laporan modul 1 dm skenario 2

8/20/2019 Laporan Modul 1 Dm Skenario 2

1/50

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Sistem endokrin adalah suatu proses dalam tubuh yang dapat memberikan rangsangan berupa rangsangan lambat, seperti pertumbuhan sel. Rangsangan yang cepat seperti

pernafasan dan pergerakan tubuh yang dikontrol oleh sistem saraf. Tetapi dapat diketahui bahwa sistem saraf dan sistem endokrin adalah suatu sistem yang terpisah, tetapi kedua

sistem tersebut akan bekerja sama terhadap setiap rangsangan fungsi tubuh.

Diabetes mellitus, sering hanya diabetes, adalah sebuah sindrom yang ditandai oleh

gangguan metabolisme dan Gula darah tinggi yang dihasilkan tidak tepat baik dari rendahnyatingkat hormon insulin atau dari resistensi abnormal efek insulin ditambah dengan rendahnya

tingkat sekresi insulin untuk compensate. Karakteristik gejala adalah produksi urin

berlebihan poliuria!, rasa haus berlebihan dan asupan cairan meningkat, dan penglihatankabur, ini mungkin tidak ada gejala jika gula darah agak tinggi.

1.2 Tujuan pembelajaran

Tujuan "nstruksional umum T"#!

Setelah memepelajari sub$modul % ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentanganatomi, histologi, fisiologi, patologi organ$organ endokrin yang berhubungan dengan

penyakit D&, fisiologi dan biokimia hormone yang berhubungan dengan penyakit D&,

epidemiologi, patofisiologi, klasifikasi, gejala klinis, cara penegakan diagnosis, pemeriksaan

penunjang yang diperlukan, penatalaksanaan, komplikasi dan pencegahan dari penyakitdengan gejala banyak kencingPolyyuria! dan banyak minumPolyip!ia!.

Tujuan "nstruksional Khusus T"K! #ntuk mengetahui gangguan$gangguan apa saja yang terdapat pada system endokrin dan

metabolisme

#ntuk mengetahui penyakit$penyakit yang terkait dalam system endokrin

#ntuk memahami bagaimana mekanisme gejala$gejala yang terdapat pada skenario

1." #kenario

Seorang perempuan berusia '( tahun datang ke poliklinik RS dengan keluhan gatal di

sekitar lipat paha dan anus sejak % bulan yang lalu. Selain itu pasien juga mengaku sudah berusaha untuk menurunkan berat badan tapi gagal ketika pasien tidak tahan lapar. Kedua

tungkai sering terasa baal terutama ketika duduk. Sebagai guru, pasien jarag makan di rumahdan lebih sering makan diluar. )ada pemeriksaan antropometri didapatkan berat badan *( kg

tinggi badan %+ cm, lingkar pinggang -% cm. )engukuran tekanan darah %(/( mm0g.

1.$ %la!i&ika!i kata'kalimat !ulit

1ntropometri 2 pengukuran bentuk badan dan proporsi manusia

1


2/50

1.( %la!i&ika!i kata'kalimat kun)i

%. )erempuan '( tahun datang ke poliklinik dengan keluhan gatal di sekitar lipat paha dan anus % bulan yang lalu

. Sulit menahan lapar

3. Tungkai terasa baal'. 4ebih sering makan diluar

+. 55 6 *( kg , T5 6 %+cm2 %,+ m , lingkar pinggang 6 -%cm

7. TD 6 %(/( mm0g

D1T1 T1&51018 6

%. GD)2 %'( mg/dl GDS2 ( mg/dl. )asien poliuria dan polidypsi

3. Riwayat genetik2 1yah menderita kencing manis

'. )asien pernah melahirkan dengan berat badan anak '.+(( gram

+. )itting oedema $ !

1.* +in +ap

2


3/50

1., Ienti&ika!i +a!ala-

%. 9elaskan anatomi organ yang berkaitan dengan penyakit D& dan komplikasinya:. 9elaskan histologi system endokrin:

3. 9elaskan biokimia yang terkait dengan penyakit D&:

'. 9elaskan fisiologi system endokrin:+. 9elaskan hubungan rasa gatal pada lipat paha dan anus dengan D&:

7. 9elaskan mekanisme polyuria dan polydipsia serta penyakit yang mempunyai gejala

tersebut:*. 9elaskan pengaruh genetic dan lingkungan pada D&:

. &engapa pasien tidak tahan lapar dan sulit menurunkan 55;

-. 9elaskan mengapa terjadi baal pada kedua tungkai terutama ketika duduk:

%(. 9elaskan klasifikasi D&:%%. 9elaskan hubungan riwayat melahirkan, 55 bayi lahir 2 '.+(( gram dengan penyakit pada

scenario:

%. 9elaskan interpretasi hasil dari GDS, GD), dan antropometri pada scenario:

%3. 9elaskan


4/50

BAB II

I#I

1.ela!kan anatomi enokrin/

)ineal 2 Kelenjar yang sangat kecil yang terletak di bagian belakang =entrikel tertius

)ituitari 2 Kelenjar pituitary adalah kelenjar yang dirangsang oleh hipotalamus dan

mengontrol semua fungsi hormonal

Thyroid 2 Kelenjar endokrin yang memiliki dua lobus yang simetris.

)aratiroid 2 Kelenjar endokrin yang memiliki empat buah benjolan kecil yang terletak pada

permukaan dorsal ujung$ujung tiroid.

Thymus 2 &erupakan celah brachial ketiga dan keempat.

)ancreas 2 Suatu kelenjar pencernaan tambahan, panjang yang terletak retroperitoneal dan

menyilang dinding abdomen posterior, disebelah posterior dinding gaster diantaraduodenum dikanan dan lien dari kiri.

Suprarenal 2 Struktur kelenjar terdiri dari corte> dan medulla

0LANDULA TH3IDEA

? 5erbentuk buah alpukat puncak @ sampai ke linea obliAuacartilaginis thyroidea

basis @ setinggi cincin trachea ke$' atau ke$+

? Brgan yang sangat =askular

? Dibungkus oleh selubung dari lamina pretrachealis @ melekatkan kelenjar dengan laryn> C

trachea? Terdiri dari $3 lobus

? 4obus kiri dan kanan dihubungkan olehisthmus

? "sthmus meluas lebih dari garis tengah di depan cincin trachea ke $'.

? Kadang terdapat 4obus pyramidalis @ ke atas isthmus, biasanya ke kiri garis tengah? )ita fibrosa / muskular yang menghubungkan lob.pyramidalis C os.hyoideum @ bl muskular

@m.le=ator glandulae thyroidea

0LANDULA PAATH3ID1

? 5erbentuk lonjong? oklat kekuningan? Diameter paling besar 7 mm

? Terdapat ' buah

? 5erhubungan erat dgn ujung posterior gld.thyroidea? Terletak dalam kapsula fasia gld thyroidea

1 Keith L.Moore dan Arthur F. Dalley.2013. Anatomi Berorientasi Klinis Ed.5 Jilid 1. Jakarta:

Erlangga.

4


5/50

? )osisi kedua gld.parathyroid superior lebih stabil @ setinggi pertengahan tepi posterior

gla.thyroidea.

? )osisi kedua gld.parathyroid inferior dekat kutub bawah gld.thyroidea@ tertanam dalam substansi kelenjar thyroidea bersama =.thyroidea inferior, atau dapat terletak

didalam

mediastinum superior ? )erdarahan @ a.thyroidea superior C a.thyroidea inferior

0LANDULA PINEAL

2 )enerbit 5uku Kedokteran. %-+. Sobotta 1tlas 1natomi &anusia. 9akarta2 EG.

5


6/50

? orpus )ineal / )ineal body ? Kelenjar kecil F % cm! seperti buah cemara

yang berada antara colliculus superior .

? 5erada didasar dinding posterior =entriculustertius.

? 4ekuk kecil kecil pada =entrikulus @ Recessus )inealis, meluas ke dalam tangkai.

