bab ii tinjauan pustaka - repository.ump.ac.idrepository.ump.ac.id/1589/3/puguh dadi dwi p bab...

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Landasan Teori

1. Kadar ureum pada gagal ginjal kronik

a. Pengertian

Ureum adalah salah satu produk dari pemecahan protein dalam tubuh

yang disintesis di hati dan 95% dibuang oleh ginjal dan sisanya 5% dalam feses.

Secara normal kadar ureum dalam darah adalah 7 – 25 mg dalam 100 mililiter

darah. Kadar ureum di luar negeri sering disebut sebagai Blood Urea Nitrogen

(BUN) dan jika akan dikonversi menjadi ureum maka rumus yang digunakan

adalah :

Pada pengukuran konsentrasi urea darah, bila ginjal tidak cukup

mengeluarkan ureum maka ureum darah meningkat di atas kadar normal 20-40

mg per 100 cc darah karena filtrasi glomerulus harus turun sampai 50 %

sebelum kenaikkan kadar urea darah terjadi Meningkatnya kadar urea darah

BUN (Blood Urine Nitrate) dan kreatinin merupakan salah satu indikasi

kerusakan pada ginjal. Semakin buruk fungsi ginjal, semakin tinggi kadar ureum

darah. Kadar ureum normal adalah kurang dari 40 mg/dl, jika kadar ureum darah

sudah lebih dari 150 mg/dl maka dapat mengalami (uremia) keracunan ureum

(Nursalam, 2006).

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang ditandai dengan

penurunan laju filtrasi glomerulus yang terjadi secara progresif dan irreversible,

Ureum = 2,2 X BUN (milligram per desiliter)

Hubungan Antara Kadar..., PUGUH DADI DWI PANTARA, Fakultas Ilmu Kesehatan UMP, 2016

dengan laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 mL/menit selama lebih dari 3

bulan termasuk dalam kriteria gagal ginjal kronik dan memerlukan terapi

pengganti ginjal (dialysis atau transplatasi ginjal) (lewis et.al.,2011)

Gagal ginjal kronik merupakan tahapan akhir gagal ginjal dimana tubuh

gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit yang menyebabkan tingginya ureum (uremia) yaitu retensi urea dan

sampah nitrogen lain dalam darah (Ignatavicius & Workman, 2006 ).

Jadi kadar ureum merupakan salah satu cara hasil untuk menilai fungsi

ginjal dengan baik dan salah satu tanda atau gejala untuk mengetahui derajat

stadium perjalanan penyakit pada pasien gagal ginjal kronik, gagal ginjal kronik

dibagi menjadi 3 stadium yaitu :

1. Stadium ringan dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini

kreatinin serum dan kadar BUN adalah normal dan penderita asimptomatik.

2. Stadium sedang berlaku insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan

yang berfungsi telah rusak. Pada tahap ini, kadar BUN mulai meningkat

diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda karena

tergantung dari kadar protein dalam diet. Pada stadium ini, kadar kreatinin

serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya

ringan, kecuali bila penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi, gagal

jantung, atau dehidrasi. Pada stadium insufisiensi ginjal ini gejala-gejala

nokturia dan poliuria mulai timbul.

3. Stadium berat dan stadium terminal gagal ginjal kronik disebut gagal ginjal

stadium akhir atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar

90% dari massa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja

yang masih utuh. Nilai LFG hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihan


kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. Pada keadaan ini

kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan mendadak sebagai

respons terhadap LFG yang mengalami sedikit penurunan. Pada stadium

akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup

parah, karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan

dan elektrolit dalam tubuh. Urin menjadi isoosmotis dengan plasma pada

berat jenis yang tetap sebesar 1,010. Penderita biasanya menjadi oligouria

(pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus

meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks

perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik

mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,

penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan dalam

bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

b. Faktor Resiko

Karena berkembangnya GGK merupakan fenomena yang kompleks,

maka KDOQI merekomendasikan kategori faktor resiko yang berkaitan dengan

terjadinya GGK antara lain :

1). Susceptibility

Merupakan faktor yang meningkatkan resiko terjadinya GGK. Contoh:

peningkatan umur, penurunan masa ginjal, berat badan saat lahir rendah,

riwayat keluarga, pendidikan dan pendapatan yang rendah, inflamasi

sistemik dan dislipidemia.

