum gejala toksik pada gastrointestinal

    mun'ul sulit dilakukan karena dosis terapeutik sangat berdekatan dengan dosis toksik 

    gastrointestinal. :ematian dilaporkan terjadi pada pasien yang menerima mg 'ol'hi'ine.

    Beberapa peneliti baru‐ baru ini menganjurkan untuk menggunakan dosis lebih rendah !, mg

    tiap 3 jam untuk mengurangi resiko toksik tersebut, terutama untuk pasien lanjut usia dan

     pasien dengan gangguan ginjal. ?ntuk menghindari efek toksik, pemberian 'ol'hi'ine tidak 

     boleh diulang dalam - hari jika sebelumnya telah digunakan. Dfek samping 'ol'hi'ine per 

    oral adalah mual dan muntah, diare dan nyeri abdomen yang terjadi pada 3!/ pasien.

    :omplikasi utama terapi ini adalah dehidrasi. Dfek samping lain adalah kejang, depresi nafas,

    hepatik dan nekrosis otot, kerusakan ginjal, demam, granulositopenia, anemia aplastik,

    koagulasi intraaskuler yang menyebar dan alopesia (1iana, !!3).

    .% S()&.

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    12/31

    Strategi alternatif selain NSA&1 dan kolkisin adalah pemberian steroid intra‐artikular.

    Eara ini dapat meredakan serangan dengan 'epat ketika hanya 2 atau sendi yang terkena.

     Namun, harus dipertimbangkan dengan 'ermat diferensial diagnosis antara arthritis sepsis

    dan gout akut karena pemberian steroid intraartikular akan memperburuk infeksi. $asien

    dengan respon suboptimal terhadap NSA&1 mungkin akan mendapat manfaat dengan

     pemberian steroid intra‐artikular. Steroid sistemik juga dapat digunakan untuk gout akut.

    $ada beberapa pasien, misalnya yang mengalami serangan yang berat atau poliartikular atau

     pasien dengan penyakit ginjal atau gagal jantung yang tidak dapat menggunakan NSA&1 dan

    kolkisin, dapat diberi prednisolon awal !‐! mg6hari. ;bat ini memerlukan 2 jam untuk 

    dapat bekerja dan durasi terapi yang dianjurkan adalah 2‐- minggu. Alternatif lain,

    metilprednisolon intraena !‐2! mg6hari atau triamsinolon intramuskular !‐2!! mg6hari

    dan diturunkan (tapering ) dalam hari (1iana, !!3).

    1%7%2 G* K)/&+

    :ontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk men'egah

    terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik, keterlibatan ginjal dan pembentukan

     batu asam urat. :apan mulai diberikan obat penurun kadar asam urat masih kontroersi.

    Serangan awal gout biasanya jarang dan sembuh dengan sendirinya, terapi jangka panjang

    seringkali tidak diindikasikan. Beberapa menganjurkan terapi mulai diberikan hanya jika

     pasien mengalami lebih dari kali serangan dalam setahun, sedangkan ahli lainnya

    menganjurkan untuk memulai terapi pada pasien yang mengalami serangan sekali dalam

    setahun. $endapat para ahli mendukung pemberian terapi hipourisemik jangka panjang pada

     pasien yang mengalami serangan gout lebih dari dua kali dalam setahun. $ara ahli juga

    menyarankan obat penurun asam urat sebaiknya tidak diberikan selama serangan akut.

    $emberian obat jangka panjang juga tidak dianjurkan untuk hiperurisemia asimptomatis, atau

    untuk melindungi fungsi ginjal atau resiko (1iana, !!3).

    -% A88'*)&/8

    ;bat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain mengontrol

    gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol menurunkan produksi asam urat

    dengan 'ara menghambat en>im antin oksidase. Allopurinol tidak aktif tetapi 4!‐"!/ obat

    ini mengalami konersi di hati menjadi metabolit aktif oksipurinol. 9aktu paruh allopurinol

     berkisar antara jam dan oksipurinol 2‐-! jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal.

    ;ksipurinol diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol dan ribosida

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    13/31

    allopurinol, metabolit utama ke dua. $ada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal

    allopurinol tidak boleh melebihi -!! mg6 jam. $ada praktisnya, kebanyakan pasien mulai

    dengan dosis 2!! mg6hari dan dosis dititrasi sesuai kebutuhan. 1osis pemeliharaan umumnya

    2!!‐4!! mg6hari dan dosis -!! mg6hari menurunkan urat serum menjadi normal pada 3/

     pasien. +espon terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam serum

     pada hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah "‐2! hari. :adar urat dalam serum

    harus di'ek setelah ‐- minggu penggunaan allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar 

    urat (1iana, !!3).

    @abel 1osis Allupurinol untuk $asien :elainan ungsi Ginjal

    :lirens kreatinin

    (ml6menit)1osis allopurinol

    ! 2!! mg - kali dalam seminggu

    2! 2!! mg tiap hari sekali

    ! 2!!mg6hari

    ! 2!mg6hari

    4! !!mg6hari

    52!! -!!mg6hari

    Allopurinol dapat memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan

    lain sehingga allopurinol hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih dahulu.