? ungsi 2 memproduksi melatonin @ penglihatan, reproduksi dll? #sia pertengahan @ terjadi perkapuran

0LAND #UPAENAL

5erat F 3$7gram

Terletak pada puncak ekstremitas superior ren, tepatnya dibagian =entro$superio$medial

Dibungkus oleh fascia renalis

Struktur kelenjar terdiri dari corte> dan medulla

Dari bagian medulla dihasilkan epinephrine dan norepinephrine


7/50

0LANDULA PITUITA

? Glandula )ituitary

? 5erbentuk lonjong kecil yg melekat pada permukaan bawah otak melalui infundibulum? Terletak dalam sella turcica os.sphenoid

? “Master endocrine gland “

? Terdiri dari lobus 2%. 4obus 1nterior @ 1denohypophysis

. 4obus )osterior @ 8eurohypophysis

PAN4EA#

? 4unak dan berlobus,

? 5erjalan miring menyilang dinding

posterior abdomen pada regio epigastrium ? Terletak menyilang bidang transpylorica,

caput @ dibawah kanan bid.transpylorica collum @ pada bid.transpylorica

corpus C cauda @di atas kiri bidang transpylorica

51G"18$51G"18

? aput 2 cakram, pada bagian cekung duodenum, meluas ke kiri di belakang

a=.mesenterica superior @ processus uncinatus? ollum 2 terletak di depan pangkal =.porta C a.mesenterica superior

? orpus 2 berjalan ke atas C kekiri menyilang garis tengah

? auda 2 menuju 4ig.lienorenalis @ ke hilus limpa)ancreas menghasilkan2

!


8/50

%. Sekresi eksokrin getah pankreas dari sel$sel asinar! yang masuk ke duodenum melalui

ductus pancreaticus dan ductus pancreaticus accessorius

. Sekresi endokrin glukagon dan insuln! dari sel$sel pulau 4angerhans yang masuk

kedalam darah.

)ancreas dibagi menjadi empat bagian, yaitu caput, collum, corpus dan cauda. aput pancreatisadalah bagian yang mengembang pada kelenjar yang dicakup oleh kur=a berbentuk pada

doudenum ke kanan pembuluh darah mesenterica superior. ollum )ancreatis berukuran pendek %,+$ cm! dan terletak pada pembuluh darah mesenterica superior, yang membentuk suatu

sulcus pada aspek posteriornya. orpus pancreatis berlanjut dari collum dan terletak disebelah

kiri pembuluh darah mesenterica superior yang berjalan pada aorta dan =ertebra 4, disebelah

posterior bursa omentalis. auda pancreatis terletak di anterior ginjal kiri, tempatnya berhubungan erat dengan hium splenicum dan fle>ura coli sisnistra. auda relatif berjalan

diantara lapisan$lapisan ligamentum spleorenale dengan pembuluh darah splenica. Ductus

pancreaticus dimulai pada cauda pancreatis dan berjalan melalui parenkim kelenjar ke caput pancreaticus. Ductus pancreatucys accessorius bermuara kedalam duodenum di puncak papilla

duodeni minor.3

3 SpaltehoH,


9/50

2.ela!kan -i!tologi !y!tem enokrin/

%. 0ipofisis Kelenjar pituitaria!

Hipo&i!i! 5panangan menyeluru-6 potongan !agital7

0ipofisis kelenjar pituitaria! terdiri atas dua subdi=isi utama, yaitu adhenohipofisis dan

neurohipofis. 1denohipofisis terbagi lagi menjadi pars distalis lobus anterior!,pars tuberalis, dan pars intermedia. 8eurohipofisis dibagi menjadi pars ner=osa atau prosesus infundibularis

,tangkai infundibulum neural!, dan tuber sinereum eminensia tidak tampak!. )ars tuberalis

adenohipofisis mengelilingi tangkai infundibulum sehingga terlihat diatas dan dibawah tangkai

pada potongan sagitalIbagian ini meluas lebih tinggi pada permukaan anterior daripada di permukaan posterior hipofisis. Tangkai infundibulum, menghubungkan hipofisis dengan SS)

basis otak!.'

)ars distalis adalah bagian yang terbesar dari keempat subdi=isi hipofisis dan

mengandung dua jenis utama sel, yaitu sel kromofob dan sel kromofil. Kromofil dibagi lagi

menjadi asidofil sel alfa! dan basophil sel beta!.

4 Eroschenko, ). Jictor. ((3. Atlas Histologi dengan Kolerasi Fungsional . 9akarta2 EG.

#


10/50

)ars ner=osa adalah bagian kedua yang terbesar. )ars intermedia dan pars ner=osa

membentuk lobus posterior hipofisis yang terutama terdiri atas serat saraf tanpa myelin dan sel$

sel penyokong pituisit!. Septa jaringan ikat yang berasal dari kapsul pembungkusnya menyusupkedalam kelenjar. )ars intermedia terletak diantara pars distalis dan pars ner=osa. Daerah ini

mengandung kista koloid yang dilapisi sel$sel berbeda terutama basofil.

Hipo&i!i! 5panangan !ek!ional7

Dengan pembesaran lebih kuat tampak banyak kapiler sinusoidal dan berbagai jenis sel di

dalam pars distalis. Sel kromofob memiliki sitoplasma homogeny yang terpulas pucat, umumnya

lebih kecil dari kromofil dan berkelompok. Sitoplasma kromofil terpulas merah pada asidofil dan biru pada basophil.

)ars intermedia mengandung =esikel atau kista berisi koloid yang dilapisi sel silindrisrendahI beberapa sel pada =esikel ini mengandung granul basofilik, sementara yang lain

sitoplasmanya tidak bergranul. )ada pars intermedia sering terlihat folikel dilapisi basofil dengan

beberapa sel memiliki granul sekretoris di dalam sitoplasmanya. )ada gambar ini juga tampak sebagian pars ner=osa. 5agian ini ditandai dengan akson$akson tanpa myelin dan cabang$cabang

sitoplasma pituisit,keduanya terpulas pucat. Terlihat inti lonjong pituisit,namun sitoplasmanya

tidak terlihat.

10


11/50

Hipo&i!i! 8 Par! Di!tali! 5panangan !ek!ional7

)ada gambar ini, hipofisis difiksasi dengan campuran sublimat korosif, dan sediaandipulas dengan aHacarmine dan dideferensiasi dengan minyak anilin. Sediaan kemudian diberi

asam fosfotungstat untuk memulas jaringan ikat, diikuti pemulasan sitoplasma dengan biru anilin

dan G oranye. Granul sitoplasma terpulas merah, oranye atau biru, tergantung afinitas masing$masingI inti semua sel terpulas oranye.

Kromofob umumnya kurang terpulas dengan pewarnaan apapun. "ntinya pucat,sitoplasmanya oranye pucat, dan batas selnya kurang jelas. Tampak kelompok atau gumpalan

kromofob. Dapat dibedakan dua jenis asidofil oleh reaksi pemulasannya meski tidak sejelas

setelah dipulas dengan pulasan khusus lainnnya!Isel$sel dengan granul kasar terpulas merah

dengan aHocarmine dan yang dengan granul lebih halus terpulas dengan G oranye.5asofil mudah dikenali dengan granulnya yang terpulas biru , namun jenis$jenis basofil

berbeda tidak dapat dikenali. Derajat bergranul dan kepadatan wrnanya berbeda pada sel berbeda.

11


12/50

Hipo&i!i!8 Berbagai %elompok #el

5erbagai jenis sel hipofisis terlihat dengan pembesaran lebih kuat setelah dipulas aHan.

"nti semua sel terpulas merah$oranye. )ada kromofob, sitoplasma yang terpulas oranye mudamenunjukkan bahwa kromofob tersebut nongranular dan batas selnya tidak jelas. Granul

sitoplasma asidofil terpulas merah tua dan batas selnya jelas. Di dekat asidofil terlihat kapiler

sinusoid. 5asofil berbentuk bulat,polihedral, atau angular. Granul biru mempunyai bermacam$

macam ukuran dan tidak sepadat asidofil.

)ituisit pars ner=osa mempunyai sel$sel dan inti dengan aneka bentuk dan ukuran. Sedikit

sitoplasma yang terpulas oranye memiliki cabang$cabang sitoplasma difus.

12


13/50

. Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid ditandai dengan banyak folikel bulat dengan berbagai diameter yang terisi koloid

asidofilik. olikel ini biasanya dilapisi epitel selapis kuboid yang terdiri atas sel$sel folikel atausel principal. olikel yang terpotong tangensial terlihat tidak berlumen. Sel$sel folikel

mensintesis dan menyekresi hormone tiroid.

Selain sel$sel folikel, kelenjar tiroid mengandung sel sekretoris jenis lain yaitu sel parafolikel. Sel ini terdapat berkelompok atau tunggal di tepi folikel. Sel ini terpulas lemah dan

tampak jelas pada gambar tirois caninus ini. Sel parafolikel mensintesis dan menyekresi hormon

kalsitonin. +

3. Kelenjar )aratiroid

5 &escher, 4. 1nthony. (%. Histologi Dasar Junqueira. 9akarta 2 EG.