2). Initiation

Merupakan faktor atau keadaan yang secara langsung menyebabkan

kerusakan ginjal. Faktor ini dapat dimodifikasi dengan terapi farmakologi.


Contoh: Diabetes, hipertensi, glomerulonefritis, autoimun, penyakit ginjal

polikistik, infeksi saluran kemih, batu ginjal, dan toksisitas obat.

3). Progression

Merupakan faktor resiko yang memperburuk kerusakan ginjal. Contoh:

glikemia, peningkatan tekanan darah, anemia, proteinuria, obesitas dan

merokok.

(Joy et al., 2008)

c. Asupan Nutrisi

Asupan protein pada pasien gagal ginjal kronik harus dibatasi karena

terjadinya disfungsi ginjal dengan salah satu cirinya adalah terjadinya uremia

atau tingginya ureum. Ureum merupakan substansi endogen yang merupakan

metabolit dari protein. Protein makanan dipecah menjadi asam amino, kemudian

akan dipecah menjadi senyawa amonia oleh bakteri. Di dalam hati, senyawa

amonia tersebut akan diubah menjadi ureum dan masuk kedalam sirkulasi

kemudian di eksresikan ke urin melalui ginjal. Lebih dari 90% ureum darah

dibersihkan lewat ginjal. Kadar ureum bergantung pada jumlah protein yang

dimakan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum (Rubeinstein, 2005)

Asupan protein bagi penderita gagal ginjal kronik dibedakan menjadi dua yaitu :

a. Asupan protein rendah 0,6- 0,75 gr/kg BB/hari. Sekurang- kurangnya 50 %

asupan protein berasal dari protein bernilai biologi tinggi, yang lebih lengkap

kandungan asam amino esensialnya biasanya dari golongan hewani, misalnya

telur, daging ayam, ikan, susu, dan kerang dalam jumlah yang sesuai anjuran.

Asupan protein rendah ini diberikan untuk memperlambat progresi menuju

gagal ginjal digunakan untuk pasien gagal ginjal yang belum menjalani

hemodialisa secara rutin (Rubeinstein,2005)


b. Asupan protein cukup 1- 1,2 gr/kg BB/hari diperlukan untuk menjaga

keseimbangan nitrogen dan kehilangan protein selama proses dialisis. Sekitar

50 % asupan protein berasal dari protein bernilai biologi tinggi, yang

mengandung asam amino essensial lebih lengkap. Protein ini biasanya dari

golongan hewani misalnya telur, daging, ayam, ikan, susu, dan kerang dalam

jumlah sesuai anjuran.

Penelitian yang dilakukan oleh Nura Ma’shumah (2013) tentang hubungan

asupan protein dengan kadar ureum, kreatinin, dan kadar hemoglobin darah pada

penderita gagal ginjal kronik menyatakan bahwa asupan protein / nutrisi

memiliki hubungan terhadap pengaruh kadar ureum. Sedangkan hasil penelitian

yang dilakukan sumiasih (2013) tentang hubungan asupan protein hewani dan

nabati dengan kadar ureum dan kreatinin pada penderita gagal ginjal kronik juga

menyatakan ada hubungan antara protein dengan kadar ureum.

Jadi, Menurut benez (2008) Kadar Ureum dalam serum mencerminkan

keseimbangan antara produksi dan eksresi. Metode penetapannya adalah dengan

mengukur nitrogen atau sering disebut Blood Urea Nitrogen (BUN). Nilai BUN

akan meningkat apabila seseorang mengkonsumsi protein dalam jumlah banyak,

namun pangan yang baru disantap tidak akan berpengaruh terhadap nilai ureum

pada saat manapun. Hal ini lah yang menyebabkan adanya hubungan asupan

protein dengan kadar ureum.

d. Faktor Penyebab Peningkatan Kadar ureum

Peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada

peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin,

asam urat) pada gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga faktor, yaitu


prarenal, renal, dan pascarenal. Uremia prarenal terjadi karena gagalnya

mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus.