    +esiko induksi serangan akut dapat dikurangi dengan pemberian bersama NSA&1 atau

    kolkisin (2, mg6hari) untuk - bulan pertama sebagai terapi kronik. Dfek samping dijumpai

     pada -‐/ pasien sebagai reaksi alergi6hipersensitiitas. Sindrom toksisitas allopurinol

    termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi ginjal, askulitis dan kematian. Sindrom ini

    lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang

     juga menggunakan diuretik tia>id. Drupsi kulit adalah efek samping yang paling sering,

    lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. +eaksi alergi ini akan reda

     jika obat dihentikan. =ika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis eksfoliatif berat,

    abnormalitas hematologi, hepatomegali,  "aundice, nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal.

    Banyak pasien dengan reaksi yang berat mengalami penurunan fungsi ginjal jika dosis

    allopurinol terlalu tinggi. Sindrom biasanya mun'ul dalam bulan pertama terapi, tapi bisa

     juga setelah itu. $asien dengan hipersensitiitas minor dapat diberikan terapi desensitisasi

    dimana dosis allopurinol ditingkatkan se'ara bertahap dalam -‐ minggu. Allopurinol

     biasanya ditoleransi dengan baik, Dfek samping yang terjadi pada / pasien biasanya

    disebabkan karena dosis yang tidak tepat terutama pada pasien dengan kelainan fungsi ginjal.

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    14/31

    ungsi ginjal harus di'ek sebelum terapi allopurinol mulai diberikan dan dosis

    disesuaikan.kardioaskular pada pasien asimptomatis (1iana, !!3).

    % O- *)&+*)& 

    :ebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat

    dapat diterapi dengan obat urikosurik. ?rikosurik seperti probenesid (!! mg‐2g kali6hari)

    dan sulfinpira>on (2!! mg -‐ kali6hari) merupakan alternatie allopurinol, terutama untuk 

     pasien yang tidak tahan terhadap allopurinol. ?rikosurik harus dihindari pada pasien dengan

    nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. ;bat ini tidak efektif pada pasien

    dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin H!‐-! m76menit). Sekitar / pasien

    yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami mual, nyeri ulu hati, kembung atau

    konstipasi. +uam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi. Salah satu

    kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan

     pasien dalam mengkonsumsi obat, penggunaan salisilat dosis rendah se'ara bersamaan atau

    insufisiensi ginjal (1iana, !!3).

    % F(*9+-

    ebuostat adalah non‐ purin antin oidase inhibitor yang dikembangkann untuk 

    mengatasi hiperurisemia pada gout. Studi awal menunjukkan bahwa febuostat ditoleransi

     baik oleh pasien gout sampai minggu. ebuostat terutama di metabolism di hati dan

    dieksresi melalui feses dan urin. $enggunaan febuostat pada pasien gangguan ginjal ringan

    hingga moderet tanpa penyesuaian dosis ini adalah keunggulannya dibanding allopurinol

    yang harus diturunkan dosisnya pada pasien gangguan ginjal yang dapat menurunkan

    efektifitasnya. ebuostat dikontraindikasikan pada pasien yang juga mengkonsumsi obat

    a>athioprine, mer'aptopurine atau teofilin karena feboostat dapat menghambat metabolisme

    obat#pbat tersebut. Sama seperti allopurinol, ketika terapi feboostat dimulai, maka harus

    diikuti dengan pemberian terapi profilaksis pen'egahan kambuhnya gout hingga 4 bulan

    (1iana , !2-).

    .% T()-'& '(/.**/:

    7osartan

    7osartan adalah salah satu obat golongan A+B yang memiliki efek urikosurik.

     Nampaknya peningkatan eksresi asam urat lewat ginjal dengan 'ara berinteraksi

    dengan protein transporter#2 urat pada tubulus proksimal ginjal, menjadi mekanisme

    kerja losartan sebagai urikosuri'. =ika digunakan bersama diureti', losartan dapat

    mengurangi efek hiperuri'emia diureti'. =adi jika pasien gout juga menggunakan obat

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    15/31

    diureti' atau obat A+B untuk manajemen hipertensinya, maka losartan dapat

    dipertimbangkan untuk digunakan (1iana, !2-).

    enofibrat

    enofibrat adalah obat yang efektif untuk menurunkan kadar lipid, juga

    memiliki efek urikosurik dengan 'ara meningkatkan bersihan asam urat. enofibrat

    efektif menurunkan kadar serum asam urat pada beberapa pasien termasuk pasien

    dengan atau tanpa komorbid dyslipidemia atau diabetes. enofibrat meningkatkan dua

    kali lipat klirens asam urat dan menurunkan kadar serum asam urat !/ hingga 4/.

    Dfek urikosuri'nya tidak berkaitan dengan efek penurunan lipidnya karena efekk 

    urikosurik tidak ditemukan pada golongan obat fibrat lainnya (1iana, !2-).

    1% TERAPI NON FARMAKOLOGI

    @erapi non farmakologi yang dapat diberikan antara lain sebagai berikut (1epkes,

    !!4).

