laporan penahuluan miastenia gravis

8/10/2019 Laporan Penahuluan Miastenia Gravis

1/20


2/20

1. Definisi

Myasthenia gravis merupakan penyakit dengan kelemahan otot yang parah dan satu-satunya

penyakit neuromuscular dengan gabungan antara cepatnya terjadi kelelahan otot-otot

volunteer dan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10-20 kali lebih lama dari

normal), (Price dan Wilson, 1995). Penyakit ini timbul karena adanya gangguan dari synaptic

transmission atau pada neuromuscular junction. Gangguan tersebut akan mempengaruhi

transmisi neuromuscular pada otot tubuh yang kerjanya di bawah kesadaran seseorang

(volunter).

Karakteristik yang muncul berupa kelemahan yang berlebihan dan umumnya terjadi

kelelahan pada otot-otot volunteer dan hal itu dipengaruhi oleh fungsi saraf cranial (Brunner

dan Suddarth, 2002). Myasthenia gravis merupakan sindroma klinis akibat kegagalan

transmisi neuromoskular yang disebabkan oleh hambatan destruksi reseptor asetilkolin oleh

autoantibodi. Sehingga dalam hal ini, myasthenia gravis merupakan penyakit autoimun yang

spesifik organ. Antibodi reseptor asetilkolin terdapat di dalam serum pada hampir semua

pasien. Antibodi ini merupakan antibodi IgG dan dapat melewati plasenta pada kehamilan

(Chandrasoma dan Taylor, 2005).

Myasthenia Grafis adalah penyakit autoimun kronis dari transmisi neuromuscular yang

menghasilkan kelemahan otot. Istilah myasthenia berasal dari bahasa Latin yang berartikelemahan otot, dan gravis yang berarti berat atau serius.

Myasthenia gravis merupakan salah satu penyakit autoimun. Dimana penyakir autoimun

menurut kamus kedokteran merupakan suatu jenis penyakit ketika antibodi menyerang

jaringan-jaringannya sendiri.

2. Etiologi

Penyebab pasti masih belum diketahui. Akan tetapi, penyakit ini diyakini karena:

1. Respon autoimun.

2. Pelepasan asetilkolin yang tidak efektif.

3. Respon serabut otot yang tidak adekuat terhadap asetilkolin.

Myasthenia gravis disebabkan oleh gangguan transimisi impuls saraf ke otot. Hal ini terjadi

ketika komunikasi normal antara saraf dan otot terganggu di persimpangan neuromuskuler

dimana sel-sel saraf terhubung dengan otot-otot yang dikontrol. Biasanya bila impuls menuju

saraf, ujung saraf akan melepaskan zat neurotransmitter yang disebut asetilkolin. Asetilkolin

berjalan dari sambungan neuromuskuler dan mengikat reseptor asetilkolin yang diaktifkan

dan menghasilkan kontraksi otot.


3/20

Pada myasthenia gravis antibodi blok mengubah atau menghancurkan reseptor untuk

asetilkolin pada sambungan neuromuskuler yang mencegah terjadinya kontraksi otot.

Antibodi ini diproduksi oleh sistem kekebalan tubuh.

3. Manifestasi Klinis

Miasthenia Gravisdapat terjadi secara berangsur atau mendadak. Tanda dan gejala:

1. Pengatupan kelopak mata yang lemah, ptosis, dan diplopia akibat kerusakan

transmisi neuromuskuler pada nervus kranialis yang mempersarafi otot-otot

bola mata (mungkin menjadi satu-satunya gejala yang ada).

2. Kelemahan otot skeletal dan keluhan mudah lelah yang akan bertambah ketika

hari semakin siang, tetapi akan berkurang setelah pasien beristirahat (pada

stadium awal MG dapat terjadi keadaan mudah lelah pada otot-otot tertentu

tanpa ada gejala lain. Kemudian, keadaan ini bisa menjadi cukup berat dan

menyebabkan paralisis).

3. Kelemahan otot yang progresif dan kehilangan fungsi yang menyertai menurut

kelompok otot yang terkena; keadaan ini menjadi semakin parah pada saat

haid dan sesudah mengalami stress emosi, terkena cahaya matahari dalam

waktu lama, serta pada saat menderita demam atau infeksi.

4. Tampilan wajah yang kosong serta tanpa ekspresi dan nada vocal hidung, yang

semua terjadi sekunder karena kerusakan transmisi pada nervus kranialis yang

mempersarafi otot-otot wajah.

5. Regurgitasi cairan yang sering ke dalam hidung dan kesulitan mengunyah

serta menelan akibat terkenanya nervus kranialis.

6. Kelopak mata yang jatuh akibat kelemahan otot-otot wajah dan ekstraokuler.

7. Kelemahan otot-otot leher dengan kepala yang miring ke belakang untuk

melihat (otot-otot leher terlalu lemah untuk menyangga kepala tanpa gerakan

menyentak).

8. Kelemahan otot-otot pernapasan, penurunan volume tidal serta kapasitas vital

akibat kerusakan transmisi pada diafragma yang menimbulkan kesulitan

bernapas. Keadaan ini merupakan faktor predisposisi pneumonia dan infeksi

saluran napas lain pada pasien myasthenia gravis.