13


14/50

Sel$sel di dalam kelenjar paratiroid tersusun dalam deretan yang saling beranastomosis dan

berkelompok,bukan sebagai folikel dengan koloid seperti pada kelenjar tiroid. Kelenjar

paratiroid mengandung dua jenis sel, sel utama/principal chief cell! dan sel oksifil. Sel principal jumlahnya paling banyakIsel ini bulat, dengan sitoplasma pucat dan asidofilik lemah. Sel oksifil

lebih besar dan tidak sebanyak sel principal,dengan sitoplasma lebih asidofilik,dan inti lebih

gelap dan lebih kecil. Sel oksifil terdapat dalam kelompok kecil atau tunggal. )ada manusia, seloksifil tidak biasanya terdapat di dalam kelenjar paratiroid anak$anak dibawah ' tahun.

'. Kelenjar 1drenal Suprarenal!

5erbentuk piramidal, gepeng, letaknya pada kutup kranial pada tiap ginjal. 0ilusnya merupakan

lekukan pada permukaan anterior.

)ada irisan kelenjar yang segar, tampak dua daerah yaitu 2

a. Korteks 2 Di bagian luar, yang tampak kuning akbiat adanya lemak.

b. &edula 2 Tipis, yang berwarna coklat kemerahan tiap kelenjar diliputi oleh suatu

kapsula jaringan ikat yang kuat yang membentuk trabekula radial, yang terdiri terutama dari seratretikular ke dalam korteks. Kapiler menembus ke dalam kelenjar melalui trabekula halus.

Korteks adrenal dibagi dalam tiga Hona konsentris yang batasnya tidak jelas. Tepatdibawah simpai jaringan ikat, terdapat lapisan pertama terluar! korteks kelenjar adrenal, yaitu

Hona glomerulosa. Sel sel didalam Hona ini tersusun dalam kelompok seperti telur. Sitoplasma sel

sel ini mengandung sedikit tetes lipid. )ada sediaan hematoksilin$eosin, tetesan lipid ini tampak

sebagai =akuol, sedangkan intinya terpulas gelap.

14


15/50

4apisan tengah adalah Hona fasikulata yang sel selnya tersusun berderet deret atau berupa

lempengan yang berjalan radial. 5anyaknya tetesan lipid didalam sitoplasma memberikan

tampilan ber=akuol sel sel Hona fasikulata pada sediaan histologic normal. "nti sel sel =esicular.Kapiler sinusoidal diantara deretan sel juga berjalan radial.

4apisan sel ketiga, Hona retikularis berbatasan dengan medulla adrenal. Sel sel lapisan inimembentuk deretan yang saling berhubungan dan sering terisi pigmen lipofuksin yang terpulas

gelap. Kapiler didalam lapisan ini tersusun tidak teratur.

5atas medulla dengan korteks tidak tegas rata! . Sebagian besar sel medulla tersusun

berkelompok. )ada sediaan histologic normal, sitoplasma sel sel medulla kelenjar adrenal ini

tampak bening. 8amun setelah difiksasi dengan K$bikromat, terlihat granul halus coklat di dalam

sel sel medulla. )erubahan selular ini disebut reaksi kromafin dan menunjukkan adanyakatekolamin epinefrin dan nor$epinefrin di dalam granul ini. &edulla juga mengandung sel sel

ganglion simpatis yang tersebar tunggal atau dalam kelompok kecil.

15


16/50

+. )ankreas

)ankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Kedua fungsi tersebut dilakukan

oleh sel$sel yang berbeda. Dalam keadaan segar berwarna merah pucat atau putih dengan simpai

yang tak jelas, tetapi diliputi oleh jaringan ikat jarang yang tipis dan membentuk septa ke dalam

yang membagi kelenjar dalam lobulus yang nyata. 9aringan ikat yang halus mengelilingi masing$masing asinus.

Bagian Eksokrin

A!inu!

5erbentuk tubular, di kelilingi lamina basal dan terdiri atas +$ sel berbentuk priamid yang

tersusun mengelilingi lumen sempit. Tidak terdapat sel miopitel.

1


17/50

Diameter lumen berbeda$beda tergantung pada fase sekresinya, dan mungkin mengandung sel$

sel kecil yaitu sel sentro asinar.

airan pankreas mengandung enHim proteolitik yaitu tripsin dan kimotripsin yang memecah

proteinI karboksipeptidase yang memecah peptidaI ribonuklease dan deoksiribonuklease yang

memecah R8) dan D8)I amilase yang menghidrolisis tepung dan karbohidrat, dan lipase yangmenghidrolisis lemak netral menjadi gliserol dan asam lemak.

Duktu! 5#aluran keluar7

%. Sentrosinar atau sentroduktular

. Duktuli interkalaris

3. Duktus intralobular dan interlobular sampai duktus utama atau duktus asesoris.

Bagian Endokrin

Pulau Langer-an!

ersebar di seluruh pankreas dan tampak sebagai masa bundar, tidak teratur, terdiri atas sel$sel

pucat dengan banyak pembuluh darah.

Dengan cara pulasan khusus terlihat 3 jenis sel yaitu 2

%. Sel 1 1lfa !

. Sel 5 5eta !

3. Sel D Delta ! dan sedikit sel learL! yang tidak bergranula, dan terdapat banyal sel

yang menghasilkan polipeptida pankreas )) ! pada daerah kepala Kaput )ankreas !.

". ela!kan Biokimia Diabete! +ellitu!/

)ada pasien diabetes mellitus, terjadi kadar gula darah yang berlebihan atau disebut juga dengan

hiperglikemia, dan salah satu penyebab diabetes mellitus ini adalah gangguan pada hormone

insulin, dimana insulin ini adalah hormone yang sangat berpengaruh dalam proses metabolisme,dan insulin membantu dalam penyimpanan glukosa ke jaringan tubuh. 7

Glukosa yang masuk kedalam jaringan akan diubah menjadi glikogen, dimana glikogen ini jugaakan membantu dalam pembentukan energy. Ketika insulin mengalami gangguan, sedangkan

disisi lain tubuh sangat memerlukan energy, maka tubuh akan mencari energi relati=e, salahsatunya dengan cara2

%. Bksidasi 1sam 4emak2 Ketogenesis.

Granner, K. Daryl, Robert K. &urray, Jictor


18/50

1sam lemak yang mengalami oksidasi menjadi asetil$Ko1 dan disintesis dari asetil$

Ko1, berlangsung di kompartemen sel yang berbeda. )emisahan oksidasi asam lemak di

mitokondria dari biosintesis di sitosol memungkinkan tiap proses dikendalikan secaraindi=idual dan diintegrasikan sesuai kebutuhan jaringan.

Setiap tahap pada oksidasi asam lemak melibatkan turunan asil$Ko1 yang dikatalisis

oleh enHim$enHim yang berbeda, menggunakan 81DM dan 1D sebagai koenHim, danmenghasilkan 1T).

o pertama adalah, 1sam lemak diangkut dalam darah sebagai asam lemak bebas,

yang juga disebut dengan 1 free fatty acids! atau #1 unesterified fatty acid !

dimana 1 rantai panjang di plasma berikatan dengan albumin, dan di sel asam$

asam ini melekat pada protein pengikat9a!am lemak .

o %eua, asam lemak diaktifkan sebelum dikatabolisme, reaksi ini adalah satu$satu

nya tahap dalam penguraian sempurna suatu asam lemak yang memerlukan energi

dari 1T). Dengan adanya 1T) dan KoenHim 1, enHim a!il %oA !inteta!e

tiokina!e! mengatalisis perubahan asam lemak atau asam lemak bebas! menjadiaktif atau asil Ko1 yang menggunakan fosfat berenergi tinggi disertai

pembentukan 1&) dan ))i gambar $%!. ))i dihidrolisis oleh piro&o!&ota!eanorganik disertai hilangnya fosfat berenergi$tinggi lainnya yang memastikan bahwa seluruh reaksi berlangsung hingga selesai.

o %etiga6 1sam lemak rantai$panjang menembus membrane dalam mitokondria

sebagai turunan karnitin, karnitin tersebar luas dan terutama di banyak terdapat di

otot. 1sil Ko$1 rantai$panjang atau 1! tidak dapat menembus membrane

dalam mitokondria. Tetapi, kartinin palmitoiltran!&era!e9I6 yang terdapat dimembrane luar mitokondria, mengubah asil$Ko1 rantai$panjang menjadi

asilkarnitin yang mampu menembus membrane dalam dan memperoleh akses ke

system okidase$N enHim gambar $%!. %arnitin9a!ilkarnitin tran!loka!e bekerja sebagai pengangkut penukar ec!ange trans"orter ! di membrane dalam

mitokondria. 1silkarnitin diangkut masuk, dan disertai dengan pengangkutankeluar datu molekul karnitin. 1silkarnitin kemudian bereaksi dengan Ko1 ynagdikatalisis oleh karnitin palmitoiltran!&era!e9II yang terletak di bagian dalam

membrane dalam.

