referat gout 1.pptx
TRANSCRIPT
Pendahuluan• Istilah Gout gutta tetesan tetesan jahat yang
masuk ke dalam sendi. • Pengendapan kristal yg patogenesisnya sdh diketahui
scr jelas hiperurikemi serangan artritis akut mono-artikuler.
• Tdk semua orng dgn hiperurikemia penderita gout artritis . Akan tetapi risiko ↑.
• Serangan artritis akut berlangsung cepat yang dapat mencapai peak of severity dlm waktu 24 jam.
• Di Indonesia merupakan salah satu masalah kesehatan yang sering dialami oleh banyak orang
Definisi
• Gout penimbunan kristal monosodium urat monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat, ditandai dgn ↑ kadar urat dlm serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus, batu asam urat & nefropati gout (IPD UI jilid II, 2001).
• Tofus nodul berbentuk padat yg terdiri dr deposit kristal asam urat yg keras, tdk nyeri & terdapat pd sendi/ jaringan komplikasi kronis dr hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tdk secepat produksinya kartilago, membrana sinovial, tendon, jaringan lunak.
Epidemiologi• laki-laki > perempuan (13:6)• Puncaknya pada dekade ke-5. • Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang
lebih muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun.
• Pada wanita, kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause.
• Prevalensi arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%.
• Di Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2%
Etiologi• Genetik• Jenis kelamin• Nutrisi (peminum alkohol, obesitas, makanan) • Trauma• Kelaparan dan dehidrasi • IV pewarna kontras• Kemoterapi• Obat – obatan ( diuretik, aspirin, nicotinic acid,
cyclosporin A, allopurinol, probenecid)
Klasifikasi
• Gout Primer (90% dari semua kasus), >95% idiopatik
• Gout Sekunder (10% dari semua kasus)
Gout Primer
• Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yg berlebihan
• Memiliki pewarisan yg multifaktorial & berkaitan dgn produksi berlebih asam urat dgn ekskresi asam urat yg normal / ↑.
• Penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor predisposisi.
• Kasus primer dgn persentase yg kecil berkaitan dgn defek enzim tertentu (defisiensi parsial enzim HGPRT [hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase] yg berkaitan dgn kromosom X).
Gout Sekunder
• Pembentukan asam urat yg >> / ekskresi asam urat yg ↓ akibat proses penyakit lain/ obat-obat tertentu.
• Sebagian besar berkaitan dgn ↑ pergantian asam nukleat yg terjadi pd hemolisis kronik,polisitemia, leukemia, limfoma.
• Yg lbh jarang obat2xan (diuretik, aspirin, asam nikotinat & etanol) / GGK hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi timbal dpt saturnine gout.
• Penyakit von Gierke (penyakit simpanan glikogenlglycogen storage disease tipe I) & sindrom Lesch-Nyhan (dgn defisiensi total HGPRT yg hanya terlihat pd pria serta disertai defisit neurologis) menimbulkan keluhan & gejala penyakit gout.
Patogenesis• Pada gout-arthritis, terdapat ggn
keseimbangan metabolisme, meliputi:– Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik– Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya
karena gagal ginjal– Peningkatan produksi asam urat, misalnya
disebabkan peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim)
– Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
• Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:– Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen
terutama C3a dan C5a. – Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan
kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF
• Penimbunan kristal urat & serangan yg berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yg disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
• Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas & sel raksasa benda asing.
• Peradangan kronis yg persisten dpt menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan & dpt diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dpt terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dlm tubulus ginjal dpt mengakibatkan penyumbatan & nefropati gout.
Gambaran Klinik• Hiperurisemia asimptomatik
– Pada stadium ini kadar asam urat tinggi.– Tidak ada gejala arthritis, tofi, urolitiasis.
• Arthritis gout akut– Perjalanannya eksplosif, diduga ada faktor presipitasi.– Serangan bersifat monoartikuler.– 50% lokasi pada MTP 1.– Serangannya biasanya pada malam hari.– Self-limiting dalam 10 hari -> jika diobati sembuh dalam 3 hari.– Kadar asam urat tidak selalu tinggi dalam darah.– Pada pria timbul pada usia 30-45tahun, wanita pada saat pasca
menopause.
• Interkritikal gout– Fase tenang setelah serangan pertama.– Berlangsung 6 bulan-2 tahun, bahkan sampai 5 atau 10
tahun.– Pada fase ini dapat terjadi kerusakan sendi.
• Arthritis pirai kronik dengan tofus
– Mulai dari serangan pertama sampai kronisitas memerlukan waktu 11 tahun.
– Serangan bersifat poliartikuler.– Tofus terbentuk bila kadar asam urat >9mg%, terdiri dari
monosodium urat yang dikelilingi oleh sel inflamasi.– Lokasi tofus: tulang rawan, tendon, sinovial, lemak, katup
mitral, miokard, mata dan laring.– Tofus subkutan bisa ditemukan pada jari, pergelangan
tangan, telinga, prepatella dan olekranon.
Diagnosis• Anamnesis (waktu, sifat, lokasi)• Pemeriksaan Fisik (inspeksi, palpasi, move)• Pemeriksaan penunjang– Pem. Lab• Serum asam urat, leukosit, eosinofil sedimen rate, urin
spesimen 24 jam, analisis cairan aspirasi dr sendi.
