Respirasi

S. Hendromartono , MS , AIF, AIFOSesak nafas

Penyebab sesak nafasKelainan :I. MetabolikII. HematologikIII.JantungIV.Paru

I. Kelainan metabolikTerjadi bila tubuh dalam keadaan metabolik asidosis : diabetic keto acidosis gagal ginjal tingginya kadar asam laktat dalam darah kita ( asidosis laktat ).

II. Hematologik- Anemia- Keracunan CO- Methemoglobinemia

Hemataokrit

A = plasma B = ery

C = darah

Hematokrit = B / C

Max. rate O2 transport Hematokrit

20 40 60

III. JantungGagal jantung : peningkatan tekanan ventrkel kiri .meningkatkan tekanan diastolik atrium kiri Peningkatan tekanan vena Pulmonalis terjadi trasudasi plasma darah dari v. Pulmonalis terjadi kesulitan diffusi gas antara udara dalam alveoli dengan kapiler alveoli O2 yang diikat oleh oksigen akhirnya berkurang jaringan tubuh akan mengalami kekurangan oksigen dan terjadi penumpukkan CO2 dalam darah.

Paru kaParu ki

A.KaA.KiV. KaV. KiAortaa.Bronchialisa.Pulmonalis

V. Pulmonalis

V. Cava

8

IV. Kelainan ParuPenyakit-penyakit paru :mengganggu pertukaran gas antara udara pernapasan dengan kapiler-kapiler alveoli menyebabkan sesak napas :I. Kelainan saluran nafas : - - Restriksi - ObstruksiII. HipoksiaIII. PneumothorakIV. HipoventilasiV. Alergi

Reflex yang mengontrol Ventilasi

Reflex Inflasi Hering-BreuerReflex Deflasi Hering Breuer

Reflex Inflasi Hering BreuerBerperan dalam membatasi berlanjutnya proses inspirasi , merupakan Slow Adapting Pulmonary Stretch Receptors . Receptor regang paru ini terletak pada otot polos bronchus dan trache bagian posterior. Receptor ini menjalarkan impuls melalui N. Vagus ke kelompok pernapasan dorsal bila paru sangat teregang.

Bila paru sangat teregang , maka reseptor regang akan menyebabkan respon umpan balik negative yang menekan proses inspirasi dan menghentikan inspirasi selanjutnya .

Reflex ini merupakan mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan.

Reflex Deflasi Hering-Breuer

Reflex ini menyebabkan pemendekan lama ekspirasi., sebab adanya reseptor yang peka terhadap proses deflasi paru.

Menghembuskan napas pada saat akhir ekspirasi reseptor di pleura visceralis terangsang mengirimkan rangsangan lewat n. Vagus ke pusat pernapasan.

Pusat pernapasan mengirimkan perintah ke pusat ekspirasi untuk menghentikan proses ekspirasi ini.

Reflex ini menyebabkan pemendekan lama ekspirasi., sebab adanya reseptor yang peka terhadap proses deflasi paru.

15

theori oscilasi.Selama proses inspirasi : pusat inspirasi mengirimkan hambatan ke pusat ekspirasi supaya pusat ekspirasi tidak bekerja dahulu selama pusat inspirasi tersebut bekerja.Proses inspirasi sudah selesai hambatan terhadap pusat ekspirasi hilang pusat ekspirasi mulai bekerja

16

I. Kelainan saluran nafas1. Obstruksi dideteksi dengan pengukuran : - F.E.V1 - KPM

2. Restriksi dideteksi dengan pengukuran : - V.C - F.V.C

ObstruksiRestriksi

18

II. Hipoksia :kekurangan O2 pada tingkat jaringan

Ada 4 macam hipoksia :Hipoksik HipoksiAnemik Hipoksia .Stagnan HipoksiaHistotoksik Hipoksia

Hipoksik HipoksiaO2 yang berdifusi dari alveoli ke kapiler paru memang sedikit , oleh karena :- PO2 atmosfer memang rendah- Hipoventilasi- Gangguan pada saluran napas ( Obstruksi / restriksi )- Gangguan difusi lewat membran alveoli

Anemik Hipoksia

Disebabkan adanya anemia , sehingga O2 yang terikat oleh Hb lebih sedikit dibanding dengan keadaan normal

Stagnan Hipoksia

Ada bendungan pada sistem aliran darah

Histotoksik

Disini sebetulnya tidak ada masalah mengenai penyediaan O2. Oksigen sebetulnya sudah cukup tersedia pada kapiler jaringan tubuh , tetapi karena sel-sel jaringan tubuh mengalami keracunan , maka tidak mampu untuk memakai O2 yang sudah tersedia dihadapannya.

