s1 gout a17 (1)

45
SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU A17 Ketua : Alfianca Yudha Rachmanda (1102011020) Sekretaris : Airin Alia Hikmayani (1102011015) Anggota : Adinda Nurani Putri (1102010006) Adroew Pasca Perdana (1102011011) Annisa Eka Nova (1102011032) Choirul Akbar (1102010056)

Upload: airinalia

Post on 27-Jan-2016

256 views

Category:

Documents


6 download

DESCRIPTION

tugas

TRANSCRIPT

Page 1: S1 GOUT A17 (1)

SUSAH MENGGERAKKAN

SENDI SIKU

A17Ketua : Alfianca Yudha Rachmanda (1102011020)

Sekretaris : Airin Alia Hikmayani (1102011015)

Anggota : Adinda Nurani Putri (1102010006)

Adroew Pasca Perdana (1102011011)

Annisa Eka Nova (1102011032)

Choirul Akbar (1102010056)

Fathan Ihtifazhuddin (1102010096)

Gladya Utami (1102011114)

M. Agsar Andriawan (1102011150)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Page 2: S1 GOUT A17 (1)

TAHUN PELAJARAN 2012-2013

SKENARIO

Seorang laki-laki 45 tahun datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan di siku

kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu

range of movement (ROM). Riwayat pernah bengjaj kemerahan pada

metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat

analgesic. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat

dengan diameter 8 cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperuresemia. Dokter

memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut

dan menyarankan pemeriksaan radiologi.

Page 3: S1 GOUT A17 (1)

SASARAN BELAJAR

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Persendian secara

Makroskopis dan Mikroskopis

LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Persendian Anatomi secara Makroskopis

LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Persendian Anatomi secara Mikroskopis

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Sekresi Asam Urat

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Artritis Pirai

LO.3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Artritis Pirai

LO.3.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Artritis Pirai

LO.3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Artritis Pirai

LO.3.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Artritis Pirai

LO.3.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Artritis Pirai

LO.3.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Artritis

Pirai

LO.3.7 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Artritis Pirai

LO.3.8 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Artritis Pirai

Page 4: S1 GOUT A17 (1)

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Persendian secara

Makroskopis dan Mikroskopis

LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Persendian secara Makroskopis

Sendi dibagi menjadi :

a. Sendi temporer terdapat selama masa pertumbuhan

Ex: epifisis tulang panjang menyatu dengan bagian batang tulang

melalui tulang rawan hiain dari diskus epifisis.

b. Sendi permanen terdiri atas: fibrosa, kartilaginosa, synovial. . Fibrosa

dan kartiaginosa sering disebut ampiarthrosis (sendi yang sedikit gerak).

Sendi sinovial disebut sebagai diartrosis (memungkinkan gerak

bebas).sedangkan sendi yang tidak dapat bergerak disebut sinarthosis

1) Sendi Fibrosa

Dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan kuat, sendi ini

disebut sutura (hanya terdapat di tengkorak dan tidak bersifat permanen).

Sutura yang tidak bersifat permanen dan digantikan oleh tulang disebut

sinostosis

Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh banyak jaringan ikta fibrosa

terdapat di sutura disebut sindesmosis. Contohnya : sendi radioulnar

(gerak terbatas)

Gomfosis sendi khusus pada gigi dalam maksila dan mandibula (jaringan

fibrosa membentul membrean periondotal)

2) Sendi Tulang rawan (kartilaginosa)

Sering disebut sebagai sendi kartilaginosa sekunder.

Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer yaitu pada sendi

diantara badan-badan vertebra yang berdektan.

Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan hialin secara

erat disatukan lempeng fibrokartilago.

Contoh sendi kartilaginosa sekunder : simfisis (Sendi pubis dan

manubriosternal)

Page 5: S1 GOUT A17 (1)

3) Sendi Sinovial

Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang

bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin.

Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi.

Simpai sendi menyatukan tulang

o lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu

dengan periosteum

o lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi rongga

sendi)

Membran sinovial membran vaskular tipis mengandung kapiler-

kepiler lebar.

1. Membran sinovial yang menjulur kedalam rongga sendi lipatan

kasar (vili siinovia)

2. Menonojol/evaginasi keluar menembus simpai luar bursa

Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan, dipisahkan

oleh celah sempit cairan sinovial (dihasilkan membran sinovial)

o Terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limf. Unsur cairan

sinovial terdiri dari : asam hialuronat yang terikat dengan protein

o Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan sendi

Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong, terbentuk dari jaringan

berserat yang disebut kapsul.

Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial

untuk “meminyaki” sendi.

Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada

tulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang

dapat dilakukan

Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi:

1. Melindungi ujung tulang agar tidak aus

Page 6: S1 GOUT A17 (1)

2. Dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai

penahan beban dan peredam benturan.

Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu :

Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung

70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan

memungkinkan rawan sendi elastis

Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat

tahan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal,

sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan.

Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain

seperti enzim

Jenis – jenis sendi synovial:

A) engsel : sendi yang bersumbu satu , hanya memungkinkan fleksi dan ekstensi

B) kisar (pivot ) : memungkinakan gerak berputar (rotasi). Tonjolan tulang yang bundar bertempat dalam socket tulang yang berligamentum ( misalnya art. Atlantoaxialis mediana antara atlas C1 dan axis C2)

C) Pelana : sendi yang bersumbu dua, berbentuk bagaikan pelana kuda, artinya terdapat tulang bersendi berbentuk cekung dan cembung

D) Kondiloid : sendi yang bersumbu dua yang memungkinkan gerak fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi ( misalnya art. Metacarpophalangea jari-jari tangan )

E) Datar : sendi datar memungkinkan gerak meluncur atau gerak geser ( misalnya art. Acromioclaviculare ).

F) Sendi peluru : sendi peluru ( sendi banyak ) memungkinkan gerak menurut berbagai sumbu ( misalnya fleksi-ekstensi, abduksi-adduksi, rotasi medial dan lateral, dan sirkumdiksi). Kepala yang bulat masuk ke dalam cekungan.

Macam-macam Range of Movement (ROM)

Articulatio Metatarsophlangeales

Memiliki range of movement pada keadaan normal : fleksi,ekstensi,adduksi dan abduksi

Sendi siku(daerah Olecranon : Art cubiti)

Memiliki range of movement pada keadaan normal : fleksi,ekstensi,supinasi dan pronasi

Page 7: S1 GOUT A17 (1)

Persendian Pergelangan tangan (Art.Radiocarpalis)

Memiliki gerak pada keadaan normal : fleksi,ekstensis,adduksi,abduksi dan sirkumdiksi

Page 8: S1 GOUT A17 (1)

Persendian ankle (Art.talocrulalis)

Pergerakan sendi yang dimiliki persendian ankle normal: Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio.

Persendian Lutut (art. Genus:art.patella femoralis dan tibiafemoralis)

Pergerakan normal pada sendi lutut: Flexi dan ekstensi

Page 9: S1 GOUT A17 (1)

Secara makroskopik, tophi dapat terlihat secara kasat mata timbul di beberapa persendian baik di tulang rawannya maupun pada daerah sekitarnya seperti cairan sinovium ( eg sendi-sendi tempat deposit as.urat):

Metatarsophalangeal, Interphalangeal, Patellafemoralis, Cubit, Radiocarpalis dan Talocrulalis. Selain itu juga dapat mengenai bursa,tendon dan selaputnya. Karena adanya deposit MSU pada daerah sendi tersebut, mengakibatkan kurang maksimalnya kinerja sendi tersebut dalam melakukan ROM.

A. Articulatio Cubiti dan Articulatio Metatarsophalangeales

1. Articulatio Cubiti

Terdiri dari 3 sendi : Art. humero-ulnaris, Art. humero-radialis, dan Art.

radio ulnaris

a. Art. humero-ulnaris dan art. humero-radialis

Tulang : - antara incisura trochlearis ulna dan trochlea humeri

- antara fovea articularis caput radii dan capitulum

humeri

Jenis Sendi : Ginglymus dengan bersumbu satu (sendi

engsel)

Penguat sendi : Capsula articularis, ligamentum colaterale ulnare,

ligamentum colaterale radiale

Gerak sendi : fleksi = semua otot yang menyilang di depan sumbu

gerak, yang paling kuat sebagai fleksor adalah

: M. brachioradialis, M. biceps brachii caput

longum, M. brachialis brachialis, dan paling

kecil M. pronator teres. Otot fleksor bekerja

maksimal pada sudut 90o dan 110o.

