CampakPENGERTIANCampak, measles atau rubeola adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus campak. Penyakit ini sangat infeksius, menular sejak awal masa prodromal sampai lebih kurang 4 hari setelah munculnya ruam. Infeksi disebarkan lewat udara (airborne).

ETIOLOGIPenyakit ini disebabkan oleh virus campak dari: famili:Paramyxovirus genus:morbillivirusVirus campak adalah virus RNA yang mempunyai satu antigen. Setelah timbulnya ruam kulit, virus aktif dapat ditemukan pada sekret nesofaring, darah dan air kencing dalam waktu sekitar 34jam dan pada suhu kamar. Diluar tubuh manusia, virus ini mudah sekali mati. Pada suhu kamar sekalipun, virus ini akan kehilangan 60% aktivitasnya selama 3-5 hari. Virus campak mudah sekali hancur dengan penyinaran sinar ultraviolet.

EPIDEMIOLOGICampak merupakan penyakit endemik dibanyak negara terutama dinegara berkembang. Angka kesakitan diseluruh dunia mencapai 5-10 kasus dari 10.000 dengan angka kematian yang mencapai 1-3 kasus per 1000 orang. Di Indonesia, campak masih menduduki urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi dan balita(1-4 tahun) berdasarkan laporan SKRT, 1985/1986. Kemudian angka kesakitan campak di indonesia tercatat 30.000 kasus per tahun yang dilaporkan. Kebanyakan dari orang Indonesia beranggapan, jika ruam tdak keluar kekulit, maka penyakit ini akan menyerang ke dalam tubuh sehingga dapat menimbulkan akibat yang lebih fatal daripada penyakit itu sendiri. Sebelum penggunaan vaksin campak, penyakit ini biasanya menyerang anak yang berusia 5-10 tahun. Setelah masa imunisasi(1977), campak sering menyerang abak usia remaja dan orang dewasa muda. Dan semenjak itu pula angka kematian semakin turun dari waktu ke waktu.PATOFISIOLOGIVirus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan berbiak pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C : coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit. GEJALA KLINIK Panas meningkat dan mencapai puncaknya pada hari ke 4-5, pada saat ruam keluar Coryza yang terjadi sukar dibedakan dengan common cold yang berat. Membaik dengan cepat pada saat pans menurun. Conjunctivitis ditandai dengan mata merah pada conjunctiva disertai dengan keradangan disertai dengan keluhan fotofobia. Cough merupakan akibat keradangan pada epitel saluran nafas, mencapai puncak pada saat erupsi dan menghilang setelah beberapa minggu. Munculnya Kopliks spot umumnya pada sekitar 2 hari sebelum munculnya ruam (hari ke 3-4) dan cepat menghilang setelah beberapa jam atau hari. Kopliks spot adalah sekumpulan noktah putih pada daerah epitel bucal yang merah (a grain of salt in the sea of red), yang merupakan tanda klinik yang pathognomonik untuk campak. Ruam makulopapular semula bewarna kemerahan. Ruam ini muncul pertama pada daerah batas rambut dan dahi, serta belakang telinga, menyebar ke arah perifer sampai pada kaki. Ruam umumnya saling rengkuh sehingga pada muka dan dada menjadi confluent. Ruam ini membedakan dengan rubella yang ruamnya discrete dan tidak mengalami desquamasi. Telapak tangan dan kaki tidak mengalami desquamasi. Penyakit ini dibagi dalam 3 stadium, yaitu (Hassan.R. et al, 1985, Andriyanto.I., 1996) :1. stadium kataral (prodromal)Biasanya stadium ini berlangsung selama 4- 5 hari disertai panas (38,5 C), malaise, batuk, nasofaringitis, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya di mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah. Jarang ditemukan di bibir bawah tengah atau palatum. Kadang-kadang terdapat makula halus yang kemudian menghilang sebelum stadium erupsi.Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia. Secara klinis, gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza. Diagnosis perkiraan yang besar dapat dibuat bila ada bercak koplik dan penderita pernah kontak dengan penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir.2. stadium erupsiKoriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di palatum durum dan palatum mole. Kadang-kadang terlihat pula bercak koplik. Terjadinya eritema yang berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Diantara makula terdapat kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul dibelakang telinga, di bagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan akan menghilang dengan urutan seperti terjadinya. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Terdapat pula sedikit splenomegali. Tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini adalah black measles, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.3. stadiumkonvalesensiErupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama kelamaan akan hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema dan eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi. Pada akhirnya bercak akan mengelupas atau rontok atau sembuh dengan sendirinya. Umumnya, dibutuhkan waktu hingga 2 minggu sampai anak sembuh benar dari sisa-sisa campak.LANGKAH DIAGNOSTIK AnamnesisAdanya demam tinggi terus menerus 38,50 C atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah dan silau bila kena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti diare. Pada hari ke 4-5 demam, timbul ruam kulit, didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari semula. Pada saat ini anak dapat mengalami kejang demam. Saat ruam