LAPORAN TUTORIAL E

Penyakit Ginjal Kronik

BLOK XI

Kelompok 1

Tutor : dr. Wardiansyah

Anggota:

Tiara Wima Yolanda 04081001010

Ika Putri Yusmarita 04081001019

Eka Sulastri 04081001041

Syarifah Nurlaila 04081001050

R. A. Gita Tanelvi 04081001051

Dian Afida 04081001062

Vita Anggraini 04081001085

Dekta mufhizah 04081001089

Annisa Nurhasana 04081001092

Ahmad Syaukat 04081001114

Michael Septian S 04081001100

Salahuddin Alvayubi 04081001111

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2010

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya, laporan tugas

tutorial skenario D Blok XI ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini betujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari

sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, serta yang paling

penting adalah agar mahasiswa dapat menguasai materi tutorial E (Penyakit ginjal kronik) ini

sehingga nantinya dapat diimplementasikan dengan baik kepada masyarakat.

Tim penyusun laporan mengucapkan terima kasih kepada dr. Wardiansyah, tutor

kelompok 1, yang telah membimbing kami dalam pelaksanaan tutorial kali ini. Serta semua

pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini.

Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan

sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan tim penyusun lakukan.

Palembang, 9 April 2010

Tim Penyusun,

Kelompok 1

2

DAFTAR ISI

Halaman Judul.................................................................................................... i

Kata Pengantar................................................................................................... ii

Daftar Isi.............................................................................................................. iii

Skenario............................................................................................................... 1

A. Klarifikasi Istilah....................................................................................... 1

B. Identifikasi Masalah.................................................................................. 1

C. Analisis Masalah....................................................................................... 2

D. Hipotesis.................................................................................................... 2

E. Kerangka Konsep...................................................................................... 3

F. Sintesis...................................................................................................... 4

Daftar Pustaka..................................................................................................... 28

3

SKENARIO

Seorang lelaki berusia 23 tahun dirujuk ke RSMH Palembang karena sering mual dan muntah; di samping keluhan sering sakit kepala. Selain merasa amat lemah, lelaki ini juga mengeluh kalau berat badannya mendadak bertambah.

Riwayat penyakit terdahulu: pernah menjalani tonsilektomi dan adenoidektomi di usia 7 tahun; dan mengidap gastritis sejak 2 tahun belakangan.

Riwayat keluarga: tidak ada yang sakit seperti ini (orang tua masih hidup dan sehat walafiat).

Riwayat sosial: jomblo(bujangan), bertempat tinggal di rumah kontrakan.

Riwayat pangan:

Ingatan pangan 24 jam

Jenis makanan Fosfat(mg)

Sarapan Nasi goreng

Telur goreng

Ikan bilis goreng

Teh celup

Camilan(snack) Roti cane

Kuah kare kentang

Makan siang Nasi putih

Kari ikan sardine

Pisang

Camilan (snack) Es krim

Makan malam Nasi putih

Mie kari

Camilan (snack) Full cream milk

Jumlah kandungan fosfat

Pemeriksaan fisik:

Umum: kulit berwarna agak putih, berat badan 58 kg, tinggi badan 158 cm, tekanan darah 170/100 mmHg, frekuensi nadi 90 (reguler), frekuensi napas 18x/m, temperatur 37oC.

4

Khusus: funduskopi retinopati (+), peru bersih, jantung tidak bersuara gallop atau murmur, ekstremitas terperiksa edema pedal +2, tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan selebihnya.

Laboratoris :

Hasil uji laboratoris

Normal Pasien Interpretasi

Ureum (mg/l) 60

Kreatinin serum (mg/dl) 2,2

Penjernihan kreatin Cari dengan rumus(MDRD atau Cockcroft-Gault)

Natrium serum (mEq/l) 138

Kalium serum(mEq/l) 4,0

Albumin serum(g/l) 3,0

Kalsium serum(mg/dl) 7,3

Fosfat serum (mg/dl) 3,4 - 5,5 6,2

pH urin 6,2

Protein urin ++

Hb(g/dl) 9,8

A. KLARIFIKASI ISTILAH Mual

Muntah

Sakit kepala

Tonsilektomi

Adenoidektomi

Gastritis

Funduskopi retinopati

Edema pedal

B. IDENTIFIKASI MASALAHI. laki-laki , 23 tahun, dengan keluhan utama sering mual, muntah, dan sakit kepala

5

II. keluhan tambahan lainnya lemah dan BB mendadak bertambah

III. Riwayat penyakit terdahulu : tonsilektomi dan adenoidektomi di usia 7 tahun; dan mengidap gastritis sejak 2 tahun belakangan.

IV. Riwayat pangan (tabel)

V.Hasil pemeriksaan fisik :

Umum : kulit berwarna agak putih, berat badan 58 kg, tinggi badan 158 cm, tekanan darah 170/100 mmHg

Khusus: funduskopi retinopati (+), edema pedal +2

VI. Hasil pemeriksaan laboratorium : ureum 60mg/l; kreatinin serum 0,75-1,5mg/l; penjernihan kreatinin; albumin serum 3g/dl; kalsium serum 7,3mg/dl; fosfat serum 6,2mg/dl protein urin ++; Hb 9,8g/dl.

C. ANALISIS MASALAH1. organ- organ apa saja yang terkait pada kasus (anatomi dan fisiologi)?

2. bagaimana patofisiologi mual dan muntah?

3. bagaimana patofisiologi sakit kepala?

4. bagaimana patofisiologi amat lemah?

5. bagaimana patofisiologi BB mendadak bertambah?

6. bagaimana hubungan penyakit-penyakit terdahulu, riwayat keluarga, dan riwayat sosial dengan keluhan penyakit laki-laki ini sekarang?

7. bagaimana riwayat pangan laik-laki ini dengan keluhannya, berapa kadar fosfat, serta bagaimana metabolisme fosfat pada kasus?

8. bagaimana interpretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan fisik?

9. bagaimana interpretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan laboratorium?

10. bagaimana diagnosis banding penyakit laki-laki ini?

11. bagaimana cara penegakkan diagnosis penyakit laki-laki ini serta pemeriksaan penunjang apa yang diperlukan?

12. bagaimana epidemiologi, faktor resiko, dan etiologi penyakit tersebut?

13. bagaimana patogenesis dan manifestasi klinik penyakit tersebut?

14. bagaimana penatalaksanaan (farmakologi, pengobatan gizi medis, serta follow up nya)

15. bagaimana komplikasi serta penatalakasanaannya pada penyakit tersebut?

16. bagaimana prognosis penyakit tersebut?

6

D. HIPOTESISLaki-laki, 23 tahun, mengalami penyakit ginjal kronis et causa hiperfosfatemia

E. KERANGKA KONSEP

7

F. SINTESIS

Keluhan utama :

Mual, muntah, dan sakit kepala

Anamnesis :

Merasa amat lemah dan mengeluh BB mendadak bertambah

Riwayat penyakit terdahulu : tonsilektomi dan adenoidektomi di usia 7 tahun; dan mengidap gastritis sejak 2 tahun belakangan

Riwayat pangan (tabel)

Pemeriksaan fisik :

Umum : kulit berwarna agak putih, berat badan 58 kg, tinggi badan 158 cm, tekanan darah 170/100 mmHg

Khusus: funduskopi retinopati (+), edema pedal +2

Pemeriksaan labor :

ureum 60mg/l;kreatinin serum 0,75-

1,5mg/l;penjernihan kreatinin; albumin serum 3g/dl;kalsium serum 7,3mg/dl; fosfat serum 6,2mg/dl protein urin ++; Hb 9,8g/dl.

Gagal Ginjal Kronis

Diagnosis Banding ;

Gagal ginjal kronis

Gagal ginjal akut

Sindrom nefrotik

Penatalaksanaan :

Farmakologi

Pengobatan gizi medis

8

I. Diagnosis Banding

gejala Gagal ginjal kronik Gagal ginjal akut Syndrome nefrotik

sifat irreversible reversible ?

onset Bulan-tahun Hari-minggu Bulan-tahun

Edema anasarca - - +

Riwayat infeksi baru - + +/-

II. Penegakkan Diagnosis Gambaran klinis pasien PGK sesuai dengan :

penyakit yang mendasarinya spt DM, infeksi traktus urinarius, Hipertensi, Hiperurikemia.

sindrom uremia seperti lemah, letargi, anoreksi, mual, muntah, nokturia, kelebihan cairan volume, kejang.

gejala komplikasi seperti hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan elektrolit

1. Anamnesis

keluhan utama riwayat penyakit sekarang riwayat penyakit sebelumnya riwayat keluarga riwayat pengobatan atau tindakan medis status sosial

2. Penialaian status gizi

Serum albumin,

body mass index (BMI),

SGA (subjective global assessment),

serta penialaian asupan diet.