Ekstensi = semua otot yang menyilang di belakang

sumbu gerak. M.triceps brachii, M.

ekstensor carpi radialis longus dan brevis,

M. ekstensir digitiminimi, M. ekstensor

carpi ulnaris, M. supinator, dan M.

anconeus.

b. Articulatio radio ulnaris

1. Art. radio ulnaris proximalis

Tulang : incisura radialis ulna dan caput radii

Page 10: S1 GOUT A17 (1)

Jenis sendi : pivot atau trochoidea bersumbu satu yaitu sumbu

vertical dari caput radii sampai processus styloideus ulnae

Penguat sendi : Lig. anulare radii dan Lig. quadratum

Gerak sendi : supinasi = M. biceps brachii, otot-otot ekstensor ibu

jari

Pronasi = M. pronator teres, M. pronator quadratus

2. Art. radio ulnaris media

Tulang : corpus radius dan corpus ulnae

Jenis sendi : syndesmosis

Gerak sendi : sedikit

3. Art. radio ulnaris distalis

Tulang : insicura ulnaris radii dan capitulum ulnae

Jenis sendi : trachoidea

Penguat sendi : capsula articularis, discus articularis, lig.

radioulnare dorsale dan lig. radioulnare palmare

Gerak sendi : pronasi dan supinasi

2. Articulatio metatarsophalangeales

Tulang : ossa metatarsi dan ossa phalangeales

Jenis sendi : condyloidea/ ellipsoidea

Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi

Penguat sendi : lig. collateralia, lig. plantara, dan lig. metatarsale

transversum profundum

LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Persendian Anatomi secara Mikroskopis

KARATERISTIK TULANG RAWAN

Tulang rawan adalah bentuk khusus jaringan ikat yang juga berasal dari

mesenkim. Serupa dengan jaringan ikat, tulang rawan terdiri atas sel dan

matriks ekstraselular yang terdiri dari serat jaringan ikat dan substantia

fundamentallis. Berbeda dari jaringan ikat, tulang rawan bersifat nonvascular

dan menerima makanan dengan difusi melalui matriks ekstraselular.

Page 11: S1 GOUT A17 (1)

Tulang rawan memperlihatkan kekuatan regang, membentuk penyukung

structural yang kuat bagi jaringan lunak, memberikan kelenturan tanpa

distorsi, dan tahan terhadap tekanan. Tulang rawan terutama terdiri dari sel

yang khondrosit dan khondroblas yang menyintesis matriks ekstraselular.

Terdapat tiga jenis tulang rawan dalam tubuh: hialin, elastic dan

fibrokartilago

A. TULANG RAWAN HIALIN

Tulang rawan hialin adalah jenis yang paling banyak ditemukan. Pada

embrio, tulang rawan hialin berfungsi sebagai model kerangka bagi

kebanyakan tulang. Seiring dengan pertumbuhan, model tulang rawan

secara bertahap diganti dengan tulang melalui proses yang disebut osifikasi

endokhondral. Pada orang dewasa, kebanyakan model tulang rawan hialin

telah diganti dengan tulang, kecuali tulang rawan permukaan sendi, ujung

iga, hidung, laring, trakea, serta di bronki. Disini, tulang rawan hialin

menetap seumur hidup dan tidak mengalami penulangan.

B. TULANG RAWAN ELASTIK

Tulang rawan elastic serupa dengan

tulang rawan hialin, namun memiliki

lebih banyak serat elastic bercabang di

dalam matriksnya. Tulang rawan elastic

6 Chondroblast Gambar 1. Tulang rawan hialin

Gambar 2. Tulang rawan elastik

Page 12: S1 GOUT A17 (1)

bersifat sangat lentur dan terdapat di telinga luar, dinding tuba auditorius,

epiglottis dan laring.

C. FIBROKARTILAGO

Fibrokartilago ditandai oleh adanya

berkas-berkas serat kolagen kasar yang

padat dan tidak teratur dalam jumlah

besar. Berbeda dari tulang rawan hilain

dan elastic, fibrokartilago terdiri atas

lapisan matriks tulang rawandiselingi

serat kolagen tipe1 padat. Serat kolagen

ini berorientasi sesuai arah tegangan fungsional. Distribusi fibrokartilago di

tubuh terbatas dan ditemukan di diskus intervetebralis, simfisis pubis dan

sendi tertentu.

PERIKONDRIUM

Kebanyakan tulang rawan hialin dan elastic dikelilingi oleh selapis

jaringan ikat padat, tidak teratur, dan memiliki vaskularisai disebut perikondrium.