    Ddukasi pasien

    @erapi isik, okupasional, aplikasi

    dingin6panas

    7atihan isik 

    &stirahat dan merawat persendian

    $enurunan berat badan

    Bedah (pilihan terakhir)

    Akupunktur 

    Biofeedba'k 

    Eognitie Behaioural @herapy

    ipnosis

    @eknik relaksasi (yoga dan meditasi)

    dll

    $asien dinasihati untuk mengurangi

    asupan makanan kaya purine (seperti

     jeroan)

    0enghindari minuman tertentu yang

    dapat menjadi pen'etus gout

    0eningkatkan asupan 'airan 0engganti obat#obatan yang dapat

    menyebabkan gout (misalnya

    diuretik)

    @erapi es pada tempat yang sakit

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    16/31

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    17/31

      BAB II

      KASUS DAN PEMBAHASAN

     

    2%1 KASUS

      P);&8 P-+&(/ <

    @n A 2 tahun, BB 0+S di &+NA =antung dengan gejala nyeri

    dada kiri dan tidak hilang saat istirahat. Saat ini menderita hipertensi stage & menurut

    =NE I&&&. @idur harus menggunakan bantal. @n A mempunyai kebiasaan merokok 

    minum alkohol. :ebiasaan minum al'ohol menyebabkan @n A mengalami dispepsia

    . Berat badan @n.A termasuk oerweight dengan B0& - kg6m. Sudah ini @n. A

    menerima pengobatan 8

    J amlodipine mg odd

    J furosemide ! mg odd

    J para'etamol 2 g fdd prn

    J 'odeine phosphate -! mg fdd prn

    J enoaparin ! mg s.'. odd

     Namun akhir# akhir ini @n A menderita arthritis di jempol jari kaki

    kanan. Nyeri juga terkadang mun'ul di pinggang bagian kanan. 1okter mendiagnosa

    G;?@ (?A5").

      P()-/=--/ <

    2. Sebutkan faktor penyebab terjadinya G;?@ pada @n. A K

    . Apakah tujuan terapi G;?@L

    -. Gejala apakah yang mun'ul pada @n. A untuk kondisi G;?@ nyaL

    . Apabila @n A meminta terapi pengobatan, rekomendasi terapi apa yang anda

     berikan untuk kondisi @n AL

    Setelah pengobatan, @n A merasa lebih baik dan menghentikan terapi. Namun

    G;?@ mun'ul kembali hingga 4 dalam setahun.

    . @erapi apakah yang anda sarankan untuk serangan G;?@ lanjutan iniL 1osis L

    0engapaL

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    18/31

    4. Apabila nyeri dipinggang bagian kanan tidak hilang dengan pengobatan, rekomendasi

    apakah yang anda sarankan untuk @n. AL

    ". Apabila setelah pengobatan G;?@ @n. A mempunyai G+ (Glomerular iltration

    +ate) M 4!#3% ml6menit. 0aka apa saran Anda terhadap hal iniL

    8. :&D apakah yang perlu diberikan untuk @n. A L

      2%2 PEMBAHASAN KASUS

    ..2 S?B=D:@&

     Nama 8 @n A

    ?mur 8 2 tahun

    BB 8 kg oerweight (B0& - kg6m)

    J 0+S di &+NA =antunggejala nyeri dada kiri dan tidak hilang saat istirahat.

    J $enyakit saat ini8 ipertensi stage & menurut =NE I&&&

    J @idur harus menggunakan bantal

    J :ebiasaan merokok dan al'ohol. Al'ohol dyspepsia

    J $engobatan saat ini8

    amlodipine mg odd EEB

    furosemide ! mg odd diuretik 

     para'etamol 2 g fdd prn analgesi' antipiretik 

    'odeine phosphate -! mg fdd prn indikasi8 nyeri dan batuk.

    enoaparin ! mg s.'. odd antikoagulan untuk sakit jantungnya

    J 1iagnosa saat ini8 arthritis di jempol jari kaki kanan, nyeri terkadang mun'ul

    di pinggang bagian kanan. Giagnosa G;?@ dengan ?A5".

    .. ;B=D:@&

    • B0& - kg6m BB Normal

    • iper uri' a'id 5 " normal 8 pria ,2#" mg6d7 dan perempuan ,!#4 mg6d7

      ..- AS?AN :DA+0AS&AN ( P#A$%AC&'' CA$* P+A ) 

    URA

    IAN

    MAS

      TINDAKAN

      >USULAN PADA KLINISI, PERA!AT,

    ATAU PASIEN?

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    19/31

    ALA

    H

    $engg

    unaan

    obat

    furose

    mid

    $asien mendapatkan terapi furosemide sebagai

    obat hipertensinya dimana furosemide adalah

    golongan diuretik. 1imana diuretik mampu

    meningkatkan reabsorbsi dari asam urat di

    tubulus proksimal sehingga menurunkan

    ekskresi urin dan meningkatkan resiko

    hiperuresemia dan gout.

    :ebia

    saan

     pasie

    n

    mero

    kok 

    dan

    minu

    m

    alkohol

    arus dihentikan karena merupakan faktorpenyebab

    terjadinya gout pada @n. A.

    :onsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena

    alkohol meningkatkan produksi asam urat. :adar laktat darah

    meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme

    normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat

    oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadar dalam serum

    (Earter, !!)