o %eempat, okidasi$N asam lemak melibatkan serangkaian reaksi pemutusan

disertai pembebasan asetil$Ko1, terjadi pemutusan tiap dua karbon dari molekul

asil$Ko1$ N yang dimulai dari ujung karboksil. Rantai diputus antara atom karbon OP dan O N. Sehingga palmitoil$Ko1 menghasilkan delapan molekul asetil$Ko1.

o %elima6 rangkaian reaksi siklik menghasilkan 1D0 dan 81D0, enHim yang

dikenal sebagai oksidase asam lemak ini mengatalisis oksidasi asil$Ko1 menjadi

asetil$Ko1 yang dikopel dengan reaksi fosfolirasi 1D) menjadi 1T) gambar $

3!. Tahap awal adalah pengeluaran dua atom hydrogen dari atom karbon$P! dan$3N!, yang dikatalisis oleh a!il9%oA e-yrogena!e dan memerlukan 1D. "ni

menyebabkan terbentuknya Q O trans#enoil#Ko1 dan 1D0 . reoksidasi 1D0oleh rantai respiratorik memerlukan perantaraam fla=oprotein lain yang disebutfla=oprotein pemindahan$elektron. 1ir ditambahkan untuk menjenuhkan ikatan

rangkap dan membentuk 3$hidroksiasil$Ko1, yang dikatalisis oleh Q$enoil9%oA

-irata!e. Turunan 3$hidroksiasil mengalami dehydrogenase lebih lanjut dikarbon$3 yang dikatalisis oleh L5:79"9-irok!ia!il9%oA e-yrogena!e untuk

1"


19/50

membentuk senyawa 3$ketoasil$Ko1 padanannya. Dalam hal ini, 81DM adalah

koenHim yang terlibat. 1khirnya, 3$ketoasil$Ko1 dipecah di posisi ,3$oleh

tiola!e , yang membentuk asetil$Ko1 dan sebuah asil$Ko1 baru yang lebih pendek karbon dibandingkan dengan molekul asil$Ko1 semula. 1sil Ko1 yang

terbentuk dalam reaksi pemecahan masuk kembali ke jalur oksidatif di reaksi .

Dengan cara ini, sebuah asam lemak rantai$panjang dapat diuraikan secarasempurna menjadi asetil$Ko1 uni$unit !. Karena astil$Ko1 dapat dioksidasi

menjadi B dan air melalui siklus asam sitrat, asam lemak dapat teroksidasi

secara sempurna.

o %eenam6 oksidasi asam lemak dengan jumlah atom karbon ganjil menghasilkan

astil$Ko1 sebuah molekul propionil Ko, dimana asam lemak dengan jumlah atomkarbon ganjil dioksidasi melalui jalur oksidasi$N, yang menghasilkan astil$Ko1

sampai tersisa sebuah residu tigan karbon propionil$Ko1!. Senayawa ini diubah

menjadi suksinil$Ko1, suatu kontituen siklus asam sitrat.

o Bksidasi asam lemak menghasilkan banyak 1T).

o Ketogenesis terjadi jika laju oksidasi asam lemak di hati tinggi. Dalam keadaan

metabolic dengan laju oksidasi asam lemak yang tinggi, hati menghasilkan banyak a!etoa!etat dan D5979"9-irok!ibutirat N$hidroksibutirat!. 1setoasetat

secara terus$menerus mengalami dekarboksilasi spontan untuk menghasilkan

a!eton. Ketiga Hat ini secara kolektif dikenal sebagi Baan keton. 1setoasetatdan 3$hidroksibutirat dapat saling terkon=ersi oleh enHim mitookondria, yaitu

D5979"9-irok!ibutirat e-yrogena!e; keseimbangan dikendalikan oleh rasio

81DM/81D0 mitokondria, !tatu! reok!. "9-irok!i9"9metilglutaril9%oA0&G$Ko1! adalah Hat antara pada jalur ketogenesis. Dua molekul asetil Ko1

yang terbentuk dalam oksidasi$N menyatu dan membentuk asetoasetil$Ko1

melalui pembalikan reaksi tiola!e. 1setoasetil Ko1, yang merupakan awalketogenesis, secara langsung dibentuk dari empat karbon terminal asam lemak

selama terjadinya oksidasi$N. Kondensasi asetoasetil$Ko1 dengan molekul lainasetil$Ko1 oleh "9-irok!i9"9metilglutaril9%oA !inta!e membentuk 3$hidroksi$3$metilglutaril$Ko1 0&G$Ko1!. "9-irok!i9"9metilglutaril9%oA lia!ekemudian menyebabkan asetil$Ko1, yang menyisakan asetoasetat bebas. 1tom$

atom karbon yang terlepas di molekul asetil$Ko1 berasal dari molekul asetoasetil$

Ko1 awal. 1gar terjadi ketogenesis, kedua enHim harus terdapat di mitokondria,dan ini di jumpai di hati dan epitel pemamah biak. )ada keadaan ketosis, D$$!$3$

0idroksibutirat secara kuantitatif merupakan badan keton utama yang terdapat

dalam darah dan urine.

o 5adan keton berfungsi sebagai bahan bakar ekstrahepatik, pada diabetes yang

tidak dirawat, kadar benda keton akan meningkat dalam darah disebut sebagai,

Diabetik ketoasidosis.. Glukoneogenesis

Glukoneogenesis adalah proses mengubahn precursor nonkarbohidrat menjadi glukosaatau glikogen. Substrat utamanya adalah asam$asam amino glukogenik, laktat, gliserol,

dan propionate. 0ati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama.

3. 0&) S0#8T0&) S0#8T atau 0e>osa &ono )hosfat/)intas 0&). 9alur ini aktif dalam hepar,

jaringan adiposa lemak!, adrenal korteks, glandula tiroid, sel darah merah,testes dan

1#


20/50

payudara yang sedang menyusui. Dalam otot akti=itas jalur ini rendah sekali. ungsi

utama jalur ini adalah untuk menghasilkan 81D)0, yaitu dengan mereduksi 81D)M.

81D)0 diperlukan untuk proses anabolik di luar mitokhondria, seperti sintesis asamlemak dan steroid. ungsi yang lain adalah menghasilkan ribosa$+$fosfat untuk sintesis

nukleotida dan asam nukleat.

$. ela!kan &i!iologi !i!tem enokrin/

Selain merupakan pengontrol sistem saraf, otak juga salah satu kelenjar endokrin

terpenting. Sel$sel saraf yang terspesialisasi, terutama pada hipotalamus, mensintesis hormon

yang kemudian ditranspor sepanjang akson ke terminal saraf. Di terminal saraf, hormon

kemudian dilepaskan ke dalam sistem darah portal yang akan membawanya ke kelenjar hipofisis.Dalam beberapa kasus, akson sel$sel neuroendokrin berproyeksi ke sel hipofisis.

0ormon hipotalamus yang utama adalah 2

1. -ormon pelepa! kortikotropin corticotro"!in#releasing !ormone, R0!, mengontrol pelepasan 1T0I

2. opamin menghambat pelepasan prolaktinI3. gro


21/50

c! -ormon luteini!a!i luteini&ing !ormone, 40! memacu sintesis testosteron pada

pria dan menyebabkan rupturnya folikel o=arium serta o=ulasi pada wanitaI

d! prolaktin )R4! memacu laktasi dan mungkin memiliki peran imunomodulasi pada wanita yang tidak menyusui dan pada priaI

e! tirotropin t!yroid#stimulating !ormone, TS0! memacu produksi dan pelepasan

hormon tiroid dari kelenjar tiroidIf! -ormon pertumbu-an juga disebut somatotropinI G0! memacu pertumbuhan

otot dan skelet.

2. Po!terior 8

a$ ok!ito!in menyebabkan keluarnya air susu dan kontraksi uterus saat persalinanI%$ =a!opre!in %antidiuretic !ormone, 1D0! memacu reabsorpsi air dari tubulus ginjal.

%elenjar tiroi pada manusia terletak tepat di depan trakea. Sel$sel yang memproduksi hormon

tiroid tersusun dalam folikel$folikel, dan mengkonsentrasikan iodin yang digunakan untuk sintesis hormon tiroid. 0ormon yang bersirkulasi adalah tirok!in 5T$7 dan tri9iootironin 5T"7.

*

%elenjar paratiroi menempel pada tiroid dan memproduksi -ormon paratiroiparathormonI)T0!. )T0 penting dalam pengontrolan metabolisme kalsiun dan fosfat. Sel$sel

parafolikular terletak dalam tiroid, tersebar di antara folikel. Sel$sel ini memproduksi kalsitonin

yang memhambat resorpsi kalsium tulang.