Penilaian ingatan pangan 24 jam saja tentu tidak cukup, oleh karenanya akan lebih baik jika dilakukan rekam makanan selama 3-4 hari atau satu minggu yang seterusnya berulang-ulang setiap beberapa bulan

- cairan dan elektrolit,

- protein, lemak, karbohidrat (3-4 hari atau 1 minggu),

- vitamin dan suplemen (kandungan dan dosis),

- obat yang digunakan,

9

- gaya hidup (besaran sekali santap, frekuensi bersantap, tempat, dan siapa yang menyajikan)

3. Pemeriksaan Fisik

Diutamakan untuk mencari tanda-tanda malnutrisi

Tekanan darah,

frekuensi nadi,

frekuensi napas,

temperature,

funduskopi,

tanda kekurangan atau kelebihan cairan,

tanda-tanda uremia

4. Penilaian antropometrik

Berat dan tinggi badan,

ukuran kerangka,

ketebalan lipatan kulit,

lingkar otot lengan,

persentase lemak tubuh.

5. Pemeriksaan laboratorium

Peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum Penurunan LFG Penurunan kadar Hb Peningkatan kadar asam urat Hiper atau hipokalemia Hiponatremia Hiper atau hipokloremia Hiperfosfatemia Hipokalsemia Asidosis metabolik Proteinuria Hematuria Leukosituria Cast Isostenuria

6. Pemeriksaan Penunjang Lainnya

Penyakit ginjal kronik dapat dikategorikan menurut etiologi dan kelainan patalogik seperti terlihat pada tabel 3. Untuk memastikan diagnosa, tidak jarang diperlukan biopsi ginjal yang sangat jarang menimbulkan komplikasi. Biopsi ginjal hanya dilakukan pada pasien tertentu yang diagnosis pastinya hanya dapat ditegakkan dengan biopsi ginjal yang akan mengubah pengobatan atau prognosis. Pada sebagian besar pasien, diagnosis ditegakkan berdasar pengkajian klinik yang lengkap dengan memperlihatkan faktor etiologi.

10

Perjalanan klinik penyakit penyakit ginjal kronik biasanya perlahan dan tidak dirasakan oleh pasien. Oleh karena itu, pengkajian klinik sangat bergantung pada hasil pemeriksaan penunjang, meski anamnesis yang teliti sangat membantu dalam menegakkan diagnosis yang tepat. Nilai laju filtrasi glomerulus merupakan parameter terbaik untuk ukuran fungsi ginjal.

Pada semua pasien penyakit ginjal kronik, sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang seperti yang terlihat pada tabel 4.

Stadium dini penyakit ginjal kronik dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Pengukuran kadar kreatinin serum dilanjutkan dengan penghitungan laju filtrasi glomerulus dapat mengidentifikasi pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal. Pemeriksaan ekskresi albumin dalam urindapat mengidentifikasi pada sebagian pasien adanya kerusakan ginjal. Sebagian besar individu dengan stadium dini penyakit ginjal kronik terutama di negara berkembang tidak terdiagnosis. Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera, sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. Pemeriksaan skrinning pada individu asimtomatik yang menyandang faktor risiko dapat membantu deteksi dini penyakit ginjal kronik.

Pemeriksaan skrinning seperti pemeriksaan kadar kreatinin serum dan ekskresi albumin dalam urin dianjurkan untuk individu yang menyandang faktor risiko penyakit ginjal kronik, yaitu pada:

a. Pasien dengan diebetes melitus atau hioertensib. Individu dengan obesitas atau perokokc. Individu berumur lebih dari 50 tahund. Individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal

dalam keluarga.

III. Interpretasi Anamnesis Riwayat Pasien 1. Riwayat penyakit terdahulu

a. Tonsilektomi dan Adenoidektomi

Embriologi dan Anatomi Tonsil

1. EmbriologiPada permulaan pertumbuhan tonsil, terjadi invaginasi kantong brakial ke II ke

dinding faring akibat pertumbuhan faring ke lateral. Selanjutnya terbentuk fosa tonsil pada bagian dorsal kantong tersebut, yang kemudian ditutupi epitel. Bagian yang mengalami invaginasi akan membagi lagi dalam beberapa bagian, sehingga terjadi kripta. Kripta tumbuh pada bulan ke 3 hingga ke 6 kehidupan janin, berasal dari epitel permukaan. Pada bulan ke 3 tumbuh limfosit di dekat epitel tersebut dan terjadi nodul pada bulan ke 6, yang akhirnya terbentuk jaringan ikat limfoid. Kapsul dan jaringan ikat lain tumbuh pada bulan ke 5 dan berasal dari mesenkim, dengan demikian terbentuklah massa jaringan tonsil.

11

2. AnatomiCincin waldeyer merupakan jaringan limfoid yang mengelilingi faring. Bagian

terpentingnya adalah tonsil palatina dan tonsil faringeal (adenoid). Unsur yang lain adalah tonsil lingual, gugus limfoid lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid yang tersebar dalam fosa Rosenmuller, di bawah mukosa dinding posterior faring dan dekat orifisium tuba eustachius.

a. Tonsil PalatinaTonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam

fosa tonsil pada kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang meluas ke dalam jaringan tonsil. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar. Tonsil terletak di lateral orofaring. Dibatasi oleh:

Lateral– m. konstriktor faring superior Anterior – m. palatoglosus Posterior – m. palatofaringeus Superior – palatum mole Inferior – tonsil lingual

Secara mikroskopik tonsil terdiri atas 3 komponen yaitu jaringan ikat, folikel germinativum (merupakan sel limfoid) dan jaringan interfolikel (terdiri dari jaringan linfoid).

Fosa Tonsil

Fosa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah otot palatoglosus, batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. Pilar anterior mempunyai bentuk seperti kipas pada rongga mulut, mulai dari palatum mole dan berakhir di sisi lateral lidah. Pilar posterior adalah otot vertikal yang ke atas mencapai palatum mole, tuba eustachius dan dasar tengkorak dan ke arah bawah meluas hingga dinding lateral esofagus, sehingga pada tonsilektomi harus hati-hati agar pilar posterior tidak terluka. Pilar anterior dan pilar posterior bersatu di bagian atas pada palatum mole, ke arah bawah terpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring.

Kapsul Tonsil

Bagian permukaan lateral tonsil ditutupi oleh suatu membran jaringan ikat, yang disebut kapsul. Walaupun para pakar anatomi menyangkal adanya kapsul ini, tetapi para klinisi menyatakan bahwa kapsul adalah jaringan ikat putih yang menutupi 4/5 bagian tonsil.

Plika Triangularis

Diantara pangkal lidah dan bagian anterior kutub bawah tonsil terdapat plika triangularis yang merupakan suatu struktur normal yang telah ada sejak masa embrio. Serabut ini dapat menjadi penyebab kesukaran saat pengangkatan tonsil dengan jerat. Komplikasi yang sering terjadi adalah terdapatnya sisa tonsil atau terpotongnya pangkal lidah.

Pendarahan

Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang A. karotis eksterna, yaitu 1) A. maksilaris eksterna (A. fasialis) dengan cabangnya A. tonsilaris dan A. palatina asenden; 2) A. maksilaris interna dengan cabangnya A. palatina desenden; 3) A. lingualis dengan cabangnya A. lingualis dorsal; 4) A. faringeal asenden. Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh A. lingualis dorsal dan bagian posterior oleh A. palatina asenden,

12

diantara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh A. tonsilaris. Kutub atas tonsil diperdarahi oleh A. faringeal asenden dan A. palatina desenden. Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik melalui pleksus vena di sekitar kapsul tonsil, vena lidah dan pleksus faringeal.

Aliran getah bening

Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah M. Sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada.

Persarafan

Tonsil bagian atas mendapat sensasi dari serabut saraf ke V melalui ganglion sfenopalatina dan bagian bawah dari saraf glosofaringeus.

Imunologi Tonsil

Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit, 0,1-0,2% dari keseluruhan limfosit tubuh pada orang dewasa. Proporsi limfosit B dan T pada tonsil adalah 50%:50%, sedangkan di darah 55-75%:15-30%. Pada tonsil terdapat sistim imun kompleks yang terdiri atas sel M (sel membran), makrofag, sel dendrit dan APCs (antigen presenting cells) yang berperan dalam proses transportasi antigen ke sel limfosit sehingga terjadi sintesis imunoglobulin spesifik. Juga terdapat sel limfosit B, limfosit T, sel plasma dan sel pembawa IgG.

Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama yaitu 1) menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif; 2) sebagai organ utama produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T dengan antigen spesifik.

b. Tonsil Faringeal (Adenoid)Adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari

jaringan limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau kantong diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai bursa faringeus. Adenoid tidak mempunyai kriptus. Adenoid terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid di nasofaring terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fosa Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada masing-masing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami regresi.

Adenoid juga merupakan salah satu anggota dari lingkaran Waldeyer. Kehadirannya di nasopharynx adalah hal yang fisiologik pada anak-anak kecil. Menjelang pubertas (18 – 2 tahun) adenoid akan mengalami regressi dan akhirnya akan menghilang sama sekali. Tetapi adenoid yang memberikan gangguan kepada penderita haruslah dibuang. Pada tindakan tonsilektomi, bila kedapatan juga suatu adenoid, sebaiknya dilakukan juga adenoidektomi. Bila dibiarkan tertinggal, maka adenoid tersebut dapat mengalami hipertrofi sebagai kompensasi terhadap hilangnya tonsil; dengan demikian anak akan mengalami gangguan dan harus menjalani operasi untuk kedua kalinya.