    $asie

    n

    meng

    eluh

    nyeri

     pingg

    ang

     bagia

    n

    kanan

    $eriksa ElEr untuk menge'ek kondisi ginjal, terjadi

    gangguan atau tidak bahkan mendiagnosa dini resiko gagal

    ginjal. Selain itu, mungkin bisa radiography.

    Dfek 

    sampi

    ng

    :olki

    sin

    1ipantau terjadi efek samping tersebut atau

    tidak dan efek pada dyspepsia pasien. Apabila

     pasien sangat terganggu obat lebih baik 

    dihentikan dan di ganti golongan lain seperti

    steroid i.

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    20/31

    sepert

    i

    mual,

    munta

    h, dan

    diare

    yang

     berga

    ntung

    dosis,

    dan

    nyeri

    abdo

    men

    Apabi

    la

    terjad

    i

    keka

    mbuh

    an

    setela

    h

     penge

    ntian

    obat

     perta

    ma

    1itambah dengan Allupurinol, akan tetapi dosis harus

    disesuaikan dengan kondisi ginjal (ErEl). @itrasi dosis

    allupurinol di pantau - bulan hingga asam urat H" selanjutnya

    di pantau tiap - bulan sekali.

    Apabi

    la

    terjad

    i

    nyeri

    di

    1ikompres sendi yang sakit dengan air es.

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    21/31

    sendi

    Apabi

    la

    digun

    akan

    terapi

     jangk 

    a

     panja

    ng

    0aka harus monitoring ErEl untuk memnatu kodisi

    ginjal pasien.

    .. =A9ABAN $D+@ANAAN

    2. faktor penyebab terjadinya G;?@ pada @n. A8

    • :ebiasaan konsumsi alkohol

    • :ondisi penyakit hipertensi karena dengan hiprtensi distribusi darah sebagai

     pelarut asam urat akan tidak merata sehingga asam urat yang terakumulasi akan

    lebih mudah bergesakan dengan sendi. Selain itu kondisi hipertensi

    memungkinkan perfusi darah di ginjal terganggu yang memungkinkan penurunan

    fungsi ginjal dalam ekskresi asam urat.

    • $enggunaan obat diuretik >;*)+(&.? dimana obat ini akan menyebabkan 'airan

    tubuh semakin banyak dikeluarkan akibatnya :ristal#kristal asam urat semakin

    kehilangan pelarutnya akibatnya gesekan antara :ristal asam urat dengan sendi

    semakin mungkin terjadi sehingga terasa nyeri.

    • $enggunaan obat antihipertensi >-8.&'&/ CCB? dimana obat tersebut dapat

    menyebabkan penurunan pengeluaran asam urat oleh ginjal.

    • ?mur semakin tua, fungsi ginjal semakin terganggu akibatnya pembuangan

    asam urat juga terganggu  penumpukkan asam urat dalam tubuh. Selain itu

    semakin tua akan terjadi gangguan metabolisme sehingga metabolisme asam urat

    terganggu termasuk produksinya yang berlebih.

    • $enakit jantung  dilihat dari gejala yang dialami pasien kemungkinan pasien

    memiliki penyakit jantung karena nyeri dada yang dialami. $enyakit jantung juga

    sebagai faktor resiko gout karena terjadi gangguan distribusi darah dimana darah

    memiliki peran sebagai pelarut :ristal asam urat sehingga terasa nyeri. Selain itu

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    22/31

     penyakit jantuk identik dengan gangguan ginjal dimana akan dapat mengganggu

    ekskresi asam urat melalui ginjal.

    • =enis kelamin pria dimana epidemiologi menunjukkan prealensi gout oleh pria

    lebih tinggi dibandingkan dengan wanita sebelum menopause hal ini disebabkankarena esterogen berpengaruh dalam meningkatkan 'learan'e asam urat.

    • 0erokok juga dapat menjadi faktor resiko gout karena ketika merokok maka akan

    terjadi asokonstriksi sehingga terjadi gangguan distribusi darah dimana darah

    memiliki peran sebagai pelarut :ristal asam urat. Akibatnya semakin

    memungkinkan terjadinya gesekan antara send dengan :ristal asam urat.

    . @ujuan terapi G;?@ adalah untuk meredakan nyeri dan inflamasi serangan akut ,menghentikan serangan akut se'epat mungkin, men'egah memburuknya serangan

    dan men'egah efek jangka panjang8 :erusakan sendi dan kerusakan organ terkait

    misalnya ginjal, menurunkan kadar urat serum pada pasien simptomatis,

    menurunkan resiko batu asam urat, dan menurunkan pembentukan tophi.

    -. Gejala yang mun'ul pada @n. A untuk kondisi G;?@#nya adalah arthritis di

     jempol jari kaki kanan dan ditandai dengan nilai ?A5"

    . Apabila @n A meminta terapi pengobatan, rekomendasi terapi yang diberikan

    untuk kondisi @n A adalah Ehol'hisin dengan dosis Artritis gout akut awal 8 !. #

    2. mg diikuti dengan !. mg tiap jam sampai nyeri mereda atau timbul mual,

    muntah atau diare. 1osis rata#rata 8 # 3 mg. $rofilaksis jangka pendek selama awal

    terapi dengan alopurinol dan obat urikosurik 8 !. mg 2 kali seminggu atau sampai

    dengan 2 kali sehari. 1iberikan bersama makanan. DS; 8 Neuritis perifer, kelelahan

    otot, mual, muntah, nyeri abdomen, diare, ertikaria, anemia aplastik, agranulositosis,

    dermatitis, purpura, alopesia. 1iberikan 'hol'hine karena merupakan gout akut

    (nyeri disatu sendi kaki yaitu jempol kanan). Selain itu, 'hol'hine dipilih jika ada

     penyakit komorbid pada pasien termasuk 'ardioaskular (hipertensi).