%elenjar arenal terletak tepat diatas ginjal dan tersusun atas satu lapisan luar, atau korteks,

serta satu lapisan dalam, atau medula suatu ganglion termodifikasi!. 0ormon yang diproduksi

adalah2

1. %ortek!8

a. glukokortikoi6 terutama kortisol pada manusia, yang terlibat dalam metabolismekarbohidrat dan dalam respons terhadap stresI

%. mineralokortikoi6 terutama aldosteron, mengontrol keseimbangan elektrolitI&. anrogen6 terutama testosteron, dehidroepiandrostenedion sulfat D0E1S!, serta

%*$hidroksiprogesteron, memodulasi karakteristik seksual sekunder dan memiliki

efek anabolik.

2. +eula8

a. epine&rin memodulasi respons kardio=askular dan respons metabolik terhadapstresI

%. norepine&rin6 terutama merupakna neurotransmiter pada sistem saraf simpatis periferI

&. opamin6 neurotransmiter pada sistem saraf otonom.

Pankrea! enokrin terdiri dari sel$sel islet yang tersebar pada pankreas eksokrin yang lebih besar, yang terletak di posterior abdomen bagian atas. )ankreas endokrin mengekskresikan2

! Greenstein, 5en dan Diana


22/50

1. in!ulin6 yang mengatur metabolisme glukosa dan lipidI2. glukagon6 hormon kontraregulator terhadap insulin yang meningkatkan glukosa darahI3. !omato!tatin6 yang mengatur motilitas gastrointestinalI4. Polipeptia pankrea!6 yang mengatur sekresi gastrointestinal.

3=arium merupakan kelenjar reproduksi utama wanita dan memproduksi2

%. e!trogen6 yang mengatur fungsi reproduksi dan karakteristik seksual sekunderI

. Proge!teron6 yang menstimulasi =askularisasi endometrium serta mempertahankan

kehamilanI

3. relak!in6 polipeptida yang juga ditemukan pada plasenta dan uterus, yang mungkin berperan penting dalam persalinan dengan melunakkan ser=iks serta merelaksasi ligamen

pel=isI

'. in-ibin6 yang menghambat produksi S0.

Pla!enta merupakan organ kehamilan yang melayani fetus tetap yang sedang berkembang.

0ormon yang diproduksi oleh plasenta termasuk2

1. )-orioni) gonaotrop-in 540; -407 yang mempertahankan sintesis progesteron

plasentaI2. laktogen pla!enta "lacental lactogen$ )4!I

3. e!triol6 bentuk utama estrogen yang disekresi oleh plasentaI

4. proge!teron6 yang mempertahankan organ$organ reproduksi dalam kehamilanI

(. relak!in.

Te!ti! merupakan kelenjar reproduksi utama pria yang memproduksi2

%. te!to!teron yang mengontrol fungsi reproduksi dan karakteristik seksual sekunderI. in-ibin6 yang menghambat sekresi S0I

3. +ullerian in-ibiting -ormone &"0!, hormon fetal yang membuat duktus &ulleriimengalami dediferensiasi.

Traktu! ga!trointe!tinal 50IT7 merupakan organ endokrin terbesar dan memproduksi beberapa

hormon autokrin, parakrin, dan endokrin termasukI

%. kolesistokinin c!olecystokinin$ K!I

. peptida inhibitorik gaster gastric in!i)itory "e"tide, G")!I

3. gastrinI'. neurotensinI

+. sekretinI

7. substansi )I*. =asoacti=e intestinal peptide J")!.

Aipo!it memproduksi hormon peptida leptin yang penting dalam pengontrolan makan dan

penggunaan energi.

" Sherwood, 4auralee. (%%. Fisiologi Manusia. 9akarta2 EG

22


23/50

0injal memproduksi hormon$hormon yang terlibat dalam pengontrolan tekanan darah dan

eritropoeisis. Renin membelah angiotensinogen menjadi angiotensin " didalam ginjal dan plasma.

Eritropoietin menstimulasi produksi sel$sel darah merah dalam sumsum tulang.

%ulit6 -ati6 an ginjal memproduksi =itamin D yang memiliki fungsi endokrin tertentu.

antung memproduksi peptida natriuretrik atrium atrial natriuretic "e"tide!. Elemen$elemendarah yang bersirkulasi, termasuk makrofag, memproduksi peptida seperti sitokin, yang terlibat

dalam fungsi imun.

%elanjar pineal terletak dalam otak dan terlibat dalam irama, misalnya irama reproduksi hewan

yang berkembang biak menurut musim. )erannya pada manusia belum diketahui dengan pasti.

Kelanjar pineal memproduksi melatonin.

(. ela!kan -ubungan ra!a gatal paa lipat pa-a an anu! engan D+/

)ruritus ialah sensasi kulit yang iritatif dan menimbulkan rangsangan untuk menggaruk gatal!.)ruritus terutama berlokalisasi di daerah anogenital pruritus ani/=ul=ae/skroti! dan daerah$

daerah intertriginosa terutama submama pada wanita dengan adipositas!. )ruritus anogenital

adalah pruritus yang menyerang daerah anogenital seperti skrotum, korpus dan glans penis, mons pubis dan =ul=a, namun dapat pula terbatas hanya pada daerah perianal, perineal, lipatan

inguinal, dan derah suprapubis. )enderita diabetes mellitus cenderung lebih sering mengalami

infeksi bakteri maupun jamur pada daerah lipatan begitu pula dengan penderita obesitas!,

dengan oklusi keringat dan meningkatnya kelembaban sebagai factor predisposisi.-

)ada penderita diabetes, kadar glikogen pada sel$sel epitel kulit dan =agina meningkat, hingga

menimbulkan diabetes kulit dan keadaan tersebut juga merupakan factor predisposisi timbulnya

dermatitis, kandidosis, dan furunkulosis. Glukosa merupakan salah satu jenis monosakarida yangmenjadi sumber energy dan sebagai media perkembangan dan pertumbuhan jamur *andida

al)icans dalam sistem metabolisme. Glukosa berperan sebagai sumber karbon bagi pertumbuhan jamur *andida al)icans. Glukosa berperan penting sebagai sumber energy pertumbuhan jamur

*andida al)icans baik dalam suasana aerob maupun anaerob. 0al ini dapat terjadi karena *.

al)icans merupakan jamur dimorfik yang bersifat anaerob fakultatif. )roses pembentukan

glukosa menjadi energy terjadi dalam proses glikolisis. Glikolisis merupakan serangkaian reaksi biokimia dimana glukosa dioksidasi menjadi molekul asam piru=at. Glikolisis ini dapat terjadi

dalam suasana aerob dan anaerob pada sistem metabolisme jamur *. al)icans.%(

)ada penderita diabetes, kadar gula kulit meningkat hingga 7-$*% normal ++! kadar gula

darah. Gula kulit berkonsentrasi tinggi di daerah intertriginosa dan interdigitalis. 0al tersebut

mempermudah timbulnya dermatitis, infeksi bacterial terutama furunkel!, dan infeksi jamur

# Djajakusumah, Toni S. (%%. +enatalaksanaan +ruritus Anogenital . Surabaya2 )K5

Dermatoes C ST"s 1ssociated with Tra=el to Tropical ountries diunduh dari

rsuddrsoetomo.jatimpro=.go.id, diakses +$3$(%+ pukul %.((!

10 Djuanda, 1dhi et al. (%(. ,lmu +enyakit Kulit dan Kelamin. 9akarta2 5alai )enerbit K#"

23


24/50

terutama kandidosis!. Kandidosis sering ditemukan sebagai kolpitis. Keadaan tersebut

dinamakan diabetes kulit.

)ruritus pada diabetes mellitus merupakan keluhan yang sering terdengar, tetapi tidak selalu ada.