Mekanisme tersebut meliputi :

a. Penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan

dehidrasi.

b. Peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal

disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein

dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh,

hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik berat, luka

bakar, demam.

Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang

menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh

glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis

korteks ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis,

pielonefritis, diabetes mellitus, arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus

ginjal, penyakit kolagen-vaskular.

Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah

ureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Obstruksi

ureter bisa oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan. Obstruksi

leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan.

Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah.

e. Mekanisme kadar ureum pada gagal ginjal kronik

Ureum bersifat racun dalam tubuh, pengeluarannya dari tubuh melalui

ginjal berupa air seni. Bila ginjal rusak atau kurang baik fungsinya maka kadar

ureum akan meningkat dan meracuni sel-sel tubuh. Ureum sangat bergantung


pada Laju filtrasi glomerulus (LFG) di ginjal. Karena ureum seluruhnya akan

difiltrasi di ginjal dan sedikit di reabsorpsi dengan masuk ke kapiler peritubulus,

namun tidak mengalami sekresi ditubulus. Kadar ureum akan meningkat jika

terjadi kerusakan fungsi filtrasi, sehingga ureum akan berakumulasi dalam

darah. Pada gangguan gagal ginjal kronik akan menyebabkan penurunan laju

filtrasi glomerulus (fungsi penyaringan ginjal) sehingga ureum, kreatinin, dan

asam urat yang seharusnya disaring oleh ginjal untuk kemudian dibuang melalui

air seni menurun, akibatnya zat-zat tersebut akan meningkat di dalam darah.

Gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein

yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Sehingga

terjadi uremia dan mempengaruhi setiap system tubuh. Semakin banyak

timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat.

f. Manifestasi klinis

Peningkatan kadar ureum darah merupakan penyebab umum terjadinya

kumpulan gejala yang disebut sindroma uremia pada pasien gagal ginjal kronik.

Sindroma uremia terjadi saat laju filtrasi glomerulus kurang dari 10

ml/menit/1,73 m² . peningkatan kadar ureum darah akibat gangguan fungsi

ekskresi ginjal menyebabkan gangguan pada multi system. Sehingga

memunculkan gejala bersifat sistemik. (Lewis et al., 2011)

Berikut menunjukkan tanda dan gejala sindroma uremik pada pasien

gagal ginjal kronik menurut Lewis et,.al (2011) :

Tabel 2.1

Sistem Manifestasi klinik

1. Gastrointestinal - Anoreksia - Nausea - Vomiting - Perdarahan gastrointestinal


- Gastritis 2. Hematologik - Anemia

- Perdarahan - Infeksi

3. Kardiovaskuler - Hipertensi - Gagal jantung - Penyakit arterikoroner - Pericarditis

4. Endokrin - Hiperparatiroidism - Abnormalitas tiroid - Amenore - Disfungsi ereksi

5. Metabolik - Intoleransi karbohidrat - Hiperlipidemia

6. Neurologik - Fatigue - Nyeri kepala - Parastesia - Gangguan tidur - Encephalopati - Restless legs sindroms

7. Respirasi - Odema paru - Pleuritis uremik - Pneumonia

8. Muskuloskletal - Kalsipitasi vaskuler dan jaringan lunak - Osteomalacia - Osteitis fibrosa

9. Integumen - Pluritus - Ekimosis - Kulit kering

10. Penglihatan - Hypertensive retinophaty 11. Psikologis :

- Cemas - Depresi - Strees

Dilihat dari penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) tanda dan gejala

yang timbul yaitu Laju filtrasi glomerulus 60%, pasien masih belum merasakan

keluhan, namun sudah terjadi peningkatan kadar ureum dan kreatinin. Kemudian

pada LFG sebesar 30%, pasien mulai mengalami nokturia, badan lemah, mual,

nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah

30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia seperti anemia, pruritus,

mual dan muntah. Pasien juga mudah terkena infeksi saluran cerna, gangguan

keseimbangan air seperti hipo dan hypervolemia, gangguan keseimbangan


elektrolit antara natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala

dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti

ginjal antara lain dialysis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien

dikatakan sampai pada stadium akhir gagal ginjal (Suwitra, 2007).