    Setelah pengobatan, @n A merasa lebih baik dan menghentikan terapi. Namun

    G;?@ mun'ul kembali hingga 4 dalam setahun.

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    23/31

    . @erapi yang disarankan untuk serangan G;?@ lanjutan adalah allopurinol dengan

    kondisi ginjal normal dosis maks -!! mg6hari. 1ilihat ?A setelah hari maksimal

    setelah "#2! hari dan di'ek #- minggu. DS;8 +eaksi kulit 8 pruritis, makulopapular 

    Gangguan gastrointestinal, mual, diare Sakit kepala, ertigo, mengantuk, gangguan

    mata dan rasa. Gangguan darah 8 leukopenia, trombositopenia, anemia hemolitik,

    anemia aplastik. 1ipilih allopurinol karena dengan dosis yang semakin tinggi,

    efikasinya akan semakin tinggi tapi eso minimal.

    4. Apabila nyeri di pinggang bagian kanan tidak hilang dengan pengobatan,

    rekomendasi yang disarankan untuk @n. A adalah melakukan pemeriksaan

    radiografi karena adanya sakit pinggang sebelah kanan dapat mengindikasikan

    adanya gangguan ginjal pada pasien A

    ". Apabila setelah pengobatan G;?@ @n. A mempunyai G+ (Glomerular iltration

    +ate) M 4!#3% ml6menit, maka saran terhadap hal ini menunjukkan adanya gangguan

    fungsi ginjal pasien. Sebaiknya hindari penggunaan allopurinol pada penderita

    kelainan fungsi ginjal dikarenakan karena eksresi terbanyak melalui ginjal. Namun ,

    sebenarnya dapat tetap digunakan tetapi harus dilakukan adjustmen dosis. D+&+

    -88'*)&/8 */*   '(/.()&- :-/::*-/ ;*/:+& :&/@-8< =umlah dan interal

     pemberian perlu dikurangi disesuaikan dengan hasil pemantauan kadar asam urat

    dalam serum. ?ntuk pasien dewasa berlaku dosis sebagai berikut8 Bersihan kreatinin

    8 # 2! ml6menit 1osis 8 2!! mg sehari atau dengan interal lebih panjang. Bersihan

    kreatinin 8 2! # ! ml6menit 1osis 8 2!! # !! mg sehari. Bersihan kreatinin 8 5 !

    ml6menit 1osis 8 1osis normal.1osis yang dianjurkan pada penderita dialisa 8

    allopurinol dan metabolitnya dikeluarkan dengan dialisis ginjal. =ika dialisis perlu

    dilakukan lebih sering, dapat dipertimbangkan pemberian allopurinol dengan dosis

    alternatif -!! # !! mg segera setelah dialisa tanpa pemberian lagi diantara interal

    waktu. Namun, rekomendasi lain yang saya sarankan adalah febuostat (melihat

    kondisi sosio#ekonomi pasien karena obat ini mahal), tidak perlu adjustmen dose

     pada penderita ginjal karena eliminasi terbesar lewat lier  namun obat belum ada

    di &ndonesia.

    8. :&D yang perlu diberikan untuk @n. A

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    24/31

    0enjelaskan bahwa gout adalah gangguan metabolik, yang

    dipengaruhi oleh diet, asupan alkohol, hiperlipidemia dan berat badan. &nterensi

    seperti istirahat yang 'ukup, penggunaan kompres dingin, modifikasi diet,

    mengurangi asupan alkohol dan menurunkan berat badan pada pasien yangkelebihan berat badan terbukti efektif. Anjuran kepada pasien $asien gout harus

    mendapat informasi bahwa puasa, obesitas (kegemukan) dan konsumsi alkohol dapat

    mengakibatkan hiperurisemia. =ika hal tersebut dapat diperbaiki atau dihindari maka

    terapi obat tidak diperlukan, demikian juga hiperurisemia tanpa gejala juga tidak 

     perlu diobati. Namun demikian fungsi ginjal harus diperiksa untuk meyakinkan tidak 

    ada gangguan. $asien yang beresiko mengalami serangan kambuh gout harus

    membawa persediaan NSA&1 dan harus diedukasi untuk segera menggunakannya

     pada saat mun'ul gejala pertama. =uga harus diinformasikan untuk menghindari

    aspirin dan sebaiknya digunakan parasetamol jika diperlukan analgesik penghilang

    rasa nyeri. $asien yang mendapat allopurinol juga diinformasikan untuk tetap

    melanjutkan penggunaan allopurinol sehari sekali jika belum terlihat respon

    terhadap gejala yang dirasakan. =uga harus mendapat informasi mengenai efek 

    samping yang mungkin dialami serta segera melaporkan jika terjadi efek samping

     pada kulit.