;apisan fibrosa luarnya mengandung serat kolagen tipe I dan fibroblast. Lapisan

dalam perikondrium bersifat selular dan khondrogenik. Sel-sel khonddrogenik

membentuk khondroblas yang mengeliuarkan matriks tulang rawan. Tulang

rawan hialin permukaan sendi tulang tidak dilapisi oleh perikondrium. Demikian

juga, fibrokartilago juga tidak memiliki perikondrium karena selalu berhubungan

dengan serat jaringan ikat padat.

MATRIKS TULANG RAWAN

Matriks tulang rawan dihasilkan dan dipeliharaa oleh khondrosit dan

khondroblas. Serat kolagen atau elastic memberi kekuatan dan ketahanan pada

matriks tulang rawan. Serupa dengan jaringan ikat longgar, substantia

fundamentalis ekstraselular tulang rawan mengandung glikosaminoglikan sulfat

dan asam hialuronat yang berkaitan erat dengan serat elastic dan kolagen di

Gambar 3. Fibrokartilago

Page 13: S1 GOUT A17 (1)

dalam substantia fundamentalis. Matriks tulang rawan juga banyak mengandung

air sehingga molekul-molekul dapat berdifusi keluar-masuk kondrosit. Tulang

rawan adalah suatu jaringan setengah kaku dan dapat berfungsi sebagai shock

absorber. Didalam matriks terbenam serat kolagen dan selastik dengan proporsi

bervariasi. Adanya serat-serat ini menggolongkan tulang rawan sebagai tulang

rawan hialin, tulang rawan elastic, atau fibrokartilago.

Matriks tulang rawan hialin terdiri dari serabut halus kolagen tipe II yang

terbenam di dalam matriks terhidrasi amorf pada yang kaya proteoglikan dan

glikoprotein structural. Kebanyakan proteoglikan dalam matriks tulang berupa

agregat proteoglikan besar, yang mengandung glikosaminoglikan sulfat yang

terikat pada protein inti dan molekul asam hialuronat glikosaminoglikan tidak

bersulfat. Agregat proteoglikan berikatan dengan serabut-serabut halus matriks

kolagen.

Selain serabut kolagen tipe II dan proteoglikan , matriks tulang rawan

juga mengandung glikoprotein adhesive yaitu khondronektin. Makromolekul ini

berkaitan dengan glikosaminoglikan dan serat kolagen melekatkan kondroblas

dan kondrosit pada serat kolagen matriks sekitar.

SEL TULANG RAWAN

Tulang rawan berkembang dari sel mesenkim primitive yang

berdiferensiasi menjadi kondroblas. Sel-sel ini membelah secara mitosis dan

menyintesis matriks tulang rawan dan bahan ekstraselular. Seiring dengan

pertumbuhan model tulang rawan, seetiap kondroblas dikelilingi oleh matriks

ekstraselular dan terperangkap dalam kompartemen yang disebut lacuna. Sel—sel

di dalam lacuna ini adalah sel tulang rawan matur yang disebut kondrosit. Fungsi

utama kondrosit adalah memelihara matriks tulang rawan. Beberapa lacuna

mungkin berisi lebih dari satu kondrosit; kelompok kondrosit ini disebut

kolompok isogen.

Sel mesenkim juga dapat berdiferensiasi menjadi fibroblast yang

membentuk perikondrium, yaitu jaringan ikat padat tidak teratur yang

membungkus tulang rawan. Lapisan sel di sebelah dalam perikonrium

mengandung sel khondrogenik, yang dapat berdiferensiasi menjadi kondroblas,

menyekresi matriks tulang rawan dan terperangkap di lacuna sebagai kondrosit.

Page 14: S1 GOUT A17 (1)

TULANG RAWAN

Tulang rawan bersifat nonvascular, namun dikelilingi oleh jaringan ikat

vascular peikondrium. Karena tingginya kandungan air dalam tulang rawan,

semua nutrient masuk dan metabolit keluar dari tulang rawan secara difusi

melalui matriks. Matriks tulang rawan juga bersifat lunak dan lentur, tidak

sekeras tulang. Karena itu, tulang rawan tumbuh secara simultan melalui dua

proses: interstitial dan aposisional.