III. Pneumothorak

adalah keadaan dimana terjadi hubungan langsung antara udara atmosfer dengan cavum interpleuraNormal : Cavum interpleurale tekanannya negatif kalau ada hubungan langsung dengan atmosfer tekanannya menjadi sama / lebih tinggi dari atmosfer paru kolaps

Paru selalu cenderung menguncup karena :

Sabut elastis paru ( 1/3 penyebab )

Tegangan permukaan paru ( 2/3 penyebab )

25

Macam PnemothorakPneumothorak spontaneaPneumothorak ArtifisiilPneumothorak TraumatikaMenurut lobang luka yang terjadi :Open PneumothorakVentil Pneumothorak

Suntikan udaraLobang Caverne

27Lobang Caverne

IV. Hipoventilasi

Hypoventilasi merupakan keadaan berkurangnya udara yang keluar masuk paru

Penyebab HipoventilasiDepresi pusat pernapasan Gangguan konduksi ke otot-otot pernapasan Kerusakan otot-otot pernapasanGangguan gerakan rongga dadaPembatasan pengembangan paru

V. AlergiSyaraf perangsang Broncho konstriktor dari n. Vagus Obat-obat : Acetyl Cholin , Pilocarpin , Histamin , Protein Asing Broncho konstriktorSyaraf penghambat Broncho dilator dari syaraf simpatis Obat-obat : Adrenalin , Aminophillin , Atropin Bronchodilator

SELAMAT BELAJAR

SEMOGA SUKSES

32

Respirasi Proses pengambilan oksigen dari plasma sel oleh mitokondria dan pembuangan CO2 dari mitokondria ke plasma sel .CO2 hasil samping proses oksidasi yang terjadi dalam mitokondria .

36

O2

Interstitiel / Plasma darahCytoplasma

CO2

CO243

44

45

46

47

48

49

50

51

Oksidasi Oksidasi ! Energi ( ATP ) Untuk :

Kontraksi OtotTransport Aktif MembranPembentukan Protein

52

Sistem Pembersih Paru Lapisan Lendir Paru

2. Surfactan ( Surface Active Substan )

53

54

Lendir saluran napas diproduksi oleh :Sel GobletSel ClaraSel Kelenjar Sub Mucose

55

Paru selalu cenderung menguncup karena :

Sabut elastis paru ( 1/3 penyebab )

Tegangan permukaan paru ( 2/3 penyebab )

56

57

58

Paru kaParu ki

A.KaA.KiV. KaV. KiAortaa.Bronchialisa.Pulmonalis

V. Pulmonalis

V. Cava

59

Proses Respirasi1. Inspirasi

2. Ekspirasi

60

Pengendalian pernapasan ada 2 macam:1.Perngendalian secara kimia :2.Pengendalian melalui syaraf ( non kimia )

Pengendalian secara kimia dilaksanakan oleh :CO2 H+O2

H+ dan CO2 melalui konsentrasinya di cairan interstitial otak dan liquor cerebro spinal O2 melalui glomus aorticus dan glomus caroticus

. Pengaturan Pernapasan Oleh Pusat Pernapasan Meddulary Rythmicity Area Medulla OblongataPneumotaxic Area PonsApneustik Area

64

65

Reflex-reflex yang mengontrol ventilasi

Reflex Inflasi Hering-BreuerReflex Deflasi Hering Breuer Reflex Receptor IrritantReflex J Receptor ( Juxta Capillary Receptor ).

Reflex Inflasi Hering Breuerberperan dalam membatasi berlanjutnya proses inspirasi , merupakan Slow Adapting Pulmonary Stretch Receptors . Receptor regang paru ini terletak pada otot polos bronchus dan trache bagian posterior. Receptor ini menjalarkan impuls melalui N. Vagus ke kelompok pernapasan dorsal bila paru sangat teregang.

Bila paru sangat teregang , maka reseptor regang akan menyebabkan respon umpan balik negative yang menekan proses inspirasi dan menghentikan inspirasi selanjutnya . Reflex ini merupakan mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan.

Reflex Deflasi Hering-Breuer

Reflex ini menyebabkan pemendekan lama ekspirasi., sebab adanya reseptor yang peka terhadap proses deflasi paru.