Tonsiloadenoidektomi adalah pengangkatan tonsil palatina dan jaringan limfoid di nasofaring yang dikenal sebagai adenoid atau tonsil faringeal.

13

Tonsiloadenoidektomi adalah operasi pengangkatan seluruh tonsil palatina dan tonsil faringeal (adenoid).

Keterangan

Tonsila palatina (amandel) Terletak diantara arcus palatoglossus dan arcus palatopharyngeus pada dinding lateral caudal cavum oris (sobota).

Fungsi tonsil ada pada sistem kekebalan tubuh.Tonsil ini akan membesar kalau ada infeksi atau radang dan ada tahapan tahapan pembesarannya.

Tidak di anjurkan operasi jika tidak membesar. Di anjurkan operasi kalau sudah menutup saluran makanan (membesar).

Tonsila palatina berperan 5% dalam sistem imunitas.

1. 5. Indikasi Tonsilektomi

Indikasi Absolut (AAO)

a. Pembengkakan tonsil yang menyebabkan obstruksi saluran napas, disfagia berat, gangguan tidur dan komplikasi kardiopulmoner

b. Abses peritonsil yang tidak membaik dengan pengobatan medis dan drainasec. Tonsilitis yang menimbulkan kejang demamd. Tonsilitis yang membutuhkan biopsi untuk menentukan patologi anatomi

2. Indikasi Relatif (AAO)a. Terjadi 3 episode atau lebih infeksi tonsil per tahun dengan terapi antibiotik adekuatb. Halitosis akibat tonsilitis kronik yang tidak membaik dengan pemberian terapi medisc. Tonsilitis kronik atau berulang pada karier streptokokus yang tidak membaik dengan

pemberian antibiotik β-laktamaseaq resisten

Mr.X mengalami tonsilektomi & adenoidektomi diindikasikan karena adanya infeksi berulang yang menyebabkan pembengkakan pada tonsil sehingga menutup jalan nafas. Hal ini justru menurunkan sistem imunitas fisik Mr. A akibatnya tubuh rentan membentuk kompleks Ag-Ab yang nantinya akan menyebabkan peradangan & kerusakan glomerulus secara perlahan kronis.

Karena pernah mengalami tonsilektomi dan adenoidektomi, daya pembentukan zat-zat anti, limfositosis maupun daya menangkap dan menghancurkan yang dimiliki oleh tubuh Mr. X

14

menjadi berkurang sehingga mengalami peradangan kronik. Mikroorganisme maupun benda-benda asing yang ditangkap, tidak mampu untuk dihancurkan dan disimpan didalam tonsil. Mikroorganisme ini sewaktu-waktu siap melancarkan serangan-serangan terhadap tubuh kita, baik berupa mikroorganismenya itu sendiri dapat menghasilkan racun maupun toxin yang diproduksinya dan akan terjadi bakterimia, toxemia ataupun septichemia. Karena itulah Mr. X memiliki kecenderungan lebih rentan terpajan mikroorganisme, dan yang paling sering streptokokus beta hemollitik A. Streptokokus beta hemollitik A secara progresif dapat menyebabkan glomerulonefritis sehingga terjadi penurunan fungsi dari GFR yang selanjutnya menyebabkan penyakit ginjal kronis yang dapat menimbulkan keluhan mual, muntah, sakit kepala hebat sampai penurunan kesadaran.

b. gastritis

Gastritis adalah imflamasi (pembengkakan) dari mukosa lambung. Inflamasi ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut. Bedasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa.

Gastritis terbagi dua, yaitu:

Gastritis akut

Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil.

Jenisnya adalah: gastritis stress akut, gastritis erosive kronis, gastritis eosinofilik, gastritis bakterialis.

Gastitis kronik

Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan kilnik bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. pylori.

Jenisnya adalah: gastritis sel plasma, penyakit meniere.(1, 5)

Etiologi

a. Gastritis akut- Gastritis stress akut, merupakan jenis Gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba.

- Gastitis erosif kronis, bisa merupakan akibat dari :

iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradanga lain penyakit Crohn infeksi virus atau bakteri

- Gastritis esinofilik, terjadi akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.

Umumnya yang menjadi penybab penyakit ini, antara lain:

Obat-obatan: Aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid (AINS) Alkohol Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung: trauma, stress, sepsis.

Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. Jika ditemukan pada korpus dan fundus, biasanya disebabkan stress.

b. Gastritis kronik

15

- Gastritis sel plasma, merupakan Gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya.

- Penyakit meniere, merupakan jenis gastritis yang pnyebabnya tidak diketahui. Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya menebal, kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung.

Jadi umumnya pada gastritis kronik penyebabnya berhubungan dengan Helicobacter pylori.(2, 3, 4). Gangguan fungsi sistem imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor intrinsik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai korelasi yang lebih baik dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi, dibandingkan dengan antibodi terhadap faktor intrinsik. Masih harus dibuktikan bahwa infeksi kuman helicobacter pylori dapat menjadi pemacu reaksi imunologis tersebut. Kecurigaan terhadap peran infeksi helicobacter pylori diawali dengan kenyataan bahwa pasien yang terinfeksi oleh kuman helicobacter pylori mempunyai antibodi terhadap secretory canalicular structure sel parietal jauh lebih tinggi dari pada mereka yang tidak terinfeksi.

. Mekanisme Gastritis

Endotoksin bakteri (dari makanan) melekat pada epitel lambung menghancurkan lapisan mukosa pelindung gastritis

Obat-obatan ,misalnya anti-inflamasi non steroid dapat mengganggu sawar lambung yang kemudian akan mengakibatkan cedera yang berujung pada gastritis.

Patofisiologi

Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensive yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa.

Faktor agresif Faktor defensive

Asam lambung

Pepsin

AINS

Empedu

Infeksi bakteri dan virus

Bahan korosif: asam & basa

Mukus

Bikarbonas mukosa

Prostaglandin mikrosirkulasi

Manifestasi Klinik

a. Gastritis akut

- Gastritis stress akut, penyebabnya (misalnya penyakit berat, luka bakar atau cedera) biasanya menutupi gejala-gejala lambung, tetapi perut sebelah atas terasa tidak enak. Segera setelah cedera, timbul memar kecil di lapisan lambung. Dalam beberapa jam memar ini bisa berubah menjadi ulkus. Ulkus dan Gastritis bisa menghilang apabila penderita sembuh dengan cepat dari cideranya. Apabila tidak sembuh dalam waktu 2-5 hari maka akan terjadi pendarahan, cairan lambung akan bewarna kemerahan dan tekanan darah akan turun.

- Gastitis erosif kronis , berupa mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas. Tetapi banyak penderita (misalnya memakai aspirin jangka panjang) tidak merasa nyeri. Penderita lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut kosong. Jika Gastritis manyebabkan

16

pendarahan dari ulkus lambung, gejalanya bisa berupa tinja bewarna kehitaman seperti aspal atau muntah darah dan makanan yang nenyerupai endapan kopi.

- Gastritis esinofilik, nyeri perut atau muntah bisa disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari.

Sindrom dyspepsia berupa nyeri berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula pendarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca pendarahan.

b. Gastritis kronik

- Gastritis sel plasma, nyeri perut dan muntah bias terjadi bersamaan dengan timbulnya ruam di kulit dan diare.

- Penyakit meniere, nyeri lambung disertai hilangnya nafsu makan, mual, muntah dan penurunan berat badan. Penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan bisa disebabkan karena hilangnya protein dari lapisan lambung yang meradang. Protein yang hilang ini bercampur dengan isi lambung yang dibuang dari tubuh.

Kebanyakan pasien pada kasus gastritis kronik tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil yang mendapat gejala diatas.

2. riwayat keluarga

Orang tua sehat tidak ada pengaruh Genetik pengaruh pola makan dan kebiasaan.

3. riwayat sosial

kemungkinan terjadi ketidakteraturan pola dan menu makanan sehari-hari. Selain itu juga tidak menutup kemungkinan akan kurangnya kehigienisan lingkungan, hal ini mnjd fktr predisposisi dari gastritis.

4. riwayat pangan

Jumlah kandungan fosfat yang terdapat dalam makanan yang telah dikonsumsi Mr. X selama 24 jam:

Jenis Makanan Fosfat(mg)

Sarapan Nasi Goreng (500 g)

Telur goreng (mata sapi 50 g)

Ikan bilis goreng (2 sdm munjung)

Teh celup (1/2 gelas)

212 mg

89 mg

79 mg

49 mg

Camilan(snack) Roti cane (12 g)

Kuah kare kentang (135 g)

155 mg

150 mg

Makan siang Nasi putih (250 g)

Kari ikan sardine (100 g)

Pisang (60 g)

43 mg

544 mg

17 mg

17

Camilan (snack) Es krim (70 g) 70 mg

Makan malam Nasi putih (250 g)

Mie kari (500 g)

43 mg

55 mg

Camilan (snack) Full cream milk (14 g) 207 mg

Jumlah kandungan fosfat 1711 mg

Sumber: penghitungan besaran kandungan fosfat:

Winnie Chee Siew Swee dan Tilakavati Karupiah.

A Food Phosfat Guide for Kidney Patients.Universiti Kebangsaan Malaysia, 2003.