9. Kelemahan otot pernapasan (krisis miastenik) mungkin cukup berat sehingga

diperlukan penanganan kedaruratan jalan napas dan pemasangan ventilator

mekanis.


4/20

4. Patofisiologi/WOC

Myasthenia gravis merupakan gangguan neuromuskular junction yang disebabkan oleh

gangguan transmisi asetilkolin (Ach) untuk berikatan dengan reseptornya di permukaan

membran sel otot. Kelainan ini disebabkan oleh terbentuknya antibodi berupa IgG yang

nantinya akan berikatan secara inhibitor kompetitif pada reseptor asetilkolin (AchR). Adanyaantibodi yang terikat ini nantinya akan menyebabkan lisis fokal yang ditandai dengan

rusaknya reseptor. Reseptor yang rusak akan mempercepat proses turn over dan mengurangi

jumlahnya pada permukaan membran sel. Mekanisme pembentukan antibodi terhadap

reseptor Ach ini masih belum dimengerti. Namun, mekanisme ini tergolong dalam proses

autoantibodi tipe II (reaksi kompleks imun). Selain itu, antibodi yang terbentuk (IgG) dapat

melewati plasenta. Sehingga, kelainan myasthenia gravis dapat ditularkan secara kongenital

dari ibu yang menderita myasthenia gravis.

Pada myasthenia gravis, gangguan yang terjadi terletak pada bagian membran post sinaptik.

Gangguan ini menyebabkan asetilkolin tidak akan berikatan dengan reseptor sehingga

asetilkolin akan terlihat berenang didalam celah sinaptik. Kondisi asetilkolin bebas ini akan

memudahkan asetilkolin dihidrolisis oleh enzim asetilkolinesterase. Sehingga, jumlah

asetilkolin yang terikat reseptor akan semakin sedikit dan hal ini menimbulkan depolarisasi

membran sel otot yang sifatnya tidak sekuat normal. Depolarisasi berjenjang sel otot akan

semakin menurun jumlahnya sehingga nantinya akan bermanifes pada kelemahan otot dalam

kontraksi.

Kelainan myasthenia gravis ditandai pada kelemahan otot-otot volunter. Pada awalnya gejala

ini timbul pada serat otot dengan satuan motorik terkecil seperti otot-otot penggerak bola

mata. Dan seringkali kelainan ini menyerang otot yang dipersarafi nervus kranial. Pada

skenario, penderita mengalami keluhan berupa kelopak mata sulit dibuka serta bila melihatcepat capai dan tampak double. Hal ini disebabkan oleh kelemahan otot-otot pada kelopak

mata yaitu m. orbikularis okuli yang berjalan melingkar di dalam kelopak atas dan bawah,

dan terletak di bawah kulit kelopak, yang berfungsi dalam menutup bola mata yang

dipersarafi n. VII. Sedangkan m. levator palpebra yang dipersarafi oleh n. III berfungsi untuk

mengangkat kelopak mata atau membuka mata.

Selain itu, kelemahan akibat gangguan neurotransmiter ini juga terjadi di berbagai otot

volunter tubuh. Kelemahan otot penyangga leher, nantinya akan bermanifes pada kesulitan

menegakkan kepala, gangguan pada otot menelan bulbair ditandai dengan kesulitan menelan

dan suara yang makin melemah. Sedangkan kelemahan otot-otot ekstremitas ditandai dengan

kelemahan yang bersifat layuh (misalnya bila mengangkat tangan selama 2-3 menit, tangan

akan semakin menurun).

Keluhan pada myasthenia gravis ini semakin memburuk pada sore hari dan membaik setelah

istirahat karena hal ini terkait dengan penggunaan ATP dan perangsangan yang timbul.

Myasthenia gravis merupakan kelainan yang bermanifes pada otot volunter/ otot skelet. Dan

otot skelet ini diinervasi pada persarafan somatik yang timbul oleh adanya rangsangan

eksitatorik di otak. Pada keadaan istirahat dan tidur, tidak ada rangsangan yang timbul

sehingga produksi asetilkolin berjumlah banyak tersimpan dalam vesikel. Dan pada saat

memulai aktivitas (rangsangan aksi awal), asetilkolin yang berikatan dengan reseptornya

masih dalam kadar yang cukup banyak sehingga mampu menimbulkan depolarisasi membrandalam jumlah cukup. Namun, lama kelamaan keadaan ini tidak akan terkompensasi dengan


5/20

semakin lamanya aktivitas yang dicetuskan karena terkait pada jumlah reseptor Ach yang

semakin sedikit dan Ach yang banyak dihidrolisis.

Myasthenia gravis merupakan penyakit yang bersifat progresif. Baik progresif lambat

ataupun cepat, tergantung pada kondisi autoimun yang diderita. Akibatnya, keluhan yang

dialami semakin lama akan makin berat. Pada kasus di skenario, penderita belum mengalamisesak nafas/ perasaan tidak enak di dada. Dalam hal ini, penderita masih belum mengalami

gangguan pernafasan yang nantinya dapat menimbulkan krisis miastenik. Dan bila sudah

timbul kondisi ini, maka penderita sudah berada dalam kondisi kritis yang memerlukan

penanganan secepat mungkin.