Pertumbuhan interstitial terjadi melalui mitosis kondrosit di dalam matriks

disertai pengendapan matriks baru diantara dan dikelilingi sel. Proses ini

menambah ukuran tulang rawan dari dalam. Pertumbuhan aposisional terjadi di

ujung tepi tulang rawan disini, kondroblas berdiferensiasi dari lapisan sel di

sebelah dalam perikondrium dan mengendapkan selapis matriks tulang rawan

pada lapisan tulang rawan yang sudah ada. Proses pertumbuhan ini meningkatkan

lebar tulang rawan.

Tulang rawan hialin merupakan struktur yang kuat dan penyangga yang

fleksibel. Tulang rawan elastic, karena banyak serat elastic bercabang di dalam

matriksnya, memberikan penyokong structural dan juga menigkatkan kelenturan.

Berbeda dari tulang rawan hialin, yang mengalami kalsifikasi seiring dengan

penuaan, matriks tulang rawan elatik tidak mengalami klasifikasi. Fungsi utama

fibrokartilago adalah memberikan daya regang, menahan beban dan ketahanan

terhadap regangan atau kompresi.

Page 15: S1 GOUT A17 (1)

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Sekresi Asam Urat

Gambar 4. Metabolisme Purin (Robbins, 2000

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT)

Page 16: S1 GOUT A17 (1)

ADENOSIN

ADENOSIN DEAMINASE

INOSIN GUANOSIN

RIBOSA 1-FOSFAT

HIPOXANTIN GUANIN

XANTIN

XANTINOKSIDASE

ASAM URAT

Manusia mengubah adenosine dan guanosin menjadi asam urat.Adenosin mula-mula diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase.Selain pada primate tingkat tinggi,uratase(uricase) mengubah asam urat menjadi alatonin,suatu produk yang larut-air pada mamalia.Namun , karena manusia tidak memiliki uratase,produk akhir metabolism purin adalah asam urat.

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang direabsorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Gambar 5. Pembentukan Asam urat (katabolisme purin)

Page 17: S1 GOUT A17 (1)

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Artritis Pirai

LO.3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Artritis Pirai

Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah

salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis

disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal monosodium urat), suatu

produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan.

LO.3.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Artritis Pirai

Klasifikasi berdasarkan penyebab gout dan hiperuresemia :

1. Artritis gout primer:yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin

atau gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu sebabnya

karena kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim

HGPRT (hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan aktifitas

enzim PRPP (phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus ini yang dapat

diidentifikasi hanya 1 % saja

2. Artritis gout sekunder: yaitu merupakan hasil berbagai penyakit yang

penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi

yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin

A. Primer

Kelainan molecular yang

belum jelas :

(99% dari gout primer)

Kelainan

metabolik

Keturunan

Underexcretion

(80-90% dari gout primer)

belum jelas poligenik

Overproduction

(10-20% dari gout primer)

Page 18: S1 GOUT A17 (1)

Kelainan enzim spesifik :

(<1% dari gout primer)

Kelainan metabolik Keturunan

Peningkatan aktivitas

varian dari enzim PRPP

sintetase

Overproduction AU,

peningkatan PP-Ribosa-P

X-linked

Kekurangan ‘sebagian’

dari enzim HPRT

Overproduction AU,

peningkatan aktivitas

biosintesis de novo karena

peningkatan jumlah PRPP,

pada sindrom Kelley-

Seegmiller

X-linked

B. Sekunder

Peningkatan Biosintesis de

novo

Kelainan metabolic Keturunan

Kekurangan menyeluruh

enzim HPRT

Overproduction AU,

peningkatan

biosintesis de novo,

pada sindrom Lesch-

Nyhan

X-linked

Kekurangan enzim glucose-

6-phosphatase

Overproduction dan

underexcretion AU,

pada glycogen

storage disease tipe I

(Von Gierke)

Autosomal recessive

Kekurangan enzim pructose-

1-phosphate aldolase

Overproduction dan

underexcretion AU

Autosomal recessive

Peningkatan degradasi

ATP, peningkatan

Overproduction AU,

pada hemolysis

Bukan keturunan

Page 19: S1 GOUT A17 (1)

pemecahan Asam nukleat kronis, polisitemia,

metaplasia myeloid

Underexcretion AU pada

ginjal

Penurunan filtrasi,

hambatan sekresi

tubulus dan atau

perubahan resorpsi

dari AU

Beberapa autosomal

dominan, nukan

keturunan, banyak

belum diketahui

C. Idiopatik – Tidak diketahui

LO.3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Artritis Pirai

Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. Serangan artritis akut berlangsung cepat yang dapat mencapai peak of severity dalam waktu 24 jam. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout.