g. Dampak kadar ureum terhadap kadar hemoglobin

Kadar hemoglobin pada gagal ginjal kronik biasanya akan rendah atau

mengalami anemia ini disebakan oleh penurunan produksi eritropoietin oleh

ginjal. Hormone Eritropoietin ini diperlukan untuk memicu produksi sel darah

merah. Di samping itu, anemia juga disebabkan oleh terjadinya keracunan

ureum yang akan menyebabkan umur sel – sel darah merah memendek. Dalam

kondisi normal, sel darah merah dapat berusia sampai 120 hari. Akibat anemia

pasien gagal ginjal akan merasa ngantuk dengan tampak pucat, selain tampak

pucat karena anemia, kulit pasien juga bisa berwarna kuning kelabu, terutama

pada pasien yang berkulit cerah , sebagai akibat dari penumpukan pigmen

urokrom. Rasa gatal – gatal padat kulit (pruritus) disebabkan oleh kenaikan

kadar ureum dan pelepasan zat – zat antara (mediator) inflamasi yang timbul

akibat retensi ureum dalam kulit. System syaraf juga bisa terganggu karena

kenaikan ureum dalam plasma.

Pasien GGK bukan saja bisa kehilangan kesadaran karena keracunan

ureum (koma uremik) tetapi juga dapat mengalami sindrom tungkai dengan

gangguan rasa, kelemahan otot dan penurunan reflex tendon, terjadi karena

pengaruh ureum pada system syaraf. Jika sindrom ini tidak ditangani dengan

cuci darah, maka pasien akhirnya akan mengalami rasa kesemutan dan

kemudian kedua kakinya akan terkulai. (Andy hartono,2008)


2. Kadar Hemoglobin Pada Gagal Ginjal Kronik

a. Pengertian

Menurut Corwin (2009), Hemoglobin merupakan molekul didalam eritrosit

(sel darah merah) terdiri dari materi yang mengandung besi yang disebut hem

(heme) dan protein globulin. Terdapat 300 molekul hemoglobin dalam satu sel

darah merah. Hemoglobin bertugas menyerap karbon dioksida dan ion hidrogen

serta membawanya ke paru tempat zat- zat tersebut dilepaskan ke udara.

Hemoglobin didalam darah yang berada dalam keadaan lebih rendah dari

keadaan nilai normal dapat didefinisikan sebagai anemia. Nilai batasan anemia

ini ditentukan berdasarkan umur, misalnya nilai Hb normal untuk balita adalah

11 g/ 100 ml, wanita dewasa 12 g/100 ml dan untuk laki- laki dewasa adalah 13

g/100 ml. Mereka dikatakan mengalami anemia apabila nilai HB berada di

bawah nilai normal tersebut ( Faisal & komsan, 2009)

The European Best Practice Guidelines dalam Repository Usu

menyebutkan bahwa penatalaksanaan anemia pada pasien- pasien penyakit gagal

ginjal kronik mengatakan bahwa batas bawah hemoglobin normal adalah 11,5

gr/dl pada wanita, 13,5 gr/dl pada laki- laki dibawah atau sama dengan 70 tahun

dan 12,0 gr/dl pada laki- laki diatas 70 tahun.

b. Etiologi Kadar Hemoglobin

Menurut Nursalam, kadar hemoglobin rendah atau yang biasa disebut

Anemia adalah berkurangnya kadar eritrosit (sel darah merah) dan kadar

hemoglobin (Hb) dalam setiap millimeter kubik darah dalam tubuh manusia.