timbul, batuk dan diare bertambah parah sehingga anak mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Pemeriksaan fisik Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari, terdiri dari tiga stadium : Stadium prodromal, berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang diikuti dengan batuk, pilek, farings merah, nyeri menelan, stomatitis, dan konjungtivitis. Tanda patognomonik timbulnya enantema mukosa pipi di depan molar tiga disebut bercak Koplik. Stadium erupsi, ditandai dengan timbulnya ruam makulo-papular yang bertahan selama 5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher, dan akhirnya ke ekstrimitas. Stadium penyembuhan (konvalesens), setelah 3 hari ruam berangsur-angsur menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas yang akan menghilang setelah 1-2 minggu. Sangat penting untuk menentukan status gizi penderita, untuk mewaspadai timbulnya komplikasi. Gizi buruk merupakan risiko komplikasi berat.Pemeriksaan penunjangLaboratorium Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri Pemeriksaan antibodi IgM anti campak Pemeriksaan untuk komplikasi : 1. Ensefalopati/ensefalitis : dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis, kadar elektrolit darah dan analisis gas darah2. Enteritis : feses lengkap3. Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan foto dada dan analisis gas darah.DIAGNOSIS Ditegakkan berdasarkan adanya : Anamnesis, tanda klinik dan tanda yang patognomonik pemeriksaan serologik atau virologik yang positif DIAGNOSIS BANDINGRuam kulit eksantema akut yang lain seperti : rubela, roseola infantum (eksantema subitum), infeksi mononukleosus, erupsi obat.KOMPLIKASI Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak yang lebih kecil Diare dapat diikuti dehidrasi Otitis media Laringotrakeobronkitis (croup) Bronkopneumonia Ensefalitis akut, Reaktifasi tuberkulosis Malnutrisi pasca serangan campak Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE), suatu proses degeneratif susunan syaraf pusat dengan gejala karakteristik terjadi deteriorisasi tingkah laku dan intelektual, diikuti kejang. Disebabkan oleh infeksi virus yang menetap, timbul beberapa tahun setelah infeksi merupakan salah satu komplikasi campak onset lambat. PENATALAKSANAAN Tatalaksana medik i. Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari :1. Pemberian cairan yang cukup2. Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya komplikasi 3. Suplemen nutrisi4. Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder5. Anti konvulsi apabila terjadi kejang6. Pemberian vitamin A. ii. Indikasi rawat inap : hiperpireksia (suhu > 39,00 C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau adanya komplikasi. iii. Campak tanpa komplikasi :1. Hindari penularan 2. Tirah baring di tempat tidur 3. Vitamin A 100.000 IU, apabila disetai malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari 4. Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasi iv. Campak dengan komplikasi :1. Ensefalopati/ensefalitisa. Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan PDT ensefalitisb. Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan PDT ensefalitisc. Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan elektrolit2. Bronkopneumonia :a. Antibiotika sesuai dengan PDT pneumoniab. Oksigen nasal atau dengan maskerc. Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dn elektrolit3. Enteritis : koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi (lihat Bab enteritis dehidrasi).4. Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang perlu dipantau terhadap adanya infeksi TB laten. Pantau gejala klinis serta lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan. 5. Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang/buruk. Tatalaksana EpidemiologikLangkah Preventif1. Imunisasi campak termasuk dalam program imunisasi nasional sejak tahun 1982, angka cakupan imunisasi menurun < 80% dalam 3 tahun terakhir sehingga masih dijumpai daerah kantong risiko tinggi transmisi virus campak.2. Strategi reduksi campak terdiri dari :a. Pengobatan pasien campak dengan memberikan vitamin A b. Imunisasi campak i. PPI : diberikan pada umur 9 bulan. ii. Imunisasi campak dapat diberikan bersama vaksin MMR pada umur 12-15 bulan iii. Mass campaign, bersamaan dengan Pekan Imunisasi nasional iv. Catch-up immunization, diberikan pada anak sekolah dasar kelas 1-6, disertai dengan keep up dan strengthening. c. Survailans

PROGNOSIS & PENCEGAHANPencegahan:imunisasi campak yang diberikan pada bayi berusis 9 bulan adalah pencegahan yang paling efektif. Vaksin campak berasal dari virus hidup yang dilemahkan. Vaksin deberikan dengan cara subkutan dalan atau intramuskular dengan dosis 0,5 cc. Sekali imunisasi campak memberikan kekebalan selama 14tahun.Kegagalan imunisasi dapat disebabkan oleh:1. Terdapatnya kekebalan yang dibawa sejak lahir yang berasal dari antibodi ibu. Dan antibodi tersebut dapat menetralisasi vaksin yang diberikan 2. Terjadi kerusakan vaksin akibat penyimpanan, pengangkutan, atau penggunaan diluar pedoman.Prognosis:Baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi.(http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-esnj280.htm)The New England Journal of Medicine, 2002, Prevention of Recurrent Stones in Idiopathic Hypercalciuria, www.nejm.com.