Dari tabel di atas, ditarik kesimpulan bahwa Jumlah asupan fosfat yang dimakan oleh laki-laki tersebut melebihi jumlah normal asupan fosfat per harinya. Asupan fosfat per hari normalnya kurang dari 1000 mg atau dalam rentang 800 – 1500 mg/hari.

Fosfat

Ginjal memegang peran yang cukup penting dalam metabolisme Kalsium (Ca) dan Fosfor (P). Kedua unsur ini mempunyai hubungan yang sangat erat dan keduanya ini sebagian besar terdapat sebagai garam Kalsium-fosfat di dalam jaringan keras tubuh, seperti tulang dan gigi geligi serta memberikan sifat keras kepada kedua jenis jaringan tersebut.

Dari 1200 gram Ca yang terdapat di dalam tubuh, sekitar 90 persen terdapat di dalam jaringan keras (tulang dan gigi), sedangkan jaringan lunak hanya mengandung sebanyak 10 persen. Dalam hal mineral fosfor 80 persen terdapat di dalam jaringan keras sedangkan 20 persen lagi di dalam jaringan lunak, terutama sebagai gugusan asam phosphate. Kadar P di dalam tubuh sekitar 8 persen Berat Badan. Kadar Ca dalam plasma darah adalah 10 mg/dl (9-11 mg/dl), 40 persen terikat pada protein, 60 persen sebagai Ca bebas.

Sedangkan unsur P terdapat dalam konsentrasi 4 mg/dl sebagian besar terdapat di bagian sel darah. Fungsi Ca dan P adalah sebagai bahan baku pembentuk tulang dan gigi. Selain itu Ca berfungsi untuk pembekuan darah, kontraksi otot untuk merangsang saraf motorik. Dan P berfungsi untuk transport energi dalam ikatan phosphate, absorbsi vitamin B1, transpor vitamin B6 dan komponen DNA serta RNA.

Gagal ginjal dapat menyebabkan ketidakseimbangan kadar Ca dan P dalam darah. Perkalian Ca X P (mg/dl) disebut sebagai Calcium-Posphorus Product (CPP) secara teoritis dipatok pada angka 70. Di atas angka ini adalah suatu kondisi yang berrisiko tinggi, yaitu bila CPP > 70 maka mudah terjadi kalsifikasi termasuk di pembuluh darah. Kadar Ca dan P yang tidak terkontrol baik akan berakibat hipokalsemia (Ca menurun) dan peningkatan aktivitas kelenjar paratiroid (hiperparatiroid),, hiperfosfatemia (P meningkat), kemudian dapat berlanjut pada gangguan pada tulang, pengapuran pembuluh darah, kulit gatal yang berkepanjangan. Gangguan pada tulang menyebabkan tulang menjadi rapuh dan mudah patah. Hal ini disebabkan tubuh mengambil Ca di dalam tulang untuk mengatasi ketidakseimbangan tersebut.

Fungsi fosfat:

i. Mineralisasi tulang

ii. Metabolisme tualng

18

iii. Aktivasi dan deaktivasi enzim, transporter, dan ion channel

iv. Bagian dari DNA dan RNA

Fosfat sekitar 80-90% tersimpan dalam tulang, 10-14% dalam intraselular, 1% ekstraselular.

Kadar fosfat dalam serum normalnya 2,5 – 4,5 mg/dl (0,81-1,45 mmol/L) pada orang dewasa. Sedangkan pada anak-anak jumlahnya 30% lebih tinggi, pada bayi 50% lebih tinggi. Hal ini karena pengaruh dari hormon pertumbuhan.

Homeostasis fosfat

Homeostasis fosfat biasanya berkaitan dengan homeostasis kalsium.

Keseimbangan fosfat dan kalsium plasma di atur oleh hormon paratiroid dan 1,25 dihidrokolekalsiferol (vitamin D aktif). Organ yang mengatur keseimbangan fosfat dan kalsium adalah ginjal.

1) Absorpsi fosfat di gastrointestinal

Fosfat merupakan molekul anionik yang dapat dengan mudah diabsorpsi oleh usus. Sedangkan kalsium membutuhkan vitamin D aktif untuk mempermudah absorpsinya di usus. Akan tetapi, vitamin D aktif juga dapat mempercepat absorpsi fosfat di usus.

Antacid (Ca, Al, Mg) dapat menghambat absorpsi fosfat ddi usus, karena antacid ini mengikat fosfat.

2) Ekskresi dan reabsorbsi ginjal

Ekskresi fosfat normalnya sebanding dengan absorpsinya di gastrointestinal.

Fosfat hampir seluruhnya (kecuali yang dikeluarkan melalui feses dan terikat dengan kalsium yang tidak diabsorpsi) yang ada dalam diet diabsorpsi dari usus dan masuk ke darah, kemudian diekskresikan dalam urin.

3) Pengaruh hormon paratiroid terhadap regulasi fosfat dan kalsium:

a) Meningkatkan reabsorpsi kalsium dan fosfat dari tulang. Hal ini terjadi akibat aktivasi dari osteoklast.

b) Hormon paratiroid menstimulasi pelepasan fosfat dengan segera dan cepat ke dalam urin karena hormon paratiroid mengurangi reabsorbsi ion fosfat di tubulus proksimal.

Selain itu, PTH menyebabkan peningkatan reabsorbsi tubulus terhadap kalsium pada waktu yang bersamaan dengan pengurangan reabsorbsi fosfat.

c) Meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat dengan pengaktifan vitamin D3

Sumber makanan yang kaya akan fosfat :

- susu dan produk-produk olahan susu

- buncis

- coklat

19

- kacang-kacangan

- bayam, lombok cina, kangkung dan sayuran berdaun hijau lainnya.

Penyebabnya Hipefosfatemia :

Ginjal yang normal sangat efisien dalam membuang kelebihan fosfat sehingga hiperfosfatemia jarang terjadi, kecuali pada penderita kelainan fungsi ginjal yang sangat berat. Pada penderita gagal ginjal, hiperfostatemia merupakan suatu masalah karena dialisa sangat tidak efektif dalam membuang kelebihan fosfat.

Gejala :

Jika pada penderita yang menjalani dialisa, konsentrasi fosfat darahnya meningkat, maka konsentrasi kalsium darah akan menurun. Hal ini merangsang kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan hormon paratiroid, yang akan meningkatka konsentrasi kalsium darah dengan cara mengambil kalsium dari tulang. Jika keadaan ini terus berlanjut, bisa terjadi kelemahan tulang yang progresif, mengakibatkan nyeri dan patah tulang karena cedera yang ringan. Kalsium dan fosfat dapat membentuk kristal pada dinding pembuluh darah dan jantung, menyebabkan arteriosklerosis yang berat dan memicu terjadinya stroke, serangan jantung dan sirkulasi darah yang buruk. Kristal tersebut juga dapat terbentuk di kulit dan menyebabkan rasa gatal yang hebat.Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya.

Hiperfosfatemia sendiri dapat terjadi karena 3 faktor:

1. Intake fosfat yang berlebihan. Normal diet fosfat adalah 1000 mg per hari. Intake yang berlebihan bukannya penyebab utama hiperfosfatemia jika fungsi renal masih baik karena fosfat yang berlebihan ini akan diekskresikan melalui urin. Biasanya hiperfosfatemia disebabkan intake fosfat yang berlebihan disertai gangguan fungsi renal.

2. Menurunnya ekskresi fosfat. Penyebab umum menurunnya ekskresi fosfat adalah gagal ginjal akut atau kronik. Pada insufisiensi renal progressive yang kehilangan 40% - 50% fungsi renalnya, akan menurunkan jumlah jaringan renal yang fungsional untuk mengekskresikan kelebihan asupan fosfat. Hipoparatiroid juga menyebabkan hiperfosfatemia melalui kegagalan menghambat reabsorbsi fosfat di tubulus proximal ginjal.

3. Shift phosphat from intracellular to extracellular space, misal pada rhabdomyolisis, tumor lysis. Namun causa ini jarang terjadi.

Pada gagal ginjal kronik, hiperfosfatemia baru terjadi bila GFR kurang fari 30 mL/menit adapungejal yang mungkin timbul dari kondisi hiperfosfatemia ini adalah timbulnya gejala berupa tetani yang diakibatkan penekanan kalsium. Hiperfosfatemia dapat menyebabkan pengendapan kalsium pada jaringan lunak atau pada tulang sendiri (kalsifikasi metastatik).

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, suatu kondisi hiperfosfatemia juga turut mempengaruhi kondisi kalsium di dalam tubuh. Tingginya kadar fosfat serum akan mengakibatkan penurunan sekresi kalsitriol dimana hal ini akan menghambat absorbsi dari kalsium yang selanjutnya akan menciptakan kondisi hipokalemia. Penurunan kalsium pada tubuh akan mengaktifkan parathormon untuk bekerja. Disini parathormon berusaha mengembalikan kadar kalsium tersebut dengan mengambilnya dari kalsium tulang, sehingga terjadi peningkatan resorpsi kalsium di tulang dan penurunan mineralisasi dari tulang. Akibatnya jaringan tulang normal akan diganti dengan osteosit yang mengakibatkan ostepomalasia. Resorpsi osteoklastik tulang juga turut mengalami perubahan sehingga digantikan dengan jaringan fibrosa yang menimbulkan osteitis fibrosa. Hal ini juga akan berdampak pada bagian di ginjal, sehingga akan menimbulkan osteodistrofi ginjal yang kemudian akan mempengaruhi fungsi normal dari ginjal

Metabolisme fosfat

20

Pada saat kadar fosfat meningkat maka fosfat akan mengikat kalsuim pada usus dan tulang, maka untuk menyeimbangkan kadar fosfat agar tidak tinggi maka kalsium di tulang akan diabsorbsi.