Hampir semua gangguan pada sistem peredaran darah disertai dengan anemia

yang ditandai dengan warna kepucatan pada tubuh, penurunan kerja fisik,


penurunan daya tahan tubuh. (Murgiyanta, 2006). Anemia bukan suatu penyakit,

melainkan merupakan kondisi yang menghasilkan beberapa perbedaan patologi.

Anemia dicirikan sebagai penurunan hemoglobin (Hb) atau sel darah merah.

Penurunan kadar Hb berakibat pada menurunnya kapasitas pembawa oksigen

dalam darah, Menurut World Health Organization (WHO), anemia adalah

keadaan jumlah sel darah merah yang tak cukup untuk memenuhi kebutuhan

fisiologi tubuh (WHO, 2011).

Pada pasien gagal ginjal kronik anemia terjadi 80% - 90%. Jenis anemia

pada penyakit ginjal kronik adalah anemia normokrom normosistik. Anemia

akan lebih berat apabila fungsi ginjal lebih buruk lagi tetapi apabila penyakit

ginjal telah mencapai stadium akhir, anemia relative akan menetap. Anemia

pada penyakit ginjal kronik terutama oleh defisiensi eritropoitin. Eritropoitin

adalah hormone glikoprotein yang disekresikan oleh ginjal pada orang dewasa

dan oleh hati pada fetus. Hormone ini bekerja pada stem cells sumsum tulang

untuk merangsang produksi sel darah merah. Bila hanya sedikit eritropoitin yang

terbentuk, maka sel darah merah yang diproduksi juga sedikit. Selain itu, ada hal

– hal lain yang berperan terjadinya anemia, diantaranya adalah :

a) Defisiensi besi

b) Kehilangan darah (missal, perdarahan saluran cerna, hematuria)

c) Masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadi hemolisis

d) Defisiensi asam folat yang disebabkan oleh kurangnya asupan gizi,

perdarahan dan proses dialysis

e) Penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik


f) Proses inflamasi akut maupun kronik

g) Kurang reaktifnya sumsum tulang terhadap pemendekan umur eritrosit

yang disebabkan karena sumsum tulang mengalami fibrosis akibat dari

hiperparatiroidisme sekunder.

h) Asupan protein dibatasi

Hemolisis yang terjadi pada gagal ginjal kronik disebabkan tingginya

kadar ureum. Tingginya kadar ini mengurangi umur eritrosit, sehingga eritrosit

mengalami hemolisis. Sindrom ini dinamakan HUS (Hemolytic Uremic

Syndrome).

Evaluasi pada anemia dimulai saat kadar hemoglobin <10 gr% atau

hematocrit <30%, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum,

kapasitas ikat besi total, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi

eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis atau ureum yang tinggi.

c. Faktor-faktor yang mempengaruhi kadar Hemoglobin

Beberapa faktor yang mempengaruhi kadar Hemoglobin adalah :

1. Umur

Semakin tua umur seseorang, maka semakin berkurang kadar HB-nya

2. Jenis kelamin

Pada umumnya, pria memiliki kadar hb yang lebih tinggi dibandingkan

kadar Hb pada wanita. Hal ini juga bersangkut paut terhadap kandungan

hormone pada pria maupun wanita. Kadar Hb wanita lebih rendah karena

faktor aktifasinya yang lebih sedikit disbanding aktivitas pada pria, selain

wanita mengalami menstruasi.


3. Geografi (tinggi rendahnya daerah)

Tempat tinggal didataran tinggi, makhluk hidup disana tubuhnya cenderung

lebih aktif dalam memproduksi sel darah merah untuk meningkatkan suhu

tubuh dan lebih aktif mengikat kadar O2 yang lebih rendah dari pada

didataran rendah. Hb mahluk hidup yang tinggal dipesisiran cenderung

mempunyai Hb yang lebih rendah, sebab tubuh memproduksi sel darah

merah dalam keadaan normal.

4. Nutrisi

Bila makanan yang dikonsumsi banyak mengandung Fe atau besi, maka sel

darah yang diproduksi akan meningkat sehingga hemoglobin yang terdapat

dalam darah meningkat. Dan begitu juga sebaliknya.