Dalam myasthenia gravis, pemeriksaan darah menunjukkan hasil normal karena tidak terjadi

kenaikan kadar kreatin kinase. Kadar kreatin kinase ini biasanya timbul bila terjadi kerusakan

otot sedangkan pada myasthenia, tidak timbul kerusakan otot melainkan gangguan pada

neurotransmiternya. Sehingga, otot pada pasien myasthenia tampak normal. Akan tetapi, bila

otot pasien yang mengalami kelemahan tidak digunakan, lama kelamaan akan timbul disuse

atrophy.

Sebenarnya, gangguan pada neurotransmiter dapat ditemukan pada myathenia gravis dan

sindrom Eaton-Lambert. Pada myasthenia gravis, asetilkolin tidak dapat diterima oleh

reseptor pada membran postsinaptik karena antibodi telah menduduki reseptor itu. Pada

sindrom Eaton-Lambert, asetilkolin di dalam gelembung presinaptik tidak dapat dituangkan

(eksositosis) di celah sinaptik karena membran presinaptiknya terganggu oleh adanya

antibodi pada kanal kalsium.

Penanganan myasthenia gravis dapat dilakukan dengan terapi farmakologik berupa

pemberian obat imunosupresif, kortikosteroid ataupun obat antikolinesterase. Selain itu, dapat

pula dilakukan operasi pengangkatan timus karean sekitar 15% penderita myasthenia gravis

mengalami hiperplasia kelenjar timus (timoma). Obat antikolinesterase memiliki spektrum

kerja dalam menghambat efek kerja enzim asetilkolinesterase (enzim yang terlibat dalam

penguraian asetilkolin/ Ach). Obat ini akan secara efektif meningkatkan konsentrasi Ach

pada motor end plate dan memperpanjang masa kerjanya. Telah diketahui bahwa kerusakan

reseptor karena antibodi bersifat reversibel, sehingga terjadi pengurangan jumlah reseptor

dalam satu permukaan membran sel otot. Namun, dengan penggunaan obat antikolinesterase,

Ach akan tidak langsung dihidrolisis oleh enzim asetilkolinesterae. Sehingga, Ach yang

berada dalam celah sinaps akan memiliki waktu paruh panjang dalam menemukan reseptor

yang sehat (tidak terikat antibodi) dan nantinya menimbulkan pembukaan saluran Na-K.

Komplikasi yang dapat terjadi pada pada penderita myasthenia gravis sesudah mendapat

pengobatan antikolinesterase yaitu krisis miastenik yang timbul karena underdose obat

antiasetilkolinesterase sehingga gejala-gejala lebih memburuk, biasanya terjadi karena

gangguan resorpsi obat antiasetilkolinesterase atau karena infeksi berat. Selain itu, dapat juga

terjadi krisis kolinergik yang timbul karena obat antikolinesterase yang merusak sinaps

sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja lagi sebagai neurotransmiter.


6/20


7/20

5. Pemeriksaan Diagnostik

1.

Tensilon tes/endrofonium

Yaitu tes dengan pemberian obat antikolinesterase kerja singkat yang menghasilkan

perbaikan segera pada kelemahan otot bila diberikan secara intravena. Injeksi ini merupakan

medikasi yang memudahkan transmisi impuls sambungan mioneural (NMJ), yang digunakan

untuk emnetukan diagnose (Brunner dan Suddarth, 2002). Dalam waktu 30 detik setelah

injeksi intravena endrofonium tes, pada banyak pasien akan mengalami peningkatan namun

hanya sementara waktu. Peningkatan kekuatan otot muncul setelah agen-agen menunjukkan

hasil tes yang positif. Antibody anti-AChR muncul dalam serum pasien mendekati 90%

pasien dengan sebagian besar myasthenia dan sekitar 70% dari gejala-gejala terbatas pada

otot mata (bentuk okular).

2.

Uji Klinin

Merupakan uji dimana diberikan 3 tablet kinina msing-masing 200 mg. 3 jam kemudian

diberikan tablet lagi (masing-masing 200 mg per tablet). Pada myasthenia gravis, gejala

seperti ptosis, strabismus, dan lain-lain akan bertambah berat. Untuk uji ini, sebaiknya

disiapkan juga injeksi prostigmin, agar gejala-gejala miastenik tidak bertambah berat.

3. EMG (elektromiografi)

Merupakan alat tes uji dengan mempelajari aktivitas listrik yang timbul pada otot sewaktu

istirahat dan sewaktu kontraksi. Pada penderita myasthenia gravis terlihat penurunan

progresif amplitude potensial aksi otot ketika pasien melakukan kontraksi volunter berulang.