Pengaturan eksresi fosfat di ginjalEksresi Fosfat oleh ginjal terutama dikontrol oleh mekanisme berikut:

Tubulus ginjal memiliki maksimum transport normal untuk mereabsorbsi fosfat sekitar 0,1 mM/menit. Bila jumlah fosfat kurang dari nilai tersebut dalam filtrat glomerulus maka semua fosfat yang difiltrasi akan direabsorbsi. Bila jumlahnya lebih banyak, kelebihannya akan dieksresikan. Oleh karena itu, secara normal fosfat mulai masuk ke dalam urin saat konsentrasinya dalam cairan ekstraselular meningkat di atas kadar ambang sekitar 0,8 mM/L, yang memberikan beban fosfat pada tubulus sekitar 0,1 mM/menit, dengan menggangap GFR sebesar 125 ml/menit. Karena kebanyakan orang mencerna sejumlah besar fosfat dari produk susu dan daging, konsentrasi fosfat biasanya dipertahankan di atas 1mM/L, suatu kadar di mana terdapat eksresi fosfat secara terus-menerus.

Perubahan reabsorbsi fosfat tubulus dapat juga mempengaruhi eksresi fosfat. Sebagai contoh, pada suatu masa yang panjang, diet rendah fosfat dapat meningkatkan maksimum transpor yang bersifat reabsorbsi untuk fosfat, sehingga mengurangi kecenderungan fosfat untuk masuk ke dalam urin.

Hormon Paratiroid(PTH) memainkan peranan yang berarti dalam mengatur konsentrasi fosfat melalui 2 efek:

1. PTH meningkatkan resorpsi tulang, sehingga membuang sejumlah besar ion fosfat ke dalam cairan ekstraseluler dari garam-garam tulang.

2. PTH menurunkan maksimum transpor untuk fosfat oleh tubulus ginjal, sehingga sebagian besar fosfat tubulus terbuang dalam urin. Jadi, kapanpun PTH plasma meningkat, reabsrobsi fosfat tubulus diturunkan dan lebih banyak fosfat dieksresikan.

Hubungan kadar fosfat Mr. X dengan penyakit yang dialamiPada Mr. X yang kemungkinan mengalami penyakit ginjal kronis, dapat terjadi demineralisasi

tulang. Penyebab demineralisasi tulang pada Mr. X selain penurunan produksi vitamin D aktif adalah peningkatan konsentrasi fosfat serum yang terjadi akibat berkurangnya GFR dan konsumsi makanan yang mengandung kadar fosfat tinggi oleh Mr. X. Meningkatnya fosfat serum menyebabkan peningkatan pengikatan fosfat dengan kalsium dan plasma. Hal ini kemudian menurunkan konsentrasi kalsium terionisasi serum plasma, yang kemudian merangsang sekresi PTH. Hal ini menyebabkan kondisis hiperparatiroidisme sekunder. Hiperparatiroidisme sekunder ini kemudian merangsang pelepasan kalsium dari tulang yang juga menyebabkan demineralisasi tulang lebih lanjut.

Pada akhirnya, penyakit ginjal kronis yang kemungkinan dialami oleh Mr. X mengakibatkan kondisi turunnya kadar vitamin D aktif karena vitamin D non aktif tidak bisa diaktifkan di ginjal, meningkatnya kadar fosfat dalam serum karena kelebihan fosfat tidak dapat dibuang melalui urin, dan kondisi hiperparatiroidisme sekunder yang diakibatkan oleh kondisi hiperfosfatemia. Ketiga kondisi ini menyebabkan kerapuhan pada tulang dan nyeri pada persendian yang disebabkan oleh berkurangnya kalsium dalam tulang. Penyakit tulang ini disebut dengan penyakit renal osteodistrofi, yang merupakan salah satu komplikasi dari hiperfosfatemia pada penderita penyakit ginjal kronis atau gagal ginjal.

IV. Interpretasi Hasil Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik

Umum

1. Kulit Berwarna agak putih pucat

21

Penimbunan pigmen urine (terutama urokrom) bersama anemia pada insufisiensi ginjal lanjut akan menyebabkan kulit pasien menjadi putih seakan-akan berlilin dan kekuning-kuningan.

Anemia

Anemia merupakan gejala obyektif yang sangat sering dijumpai pada penyakit sistemik. kelaianan sistemik yang sering disertai anemia adalah :

a. penyakit kronikb. gagal ginjal kronikc. penyakit hati kronikd. hipotiroidisme

Anemia akibat chronic kidney disease

Patogenesis anemia pada chronic kidney disease sangat kompleks dan beraneka ragam. Teori-teori yang diajukan antara lain :

a. Menurunnya eritropoesis 1) Menurunnya produksi eritropoetin antara lain :

a)berkurangnya parenkhim ginjalb) menurunnya afinitas Hb terhadap oksigenc)merendahnya set poin dari eritropoetin tisssue oxygenation hematokrit feed back

mechanisme.2) Adanya faktor-faktor diluar eritropoeitin :

a)hemolisis oleh efek toksik uremik terhadap membran eritrosit dan membran eritrosit

b) defisiensi besi karena perdarahan kronik yang sering terjadi pad penderita gagal ginjal kronik atau akibat hemodialisis

c)adanya defisiensi asam folat

Gambaran klinis

Pada gagal ginjal kronik dijumpai anemia normokromik normositer yang bersifat hipoproliferatif denagn retikulositopenia.dapat dijumapi burr cell. Anemia juga dapat bersifat hipokromik normositerjika da defisiensi besi. Terdapat schistocyte jika ada anemia hemolitik mikroangiopati. Sumsum tulang menunjukkan normoselluler tanpa kelainan maturasi.

2. BB = 58 kg, TB = 158 cm

BMI = BB/ TB2(cm) = 58/(1,58)2 = 23,23 kg/m2.kriteria dan klasifikasi obesitas

Asia Pasifik :BMI(kg/m2) Klasifikasi

< 18,5 Berat Badan Kurang

18,5-22,9 Normal

23,0-24,9 Berat Badan Lebih

25,0-29,9 Obesitas Tingkat I

30,0 Obesitas Tingkat II

22

3. Tekanan darah : 170/100 mmHg hipertensi derajat 2

Tabel 3. Klasifikasi Tekanan Darah (JNC 7)

Tekanan darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal <120 < 80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi derajat I 140-159 90-99

Hipertensi derajat II ≥ 160 ≥ 100

4. Frekuensi nadi : 90x/mnt (reguler) normal

5. Frekuensi napas : 18x/mnt normal

6. Temperatur : 370C normal

Khusus

1. Funduskopi retinopati (+)

Normal = ( - )

Interpretasi = suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi retina

Penyebab:

• Mild hypertension : Asimptomatik dengan penyempitan arteriol

• Severe hypertension: Konstriksi arteriol, cotton wool patches, microaneurisma

• Malignant hypertensions:Blurred vision, headache, macular star, swollen optic nerve head

Dari data tersebut, dapat disimpulkan bahwa lelaki itu mengalami retinopati akibat hipertensi

Klasifikasi derajat:

Derajat 1: penyempitan ringan atau sklerosis lumen arteriol retina, memberikan efek ‘ kawat perak’ (silver wiring).

Derajat 2: sklerosis arteriol sedang atau berat, terlihat sebagai (‘nipping’ arteriovenosa.

Derajat 3: perubahan progresif retina mengakibatkan edema, bintik ‘cotton wool’ dan perdarahan.

Derajat 4: semua data di atas dengan edema papil.

Mekanisme Retinopati

23

HipertensiPerubahan-perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh Sklerosis vaskular pada retina Retinopati

2. Paru bersih normal

3. Jantung tidak bersuara gallop atau murmur normal

4. Ekstremitas edema pedal +2

Normal = ( - )Interpretasi = adanya akumulasi cairan yang teraba pada tungkai

Edema adalah penimbunan cairan yang berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. Hal yang dapat menyebabkan edema:

(1) Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma.penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi, sementara jumlah cairan yang  direabsorpsi kurang dari normal; dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal di ruang-ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara: pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal; penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati (hati mensintesis hampir semua protein plasma); makanan yang kurang mengandung protein; atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.

(2) Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium di sekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui pelebaran  pori-pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik  koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera (misalnya, lepuh) dan respon alergi (misalnya, biduran).

(3) Peningkatan tekanan vena, misalnya darah terbendung di vena , akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi  karena restriksi lokal aliran balik  vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena -vena  besar  yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk  ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.

(4) Penyumbatan pembuluh  limfe menimbulkan edema,karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi, misalnya di lengan wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini, cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis, karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.