– Pem. Radiologi• Foto polos, bone scanning, USG, Computer tomografi,
MRI
• Menurut criteria ACR 1977 ( American Collage of Rheumatology ) diagnosis dapat ditegakkan jika:– menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial
atau– ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau– ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini:
• inflamasi maksimal hari pertama• arthritis monoartikuler• kulit diatas sendi kemerahan• bengkak + nyeri pada MTP1• dicurigai tofi• hiperurisemia• pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen• kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen• kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negatif
Diagnosis Banding
• Pseudogout (calsium pyrophosphate dehidrogenase crystal)
• Osteoarthritis • Rheumatoid arthritis • Infeksius arthritis
PENATALAKSANAAN
• Tujuan pengobatan :– Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena
artritis akut– Mencegah serangan ulang – Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi. – Mencegah pembentukan batu ginjal dan
timbulnya mikrotofi pada parenkim ginjal.
Non Farmakologi
• Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :– Golongan A purin ↑ (150-800 mg/100 gram makanan)
hati, ginjal, otak, jantung, paru,jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dlm kaleng.
– Golongan B purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) ikan, daging sapi, kerang2xan, kacang2xan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
– Golongan C purin ↓(0-50 mg/100 gram makanan) keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
• Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat >7 mg/dl dgn tdk mengonsumsi gol A & membatasi diri gol B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta banyak minum air putih.
Medikamentosa
• Penatalaksanaan pd tahap akut adalah– Kolkisin pilihan utama dlm pengobatan Artritis Gout. Kolkisin
bekerja pd peradangan menghambat kemotaksis sel radang. – OAINS Semua jenis OAINS dpt diberikan, yg paling sering
Indometasin. Tetapi Kolkisin & OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat.
– Kortikosteroid untuk px yg tdk dpt memakai OAINS oral, dpt diberikan Triamnisolon
– Analgesik nyeri yang hebat. Jgn diberikan Aspirin, dlm dosis rendah menghambat ekskresi asam urat & >> Hiperurisemia
– Untuk non medika mentosa, dpt dilakukan Tirah baring. Hrs dilakukan & diteruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Artritis gout dpt kambuh bila terlalu cepat bergerak.
• Penatalaksanaan pada tahap Interkritik adalah– Diet makanan– Hindari obat-obatan yang mengakibatkan
hiperutrisemia seperti diuretik, tiazid, aspirin dan asam nikotinat
– Obat Kolkisin– Obat urikosurik. Obat ini dapat meningkatkan
ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorbsi tubulus ginjal. Contohnya, probenesid dan sulfinpirazon
– Obat inhibitor xantin oksidase, bekerja menurunkan produksi asam urat dan meningkatkan pembentukan xantin. Contohnya, alopurinol
KOMPLIKASI
• Deformitas pada persendian yang terserang• Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada
saluran kemih• Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam
interstisial ginjal
PENCEGAHAN
• Kalori sesuai kebutuhan• Tinggi karbohidrat KH kompleks ↑ pengeluaran asam urat melalui
urin tdk kurang dr 100 gr/hr. KH sederhana (fruktosa ) ↑ kadar asam urat dlm darah.
• Rendah protein Protein t.u yg dari hewan dpt ↑ kadar asam urat dlm darah. Asupan protein yg dianjurkan 50-70 gr/hr / 0,8-1 gr/kg bb/hr. Sumber protein yg disarankan protein nabati (susu, keju,telur).
• Rendah lemak lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin.
• Tinggi cairan• Tanpa alcoholAlkohol ↑ asam laktat plasma. Asam laktat ini akan
menghambat pengeluaran asam urat dr tubuh.
PROGNOSIS
• Pasien yg telah menderita arthritis gout tdk akan sembuh sepenuhnya.
• Pasien tersebut hrs terus menjaga diet sepanjang hidup & << makanan yg mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tdk kambuh lagi.
KESIMPULAN
• Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin.
• Purin kelompok struktur kimia pembentuk DNA, dikeluarkan melalui feses (kotoran) & urin.
• Kadar asam urat dpt↑ jika mengkonsumsi bahan makanan yg mengandung bnyk purin, selanjutnya akan terkumpul pd persendianrasa nyeri & bengkak.
• Gejala Asam Urat kesemutan & linu, nyeri t.u malam hari / pagi hari saat bangun tidur, sendi yg terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas & nyeri luar biasa pd malam & pagi.
• Solusi Mengatasi Asam Urat adalah melakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal.
Daftar Pustaka• Wisna D, Gout Arthritis, diunduh dari :• http://iqbalali.com/2008/4/21/masalah-gizi-di-Indonesia/, 22 Maret 2011• Price SA, Wilson LM. Patafisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi
6; Vol. 2. Jakarta: Penerbit Buku Kodokteran EGC. 2006. Hal 1402.• Arthritis Gout, diunduh dari :• http://www.scribd.com/doc/40529564/Arthritis-Gout, 22 Maret 2011• Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3.
Jakarta: InternaPublishing. 2009. Hal 2559.• Runge MS, Greganti MA. Netter’s Internal Medicine. 2nd edition. China:
Saunders Elsevier Inc. 2003. Hal 1033-36.• Septic arthritis, diunduh dari :• http://www.totalkesehatananda.com/septicarthritis1.html, 22 Maret 2011• Chandrasoma P, Taylor CR. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal 892.