Pemeriksaan ini tidak menunjukkan diagnostic khusus untuk myasthenia gravis (Brunner dan

Suddarth, 2002).4. Pemeriksaan serum

Pemeriksaan untuk antibody reseptor asetilkolin, merupakan pemeriksaan yang sangat baik

karena bersifat spesifik terhadap 80% pada pasien myasthenia gravis. Ujinyang positif

bersifat diagnostic untuk penyakit myasthenia gravis. Dan titer antibody yang tinggi tidak

berhubungan dengan beratnya penyakit (Chandrasoma dan Taylor, 2005).

5. CT chest

Sekitar 15% pasien myasthenia gravis memiliki thymoma (pembengkakan kelenjar thymus)

CT scan pada dada bagian atas biasanya dilakukan untuk memeriksa apakah anda terkenamyasthenia gravis atau tidak.

6. Tes Wartenberg

Bila gejala-gejala pada kelopak mata tidak jelas, dapat dicoba tes Wartenberg. Penderita

diminta menatap tanpa kedip suatu benda yang terletak di atas bidang kedua mata beberapa

lamanya. Pada myasthenia gravis kelopak mata yang terkena menunjukkan ptosis.

7. Tes prostigmin

Prostigmin 0,5-1,0 mg dicampur dengan 0,1 mg atropin sulfas disuntikkan intramuskular atau

subkutan. Tes dianggap positif apabila gejala-gejala menghilang dan tenaga membaik.


8/20

6. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan myasthenia gravis ditentukan dengan meningkatkan fungsi pengobatan padaobat antikolinesterase dan menurunkan serta mengeluarkan sirkulasi antibodi. Terapi

mencakup agen-agen antikolinesterase dan terapi imunosupresif, yang terdiri dari

plasmeferesis dan timektomi.

1. Agen-agen antikolinesterase

Obat ini beraksi dengan meningkatkan konsentrasi asetilkolin yang relative tersedia pada

persimpangan neuromuscular. Mereka diberikan untuk meningkatkan respon otot-otot

terhadap impuls saraf dan meningkatkan kekuatan otot. Kadang-kadang mereka diberikan

hanya mengurangi simtomatik.

2.

Obat-obatan

Dalam pengobatan digunakan piridostigmin bromide (Mestinon), ambenonium khlorida

(Mytelase), dan neostigmin (Prostigmine).

Banyak pasien lebih suka pada piridostigmin karena obat ini menghasilkan efrk samping

yang sedikit. Dosis ditingkatkan berangsur-angsur sampai tercapai hasil maksimal yang

diinginkan (bertambahnya kekuatan, berkurangnya kelelahan), walaupun kekuatan otot

normal tidak tercapai dan pasien akan mempunyai kekuatan beradaptasi terhadap beberapa

ketidakmampuan.

Obat-obat antikolenesterase diberikan dengan susu, krekers, atau substansi penyanggamakanan lainnya. Efek samping mencakup kram abdominal, mual, muntah dan diare. Dosis

kecil atrofin, diberikan satu atau dua kali sehari, dapat menurunkan atau mencegah efek

samping. Efek samping lain dari terapi antikolenesterase mencakup efek samping pada otot-

otot skelet, seperti adanya fasikulasi (kedutan halus), spasme otot dan kelemahan. Oengaruh

terhadap system saraf terdiri dari pasien cepat marah, cemas, insomnia (tidak dapat tidur),

sakit kepala, disartria (gangguan pengucapan), sinkope, atau pusing, kejang dan koma.

Peningkatan eksresi saliva dan keringat, meningkatnya sekresi bronchial dan kulit lembab,

dan gejala-gejala ini sebaiknya juga dicatat.

Perawat (dan pasien) memprioritaskan untuk member obat-obat yang ditentukan menururtjadwal waktu pemberian, hal ini untuk mengontrol gejala-gejala pasien. Penundaan

pemberian obat-obatan dapat menyebabkan pasien tidak mampu untuk menelan obat-obat

oral dan ini menjadi masalah. Meningkatnya kekuatan otot dalam satu jam setelah pemberian

obat antikolinesterase merupakan hasil yang diharapkan.

Setelah dosis medikasi telah ditetapkan, pasien mempelajari untuk mengambil obat sesuai

dengan kebutuhan individu dan rencana waktu yang ditetapkan. Penyesuaian lebih lanjut

diperlukan dalam stress fisik atau emosionla dan terhadap infeksi baru yang muncul

sepanjang perjalanan penyakit.


9/20

3. Terapi imunosupresif

Ditentukan untuk tujuan menurunkan produksi antibodi anti reseptor atau mengeluarkan

langsung melalui perubahan plasma (digambarkan di bawah ini). Terapi imunosupresif

mencakup kortikosteroid, plasmaferesis dan timektomi. Terapi kortikosteroid dapat

menguntungkan pasien dengan myasthenia yang pada umumnya berat. Kortikosteroiddigunakan dengan efek terjadinya penekanan respon imun pasien, sehingga menurunkan

jumlah penghambatan antibodi. Dosis antikolinesterase diturunkan sambil kemampuam

pasien untuk mempertahankan respirasi efektif dan kemampuan menelan dipantau. Dosis

steroid berangsur-angsur ditingkatkan dan obat antikolinesterasae diturunkan dengan lambat.