Sensasi tersebut tidak hanya disebabkan oleh hiperglikemi, tetapi juga oleh iritabilitas ujung$

ujung saraf dan kelainan$kelainan metabolic di kulit. Timbulnya pruritus merupakan suatu prosesyang kompleks yang melibatkan stimulasi dari ujung$ujung saraf superfisial pada kulit. Saraf

yang berperan pada timbulnya rasa gatal mentransmisikan stimulus ke kornu dorsalis dari

medulla spinalis, kemudian melalui traktus spinotalamikus ke korteks serebral untuk diproses.&ediator yang berperan pada pathogenesis dari pruritus berupa mediator sentral maupun perifer

termasuk opiate, neuroadrenalin, histamine, proteinase, ner-e growt! factor , interleukin,

serotonin dan prostaglandin. Rasa gatal yang diinduksi oleh histamine terbukti mengakti=asi area

motoric sentral yang berhubungan dengan akti=itas menggaruk. 0al ini menunjang perilakugatal$garuk$gatal.%%

,. ela!kan mekani!me Poliuria an poliip!ia> #erta penyakit yang mempunyai gejalater!ebut >

Ketika glukosa darah meningkat ke kadar dimana jumlah glukosa yang tersaring melebihi

kemampuan sel tubulus melakukan reabsorbsi maka glukosa muncul di urin glukosuria!.Glukosa diurin menimbulkan efek osmotik yang menarik 0B bersamanya, menyebabkan

diuresis osmotik yang ditandai dengan poliuria. 5esarnya cairan yang keluar dari tubuh

menyebabkan dehidrasi yang selanjutnya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena

berkurangnya =olume darah secara mencolok. Kegagalan sirkulasi ini, jika tidak diperbaiki dapatmenyebabkan kematian karena berkurangnya aliran darah ke otak atau gagal ginjal sekunder

karena berkurangnya tekanan filtrasi. Gejala lain yaitu polidipsi yang sebenarnya adalah

mekanisme kompensasi untuk melawan dehidrasi. Bleh karena tubuh banyak mengeluarkan air dalam bentuk urine!, secara otomatis menimbulkan rasa haus untuk mengganti cairan yang

keluar. Selama kadar gula dalam darah belum terkontrol balk, akan timbul terus keinginan untuk

terus$menerus minum. Sebaliknya minum yang banyak akan terus menimbulkan keinginan untuk selalu kencing. Dua hal ini merupakan serangkaian sebab akibat yang akan terus terjadi selagi

tubuh belum dapat mengendalikan kadar gula dalam darahnya.%

)enyakit O penyakit dengan gejala popiuri dan polidipsi 2

%. "SK

. 0ipertrofi prostat3. #rolitiasis

11 Getas, "


25/50

*. ela!kan pengaru- geneti) an lingkungan paa D+/

a. Diabetes &elitus Tipe %Diabetes tipe % ditandai oleh penghancuran sel$sel beta pankreas. Kombinasi faktor

genetic dan lingkungan misalnya, infeksi =irus! diperkirakan menimbulkan destruksi sel

beta.%3

aktor genetic

)enderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe " itu sendiriI tetapi, mewarisi

sesuatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes tipe ".Kecenderungan genetik ini ditemukan pada indi=idu yang memiliki tipe antigen

041 Human /eucocyte Antigen0 tertentu. 041 merupakan kumpulan gen yang

bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya. Sembilan puluh lima persen pasien berkulit putih *aucasian0 dengan diabetes tipe "

memperlihatkan tipe 041 yang spesifik DR3 atau DR'!. Risiko terjadinya

diabetes " meningkat tinggi hingga lima kali lipat pada indi=idu yang memilikisalah satu dari kedua tipe 041 ini. Risiko tersebut meningkat sampai %( hingga (

kali lipat pada indi=idu yang memiliki tipe 041 DR3 maupun DR' jikadibandingkan dengan populasi umum!.

aktor lingkungan

aktor yang diduga memicu D& adalah =irus atau toksin tertentu dapat memicu

proses autotoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. Sebagai contoh cosackie

B$ mum"s$ cytomegalo-irus$ dan ru)ella. Terdapat 3 cara bagaimana =irus dapatmenimbulkan D& tipe % 2

%. 1kibat infeksi =irus inflamasi serta kerusakan sel pulau 4angerhans

pelepasan antigen beta pancreas dan akti=asi sel T autoreaktif . Jirus memproduksi protein yang mirip dengan antigen sel beta sehingga

memicu respon imun yang juga bereaksi dengan sel beta pada pancreas

3. "nfeksi =irus terdahulu yang menetap pada jaringan. )ancreas kemudian terjadireinfeksi dengan =irus yang sama yang memiliki epitope antigenic yang sama

memicu respon imun pada pulau 4angerhans

b. Diabetes &elitus Tipe ""

aktor genetic

)ada D& tipe "" terdapat pengaruh factor genetic yaitu transcri"tion factor 1#like#

2 T*4! pada kromosom %(A yang mengkode factor transkripsi pada


26/50

?. ela!kan mengapa Pa!ien tiak apat mena-an na&!u makan an !ulit untuk

menurunlan berat baan/

4eptin yang dapat diartikan sebagai Uhormone $ kenyangU, adalah hormon yang dibuat

oleh sel$sel adiposa yang membantu mengatur keseimbangan energi dengan menghambat rasa

lapar atau menginduksi rasa kenyang kepada indi=idu. 4eptin berlawanan dengan tindakanhormon ghrelin, yang berarti Uhormon $ laparU. Kedua hormon bekerja pada reseptor di dalam

inti arkuata hipotalamus untuk mengatur nafsu makan untuk mencapai homeostasis /

keseimbangan energi. Dalam obesitas, penurunan sensitifitas terhadap hormone leptin menurun,

yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk mendeteksi rasa kenyang meskipun asupan energysudah cukup.

&eski pengaturan dari penyimpanan lemak dianggap mempengaruhi fungsi utama darileptin, juga berperan dalam proses fisiologis lain, sebagaimana dibuktikan oleh beberapa bagian

yang men$sintesis selain sel$sel lemak, dan beberapa jenis sel di samping sel$sel hipotalamus

yang memiliki reseptor leptin . 5anyak dari fungsi tambahan yang belum ditentukan.

&ereka yang mengalami obesitas diketahui mempunyai peluang % kali lebih besar

mengalami diabetes daripada yang bertubuh normal. 1walnya munculnya kedua penyakittersebut diduga disebabkan melimpahnya gula darah glukosa! akibat konsumsi makanan yang

berlebihan atau makanan yang kaya gula. 8amun dalam dekade terakhir ini, para ilmuwan

menunjukkan adanya hal yang baru yang menghubungkan kedua penyakit tersebut. )enghubung

itu adalah sebuah hormon yang bernama 4eptin. 0ormon ini berasal dari bahasa Vunani2 leptos,yang berarti kurus. 4eptin mempunyai peranan yang penting dalam hal pengaturan berat badan

seseorang. aranya dengan mengendalikan rasa lapar dan pemakaian energi. )ada dasarnya,

leptin adalah penghubung antara sistem syaraf pusat dan sel lemak dalam tubuh. Setelah leptinditangkap oleh penerima leptin, otak segera menyampaikan sinyal yang menurunkan rasa lapar

dan menaikkan pemakaian energi. Dan sebagian ilmuwan sudah membuktikan bahwa pada

penderita diabetes mengalami kerusakan pada reseptor leptin tersebut yang mengakibatkan penurunan sensitifitas terhadap hormone leptin tersebut yang mengakibatkan tidak terkendalinya

rasa lapar.%+

4eptin ini diproduksi oleh sel$sel lemak. Semakin tinggi lemak tubuh seseorang, semakintinggi pula kadar leptin dalam darah orang tersebut. 8amun pada penderita obesitas yang terjadi

tidaklah demikian. )enderita obesitas sering mengalami leptin deficiency dan leptin resistance.

4eptin deficiency adalah suatu kondisi dimana sel$sel lemak tidak dapat memproduksi leptin

dalam jumlah yang sesuai. Sedangkan leptin resistance adalah kerusakan pada bagian penerimaleptin leptin receptor!. Kedua gangguan ini akan mengakibatkan nafsu makan akan terus$

menerus tinggi dan penggunaan energi cenderung rendah. 5iasanya disertai dengan insensiti=itas penerima insulin sehingga memungkinkan penderitanya mengalami penyakit diabetes.

15 Sheerwood, 4auralee. ((%. isiologi &anusia dari Sel ke Sistem. 9akarta2 )enerbit 5ukuKedokteran EG energy dan pengaturan!

2


27/50

"ni dikarenakan pasien menderita polifagi, polifagi muncul karena glukosa jika masuk

kedalam tubuh akan diubah menjadi glikogen dengan bantuan insulin dan disimpan dalam hati

sebagai cadangan energy. )ada penderita diabetes, glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel targetdan berubah menjadi glikogen untuk disimpan di dalam hati sebagai cadangan energy karena,

insulin yang di hasilkan pancreas tidak dapat bekerja atau insulin dapat berkerja tetapi

berkerjanya lambat, Bleh karena itu, tidak ada intake glukosa yang masuk sehingga pederitaDiabetes &ilitus merasa cepat lapar dan lemas.