5. Faktor kesehatan

Kesehatan sangat mempengaruhi kadar Hb dalam darah. Jika kesehatan

terjaga dengan baik, maka kadar Hb dalam keadaan normal.

6. Faktor Genetik

d. Mekanisme anemia akibat uremia pada gagal ginjal kronik

Mekanisme terjadinya anemia pada penyakit ginjal kronik disebabkan

karena defisiensi eritropoietin (EPO), supresi proses eritropoiesis di sumsum

tulang dan pemendekan umur hidup eritrosit. Anemia pada penyakit ginjal

kronik juga dapat disebabkan karena kadar ureum yang tinggi dan defisiensi zat

besi.

Namun, Penyebab utama anemia pada gagal ginjal kronik adalah

defisiensi hormone eritropoitin. Kira – kira 90% eritropoitin dibentuk di ginjal,

sisanya dibentuk dalam hati. Sel – sel darah merah yang dibentuk di sumsum

tulang berasal dari pluripotent stem cell. Hormone eritropoitin berfungsi untuk


merangsang pertumbuhan dan diferensiasi dari progenitor eritroid, burst forming

unit erythroid (BFU – E) dan colony forming unti erythroid (CFU – E) menjadi

eritroblast. Pada tahap proliferasi dan maturasi dari eritroblast menjadi

pronormoblast dan retikulosit dibutuhkan zat besi, asam folat, vitamin B12,

piridoksin dan asam askorbat. Hormon eritropoitin dibentuk oleh sel fibroblast

yang spesifik pada jaringan interstisium tubulus proksimal ginjal sebagai respon

eritropoisis terhadap hipoksia tidak efektif sehingga terjadi anemia.

Anemia akibat uremia dapat terjadi melalui mekanisme supresi sumsum

tulang. Supresi sumsum tulang terjadi akibat dari uremic toxin karena tingginya

kadar ureum dalam darah. Zat toksik akan menyebabkan inhibisi dari Coloni

Forming Unit Granulocyte Erytroid Macrophage Megakariocyte (CFU

GEMM). Racun ini juga akan menghambat kerja growth factor erytroid coloni

unit. Kedua hal ini akan menyebabkan penurunan proses eritropoiesis sehingga

terjadi anemia. (PIT IPD - 2010)

Mekanisme lain penyebab anemia akibat tingginya kadar ureum pada

penyakit ginjal kronik adalah pemendekan umur eritrosit. Means (2005)

menyatakan bahwa 20 – 70% pemendekan umur eritrosit berhubungan dengan

kadar ureum. Proses hemolitik ekstrakorpuskular merupakan mekanisme utama

akibat tingginya zat toksik akibat peninggian kadar ureum darah. Subtansi toksik

yang diekskresi dan dimetabolisme ginjal, dalam hal ini guanidine, akan

mempengaruhi survival eritrosit. Peroksidasi membran lipid oleh radikal bebas

akan merusak membran eritrosit sehingga memperpendek umur eritrosit.

Anemia gizi disebabkan oleh kekurangan zat gizi yang berperan dalam

pembentukan hemoglobin, baik karena kekurangan konsumsi atau karena


gangguan absorpsi. Zat gizi yang bersangkutan adalah besi, protein, piridoksin

(vitamin B6), yang berperan sebagai katalisator dalam sintesis hem di dalam

molekul hemoglobin, vitamin C yang mempengaruhi absorpsi dan pelepasan

besi dari transferin ke dalam jarangan tubuh, dan vitamin E yang mempengaruhi

stabilitas membrane sel darah merah (Almatsier, 2005). Pada pasien gagal ginjal

kronik Prosedur Hemodialisa dapat menyebabkan kehilangan zat gizi,

dikarenakan Protein seringkali dibatasi sampai 0,6/ kg/ hari bila GFR turun

sampai dibawah 50 ml/ menit untuk memperlambat progresi menuju gagal ginjal

terminal. Rubenstein,(2005). Pembatasan protein dilakukan karena terjadinya

disfungsi ginjal dengan salah satu cirinya adalah terjadinya uremia. Pada

keadaan normal ginjal akan mengeluarkan produk sisa metabolisme protein

(ureum) yang berlebihan didalam tubuh dalam bentuk urin namun sebaliknya

apabila terjadi kerusakan pada ginjal maka akan terjadi penumpukan ureum

didalam darah sehingga ginjal tidak mampu mengeluarkannya dan

menjadikannya semakin tinggi (Bastiansyah,2008).