4. Prednisone

Digunakan dalam beberapa hari untuk menurnkan insiden efek samping, dan terlihat dengan

sukses adanya penekanan penyakit. Kadang-kadang pasien memperlihatkan adanya

penurunan kekuatan otot setelah terapi dimulai, tetapi ini biasanya hanya sementara.

5.

Obat Sitotoksik

Obat sitotoksikjuga diberikan. Walaupun mekanisme aksi yang sepenuhnya muncul tidak

dimengerti, namun obat-obat seperti azatioprin (imuran) dan siklofosfamid (Cytoxan)

menurunkan titer sirkulasi asetilkolin pada reseptor antibodi. Efek samping yang muncul

kadang-kadang terjadi dan hanya pasien dengan penyakit berat saja yang diobati dengan obat-

obatan ini.

6.

Pertukaran plasma (plasmaferesis)

Plasmaferesis adalah teknik yang memungkinkan pembuangan selektif plasma dan komponen

plasma pasien. Sel-sel yang sisa kembali dimasukkan. Penukaran plasma menghasilkanreduksi sementara dalam titer sirkulasi antibodi. Proses ini mempunyai pengaruh yang hebat

pada pasien tetapi tidak mengobati keadaan abnormal (meghasilkan antireseptor antibodi)

sampai waktu yang panjang.

7. Penatalaksanaan pembedahan

Pada pasien myasthenia gravis timus tampak terlibat dalam proses produksi antibodi AChR.

Timektomi (pembedahan mengangkat timus) menyebabkan pengurangan penyakit

substansial, terutama pada pasien dengan tumor atau hyperplasia kelenjar timus. Timektomi

yaitu membuka sternum karena seluruh timus harus dibuang.

Hal ini dianggap bahwa timektomi pada awal perjalanan penyakit adalah terapi spesifik,

sehingga tindakan ini mencegah pembentukan antireseptor antibodi. Setelah pembedahan,

pasien dipantau di ruang perawatan intensif untuk memberikan perhatian khusus dalam

fungsi pernapasan.

7. Komplikasi

Krisis miasnetik, yang ditandai dengan perburukan beratfungsi otot rangka yang memncak

pada gawat napas dan kematian karena diafragma dan otot interkostal menjadi lumpuh, dapat


10/20

terjadi setelah pengalaman yang menimbulkan stress seperti penyakit, gangguan emosiaonal,

pembedahan, atau selama kehamilan.

Krisis kolinergik adalah respon toksisk yang kadang dijumpai pada penggunaan obat

antikolinesterase yang terlalu banyak. Status hiperkolinergik dapat terjadi yang ditandai

dengan peningkatan motilitas usus, kontrisksi pupil, dan bradikardi. Individu dapatmengalami mual muntah, berkeringat, dan diare.

Gawat napas dapat terjadi:

1. Gagal nafas

2.

Disfagia

3. Krisis miastenik

4. Krisis cholinergic

5.

Komplikasi sekunder dari terapi obat

Penggunaan steroid yang lama:

1. Osteoporosis, katarak, hiperglikemi

2.

Gastritis, penyakit peptic ulcer

3. Pneumocystis carinii

8. Pengkajian

1. Anamnesa

1. Identitas klien:

Nama (X), umur (th), alamat, pekerjaan, jenis kelamin (laki-laki)

2. Keluhan utama:

Sesak, kelopak mata kiri sulit terbuka, kedua kaki terasa lemah saat berjalan jauh.

3. Riwayat penyakit saat ini:

Myasthenia garvis menyerang otot-otot wajah dalam hal ini di daerah mata sehinggakelopak mata kiri sulit terbuka. Penyakit ini menyerang otot-otot pernapasan yang ditandai

dengan dispnea yang dialami pasien. Kemudian terjadi serangan pada otot ekstremitas

bawah yang mengakibatkan kedua ekstremitas bawah sulit untuk digerakkan.

4. Riwayat penyakit dahulu:

Mengkaji faktor yang memperberat myasthenia gravis seperti hipertensi dan diabetes

mellitus.

5.

Riwayat penyakit keluarga:

Mengkaji adanya riwayat myasthenia gravis pada keluarga pasien.


11/20

6. Sosio psikospiritual

Klien dengan penyakit myasthenia gravis sering mengalami gangguan emosi dan

kelemahan otot apabila berada dalam situasi tegang. Adanya kelemahan pada kelopak

mata (ptosis), dilopia, dan kesulitan dalam komunikasi verbal menyebabkan klien sering

mengalami gangguan citra diri.

2. Pemeriksaan Fisik

1. Review of system:

B1 (Breathing) :Sesak napas, takipnea

B2 (Blood) :Hipertensi ringan

B3 (Brain) :Kelemahan otot ekstraokuler yang menyebabkan mata sebelah kiri klien sulit

terbuka

B4 (Bladder) :Penurunan fungsi kandung kemih, retensi urin, dan hilangnya sensasi saat

berkemih

B5 (Bowel) :Kesulitan mengunyah, menelan, disfagia, penurunan peristaltic usus,

hipersalivasi dan hipersekresi.