Faktor Risiko :

1. pola makan, 2. kegemukan, dan 3. suku bangsa . Di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai

dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol. Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat.

4. Jantung koroner. Diduga kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah) coroner.

Makanan yang cepat menimbulkan asam urat :

• Alkohol dan soft drink • Melinjo dan emping • Kacang-kacangan • Jamur, bayam matang, dan sawi • Daging kambing • Jeroan dan gajih (lemak) • Bebek dan kalkun• Salmon, mackerel, sarden, kepiting, udang, dan beberapa ikan lainnya • Krim dan Es krim

Page 20: S1 GOUT A17 (1)

Produksi asam urat meningkat dapat dikarenakan penyakit darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia), obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin B1), obesitas (kegemukan), penyakit kulit (psoriasis) dan kadar trigliserida yang tinggi.

Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi yang akan menyebabkan asam urat meningkat.

Alkohol menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine itu ikut berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah

LO.3.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Artritis Pirai

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Gambar 6. Mekanisme patofisiologi artritis pirai (Robbins, 2000)

Page 21: S1 GOUT A17 (1)

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

LO.3.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Artritis Pirai

Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut,interkritial gout dan gout

menahun dengan tofi

1. Stadium artritis gout akut

radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat

dalam waktu singkat. Pasien tidur tannpa ada gejala apa-apa. Pada saat

bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya

bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa

hangat, merah dan merupakan gejala sistemik berupa demam,menggigil dan

merasa lelah. Lokasi yang palingv sering pada MTP-1 yang disebut podagra.

Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan

tangan dan kaki, lutut serta siku.

Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alupurinol atau obat

urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.

Page 22: S1 GOUT A17 (1)

2. Stadium interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode

interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapat tanda2 radang

akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Keadaan ini dapat

berlangsung satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun

tanpa serangan akut. Bila tidak diobati dengan benar makan akan berlanjut

menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.

3. Stadium artritis gout

Stadium ini umumnya pasien dapat mengobati diri sendiri sehingga dalam

waktu lama tidak berobat pada dokter. Artrititis gout menahun biasanya

disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan

sulit disembuhkan dengan obat., dan kadang-kadang timbul infeksi sekunder.

Pada stadium ini kadang2 disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal

menahun.

LO.3.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Artritis Pirai

A. Diagnosis Artritis PiraiDengan menemukan Kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik

untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostic ini kurang sensitive.

Kriteria ACR – American College of Rheumatology (1977):1. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi, atau2. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam tofus, atau3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut:

- Inflamasi maksimal pada hari pertama- Serangan artritis akut lebih dari 1 kali- Artritis monoartikular- Sendi yang terkena berwarna kemerahan- Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I- Serangan pada sendi MTP unilateral- Serangan pada sendi tarsal unilateral- Tofus- Hiperurisemia- Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologic- Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologic- Kultur bakteri cairan sendi negative

Page 23: S1 GOUT A17 (1)

Kriteria diagnostik : Pertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis monoartikular,

terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat

diagnosis tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang meningkatkan kadar asam urat serum.

Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin (obat penghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala.

Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak, dapat ditemukan pada tahap awal gout.

Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang dianggap sebagai diagnostik.

Beberapa ahli mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Walaupun hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Criteria untuk  penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan arthritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama arthritis gout adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive dan kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

Berikut pemeriksaan yang dilakukan :

1. Pemeriksaan Fisik Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaituinspeksi, palpasi dan move. Inspeksiyaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah sendi, bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba daerahnyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan merasakan suhu didaerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat apakah gerakan tersebutaktif, pasif atau abnormal. Kemudian selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan fisik  jantung dan paru juga perlu dilakukan.a. Pemeriksaan Fisik Jantung

Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV lineamidclavicularis sinistra.-Palpasi: tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV lineamidclavicularis sinistra.-Perkusi: redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC IV lineamidclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea parasternalis kiri.Auskultasi: Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising

Page 24: S1 GOUT A17 (1)

b. Pemeriksaan Fisik ParuInspeksi: tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal.Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kananhepar terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra.Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada wheezing danronki.

1. Pemeriksaan penunjang arthritis

a. Pemeriksaan Lab

- Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikanhiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 ± 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 ± 6 mg/dl. Kadar asam uratdiatas normal disebut hiperurisemia.