    J 0engurangi asupan makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan

    makanan yang memiliki kandungan purin tinggi. seperti 8 daging sapi, bayam,

    ka'ang#ka'angan.

    J Banyak minum air putih

    J 0engurangi konsumsi garam

    J Berolahraga teratur dan mengurangi berat badan

    J 1isarankan untuk menghindari penggunaan rokok dan alkohol

    J &stirahat yang 'ukup

    J 1isarankan untuk mengkompres bagian yang terkena gout dengan kompres

    dingin.

      M/&)&/: <

    a. 0onitor perbaikan gejala dengan penggunaan NSA&1, jika symptom

     belum membaik selama H 3 jam, pertimbangkan penggunaan obat lain seperti

    'ol'hi'ine oral dan injeksi intraarti'ular 'orti'osteroid (jika dimungkinkan).

     b. 0onitor kadar asam urat (goal 8 H 4 mg6dl)

    '. 0onitor tekanan darah seminggu sekali

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    25/31

    d. 0onitoring profil kolesterol (4 bulan sekali)

    e. 0onitoring berat badan dan B0&

    f. 0onitoring efek samping obat yang mungkin terjadi, seperti kejadian

     batuk akibat penggunaan AED&, jika terjadi batuk yang 'ukup mengganggu bisa digunakan alternatif antihipertensi lain.

    g. 0onitoring elektrolit terutama kalium

    0onitoring dilakukan terhadap efikasi dan efek samping obat.

    0onitoring efikasi obat yaitu dengan penggunaan obat antihipertensi yaitu

    amlodipin ditunjukan dengan tekanan darah @n A yang terkontrol dengan baik.

    $enggunaan furosemid ! mg (diuretik) sebagai obat payah jantung pasien

    mampu mengobati edema yang menyertai payah jantung kongestif pasien dan

     penggunaan para'etamol sebagai obat analgesik mampu menangani nyeri yang

    dirasakan pasien ditambah lagi penggunaan 'odein phosphate yang memiliki

    indikasi untuk menghilangkan gejala nyeri berat, sehingga harapannya nyeri

     pasien dapat terkontrol dengan baik ditandai dengan tidak adanya keluhan nyeri

    dari pasien. $enggunaan enoaparin adalah sebagai antikoagulan dan men'egah

    tromboemboli resiko tinggi. $asien ini diindikasikan pada pembuluh darah

    terdapat banyak plaOue sehingga memi'u angina dan iskemia. ;leh karena itu,

    diharapkan dengan penggunaan enoaparin mampu menangani angina dan

    iskemia pasien ditandai dengan hilangnya nyeri dada kiri pasien. :emudian

     pasien yang didiagnosa gout acute innitial mono-articular  harus mendapat terapi

    untuk menangani gejala nyeri pasien. ;bat yang direkomendasikan adalah

    'hol'hine. 0onitoring efikasi 'hol'hine yaitu bahwa selama serangan akut

     penggunaan 'hol'hine setiap #- jam 2 mg yang diikuti !, mg mampu

    meredakan nyeri pasien. Sebuah studi mengatakan agar efektif, kolkisin oral

    harus diberikan sesegera mungkin pada saat gejala timbul karena pada

     perkembangan gejala berikutnya 'ol'hi'ine kurang efektif. 7alu pengobatan yang

    diberikan jika pasien berkembang pada gout kronis adalah allopurinol.

    Allopurinol diharapkan mampu mengontrol gejala pasien. +espon terhadap

    allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam serum pada hari

    setelah terapi dimulai dan maksimum setelah "‐2! hari (?rid a'id H "). :adar 

    urat dalam serum harus di'ek setelah ‐- minggu penggunaan allopurinol untuk 

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    26/31

    meyakinkan turunnya kadar urat. Sebuah studi mengatakan bahwa allopurinol

    dapat memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan lain

    sehingga allopurinol hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih

    dahulu. +esiko induksi serangan akut dapat dikurangi dengan pemberian bersama

    kolkisin (2, mg6hari) untuk - bulan pertama sebagai terapi kronik. :emudian

    nilai G+ pasien yang tidak normal menunjukan adanya gangguan fungsi ginjal

    sehingga obat yang digunakan tetap allopurinol namun dilakukan adjustmen dose.

    0onitoring terhadap penggunaan obat ini, selain melihat kadar asam urat juga

    selalu memantau fungsi ginjal pasien.

    0onitoring juga dilakukan terhadap efek samping obat yaitu pada

     penggunaan amlodipin. namun efek samping yang biasa terjadi adalah edema dan

    edema paru (52!/).

    :emudian $enggunaan furosemide, efek samping yang mungkin

    terjadi adalah hiperurisemia dan hipokalemia (52!/) sehingga kadar asam urat

    dan kadar kalium harus selalu dipantau dengan baik. ?mumnya penggunaan

     para'etamol dapat ditoleransi dengan baik. Sementara efek samping 'odein

     phosphate adalah konstipasi (52!/). Dfek samping enoaparin yang mungkin

    terjadi adalah hemorrhage dan demam (2#2!/).