Dan oleh karena pengaruh dari masalah hormone leptin tersebut maka juga menyebabkan penderita diabet mengalami obesitas dan kesulitan untuk menurunkan berat badan

Kemampuan leptin untuk mengatur massa tulang pertama kali dibuktikan pada tahun

(((. 4eptin dapat mempengaruhi metabolisme tulang melalui sinyal langsung dari otak. 4eptinmenurunkan penghambatan pertumbuhan tulang, tetapi meningkatkan pertumbuhan tulang

kortikal. "ni merupakan mekanisme untuk memperbesar ukuran tulang, dan dengan demikian

ketahanan tulang juga ditingkatkan, untuk mengatasi peningkatan berat badan.%7

&etabolisme tulang dapat diatur oleh aliran simpatik pusat, karena jalur simpatik jaringan

tulang inner=ate. Sejumlah sinyal molekul otak neuropeptida dan neurotransmitter! telahditemukan di tulang, termasuk adrenalin, noradrenalin, serotonin, kalsitonin peptida$gen terkait ,

1 Granner, D.K., ((3. 0ormon )ankreas dan Traktus Gastrointestinal. Dalam2 &urray, R.K.,Granner, D.K., &ayes, ).1., C Rodwell, J.


28/50

=asoaktif usus peptida dan neuropeptide. 4eptin mengikat reseptor di hipotalamus, di mana ia

bertindak melalui sistem saraf simpatik untuk mengatur metabolisme tulang. 4eptin juga

bertindak langsung pada metabolisme tulang melalui keseimbangan antara asupan energi. 1da potensi untuk pengobatan penyakit pembentukan tulang $. seperti gangguan penyembuhan

fraktur dengan leptin.

)ada gambar di atas seorang ilmuwan sudah membuktikan cara kerja leptin yangmempengaruhi massa tulang dan otot. )ada tikus yang di injeksikan hormone leptin tambahan

terjadi peningkatan massa tubuh yang signifikan.

@. ela!kan penyebab baal paa keua tungkai paa !kenario

Komplikasi kronik jangka panjang

Komplikasi kronik jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh$pembuluh kecil mikroangiopati!

dan pembuluh$pembuluh sedang dan besar makroangiopati!. &ikroangiopati merupakan lesi spesifik

diabetes yang menyerang kapiler, arteriola retina retinopatidiabetik!, glomerulus ginjal

nefropatidiabetik!, dan saraf$saraf perifer neuropatidiabetik!, otot$otot serta kulit.%*

Vang termasuk dalam pembuluh darah besar antara lain2

• )embuluh darah jantung, yang jika rusak akan menyebabkan penyakit jantung koroner danserangan jantung mendadak.

• )embuluh darah tepi, terutama pada tungkai, yang jika rusak akan menyebabkan luka iskemik

pada kaki.

• )embuluh darah otak, yang jika rusak akan dapat menyebabkan stroke.

1! )rince. )atofisiologi. Konsep Klinis )roses$proses )enyakit, Edisi 7, Jolume .

2"


29/50

8yeri neuropatik perifer

8yeri neuropatik perifer adalah sensai nyeri yang disebabkan oleh lesi atau disfungsi pada system saraf

sentral atau perifer. 8yeri neuropatik perifer yang paling sering ditemukan adalah nyeri yang disebabkan

oleh gangguan metabolisme yakni diabetes mellitus.

)ada diabetes mellitus, kerusakan sel saraf! merupakan dampak dari stress metabolik yang menyebabkan

anoksia. Keadaan anoksia bermula dari pengaruh gangguan pembentukan 1T) didalam sel yang terjadi

akibat stress metabolik yang berkelanjutan, yang dipicu gangguan metabolisme glukosa. 9alur

metabolisme alternatif berupa glikolisis anaerob, berdampak menurunnya kadar glikogen sertameningkatnya asam laktat pada penderita diabetes. )ada mulanya timbul kelainan yang bersifat re=ersible

pada saraf, ditandai proses edema dan terhambatnya sintesis protein dalam sel. 5ila stress berlanjut,

kelainan bersifat irre=ersible dimana terlihat kerusakan pada membrane sel serta disintegrasi D81. %

Secara patofisiologi, terjadinya nyeri neuropati perifer disebabkan terjadinya keadaan hipersensiti=itas

pada saraf perifer disamping kehilangan fungsi inhibisi pada saraf tersebut oleh gangguan metabolism

seperti diabetes. Keadaan ini berakibat meningkatnya produksi neurotransmitter yang berperan dalam

sensasi nyeri.

)erasaan nyeri pada nyeri neuropatik bisa muncul secara spontan ataupun setelah ada rangsangan, meski

inadekuat. Sensasi yang dirasakan dapat bermacam macam seperti rasa terbakar, tertusuk, dan dapat

terasa baal serta kesemutan. Disamping sensasi nyeri seperti disebutkan diatas, nyeri neuropatik

seringkali disertai gejala lain seperti ensietas dan depresi, serta gangguan tidur. Gejala$gejala komorbid

lainnya dapat juga berupa perasaan letih, sukar berkonsentrasi, menurunnya nafsu makan, dan rasamengantuk

1. ela!kan kla!i&ika!i iabete! melitu!>

• K41S""K1S" D"15ETES &E4"T#S 1D1 ((-!

%.Diabetes &elitus tipe % destruksi beta,umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut!

a. &elalui proses imunologik

b.idiopatik

.Diabetes &elitus tipe 5er=ariasi mulai yang pedominan resistensi insulin disertai defisiensi

insulin relati=e sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin!%-

Diabetes mellitus tipe atau sering juga disebut dengan 8on "nsulin Dependent Diabetes &elitus

8"DD&! &erupakan penyakit diabetes yang disebabkan oleh karena terjadinya resistensi tubuh

1" Guyton, 1rthur . ((7. 5uku 1jar isiologi Kedokteran. 9akarta2 )enerbit 5uku KedokteranEG.

1# 5uku 1jar "lmu )enyakit Dalam Ed.7 9ilid "". (%'. 9akarta2 "nterna )ublishing

2#


30/50

terhadap efek insulin yang diproduksi oleh sel beta pancreas. Keadaan ini akan menyebabkan

kadar gula dalam darah menjadi naik tidak terkendali.

3.Diabetes &elitus tipe lain

a.Defek genetic fungsi sel beta

• Kromosom %,hnf$Pdahulu &BDV 3!

• Kromosom *,glukokinasedahulu &BDV !

• Kromosom (,08 P dahulu &BDV %!

• Kromosom %3,insulin "romoter factor ") dahulu &BDV '!

• Kromosom %*,08$%Ndahulu &BDV +!

• Kromosom ,8euro D%dahulu &BDV 7! D81 mitokondria

b.Defek genetic kerja insulin2 resistensi insulin tipe 1,leprechaunism,sindrom Rabson&endenhall diabetes lipoatrofik

c.)enyakit Eksokrin )ankreas2)ankreatitis,trauma/pankreatektomi,neoplasma,fibrosis kistik hemokromatosis,pankreatopati fibro kalkulus

d.Endokrinopati2akromegali,sindrom cushing,feokromositoma,hipertiroidisme

somatostatinoma,aldosteronoma

e.Karena Bbat/Wat kimia2 =acor,pentamidin,asam nikotinat,glukokortikoid,hormone

tiroid,diaHo>id,aldosteronoma

f."nfeksi2Rubella congenital,&J

g. imunologi2Sindrom StiffmanL,antibody anti reseptor insulin,lainnya

h.Sindroma genetic lain2sindrom down,sindrom klinefelter,sindrom turner,sindrom

wolframXs,ataksia friedreichXs,chorea 0untington,sindrom 4aurence moon biedl distrofimiotonik,porfiria,sindrom prader willi

'. Diabetes kehamilan

Didefinisikan sebagai suatu intoleransi glukosa yang terjadi atau pertama kali ditemukan pada

saat hamil.

11. ela!kan ri


31/50

Riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lebih dari ' kg dapat juga mengalami diabetes

mellitus gestasional.(

actor resiko yang dapat menyebabkan diabetes mellitus tipe "" antara lain2

%. 5erat badan lebih dan obese "&T lebih dari 3 kg/m!

. Riwayat diabetes mellitus dalam keluarga dekat3. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau )erat )adan la!ir )ayi le)i! dari

3444 gram3. 5iwayat dia)etes mellitus gestasional

+. )enggunaan steroid jangka panjang

12. ela!kan interpreta!i -a!il 0D#6 0DP6 an antropometri paa !)enario

%aar 0ula Dara- Normal +enurut H3

#ntuk mengetahui berapa kadar gula darah yang ideal, kita bisa merujuk pada kadar gula darahnormal menurut


32/50

mengetahui penurunan kadar gula darah dalam waktu yang cepat, namun kurang bisa

mengetahui gambaran pengendalian diabetes untuk jangka panjang yang minimal kira O kira 3

bulan.