B6 (Bone) :Gangguan aktivitas/mobilitas fisik dan kelemahan otot yang berlebih kedua

extremitas bawah semakin sulit digerakkan.

1.

Tingkat kesadaran: Komposmentis

2. Fungsi serebral: Aktivitas motorik mengalami perubahan yaitu kedua ekstremitas sulit

digerakkan.

3.

Pemeriksaan saraf cranial:

1. Saraf I: tidak ada kelainan

2. Saraf II: penurunan pada tes tajam penglihatan dan sering megeluh adanya

penglihatan ganda

3. Saraf III, IV dan VI: adanya ptosis. Adanya oftalmoplegia, mimic dari

pseudointernuklear oftalmoplegia akibat gangguan motoirik pada saraf VI.

4.

Saraf V: didapatkan adanya paralisis pada otot wajah akibat kelumpuhan pada otot-

otot wajah

5. Saraf VII: persepsi pengecapan terganggu akibat adanya gangguan motorik lidah

6. Saraf VII: persepsi pengecapa ternganggu

7.

Saraf VIII: tidak ditemukan tuli konduksi dan tuli persepsi

8. Saraf IX dan X: ketidakmampuan menelan

9.

Saraf XI: tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius


12/20

10.Saraf XII: lidah tidak simetris, adanya deviasi pada satu sisi akibat kelemahan otot

motorik pada lidah.

4. System motorik: Adanya kelemahan pada otot rangka yaitu otot ekstremitas bawah yang

memberikan manifestasi pada hembatan mobilitas (berjalan).

3.

Pengkajian Diagnostik

1. Tes serum antibodi reseptor AChR bernilai positif pada 90 % pasien

2. Tes tensilon: injeksi IV dapat memperbaiki respon motorik sementara dan

menurunkan gejala pada krisis miasteni untuk sementara waktu namun efeknya

dapat memperburuk gejala-gejala pada krisis kolinergik.

3. Tes elketrofisiologis yang digunakan untuk menunjukkan penurunan respon

rangsangan saraf berulang

4.

CT scan dada dapat menunjukkan hyperplasia timus (timoma) yang dianggap

menyebabkan respon autoimun.

9. Analisa Data

DATA ETIOLOGI MASALAH

DS : klien

mengeluh

sesak

DO : takipnea,

RR 35x/mnt

Penurunan

hubungan

neuromusku

ler yang

mengakibatkan

kelemahan

otot

pernafasan

Ketidak efektifan

pola nafas

DS : klien sukar

berkomunik

asi verbal

Terjadi

kelemahan

pada otot

wajah,

laring,

Resiko aspirasi

Ketidakseimbangan

nutrisi kurang


13/20

DS : klien tidak

mampu

makan

melalui oral,

menunjukkan

ketidakmam

puan

berkata-kata

faring yang

menyebabka

n regursitasi

makan ke

hidung saatmenelan dan

ketidakmam

puan

menutup

rahang

dari kebutuhan

hambatan

komunikasiverbal

DS : klien

mengeluh

mata kiri

sulit dibuka

DO : asimetris

pada

palpebra,

Kelemahan otot

terjadi pada

otot

palpebrasehingga

menyebabka

n otot

elevator

terganggu

dan

menyebabka

n ptiosis

Gangguan citra

tubuh

DS : kaki terasa

lemah saat

berjalan

jauh, kedua

ekstremitas

bawah

semakin

sulit

digerakkan

DO : klien tidak

mampu

berjalan,

Tes

elketrofisiol

ogis

menunjukka

n kelemahan

saraf

Penurunan

hubungan

neuromosku

ler

menyebabka

n kelemahan

otot

volunteer,

rangka

Hambatan

mobilitas fisik


14/20

10. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidak efektifan pola nafas berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan.

2.

Resiko aspisrasi berhubungan dengan penurunan kontrol tersedak.

3.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakmampuan menelan makanan.

4. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot.

5.

Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan pelemahan sistem

musculoskeletal.

6. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan komunikasi verbal.