- Angka leukositMenunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selamaserangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

 - Eosinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen ratemengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

 - Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi danasam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam uratdi dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urinmeningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.

Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam.

Page 25: S1 GOUT A17 (1)

b. Pemeriksaan RadiografiDilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidakterdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.

1. X-Ray:Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena. Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout yang multiple pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya, perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan ukurannya. Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang. Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.

2. CT Scan:CT Scan dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit divisualisasikan dengan radiogradi filam datar.

3. MRI:Penggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan tidak pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang sangat potensial di masa yang akan datang.

4. Radiologi Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregular di dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas. Bisa tampak tofi jika timbul kalsifikasi. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarum mononatrium urat refraktif ganda negatif bila dilehat melalui cahaya polar. Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

Page 26: S1 GOUT A17 (1)

B. Diagnosis banding Artritis Pirai

PseudogoutKristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Ini sangat banyak  berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut.. Ada hubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang kasus dalamkeluarga ditemukan. Pseudogout dapat dibedakan dengan Artritis Gout tergantung bentuk kristal yang ditemukan dari cairan sendi

OsteoarthritisOsteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan danseringkali pada persendian yang sering digunakan. Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalamsendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.

Rheumatoid arthritisRheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakitdan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut.Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkankelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kakuterutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panasdan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tanganyang disebabkan gangguan sirkulasi darah.

Gambar 7. Hasil pemeriksaan radiologi di MTP-1 pada pasien artritis gout

Page 27: S1 GOUT A17 (1)

Infeksius arthritisSeptic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi olehmikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Infeksius arthritis dapat dibedakan dengan Artritis Gout dengan ditemukannya kuman baik lewat kultur cairan sendi atau pewarnaan gram

LO.3.7 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Artritis Pirai

Penatalaksanaan artritis gout: Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena). Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).

Tujuan utama pengobatan artritis gout adalah: Mengobati serangan akut secara baik dan benar Mencegah serangan ulangan artritis gout akut

Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat

Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung, ginjal dan pembuluh darah.

Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.

Obat pirai memiliki 2 kelompok obat, yaitu :

1. Obat yang menghentikan proses inflamasi akutContohnya : kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutazon, dan indometasin (OAINS)

1. Obat yang mempengaruhi kadar asam uratContohnya : probenesid, allopurinol, sulfinpirazon

Makin cepat seseorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat pula penyembuhannya. Pengobatan dapat diberikan obat anti inflamasi nonsteroid (antirematik) seperti aspirin dan obat penurun kadar asam urat (obat yang mempercepat atau meningkatkan pengeluaran asam urat lewat kemih (probenesid) atau obat yang menurunkan produksi asam urat (allopurinol). Selain itu penyuntikan lokal intraartikuler kortikosteroid dapat mengurangi rasa nyeri untuk sementara waktu tetapi sebaiknya jangan diberikan secara berulang karena efek steroid arthropathy pada tulang rawan.

Kortikosteroid bisa diberikan per oral atau per parenteral dengan indikasi artritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular).

A. Antiinflamasi

1. Kolkisin

Page 28: S1 GOUT A17 (1)

Kolkisin adalah suatu antiinflamasi yang unik terutama diindikasikan pada penyakit pirai. Pada penyakit pirai kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis kadar asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya sehingga proses inflamasi dihambat dan respon inflamasi ditekan. Peneliti lain juga mengungkapkan bahwa kolkisin mencegah pelepasan glikoprotein dari leukosit yang pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi

Obat ini diabsorbsi melalui saluran cerna baik. Kadar tinggi terdapat pada ginjal , hati, limpa dan saluran cerna. Kolkisin adalah obat terpilih untuk penyakit pirai. Kolkisin memiliki efek samping mual,muntah dan diare, dan sangat mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila hal ini terjadi pengobatan harus dihentikan. Dosis Per Oral kolkisin adalah 0,5 – 0,6 mg/jam atau 1,2 mg untuk pertama dan dilanjutkan dengan 0,5 – 0,6 mg setiap 2 jam. Sebagai profilaksis dapat diberikan 0,5 – 1 mg per hari.

2. NSAIDNSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami serangan gout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan terapi bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan.NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 24‐48 jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus diberikan sampai semua gejala reda. NSAID biasanya memerlukan waktu 24‐48 jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa persediaan NSAID untuk mengatasi serangan akut. Indometasin banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 75‐100 mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala serangan akut. Efek samping indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran cerna, efek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan. Azapropazon adalah obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan akut. NSAID ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya belum diketahui dengan jelas. Komite Keamana Obat (CSM) membatasi penggunaan azapropazon untuk gout akut saja jika NSAID sudah dicoba tapi tidak berhasil. Penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptik, pada ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID lain yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah:• Naproxen – awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari• Piroxicam – awal 40 mg, kemudian 10‐20 mg/hari• Diclofenac – awal 100 mg, kemudian 50mg 3 kali/hari selama 48 jam, kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.

B. Urikosurik

Page 29: S1 GOUT A17 (1)

Dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorbsi tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal : 115-120 ml/menit).

Jenis urikosurik yang paling sering digunakan yaitu :

1. ProbenesidProbenesid berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenesid juga berguna untuk pengobatan hiperurisemia sekunder. Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin , PAS, sulfonamid. Efek samping probenesid yang paling sering adalah gangguan saluran cerna , nyeri kepala , dan alergi. Dosis per oral 500-2000 mg/hari.

2. SulfinpirazonMencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang efektif menurunkan kadar asam urat dan tidak efektif untuk pirai akut, malah dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi. Dosis per oral dapat diberikan 200-800 mg/hari.

3. AllopurinolBerguna untuk menurunkan kadar asam urat. Obat alupurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Obat ini terutama berguna untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Bekerja dengan menghambat Xantin oksidase, yaitu enzim yang mengubah hipoxantin jadi xantin, dan selanjutnya menjadi asam urat. Efek samping yang sering terjadi adalah reaksi kulit. Untuk gout ringan dapat diberikan per oral 200-300 mg/hari dan uktuk gout berat dapat diberikan 400-600 mg/hari.

Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya :

a. Hiperurisemia asimptomatikBiasanya tidak membutuhkan pengobatan

b. Serangan akut artritis gout kronikDiobati dengan OAINS atau kolkisin, diberikan dengan dosis tinggi atau penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi, kemudian dosis diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari.

c. Pengobatan gout kronikBerdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Biasanya diberikan allopurinol.

Selain itu juga terdapat cara-cara penatalaksanaan arthritis yang lain, seperti :

Page 30: S1 GOUT A17 (1)

a. PsikologisPenderita harus istirahat secara teratur dan melakukan olahraga.

b. Alat bantu orthopaediMenggunakan bidai untuk mencegah deformitas, selain tentunya memakai tongkat.

c. Terapi fisikGerakan secara aktif, pemanasan dengan heating pads, lampu infrared.

d. Operasi3. Prolikatik

Koreksi terhadap deformitas yang secara sekunder menimbulkan penyakit degeneratif (subluksasi panggul, genu valgun, dan genu varum)

4. TerapeutikBukan sebagai jalan terakhir. Memerlukan pengalaman Chirurgis untuk memutuskan dan menentukan waktu yang tepat. Jenis operasi :a. Osteotomi Mengembalikan kesegarisan sendi

b. Arthroplasty Rekonstruksi sendi

c. Arthrodesis Membuat sendi kaku, nyeri hilang tapi gerakan terbatas

d. Operasi jaringan lunak, melakukan release dari otot-otot yang tegang (Neurektomi) tetapi hilangnya rasa sakit hanya untuk sementara.

e. Transplantasi sendiMasih dalam percobaan, tetapi dapat berguna jika masalah reject imunologik telah teratasi.

LO.3.8 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Artritis Pirai

Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya.

Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi

makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan

penyakitnya tidak kambuh lagi.

Page 31: S1 GOUT A17 (1)

Daftar Pustaka

Eroschenko, Victor P. 2002. Atlas Histologi Difiore. Jakarta : EGC

Guyton and Hall.2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Kumar V, Cotran R, Robbins S. 2000.Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC; p. 864-8

Moore, Keith L, Agur. Anne M.R. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta : Hipokrates

Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317.

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2006.Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC

Rasjad, Chairuddin. 2009. Ilmu Bedah Ortopedi. Jakarta : PT. Yarsif Watampone

Setiabudy, Rianto. Farmakologi dan Terapi edisi 5. 2007. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Sudoyo, Aru W. Dkk (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : InternaPublishing.

Underwood JCE. 2004.General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier;P. 729-30.