Mekanisme Terjadinya Hipertensi, Retinopati dan Edema Pedal

24

Pemeriksaan Laboratorium

Normal Pasien Interpretasi

Ureum (mg/l) 10-50 mg/dl 60 Uremia

Kreatinin serum (mg/dl) 0,6-1,3 (pria)

0,5-0,9 (wanita)

2,2 Peningkatan kretinin dalam darah

Penjernihan kreatinin Rumus Cockcroft-Gault Penyakit ginjal kronik Derajat 3

Natrium serum (mEq/l) 135-145 138 Normal

Kalium serum (mEq/l) 3,5-5,0 4,0 Normal

Albumin serum (g/l) 3,8-5,1 3,0 Hipoalbuminemia

Penyebab (glomerulonefritis)

75% massa nefron

hiperfiltrasi

aldosteron

Hipertensi sistemik

renin

Angiotensin II

GFR

Retensi Na & H2O

ECF

Tonus arteriolus

Edema pedal

Vasokontriksi generalisata PD retina

Penyempitan arterioles generalisata

Retinopati (funduskopi)

Hipertrofi structural & fungsional nefron yang tersisa

25

Kalsium serum (mg/dl) 8,8-10,3 7,3 Hipocalcemia

Fosfat serum (mg/dl) 2,5-4,5 6,2 Hiperfosfatemia

pH urine 5-7 6,2 Normal

Protein urine - ++ Proteinuria

Hb (g/dl) 14-18 (pria)

12-16 (wanita)

9,8 Anemia

a. Peningkatan ureum dalam darah (uremia) terjadi karena :

i. Faktor prerenala) syokb) penurunan volume darah keginjalc) perdarahand) dehidrasie) peningkatan katabolisme protein pada hemolisisf) luka bakar, demam tinggi dan trauma

ii. Faktor renala. gagal ginjal akutb. glomerulonefritisc. hipertensi malignad. nekrosis kortek ginjale. obat-obat nefrotoksik

iii. Faktor postrenala. obstruksi ureter oleh batu, tumor, radang,b. penyempitan atau penyumbatan uretra kerena prostat hipertrofi, striktura, dll.

b. Peningkatan kreatinin dalam darah menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal dan penyusutan masa otot rangka. Peningkatan kadar kreatinin darah terjadi pada gagal ginjal akut dan kronis, shok yang lama, kanker, lupus eritematosus, nefropati diabetic, gagal jantung kongestif, AMI (akut mikard infark), dan konsumsi daging sapi tinggi. Obat yang dapat meningkatkan kadar kreatinin adalah vitamin C, metildopa, litium karbonat, dan antibiotika golongan sefalosporin, amfoterisin B, aminoglikosid, dan kanamisin.

c. Penjernihan kreatinin dengan rumus Cockcroft-Gault

Klirens kreatinin sering di ngunakan sebagai penentu GFR dan pengukur derajat kerusakan ginjal.

Pada wanita x 0,85

(140-23) x 58

72 x 2,2

Klasifikasi atas dasar diagnosis

DERAJAT PENJELASAN LFG (ml/mn/1.73m2)

26

= 42,84

1 Kerusakan ginjal dgn LFG normal atau ↑ ≥ 90

2 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ ringan 60 – 89

3 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ sedang 30 – 59

4 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ berat 15 – 29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

d. Natrium serum pasien normal. Natrium adalah cairan elektrolit ekstraseluler.Penurunan Natrium terdapat pada penderita muntah, diare, penghisapan lambung, cidera jaringan, diet rendah garam, luka bakar, gagal ginjal, penggunaan obat diuretik Furosemid, Thiazid. Peningkatan natrium pada penderita dehidrasi, gangguan jantung kronis, dll

e. Kalium adalah cairan elektrolit yang berada pada ruang vaskuler

f. Penurunan albumin mengakibatkan keluarnya cairan vaskular menuju ke jaringan sehingga terjadi oedema. Penyakit atau keadaan yang mengakibatkan hipoalbuinemia :

1) Berkurangnya sintesis albumin : malnutrisi, sindrom malabsorbsi, radang menahun, penyakit hati manahun, kelainan genetik.

2) Peningkatan ekskresi : sindrom nefrotik, luka bakar yang luas, dan penyakit usus.

3) Katabolisme meningkat : luka bakar luas, keganasan yang meluas faktor berganda : sirosis hati, kehamilan dan CHF.

g. Proteinuria terjadi pada pasien yang bekerja keras, demam, dan penyakit ginjal.

h. Penurunan Hb terdapat pada pasien : anemia, kanker, penyakit ginjal, pemberian cairan intravena berlebihan, penyakit hodskin. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan, misalnya : antibiotika, aspirin, antineoplastik, indometasin, primaquin, rifampin, trimetadion, sulfonamida.

Mekanisme ↑ ureum, kreatinin, fosfat, hipoalbuminemia, proteinuria dan anemia

27

Peningkatan ureum dan kreatinin serum juga terajadi akibat kerusakan fungsi glomerulus dalam memfiltrasi darah karena berbagai sebab tertentu. Adanya proliferasi dan penebalan membrane basalis ginjal dan ↓ GFR akan menyebabkan retensi ureum dan kreatinin di darah yang akan menyebabkan terjadinya syndrome uremia.

V. Gagal Ginjal Kronis Penurunan fungsi ginjal yang menahun(kronik) dan umumnya irrevesible dimana

kedua nefron ginjal mengalami kerusakan.

Adalah kerusakan ginjal atau penurunan fungsi ginjal yang telah berlangsung selama 3 bulan atau lebih. Penyakit ginjal dianggap kronis jika GFR telah mencapai angka <60 ml/min/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa tanda kerusakan ginal, atau kerusakan ginjal dengan atau penurunan GFR dan berlangsung selama 3 bulan.

Kriteria

a. Kerusakan ginjal selama 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan :

1) Kelainan patologik

CKD

↓ GFR

↓ ekskresi fosfat

↓ sekresi eritropoeitin

↓pembentukan RBC

anemia

hiperfosfatemia

↓ kadar Ca serum

↓ sekresi calcitriol

Menghambat absorbsi Ca

hipocalcemia

Kerusakan glomerulus dan parenkim ginjal secara perlahan-lahan

Kerusakan fungsi pada system filtrasi glomerulus

proteinuria

hipoalbuminemia

↓ tek.osmotik plasma

edema

BB seolah-olah meningkat drastis

28

2) Petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada komposisi darah atau urine atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan

b. Laju filtrasi glomerulus < 60 mL/min/1,73 m² selama > 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

VI. Epidemiologi Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal

kronis diperkirakan 100 kasus per juta penduduk per tahun dan angka ini meningkat sekitar 8 % setiap tahunnya.

Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.

Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus per juta penduduk per tahun.

VII.Etiologi Faktor Resiko

a. Faktor Klinisa. Diabetesb. Hipertensic. Penyakit Autoimund. Infeksi Sistemike. Infeksi Saluran Kemihf. Batu Ginjalg. Obstruksi Saluran Kemih bagian Bawahh. Neoplasmai. Riwayat Keluarga Penyakit Ginjal Kronikj. Pemulihan dari Gagal Ginjal Akutk. Pajanan obat-obatan tertentul. Reduksi massa pada ginjalm. Berat lahir rendah

b. Faktor Sosiodemografia. Usia lebih tuab. Status minoritas etnik Amerika Serikat : Afrikan Amerikan,

Amerikan Indian, Hispanik, penduduk pulau Asia atau Pasifik.c. Pajanan bahan-bahan kimia tertentu dan kondisi lingkungand. Penghasilan / pendidikan rendah

Umumnya penyakit ginjal kronis disebabkan penyakit ginjal instrinsik difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis, hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira 60%. Penyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15-20%.

Pola etiologi PGK:

29

(1) Glomerulonefritis- Primer- Sekunder

(2) Penyakit ginjal herediter(3) Hipertensi esensial (4) Uropati obstruktif(5) Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis)(6) Nefritis interstisial

VIII. Klasifikasi

Pada individu dengan PGK, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus (LFG), yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai LFG yang lebih rendah berdasarkan ada atau tidak adanya penyakit ginjal.

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu :

a.  Derajat (stage) yaitu berdasarkan LFG dengan rumus Kockroft – Gault.

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140- umur) x BB

72 x kreat plsm mg/dl note : Pada wanita x 0,85

Klasifikasi atas dasar diagnosis

DERAJAT PENJELASAN LFG (ml/mn/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal dgn LFG normal atau ↑ ≥ 90

2 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ ringan 60 – 89

3 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ sedang 30 – 59

4 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ berat 15 – 29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

 b. Berdasarkan diagnosa kausa/etiologi

PENYAKIT TYPE MAYOR (CONTOH)

Penyakit ginjal diabetes

-  Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal

non  diabetes

-  Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia), Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati), Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat), Penyakit kistik (ginjal polikstik)

Penyakit pada  transplantasi

 

-     Rejeksi kronik, Keracunan obat (siklosporin/takrolimus), Penyakit recurrent (glomerular), Transplant glomerulopathy 

  Hubungan antara penurunan LFG (LFG) dan gambaran klinis sebagai berikut :

1) Penurunan cadangan faal ginjal (LFG = 40-75%)

30

Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan, karena faal ekskresi dan regulasi masih dapat dipertahankan normal. Masalah ini sesuai dengan konsep intac nephron hypothesis.