11. Intervensi dan Rasional

Diagnosa Tujuan, Kriteria

Hasil

Intervensi Rasional

Ketidak efektifan pola

nafas berhubungan

dengan keletihan otot

pernafasan

Tujuan : klien

menunjukkan

frekuensi

pernapasan yang

efektif dan

mengalami

perbaikan

pertukaran gas pada

paru

KH : irama,

frekuensi dan

kedalamanpernapasan dalam

batas normal, bunyi

napas terdengar

dengan jelas,

respiratori terpasang

dengan optimal

Kaji kemampuan

ventilasi

Kaji kualitas,frekuensi, dan

kedalaman

pernapasan,

laporkan setiap

perubahan yang

terjadi

Baringkan klien

dalam posisi yang

Untuk klien dengan

penurunan kapasitas

ventilasi, perawat

mengkaji frekuensi

pernapasan, kedalaman

dan bungi napas,

pantau tes hasil fungsi

paru dengan interval

yang sering dalam

mendeteksi masalah

paru-paru sebelum

perubahan gas darah

arteri dan sebelum

tampak gejala klinik

Dengan mengkaji

kualitas , frekuensi,

dan kedalaman

pernapasan kita dapat

mengetahui sejauh

mana perubahan

kondisi klien

Penurunan diafragma

memperluas daerahdada sehingga ekspansi


15/20

nyaman atau

dalam posisi

duduk

Observasi TTV

Beri alat bantunapas

paru bisa maksimal

Peningkatan RR dan

takikardi merupakan

indikasi adanya

penurunan fungsi paru

Dengan bantuan alat

bantu napas

diharapkan suplay

oksigen akan membaik

Resiko aspisrasi

berhubungan dengan

penurunan control

tersedak

Tujuan : tidak

terjadinya aspirasi

KH : klien tidak

mengalami aspirasi,

klien menunjukkan

sikap mengerti pada

instruksi untuk

menghindari

aspirasi

Pertahankan posisi

miring jika tidak

ada kontra

indikasi

Kaji posisi lidah,

pastikan jika lidah

tidak jatuh ke

belakang

menyumbat jalan

nafas

Jaga bagian kepala

tempat tidur tetap

tinggiBersihkan sekresi

dari mulut dan

tenggorokan

dengan tissue atau

penghisap secara

perlahan

Kaji kembali

dengan

seringadanyaobstruksi benda

Bila klien

memposisikan

tubuhnya secara miring

otomatis akan

mencegah masuknya

benda asing dari mulut

ke tenggorokan

Sekresi air liur yang

berlebih bias masuk ke

tenggorokan dan

menyebabkan aspirasi

akibat menurunnya

reflek epiglottis


16/20

dalam mulut dan

tenggorokan

Ketidakseimbangan

nutrisi kurang darikebutuhan tubuh

berhubungan dengan

ketudakmampuan

menelan makanan

Tujuan : Masukan

kalori akan adekuatuntuk memenuhi

kebutuhan

metabolic

KH : kebutuhan

nutrisi klien

terpenuhi, klien

tidak mengalami

penurunan beratbadan signifikan,

klien kooperatif

dengan pemberian

makanan melalui

NGT

Kaji reflek

gangguanmenelan dan refek

batuk sebelum

pemberian peroral

Hentikan

pemberian makan

per oral jika

pasien tidak dapat

mengatasi sekresi

oral atau jikareflek gangguan

menelan atau

batuk tertekan

Pasang selang

makan kecil dan

berikan makan

per-selang jika

terdapat dysfagia.

Catat intake danoutput

Lakukan

konsultasi gizi

untuk

mengevaluasi

kalori

Timbang pasien

setiap hari.