Rapidly Adapting Receptors terletak pada epithel daerah sinyal Carina , dan sinyal ini kemudian akan diteruskan oleh N. Vagus. Reseptor ini terangsang bila ada bahan-bahan irritant yang merangsang paru. Irritasi mekanis / kimia yang merangsang epitjel akan menimbulkan batuk , napas cepat ( tachypnea ) , broncho konstriksi, sneezing ( bersin ) , peningkatan secret jalan napas. Reseptor iritasi juga bisa dirangsang oleh banyaknya pollutan dan komponen endogen , seperti Histamin dan Bradykinin

Reflex J-reseptor

Reflex ini ditimbulkan oleh rangsangan pada Un myelinated C Fiber Nerve Ending pada alveoli pada keadaan distensi vaskuler dan peningkatan cairan interstitial. Reflex ini penjalarannya lambat . Mekano reseptor ini disebut Pulmonary Juxta Capillary Receptor ( J- Receptor ). Stimulasi reseptor ini dapat menghasilkan hyperpnea dan / atau dyspnea selama terjadinya congestive vascular dari paru dan edema paru.

Selain reseptor reseptor diatas , masih ada pula reseptor-reseptor yang lain :Reseptor di hidung dan jalan napasHidung , nasopharing , laring dan trache memiliki reseptor yang dirangsang oleh stimulasi mekanis dan kimia . Respon terhadap rangsangan ini berupa reflex bersin ( sneezing ) , batuk dan broncho konstriksi / larynx spasme .Reseptor pada sendi dan otot.Impuls yang berasal dari pergerakan sendi dan otot bisa merangsang reseptor pada sendi dan otot untuk merangsang pernapasan ( misalnya saat olah raga )

73

Pneumothorax Udara dalam Cavum Inter Pleura berhubungan langsung dengan atmosfer Tekanan negative Cav. Interpleura jadi positif menekan paru untuk kolaps .

74

Menurut terjadinya Pneumothorax :Pneumothorax Spontanea

Pneumothorax Traumatika

Pneumothorax Artifisiil

75

Menurut macam lobang Pneumothorax :

Open Pneumothorax

Ventil Pneumothorax

76

Suntikan udaraLobang Caverne

77Lobang Caverne

78

Inspirasi saat mencapai maksimal reseptor yang peka terhadap regangan pleura visceralis terangsang n. Vagus pusat pernapasan memerintahkan pusat inspirasi supaya menghentikan proses inspirasi tersebut.

Theori oscilasi.Selama proses inspirasi : pusat inspirasi mengirimkan hambatan ke pusat ekspirasi supaya pusat ekspirasi tidak bekerja dahulu selama pusat inspirasi tersebut bekerja.Proses inspirasi sudah selesai hambatan terhadap pusat ekspirasi hilang pusat ekspirasi mulai bekerja

80

Reflex ini merupakan mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan Reflex Inflasi Hering Breuer

Berperan dalam membatasi berlanjutnya proses inspirasi

Herring Breuer Deflation Reflex. Menghembuskan napas saat akhir ekspirasi reseptor di Pleura Visceralis yang peka terhadap proses deflasi paru. mengirimkan rangsangan lewat n. Vagus ke pusat pernapasan.Pusat pernapasan ke pusat ekspirasi untuk menghentikan proses ekspirasi ini.

82

Kelainan saluran napas Obstruksi dideteksi dengan pengukuran : - F.E.V1 - KPMRestriksi dideteksi dengan pengukuran : - V.C - F.V.C

83

ObstruksiRestriksi

84

Transport O2 97% dilakukan oleh hemoglobin ( Hb ) 3% larut dalam plasma .Bila kejenuhan Hb = 100% , Po2 = 760 mm Hg :1 gram Hb mengikat 1,34 ml O2Normal : Hb Wanita = 14 gram / dL Pria = 16 gram / dlRata-rata = 15 gram / dl1 dL mengandung 15 x 1,34 ml = 20,1 ml O2

85

Reaksi O2 + Hb Oksigenasi , bukan Oksidasi merupakan reaksi bertingkat :Hb4 + O2 ==== Hb4 O2Hb4 O2 + O2 ==== Hb4 O4Hb4 O4 + O2 ==== Hb4 O6Hb4 O6 + O2 ==== Hb4 O8Biasa ditulis : Hb + O2 ==== Hb O2

86

87

Bentuk sigmoid curve HB-O2 disosiasiKenaikkan yang terjal ini hanya sampai pada PO2 = 60 mmHg. PO2 meningkat diatas 60 mmHg, kenaikkan grafik ini menjadi landai sampai pada saat kelarutan O2 dalam darah mencapai 100 % , grafik ini menjadi mendatar. Sifat kelarutan O2 dalam darah tersebut mengakibatkan gambaran grafik berbentuk sigmoid.