Selain mekanisme tersebut, pada gagal ginjal kronik akan mengalami

rendahnya kadar Fe dalam tubuh, defisiensi besi biasanya terjadi pada 25 – 45%

pasien GGK. Defisiensi besi pada GGK disebabkan oleh berbagai faktor seperti

perdarahan dan asupan nutrisi yang kurang. Selain itu, GGK dapat menyebabkan

gangguan mukosa lambung (Gastropati uremikum) yang sering menyebabkan

perdarahan saluran cerna. Adanya toksin uremik pada penderita GGK akan

mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi pendek, pada keadaan

normal 120 hari menjadi 70 – 80 hari dan toksin uremik ini dapat mempunyai

efek inhibisi (menekan) eritropiesis . (PIT IPD – 2010).


e. Nutrisi Kadar Hemoglobin Rendah

Asupan nutrisi pada anemia GGK sangat lah penting karena untuk

meningkatkan tingkat gizi atau zat besi pada pasien, akan tetapi dengan

pemantuaan dan pembatasan , Tujuan utama pembatasan asupan protein, selain

untuk memperbaiki komplikasi uremia, adalah untuk memperlambat kerusakan

nefron.

Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/menit,

sedangkan diatas nilai tersebut pembatasan asupan protein tidak selalu

dianjurkan. Protein diberikan 0.6-0.8/kgbb/hari, yang 0.30-0.50 gr diantaranya

merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-

35 kkal/kgbb/hari. Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi

pasien. Bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat

ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak

disimpan dalm tubuh tetapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain,

yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein

yang mengandung ion hidrogen, fosfat, sulfat, dan ion anorganik lain juga

diekskresikan melalui ginjal.

Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien gagal ginjal

kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik

lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia.

Dengan demikian pembatasan asupan protein akan mengakibatkan

berkurangnya sindrom uremik masalah penting lain adalah asupan protein

berlebih (protein overload) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal

berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus


hiperfiltation), yang akan meningkatkan progresivitass pemburukan fungsi

ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan

fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama.

Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.

(Bastiansyah, 2008).

Jadi, untuk mengurangi sindrom uremik dilakukan pembatasan asupan

nutrisi yang kemungkinan penyebab anemia pada pasien gagal ginjal kronik,

bisa terjadi karena produksi hormone eritroprotein berkurang seiring dengan

kurangnya zat besi (Fe) dalam tubuh dan pemberian terapi eritropoetin EPO ini

status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam

mekanisme kerjanya. Oleh karena itu pemberian besi kadang diperlukan pada

pasien yang akan diberi therapi eritropoetin, karena besi diperlukan oleh

sumsum tulang untuk proses eritopoesis. Selain itu, jika asupan penderita yang

buruk ini juga dapat memperburuk status anemia. Sehingga makanan bersumber

protein dengan nilai biologis tinggi dapat membantu meringankan fungsi ginjal

serta membantu mempertahankan ataupun menaikkan kadar hemoglobin,

sehingga apabila asupan protein pada penderita gagal ginjal rendah, maka kadar

hemoglobin juga ikut turun.

f. Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik

Tujuan terapi GGK adalah menunda perkembangan GGK dengan cara

meminimalkan keparahan terkait dengan komplikasi.