    7alu pada penggunaan obat 'hol'hine, sebuah penelitian menunjukan

     bahwa penggunaan 'hol'hine pada dosis yang rendah maupun dosis tinggi

    memiliki efikasi yang sama namun pada dosis yang tinggi memiliki resiko

    terjadinya efek samping sangat tinggi. Sehingga pada pasien ini diberikan

    'hol'hine dosis rendah dengan harapan dapat meminimalkan efek samping obat.

    Sebuah literatur menyebutkan efek samping 'olchicine per oral adalah mual dan

    muntah, diare dan nyeri abdomen yang terjadi pada 3!/ pasien. :omplikasi

    utama terapi ini adalah dehidrasi. Dfek samping lain adalah kejang, depresi nafas,

    hepatik dan nekrosis otot, kerusakan ginjal, demam, granulositopenia, anemia

    aplastik, koagulasi intraaskuler yang menyebar dan alopesia. :ematian

    dilaporkan terjadi pada pasien yang menerima mg colchicine. Beberapa peneliti

     baru‐ baru ini menganjurkan untuk menggunakan dosis lebih rendah !, mg tiap 3

     jam untuk mengurangi resiko toksik tersebut, terutama untuk pasien lanjut usia

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    27/31

    dan pasien dengan gangguan ginjal. ?ntuk menghindari efek toksik, pemberian

    colchicine tidak boleh diulang dalam - hari jika sebelumnya telah digunakan.

    $enggunaan allopurinol harus dipantau efek sampingnya. Dfek 

    samping dijumpai pada -‐/ pasien sebagai reaksi alergi6hipersensitiitas.Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam,perburukan insufisiensi

    ginjal, askulitis dan kematian. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien

    lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan

    diuretik tia>id. Drupsi kulit adalah efek samping yang paling sering, lainnya

    adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. +eaksi alergi ini akan

    reda jika obat dihentikan. =ika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis

    eksfoliatif berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali,  "aundice, nekrosis

    hepatik dan kerusakan ginjal. Banyak pasien dengan reaksi yang berat mengalami

     penurunan fungsi ginjal jika dosis allopurinol terlalu tinggi. Sindrom biasanya

    mun'ul dalam bulan pertama terapi, tapi bisa juga setelah itu. $asien dengan

    hipersensitiitas minor dapat diberikan terapi desensitisasi dimana dosis

    allopurinol ditingkatkan se'ara bertahap dalam -‐ minggu. Allopurinol biasanya

    ditoleransi dengan baik, Dfek samping yang terjadi pada / pasien biasanya

    disebabkan karena dosis yang tidak tepat terutama pada pasien dengan kelainan

    fungsi ginjal. ungsi ginjal harus di'ek sebelum terapi allopurinol mulai

    diberikan dan dosis disesuaikan. ;leh karena itu pada pasien ini yang memiliki

    gangguan fungsi ginjal (nilai G+ tidak normal) telah disesuaikan dengan dosis

    allopurinol untuk penderita gangguan fungsi ginjal.

    1ari semua efek samping tersebut mungkin saja terjadi sehingga tetap

    dilakukan monitoring. $emberian terapi efek samping diberikan jika efek 

    samping yang timbul sampai menggangu kondisi dan aktiitas pasien, dan segera

    informasikan ke dokter atau tenaga kesehatan lainnya untuk mendapat

     penanganan yang sesuai.

      K/+(8&/: <

    $asien, keluarga pasien, dan perawat diberikan informasi mengenai

     penggunaan obatnya yaitu 8

    • amlodipine mg diminum sekali sehari tanpa memandang makan.

    Dfek samping 8 edema, edema paru, sakit kepala, lelah.

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    28/31

    • furosemide ! mg sekali sehari. ;bat ini diminum ketika sebelum tidur.

    Dfek Samping 8 hiperurisemia, hipokalemia

    • $ara'etamol !! mg -# kali sehari jika diperlukan (terasa demam) dimana

    frekuensi pemberian disesuaikan dengan hasil uji klirens kreatinin pasien.

    Dfek samping 8 ruam,

    • 'odeine phosphate -! mg #4 kali sehari bila nyeri timbul.

    Dfek samping8 konstipasi, ngantuk 

    • enoaparin ! mg s.'. sekali sehari.

    Dfek samping8 demam, serum aminotransferase meningkat, hemoragi,

    trombositopenia, anemia.

    • :olkisin dengan dosis !,4 mg tiap 2# jam saat sakit dan maksimal - kali

    dalam sehari. 1iminum dengan air yang banyak. Selama mengkonsumsi

    obat ini diharapkan pasien banyak minum.

    Dfek samping 8 1iare, mual, kram perut, sakit perut, muntah.

    • Allopurinol dengan dosis disesuaikan dengan kadar seruk kreatinin hasil uji

    laboratorium. Allopurinol diminum setelah makan dengan air se'ukupnya.

    Dfek samping 8 gangguan ginjal, ruam, mual, muntah.