   Kelompok pasien ini sering ditemukan kebetulan pada pemeriksaan laboratorium  rutin.

2) Insufisiensi renal (LFG = 20-50%)

    Pasien PGK pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas normal walaupun sudah memperlihatkan keluhan-keluhan yang berhubungan dengan retensi azotemia. Pada pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi (glomerulopati), anemia (penurunan HCT) dan hiperurikemia. Pasien pada tahap ini mudah terjun ke sindrom acute on chronik renal failure artinya gambaran klinis penyakit ginjal akut (GGA) paada seorang pasien penyakit ginjal kronis (GGK). Sindrom ini sering berhubungan dengan faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal (LFG).

Sindrom acute on chronik renal failure :

a) Oliguria

b) Tanda-tanda overhydration (bendungan paru, bendungan hepar, kardiomegali)

c) Edema perifer (ekstrimitas & otak)

d) Asidosis, hiperkalemia

e) Anemia

f) Hipertensi berat

3) Gagal ginjal (LFG = 5-25%)

     Gambaran klinis dan laboratorium makin nyata : anemia, hipertensi, overhydration atau dehidrasi, kelainan laboratorium seperti penurunan HCT, hiperurikemia, kenaikan ureum & kreatinin serum, hiperfosfatemia, hiponatremia dilusi atau normonatremia, kalium serum biasanya masih normal.

4) Sindrom azotemia

    Sindrom azotemia (istilah lama uremia) dengan gambaran klinis sangat komplek dan melibatkan banyak organ (multi organ).

    Secara garis besar sindrom azotemia terdiri dari:

a) Neuropsikiatrib) Okuler : red-eye syndrome, band keratopathy, retinopathy hypertensivec) Saluran cerna atas: haus, stomatitisd) Endokrin : hipertrofi paratiroid, hiperparatiroidisme sekundere) Paru : uremic lung, respirasi Kussmaul f) Kardiovaskuler : hipertensi, kardiomiopati, perikarditis, gagal jantung kongestifg) Saluran cerna bawah: hiccup, mual, muntahh) Ginjal : mengisut ( contracted ), polikistiki) Urogenital : poliuria, nokturia, proteinuria, hematuriaj) Otot : miopatik) Kulit : kering, efek garukanl) Ekstremitas : sembab

31

Neuropati perifer : footdrop, numbness  

IX. Patogenesis

Terdapat 3 patogenesis yang terjadi pada GGK diantaranya adalah:

a. Toksik Azotemia (metabolit toksik)

Toksik Azotemia adalah substansi normal, pada penurunan LFG menyebabkan retensi zat tersebut (Ureum, Metilguanidin, GSA).

Retensi zat-zat tersebut menyebabkan beberapa keluhan diantaranya : haus, poliuria, mual, anoreksia, stomatitis, kolitis, ulserasi mukosa duodenum dan gaster, perdarahan, perdarahan, kejang-kejang otot, parese saraf motorik, hipertrigliseridemia.

b. Trade off (Intak nephron)

c. Kelainan Metabolisme

1) Metabolisme Karbohidrat

Terjadi PseudoDM, menurut beberapa penelitian gangguan metabolisme ini terjadi akibat antagonis insulin perifer, kelainan insulin basal, dan sekresi yang terlambat dari insulin terhadap beban glukosa.

2)  Metabolisme Lemak

Hiprertrigliserida yang diduga akibat dari kenaikan sintesis Triglyserida-rich lipoprotein dalam hepar.

3)  Metabolisme Protein

Pada orang normal pembatasan jumlah protein dalam waktu lama akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen. Sebaliknya pada pasien GGK pembatasan jumlah protein tidak akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen.

4) Metabolisme Asam urat

Hiperurikemia pada GGK tidak mempunyai hubungan dengan derajat penurunan faal ginjal, namun digunakan sebagai indikator penentuan diagnosis dini dari GGK.

5) Metabolisme Elektrolit

a. Metabolisme Na

32

Peningkatan ekskresi Na yang, yang diduga akibat natriuretic factor yang menghambat reabsorbsi ion Na pada tubulus ginjal. Normalnya Na diekskresikan sebesar 20-40 mEq/hari, tidak jarang mencapai 100-200mEq per hari pada keadaan salt-wasting.

Mekanisme salt-wasting, mempuyai hubungan dengan beberapa faktor diantaranya;

1) Beban urea2) Redistribusi aliran darah intrarenal3) Hormon/faktor natriuresis 4) Muntah-muntah

Bila kehilangan Na disertai penurunan volume cairan ekstraselular(VCES), akan diikuti penurunan filtrasi glomerulus,sehingga faal ginjal akan lebih buruk lagi.keadaan ini terjadi pada acute on chronic renal failure.bila kehilangan Na ini tidak disertai dengan kehilangan air, VCES normal,menyebabkan hiponatremia. Pembatasan garam pada pasien GGK, dapat membahayakan.Pada sebagian pasien GGK, terutama yang berhubungan dengan glomerulopati sering ekskresi Na menurun,terjadi retensi Na dan air dinamakan sembab.Jadi memahami metabolisme Na pada GGK sangat penting terutama untuk pemberian garam Na dalam menu.

b.  Metabolisme Air

Gangguan kemampuan konsentrasi pada Gagal ginjal kronik tidak selalu berhubungan dengan penyakit dari collecting duct atau loop of Henle, lebih sering akibat beban urea dari nefron-nefron yang masih utuh.

Pada beberapa pasien gagal ginjal kronik dengan jumlah nefron makin berkurang, fleksibilitas untuk ekskresi air juga akan berkurang sehingga dengan mudah terjadi keracunan air (water overload). Keadaan water overload baik renal maupun ekstra renal dapat menyebabkan hiponatremia.

Defisit air diretai natrium(dehidrasi) lebih sering menyebabkan penurunan faal ginjal yang terbalikan pada pasien-pasien gagal ginjal sehingga terjadi oliguria, keadaan demikian dinamakan acute on chronic on failure.

Penurunan kemampuan untuk konsentrasi air sering kencing pada malam hari (nokturia). Bila nokturia in tidak diimbangi dengan pemberian air dapat menyebabkan dehidrasi pada malam hari. Keadaan dehidrasi ini akan memperburuk LFG. Keluhan mual dan muntah makin berat pada pagi hari seperti muntah sedang hamil muda (morning sickness).

c.  Metabolisme Kalsium

Pada pasien GGK sering ditemukan hipocalsemia, disebabkan penurunan absorbsi Ca melalui usus dan gangguan mobilisasi Ca serta hiperfosfatemia.

d. Keseimbangan asam-basa

Pada GGK terjadi gangguan ekskresi ion H+ sehingga dapat menyebabkan asidosis sistemik dengan penurunan pH plasma dan darah.

Patogenesis asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik:

1) Penurunan ekskresi ammonia karena kehilangan sejumlah nefron.2) Penurunan ekskresi titrable acid terutama fosfat, karena asupan dan absorbsi melalui

usus berkurang.

33

3) Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urine (bicarbonate wasting).e. Fosfat

Hiperfosfatemia yang terjadi pada GGK memegang peranan penting pada hipokalsemia dan hiperparatiroidisme, dan akhirnya dapat menyebabkan penyebaran klasifikasi pada organ-organ lain (metastatic calcification).

f. Magnesium

Kenaikan serum Magnesium sangat jarang menimbulkan keluhan akan gejala, kecuali magnesium yang mengandung laksantif dan antasida akan menekan SSP.

X. Penatalaksanaan Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun samapai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Kondisi komorbid dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain:

gangguan keseimbangan cairan hipertensi yang tidak terkontrol infeksi traktus urinarius obstruksi traktus urinarius obat-obat nefrotoksik bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

Pengobatan Gizi Medis

Tujuan diet penyakit ginjal kronik adalah untuk:

Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal agar tidak memberatkan kerja ginjal.

· Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia).

· Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

· Mencegah atau mengurangi progesivitas gagal ginjal, dengan memperlambat turunnya laju filtrasi glomerulus.

1. Pembatasan Asupan Protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/mnt, sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan.

34

Protein diberikan 0,6-0,8/kgBB/hari, yang 0,35-0,50 gr di antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi.

Jumlah kalori yang diberikan  sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari.

Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tetapi  dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein yang mengandung ion hidrogen, fosfst, sulfat, dan ion unorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebur uremia. Dengan demikian, pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah, asupan protein berlebih (protein overloaded) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intaglomerulus hyperfiltration), yang akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.