1). Terapi Non farmakologi

Beberapa yang bisa dilakukan untuk mencegah penyakit ini berkembang parah

seperti yang dipublikasikan (Joy et al., 2008; Abboud dan Henrich, 2010; Kidney

International Supplements, 2013), antara lain:


a). Pembatasan protein

b). Pembatasan Glukosa

Disarankan pemeriksaan hemoglobin A1c (HbA1c) 7.0% (53mmol/mol) untuk

mencegah dan menunda perkembangan komplikasi mikrovaskuler diabetes

pada pasien CKD dengan diabetes.

c). Hentikan merokok

d). Diet natrium, diusahakan < 2.4 g per hari

e). Menjaga berat badan

BMI <25, lingkar pinggang <102cm untuk pria, dan <88cm untuk wanita.

f). Olahraga

Direkomendasikan melakukan olahraga ringan 30-60 menit seperti jalan

santai, jogging, bersepeda atau berenang selama 4-7 hari tiap minggu.

Terapi non farmakologi lain yang dilakukan pada pasien GGK terutama yang

sudah stage 5 adalah :

a). Hemodialisis

Merupakan tindakan untuk membuang sampah metabolisme yang tak bisa

dikeluarkan oleh tubuh, seperti adanya ureum di dalam darah. Dilakukan jika

pasien menderita GGK stadium 5 dan diberika diuretik tidak berefek.

b). Operasi AV Shunt (arterio veno shuntting)

Merupakan tindakan yang pertama kali dilakukan kepada pasien sebelum

menjalankan hemodialisis rutin. Operasi ini adalah operasi pembuatan saluran

untuk hemodialisis.

2). Terapi Farmakologi

Terapi pada GGK lebih pada pengatasan gejala yang muncul, menurut Carrol,

(2006) sebagai berikut :


a). Hipertensi

Tekanan darah target untuk pasien GGK <130/80mmHg. ACEI dan ARB

merupakan pilihan pertama yang digunakan untuk terapi hipertensi pada GGK.

b). Proteinuria

Ditemukan sejumlah protein dalam urin. Hal ini biasa terjadi seiring dengan

meningkatnya keparahan penyakit GGK. Jika rasio albumin dengan kreatinin >

0,3 sebaiknya diterapi dengan ACEI atau ARB .

c). Dislipidemia

Target k adar LDL adalah < 100mg/dl pada pasien GGK. Obat yang sering

digunakan adalah golongan statin .

d). Diabetes, merupakan komplikasi umum pada GGK. Target penurunan kadar

HgbA1C <7% .

e). Abnormalitas mineral tulang

Pada GGK stadium 3 paling banyak terjadi hiperparatiroidisme, sehingga terapi

yang dilakukan adalah memperbaiki kekurangan vitaminD. Selain itu menjaga

kadar hormone tiroid 35-70 pg/mL pada GGK stadium 3, dan 70-110 pg/mL pada

stadium 4 .

f). Anemia

Pilihan terapi adalah eritropoietin atau penambahan zat besi dan transfuse darah

.Akan tetapi Pemberian transfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan

secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat.

Transfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkaan

kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan peburukan fungsi ginjal. Selain itu

resiko transfusi seperti hepatitis, hemosiderosis, sensitifitas transplantasi, harus


dipikirkan juga. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12

g/dl.

B. Kerangka Teori

Kerangka teori dalam penelitian ini adalah

Sumber : PIT IPD (2010), Means (2005), Bastiansyah (2008)

C. Kerangka Konsep

Kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :

Variabel Independent

Keterangan :

- Defisiensi Eritropoeitin

- Zat Besi ↓

- Defisiensi Nutrisi

Gagal ginjal kronik

Filtrasi Glomerulus ↓ dan tubulus ↓

Kadar Ureum Tinggi Defisiensi Eritropoeitin

Kadar Hemoglobin

Rendah

- Zat Besi ↓ - Pemendekan Umur

Eritrosit - Defisiensi Nutrisi

Kadar Ureum Kadar hemoglobin


: Diteliti

: Tidak Diteliti

D. Hipotesis

Hipotesis (Ha) dalam penelitian ini adalah Ada hubungan kadar ureum dengan

kadar hemoglobin pada pasien gagal ginjal kronik di RSUD dr. R. Goeteng

Taroenadibrata Purbalingga.


bab ii tinjauan pustaka - repository.ump.ac.idrepository.ump.ac.id/1589/3/puguh dadi dwi p bab...

Documents