    Selain itu, yang perlu diinformasikan pada pasien bahwa jika efek 

    samping tersebut terjadi maka pasien harap segera menghentikan penggunaan

    obat dan hubungi tenaga medis (doter, farmasi, perawat). $asien dan keluarga

     pasien diinformasikan untuk menjaga kepatuhan pasien dalam terapi agar efikasi

    dari terapi dapat ter'apai. ?ntuk menambah efikasi terapi maka perlu

    disampaikan pula mengenai informasi nonfarmakologi yang dapat dilakukan

    untuk mendukung terapi yaitu diantaranya adalah8

    0enghentikan konsumsi al'ohol dan rokok karena al'ohol dan rokok dapat

    menghambat pengeluaran asam urat sehingga akan memperburuk kondisi

    gout pasien.

    0inum air putih yang banyak agar :ristal asam urat yang terakumulasi di

    sendi dapat terlarut sehingga harapannya dapat membantu terapi gout

     pasien.

    0akan makanan rendah purin, rendah lemak, rendah protein, tinggi

    karbohidra.

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    29/31

    indari penggunaan obat analgesi' aspirin karena dapat memperparah

    kondisi gout.

    indari terjadinya infeksi.

    al#hal yang perlu dikonselingkan dengan dokter dan perawat

    diantaranya adalah8

    $enggunaan terapi antihipertensi amlodipin dan diureti' furosemid yang

    dapat menyebabkan gout. Beri pertimbangan untuk pergantian diureti'

    furosemid (yang memiliki resiko lebih tinggi menyebabkan gout) denga

    terapi antihipertensi lain seperti loratadin dimana obat ini juga dapat

    membantu mengatasi gout pasien dan dapat pula mengatasi hipertensi pasien.

    1osis allopurinol sesuai nilai kreatinin adalah8 2!! mg (untuk kreatinin #

    2! m76menit)C 2!!#!! mg (untuk kreatinin 2!#! m76menit)C !!#-!! mg

    (untuk kreatinin 5 ! m76menit)C dan -!!#!! mg untuk paisen yang juga

    melakukan terapi hemodialisis. $enentuan dosis nya dipertimbangkan

    dengan data uji kreatinin pasien.

    $ara'etamol diminum jika nilai kreatinin 2!#! m76menit maka

     penggunaan para'etamol maksimum kali sehari. =ika nilai kreatinin H2!

    m76menit maka maksimum penggunaan para'etamol adalah - kali sehari.

    $enggunaan enoaparin SE dimana Saat suntik se'ara subkutan, agar tidak 

    ada obat yang hilang maka gelembung tidak usah dikeluarkan dari syringe.

    ?ntuk meminimalisir memar hasil penyuntikan, maka hindari menggosok 

     pada bagian yang disuntik.

    $ertimbangkan untuk terapi gagal ginjal pasien jika kondisi ginjal pasien

    memburuk atau menunjukkan gejala gagal ginjal.

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    30/31

      DAFTAR PUSTAKA

    1iana 7yrawati. !!3. er"emahan .out / he Disease and on‐ Drug reatment0

     #ospital Pharmacist !1123 4!5674‐678. $S ?B. 0alang. 1iana 7yrawati. !2-. er"emahan .out . $S ?B. 0alang.

    1ipiro, =oseph @, Barbara G. 9ells, @erry 7. S'hwinghammer, Ee'ily I. 1ipiro.

    !!%.  Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach 9 th  *d . 0' Graw#ill

    Eompanies, in'. New ork.

    1oherty, 0i'haelC !!%, New insights into the epidemiology of gout, Aailable from8

    rheumatology.ofordjournals.org PA''essed 0ay 2", !22Q

    awkins 1.9., +ahn 1.9. !!. Gout and yperuri'emia, $harma'otherapy , A

    $athophysiologi'al Approa'h. 0'Graw#ill.

    Hawkins D.W., Rahn D.W., Gout and Hyperuricemia, Pharmacotherapy ,

    A pathophysiological Approach, McGraw-Hill !!"

    7uk A = and Simkin $A. !!. Dpidemiologi of yperuri'emia and Gout, @he Ameri'an

    =ournal of 0anaged Eare, Iol 22, 8 22 8 - F .

     Noflarny, 1wi. !!%. $adang 'endi. 0edi'inus Iol No .

    Pittman #.R., $ross M.$., Diagnosis and Management of Gout, American

    %amily Physician , &he American Aca'emy o( %amily Physicians , April

    )***

    $urwaningsih, @inah. !2!.  :aktor-:aktor $esiko #iperurisemia pada 'tudi ;asus di

     $umah 'akit isata Pedesaan. = $eny 1alam, Iol.3 No.2.

    +etter +.M, +onnet &.+ New Treatment Option in the Management of

    Gouty Arthritis, +. Pharmacist o/),!!"

    Sholihah, atwa 0aratus. !2. Diagnosis and reatment .out Arthritis. = 0A=;+&@

    Iolume - Nomor ".

    Syukri, 0aimun,.!!". Asam ?rat dan iperurisemia.  %a"alah ;edokteran usantara.

    Iol ! 8 #.

    9ibowo, Ehandra. !!. $enal :unction in %inahasanese Patients >ith Chronic .out 

     Arthritis and ophi. A'ta 0ed &ndones#&ndones & &ntern 0ed Iol. -", No.

  • 8/19/2019 Laporan Gout Kelompok

    31/31