Untuk mengkaji sejauh

mana tingkat reflekagar memberikan

patokan pada

intervensi selanjutnya

Agar pasien tidak

teersedak

Memberikan nutrisi

yang adekuat sesuai

jumlah kebutuhan

pasien

Hambatan mobilitas

fisik berhubungan

dengan penurunan

kekuatan otot

Tujuan : terjadi

peningkatan

kekuatan dan

ketahanan anggota

gerak

KH : klien mampu

Ajarkan untuk

melakukan latihan

rentang gerak

aktif pada anggota

gerak yang sehat

Posisi dalam

kesejajaran tubuh

untuk mencegah

Menjaga ketahanan

dan kekuatan anggota

gerak sehat

Posisi sejajar akan

meninbulkan titik berat

tepat berpusat di


17/20

menggunakan alat-

alat adaktif untuk

menunjang

mobilitas, mampu

menggunakantindakan keamanan

untuk

meminimalkan

kemungkinan

cidera, menguraikan

rasional intervensi,

menunjukkan

tindakan untuk

meningkatkan

mobilitas

komplikasi

Beri mobilisasi

progresif

Ajarkan

kewaspadaan

keamanan

tengah sehingga

diharapkan tidak

terjadi komplikasi

berkelanjutan

Tingkatkan

mobilisasiklien secara

bertahab agar klien

mampu melakukan

aktifitas minimmal,

bila perlu ajarkan klien

menggunakan alat

bantu gerak

Mencegah cidera

tambahan yang

mungkin dialami klien

Hambatan komunikasi

verbal berhubungan

dengan

gangguanpelemahan

neuromuscular

Tujuan : klien dapat

menunjukkan

pengertian terhadap

masalah komunikasi

untuk

mengungkapkanperasaannya

menggunakan

bahasa isyarat

Kaji Kemampuan

komunikasi klien

Lakukan metode

komunikasi yang

ideal sesuai

dengan kondisi

klien

Beri peringatan

bahwa klien di

ruang ini

Kelemahan otot-otot

bicara pada klien krisis

miastenia gravis dapat

berakibat pada

komunikasi

Teknik untuk

meningkatkan

komunikasi meliputi

mendengarkan klien,

mengulangi apa yang

mereka coba

komunikasikan dengan

jelas dan membuktikan

yang diinformasikan,

berbicara dengan

kedipan mata mereka

atau goyangan jari

untuk menjawab ya

atau tidak. Setelah

periode krisis

miastenik dipecahkan,

klien selalu mampu

mengenal kebutuhan

mereka

Untuk kenyamanan


18/20

mengalami

gangguan

berbicara,

sediakan bel bila

perlu

Antisipasi dan

bantu kebutuhan

klien

Ucapkan langsung

kepada klien

berbicara pelan

dan tenang,

gunakan

pertanyaan

dengan jawaban

ya atau tidak dan

perhatikan respon

klien

Kolaborasikankonsultasi ke ahli

terapi bicara

yang berhubungan

dengan

ketidakmampuan

berkomunikasi

Membantu

menurunkan frustasi

oleh karena

ketergantungan atau

ketidakmampuan

berkomunikasi

Mengurangi

kebingungan atau

kecemasan terhadap

banyaknya informasi.Memajukan stimulus

komunikasi ingatan

dan kata-kata

Mengkaji kemampuan

verbal individu,

sensorik, dan motorik,

serta fungsi kognitif

untuk mengidentifikasi

deficit dan kebutuhan

terapi

Gangguan citra tubuh

berhubungan dengan

ketidakmampuan

komunikasi verbal

Tujuan : citra diri

klien meningkat

KH : klien mampu

menyatakan atau

mengkomunikasika

n dengan orang

terdekat tentang

situasi dan

perubahan yang

sedang terjadi,

mampu menyatakan

penerimaan diri

terhadap situaswi,

mengakul dan

menggabungkan

Kaji perubahan

dari gangguan

persepsi dan

hubungan dengan

derajat

ketidakmampuan

Menentukan bantuan

individual dalam

menyusun rencana

perawatan atau

pemilihan intervensi

Beberapa klien dapatmenerima dan

mengatur perubahan

fungsi secara efektif

dengan sedikit

penyesuaian diri,

sedangkan yang

lainnya mempunyai

kesulitan

membandingkan,

mengenal dan


19/20

perubahan ke dalam

konsep dirir dengan

cara yang akurat

tanpa harga diri

negatif

Identifikasi arti

dari kehilangan

atau disfungsi

pada klien

Bantu dan

anjurkan

perawatan yang

baik dan

memperbaiki

kebiasaan

Anjurkan orang

terdekat untuk

mengizinkan klien

melakukan haluntuk dirinya

sendiri sebanyak-

banyaknyaDukun

g perilaku atau

usaha seperti

peningkatan minat

atau partisipasi

dalam aktivitas

rehabilitasi

Monitor gangguan

tidur, peningkatan

kesuliatan

konsentrasi,

lelargi, dan

withdrawal

Kolaborasi : rujuk

pada ahli

neuopsikologi dan

konseling bila adaindikasi

mengatur kekurangan

Membantu

meningkatkan perasaan

harga diri dan

mengontrol lebih dari

satu area kehidupan

Menghidupkan

kembali rasa

kemandirian dan

membantu

perkembangan harga

diri serta memengaruhi

proses rehabilitasi

Klien dapat beradaptasi

terhadap perubahan

dan pengertian tentang

peran individu masa

mendatang

Dapat mengindikasi

terjadinya depresi

umumnya terjadi

sebagai pengaruh dari

stroke dimana

memerlukan intervensi

lebih lanjutDapat memfasilitasi

perubahan peran yang

penting untuk

perkembangan

perasaan


20/20

DAFTAR PUSTAKA

1.

Corwin, E. J. (2009).Patofisiologi : buku saku.Jakarta: EGC.

2. Devin Mackay, M. a. (2011). Ocular Myasthenia Gravis.North American: Division

of Neuro-Ophthalmology Brigham and Womens Hospital Harvard Medical School.3. Dewanto, G. e. (2009). Panduan praktis diagnosa dan tatalaksana penyakit saraf.

Jakarta: EGC.

4. Dochtermar, J. M., & Bulechek, G. M. (2004). Nursing Intervention Classification

(NIC).Missouri: Mosby.

5. Howard, J. (2013, May Friday). Myasthenia gravis, a summary. Retrieved March

2008, from ninds.nih.gov/disorders/myasthenia_gravis/detail_myathenia gravis.htm:

ninds.nih.gov

6. M.F. YAZDI1, M. B. (2012). Response to Plasmapheresis in Myasthenia Gravis

Patients: 22 Cases Report.ROM. J. INTERN. MED, 245-247.

7. Mills, E. J. (2006). Handbook Of Medical-surgical Nursing. USA: Lippincott

Williams & Wilkins.8.

Ngoerah, I. (1991). Dasar-dasar ilmu penyakit saraf.Surabaya: Airlangga University

Press.

9.

Putra, S. (2009).Miastenia gravis.Jember: Universitas Jember.

10.Rosyid, F. N. (2010). Health sciene myasthenia gravis, and management.Surabaya:

University Muhammadiyah Surabaya.

11.Rubenstein, D. e. (2007).Lecture notes: kedokteran klinis.Jakarta: Erlangga.

12.Smeltzer, S. C., & Bare, G. B. (2001). Suzanne.Jakarta: EGC.

13.Smeltzer, S., & Bare, B. (2002). Buku Ajar MedikalKeperawatanBedah Brunner

&Suddarth.Jakarta: EGC.

laporan penahuluan miastenia gravis

Documents