88

Keuntungan grafik berbentuk sigmoidtekanan O2 turun ( tidak lebih rendah dari 60 mmHg ) , kelarutan O2 dalam darah masih cukup tinggi ( masih diatas 85% ).

naik ke pegunungan PO2 nya menurun tak perlu khawatir , asalkan PO2 dimana kita berada masih lebih besar dari 60 mmHg.

89

PO2 < 60 mm HgPada pilot pesawat terbang yang sedang terbang sangat tinggi ( PO2 < 60 mm Hg ) kelarutan O2 dalam darah menjadi turun drastis ( dibawah 85 % ) sangat membahayakan tubuh kita

90

Kelarutan O2 < 85%Sangat membahayakan tubuh kita

Sedikit penurunan PO2 atmosfer sudah menyebabkan penurunan kelarutan O2 dalam darah yang besar.

91

92

93

Shift to the Right :Terjadi peningkatan :H+ CO2 Temperatur 2,3 DPG

94

Shift to the leftFoetal Hb - menyebabkan PO2 janin tinggi

95

HypoksiaMerupakan defisiensi O2 tingkat jaringanAnoxia : Tidak ada O2 sama sekali

96

Tipe Hipoksia :

Hipoksia hipoksik Hipoksia Anemik Hipoksia Stagnan = Hipoksia ischemik Hipoksia Histotoksik .

97

Hipoksia hipoksik : PO2 arteri menurun tidak dapat langsung merangsang pusat pernapasan . - Merangsang chemoreseptor pada Glomus Caroticus & Glomus Aorticus baru ke pusat pernapasan Ventilasi meningkat P CO2 menurun Alkalosis RespiratorisSebab Hipoksik hipoksia : P O2 udara respirasi menurunHipoventilasi

98

Hipoksia Anemik : Penyebab : -P O2 arteri normal - Hb nya rendah

99

. Hipoksia Stagnan = Hipoksia ischemik

P O2 arteri Normal Hb Normal Aliran darah ke jaringan lambat

100

Hipoksia Histotoksik

- P O2 arteri Normal - Hb Normal - Aliran darah ke jaringan : Normal - Sel-sel jaringan tak bisa pakai O2 yang sudah tersedia , sebab keracunan

101

Hypoxia Acut Peredaran darah sistemik Hipoksia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah sistemik sedapat mungkin memenuhi kebutuhan O2 jaringan tubuh. Pada peredaran darah paru menyebabkan vasokonstriksi daerah-daerah yang mengalami hipoksia mengadakan keseimbangan antara ventilasi dan perfusi O2 antara avleoli dengan kapiler paru, menghindari daerah paru yang mengalami atelektasis dan yang ventilasinya jelek , untuk memaksimalkan saturasi O2 dalam darah kapiler paru .

102

Hipoksia kronisVasodilatasi pembuluh darah paru & peredaran darah perifer

103

Hypo ventilasi Keluar masuknya udara ke alveoli sedikitPenyebab :Obstruksi saluran napasParalisis otot pernapasan PolioDeformitas tulang KiposcoliosisDepresi pusat pernapasan morpinNyeri bernapas Pleuritis , luka pada dadaPeningkatan tahanan jalan napas asma , emphisema

104

Transport CO2produk proses oksidasi dalam mitokondria . CO2 yang terbentuk berdifusi ke plasma darah ke sel eritrosit .Begitu nembus dinding pembuluh darah 1. Sebagian langsung larut dalam plasma darah 2. Sebagian berdifusi masuk kedalam sel eritrosit CO2 langsung ditangkap oleh Hb dan kemudian membentuk ikatan HbCO2.3. Sebagian lagi dari CO2 ini bereaksi dengan H2O , dengan pertolongan enzim carbonic anhydrase akan menjadi H2CO3 HCO3 - + H +. berdifusi menembus dinding kapiler masuk ke plasma darah

105

Gambar pengangkutan CO2 oleh darah dari jaringan tubuh ke parupengangkutan CO2 oleh darah dari jaringan tubuh ke paru

106

CO2 diangkut dari jaringan tubuh menuju ke paru dalam bentuk:CO2 yang terlarut dalam plasma (7 %) Ikatan HbCO2 ( 23 % )Dalam bentuk HCO3 - yang terlarut dalam plasma ( 70 % )

107

SELAMAT BELAJAR

SEMOGA SUKSES

108