Tabel 8. Pembatasan Asupan Protein & Fosfat Pada PGK

LFG ml/mnt Asupan protein g/kgBB/hariFosfat

g/kgBB/hr

> 60 -  Tidak dianjurkan Tidak dibatasi

25 – 60

 

-  0,6-0,8 kg/hr termasuk ≥ 0,35 gr/kg/hr nilai biologi tinggi

≤ 10 g

 

5 – 25

 

-  0,6-0,8 kg/hr termasuk ≥ 0,35 gr/kg/hr nilai biologi tinggi atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keto

≤ 10 g

 

< 60

(sindrom nefrotik)

-  0,8/kg/hr (+1 gr protein / g proteinuria atau 0,3 g/kg tambahan asam amino esensial atau asam keto

≤ 9 g

Petunjuk umum penyusunan hidangan rendah fosfor:

a. Tidak mencantumkan sus, yoghurt, es krim (gantikan dengan produk olahan yang bukan berasal dari susu)

b. Menyertakan daging, ikan, unggas, serta telur dalam jumlah yang sesuai dengan rendahnya asupan protein

c. Tidak mencantumkan bijian, roti, dan golongan kacang kering

d. Tidak mencantumkan minuman yang mengandung susu, cola, minuman yang dibuat dari campuran jeruk

 2. Konsumsi Protein hewani tergantung LFG

1. GGK ringan (LFG > 70ml/min/1,73 m2)

35

-   Tanpa penurunan progresif LFG

Jumlah protein hewani yang dianjurkan antara 1,0-1,2 gr/kgBB/hari

-  Disertai penurunan progresif LFG

Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60 gr/kgBB/hari dan lebih dari 0,35 gr/kgBB/hari terdiri dari protein hewani dengan nilai biologis tinggi.

2. GGK moderat (LFG  25-70ml/min/1,73 m2)

Jumlah protein yang dianjurkan 0,55-0,60 gr/kgBB/hari, lebih dari 0,35 gr/kgBB/hari protein nilai biologis tinggi atau 0,28 gr protein/kgBB/hari dengan 10-20 gr/hari asam amio esensial atau asam keto.

3. GGK tingkat lanjut (LFG 5-25ml/min/1,73 m2)

Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60 gr/kgBB/hari, lebih 0,35 gr/kgBB/hari protein nilai biologis tinggi atau 0,28 gr protein/kgBB/hari dengan 10 gr/hari asam amino esensial per keto.

3. Mengurangi Asupan Garam

Pengurangan asupan garam menyebabkan cairan dalam tubuh tidak terlalu banyak menumpuk sehingga dapat mengurangi edema dan (jika ada) sesak napas. Selain itu, pengurangan garam juga akan menyebabkan konsumsi air lebih sedikit.

Bila membeli makanan yang ada label nutrisinya, pilih yang kandungan natrium/sodium ≤ 400 mg per saji

Perbanyak konsumsi sayur dan buah Hindari makanan kalengan atau instan Pilih pengganti garam yang tidak mengandung kalium

4. Mengurangi Asupan Cairan

Dalam menghitung asupan cairan, perlu dipertimbangkan:

a. Sumber cairan yang nyata seperti air, susu, jus, kopi, teh, minuman ringan, atau alkohol.

b. Makanan yang pada waktu disajikan dalam keadaan padat tetapi mencair pada suhu tubuh misalnya gelatines krim dan es batu

c. Makanan yang mengandung cairan seperti puding dan saus

d. Sumber lain seperti kandungan air dalam makanan padat yang diperkirakan sebanyak 14 cc per 100 kcal.

5. Mengurangi Asupan Kalium

Batasi konsumsi makanan dengan kadar kalium yang tinggi seperti bayam, tomat, kentang, pisang, kacang yang dikeringkan, dan jeruk)

Rebus makanan bertepung, misal kentang dengan air tawar

6. Ringkasan

Dari berbagai aspek gizi di atas, dapat disimpulkan:

36

Pengaturan diet rendah proteinMaksimal 30gr/hari

Pengaturan diet kalium adalah 40-80 mEq/hari. Pengaturan diet natrium dan cairan

Jumlah natrium yang diperbolehkan 40-90 mEq/hari (1-2 g Na)

Cairan dan elektrolit pertama diberikan 3000ml IV,lalu berikan sampai diuresis cukup 40 ml/jam.

Pengaturan rendah kalori adalah 40-50 kal/kg/hari. Pembatasan diet yang mengandung fosfat dan pemberian antasid pengikat

fosfat(biasanya kalsium karbonat) yang bertujuan mempertahankan kadar fosfat serum hingga <5,0 mg/dl adalah terapi untuk mencegah hipertensi sekunder dan osteodistrofi ginjal.

Pengobatan Gizi Medis GGK

Patokan zat gizi pada berbagai derajat kerusakan ginjal

Parameter Gizi

Derajat kerusakan

Normal Std 1- 4Std 5

Hemodialisis

Std 5 Peri-toneal dialisis

Transplantasi

Energi1 30-3735 (< 60 th)

30-35 (≥ 60 th)

35 (< 60 th)

30-35 (≥ 60 th)

35 (< 60 th)

30-35 (≥ 60 th) termasuk kalori dari dialisat.

Awal: 30-35

Pertahanan:

25- 30

Protein2 0,80,6-0,75

50% HBV

1,2

50% HBV

1,2 - 1,3

50% HBV

Awal: 1,3-1,5

Pertahanan: 1,0

Lemak3 30-35%Pasien yang dikirakan berisiko tinggi untuk terkena penyakit kardiovaskuler diberikan PUFA, MUFA, dan kolesterol sebanyak 250-300 mg/hari.

Lemak

jenuh < 10%

Na (mg/hr)4

Tidak dibatasi

2000Tak terbatas, pantau efek obat.

Terkait nilai laboratoris

2000-3000

(8-17 mg/kg/hr)

3000-4000

(8-17 mg/kg/hr)

Tak terbatas, pantau efek obat.

K (mg/hr))4

Ca (mg/hr)41200

≤ 2000 dari diet dan suplemen.

≤ 2000 dari diet dan suplemen.

1200

Terkait nilai laboratoris

800-1000 800-1000Tak terbatas kecuali ada indikasi.

P (mg/hr)4Tak terbatas jika nilai urin normal

1000 plus volume urin

Terpantau; 1500-2000

Tak terbatas kecuali ada indikasi.Cairan5

Keterangan: 1 kkal/kgBB/hari

37

2 g/kgBB/hari

3 dalam persen (%) besaran kalori.

4 dalam mg/hari.

5 ml/hari

Sumber: Joe Krenitsky: “Nutrition in Renal Failure: myths and management. Practical Gastroenterology ”, September 2004

Terapi Farmakologis

ACEi untuk mengontrol hipertensi Loop diuretic untuk edema EPO untuk anemia Pemberian suplemen Ca 1-2 gr/hari, Ca karbonat 1.5 gr 2x/hari, Ca sitrat, Ca laktat,

Ca glukonat Pemberian vitamin D sampai fosfat turun/normal, vitamin D 0.25-0.5 μg/hari per

oral

Terapi Pengganti Ginjal

Dialisis : - Hemodialisis - CONTINUOUS AMBULATORY PERITONEAL DIALYSIS (CAPD)

Transplantasi Ginjal

Hemodialisis

“Indikasi berdasarkan parameter lab bila GFR antara 5-8 ml/mnt/1,73m2.”

“Indikasi inisiasi terapi dialisis”

Indikasi Absolut- Pericarditis- Ensefalopati/ Neuropati Azotemik- Bendungan paru dan kelebihan cairan yg tidak responsif dgn diuretik- Hipertensi Refrakter- Muntah Persisten- BUN > 120 mg% dan Kreatinin 10 mg%

Indikasi elektipGFR formula cockcroft Gault antara 5-8 ml/mnt/1,73m2.

Mual muntah, anoreksi,astenia berat.

Dialisis PeritoneL

Indikasi medik CAPD:

Pasien anak anak dan orang tua >65 th Pasien-pasien yg telah menderita penyakit sistem kardiovaskuler spt MI, iskemik

koroner Pasien yg cenderung mengalami pendarahan bila dilakukan hemodialisis Kesulitan pembuangan AV Shunting Pasien dgn stroke Pasien GGT dgn residual urin yg cukup Pasien Neropati diabetik disertai co morbiditi & co mortaliti

Indikasi Nonmedik CAPD:

38

Keinginan pasien sendiri Tingkat intelektual tinggi untuk melaksanakan sendiri Di daerah jauh dr pusat cuci darah

Transplantasi Ginjal

Pertimbangan program transplantasi ginjal :

Gunjal cangkok dapat mengambil alih seluruh faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah.

Kualitas hidup normal kembali Masa hidup lbh lama Komplikasi dapat diantisipasi terutama dengan immunosupresif Biaya >murah dan dapat dibatasi

XI. Komplikasi Hiperfosfatemia Hipokalemia Anemia Hiperparatiroidisme Hipertensi Hiperhomositeinemi

a

Malnutrisi Asidosis metabolik Dislipidemia Gagal jantung Uremia Osteodistropi renal

XII.Prognosis Tergantung dengan stadium Penyakit Ginjal kronis. Dubia at malam karena terapi yang diberikan hanya dapat mencegah komplikasi dan

memperlambat dilakukannya dialisis Bisa menjadi ESRD (End Stage Renal Disease) Pasien dengan dialisis kronis memiliki insidens tinggi mortalitas dan morbiditas Pasien dengan ESRD yang melakukan transplantasi ginjal bertahan lebih lama daripada yang

melakukan dialisis

Prognosisnya buruk, karena telah terjadi penurunan GFR, terapi hanya menghambat penurunan GFR agar tidak menjadi lebih parah. Namun tidak bisa mengembalikan fungsi ginjal.

39