Implika!i %linik

%. +eningkatan gula dara! %!i"erglikemia0 atau intoleransi glukosa nilai puasa lebih dariangka nilai rujukan! dapat menyertai penyakit cushing muka bulan!, stres akut,

feokromasitoma, penyakit hati kronik, defesiensi kalium, penyakit yang kronik, dan sepsis.. kadar gula dara! menurun %!i"oglikemia0 dapat disebabkan oleh kadar insulin yang

berlebihan atau penyakit addison.

3. Bbat$obatan golongan kortikosteroid dan anestetik dapat meningkatkan kadar gula darahmenjadi lebih dari (( mg/d4

'. 5ila konsentrasi glukosa dalam serum berulang$ulang Y %'( mg/d4, perlu dicurigai

adanya diabetes mellitus.+. Dengan menghubungkan konsentrasi serum glukosa dan adanya glukosa pada urin dapat

membantu menentukan masalah glukosa dalam ginjal pasien.

)ada skenario, didapatkan2

GDS 6 ( mg/dlI GD) 6 %'( mg/dl

&aka, dapat disimpulkan bahwa pasien pada skenario ini pasien memiliki hiperglikemi.

Antropometri

1ntropometri berasal dari kata anthropos yang berarti man orang! dan &etron yang berarti

measure ukuran!, jadi antropometri adalah pengukuran manusia dan lebih cenderung terfokus pada dimensi tubuh manusia.

Inek! +a!!a Tubu-

)ada skenario, informasi yang didapat yaitu2

55 6 *( kgI T5 6 %+ cmI 4) 6 -% cm

32


33/50

Setelah dilakukan pemeriksaan "ndeks &assa Tubuh, ditemukan bahwa "&T 6 *(/%,+! 6 ,('

dan pasien pada skenario ini tergolong o-erweig!t#"re#o)ese.

Ukuran Lingkar Pinggang

#kuran lingkar pinggang sangat penting untuk diperhatikan, karena ukuran pinggang inilah yangmenjadi salah satu penentu penyakit yang dapat diderita seseorang. 4ingkar pinggang seseorang

seharusnya berukuran setengah dari tinggi badan, namun pada skenario, pasien memiliki lingkar

pinggang sepanjang @1)m, yang mana seharusnya perempuan memiliki lingkar pinggang ?)m

5"1.( in)i7, sedangkan laki$laki seharusnya memiliki lingkar pinggang sepanjang @)m 5"* in)i7.

Dan akan memiliki risiko terkena suatu penyakit seperti penyakit jantung, diabetes, dan kanker

apabila perempuan memiliki lingkar pinggang C ??)m 5"$6( in)i7, sedangkan untuk laki$lakidengan ukuran C12)m 5$in)i7.

)asien pada skenario tergolong memiliki risiko penyakit degeneratif, menurut gejala yang ada,

pasien ini tergolong Diabetes ""

13.ela!kan working diagnose an differential diagnose terkait engan !kenario/

orking diagnose6 Diabetes &elitus Tipe ""

Differential diagnose6 Diabetes &elitus Gestasional

Diabete! +elitu! Tipe II

De&ini!i

33


34/50

Diabetes melitus tipe atau sering juga disebut dengan 8on "nsuline Dependent Diabetes

&elitus 8"DD&! merupakan penyakit diabetes yang disebabkan oleh karena terjadinya

resistensi tubuh terhadap efek insulin yang diproduksi oleh sel beta pankreas. Keadaan ini akanmenyebabkan kadar gula dalam darah menjadi naik tidak terkendali. Kegemukan dan riwayat

keluarga menderita kencing manis diduga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit ini.

Etiologi

)ada pasien dengan diabetes melitus tipe , penyakitnya mempunyai pola familial yangkuat. "ndeks untuk diabetes tipe pada kembar monoHigot hampir %((. Risiko berkembangnya

diabetes tipe pada saudara kandung mendekati '( dan 33 untuk anak dan cucunya.

Transmisi genetik adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam dia)etes awitan dewasa

muda %M


35/50

Seperti suatu mesin, badan memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan

menggantikan sel yang rusak. Disamping itu badan juga memerlukan energy supaya sel badan

dapat berfungsi dengan baik. Energy pada mesin berasal dari bahan bakar yaitu, bensin. )adamanusia bahan bakar itu berasal dari bahan makanan yang kita makan sehari$hari, yang terdiri

dari karbohidrat gula dan tepung$tepungan!, protein asam amino! dan lemak asam lemak!.

)engolahan bahan mkaan dimulai di mulut kemudian ke lambung dan selanjtnya ke usus.

Di dalam saluran pencernaan itu makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makana ini.

Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino, dan lemak menjadi asam lemak.Ketiga Hat makanan itu akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan di

edarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ$organ di dalam tubuh sebagai bahan

bakar. Supaya dapat berfungsi sebagai bahan bakar, Hat makanan itu harus masuk dulu dulu ke

dalam sel supaya dapat diolah. Di dalam sel, Hat makanan terutama glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang hasil akhirnya adalah timbulnya energy. )roses ini disebut

metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin memegang peran yang sangat penting yaitu

bertugas memasukan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. "nsulin ini adalah hormone yang dikeluarkan oleh sel beta di pancreas.

Dalam keadaan normal artinya kadar insulin cukup dan sensiti=e, insulin akan ditangkapoleh reseptor insulin yang ada pada permukaan sel otot, kemudian membuka pintu masuk sel

hingga glukosa dapat masuk sel untuk kemudian dibakar menjadi energy/tenaga. 1kibatnya

kadar glukosa dalam darah normal.

)ada diabetes dimana didapatkan jumlah insulin yang kurang atau pada keadaan kualitas

insulinnya tidak baik resitensi insulin!, meskipun insulin ada dan reseptor juga ada, tapi karena

ada kelainan didalam sel itu sendiri pintu masuk sel tetap tidak dapat terbuka tetap tertutup

hingga glukosa tidak dapat masuk sel untuk dibakar dimetabolisme!. 1kibatnya glukosa tetap berada di luar sel, sehingga kada glukosa dalam darah meningkat.

35


36/50

+ani&e!ta!i %lini!

)asien dengan diabetes tipe mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun,

dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukantoleransi glukosa. )ada hiperglikemia yang lebih berat, pasien tersebut mungkin menderita

polydipsia, polyuria, lemah dan somnolen. 5aisanya mereka tidak mengalami ketoasidosisKarena pasien ini tidak defisiensi insulin secara absolut namun hanya relati=e. Sejumlah insulin

tetap disekresi dan masih cukup untuk menghambat ketasidosis. Kalau hipergliemia berat dan

pasien tidak berespons terhadap terapi diet, atau terhadap obat$obat hipoglikemik oral, mungkindiperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar glukosanya. )asien ini biasanya

memperlihatkan kehilangan sesiti=itas perifer terhadap insulin. Kadar insulin pada pasien sendiri

mungkin berkurang, normal atau malahan tinggi, tetapi tetap tidak memadai utnuk mempertahankan kadar glukosa dalam darah normal. )enderita juga resisten terhadap insulin

eksogen.

aktor i!iko

Sudah lama diketahui bahwa diabetes merupakan penyakit keturunan. 1rtinya bila

orangtuanya menderita diabetes, anak$anaknya akan menderita diabetes juga. 0al itu memang benar. Tetapi faktor keturunan saja tidak cukup. Diperlukan faktor lain yang disebut faktor risiko

atau faktor pencetus misalnya, adanya infeksi D& tipe %!, kegemukan, pola makan yang salah,

minum obat$obatan yang bisa menaikkan kadar glukosa darah, proses menua, stress dan lain$lainnya.

Diagno!i!

Diagnosis D& harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan tidak dapatditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosis D& harus

diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. #ntuk diagnosisD&, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enHimatik dengan

bahan darah plasma =ena. #ntuk memastikan diagnosis D&, pemeriksaan glukosa darah

seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya.


37/50

dengan memperhatikan angka$angka kriteria diagnostic yang berbeda sesuai dpembakuan


38/50

segera dibawa ke rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa '( dan infus glukosa.

)enderita Diabetes &ellitus yang mengalami reaksi 0ipoglikemik masih sadar! biasanya

disebabkan oleh obat anti Diabetes yang diminum dalam dosis tinggi.

%ri!i! Hiperglikemia

Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut serius pada penderita diabetes mellitus. Krisishiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis diabetik K1D!, status hiperosmolar

hiperglikemik S00! atau kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan diatas. K1D adalah

keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan,sedangkan S00 ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang

biasanya lebih tinggi dari K1D murni. )ada semua krisis hiperglikemik, hal yang mendasarinya

adalah defisiensi insulin, relatif ataupun absolut, pada keadaan resistensi insulin yang meningkat.

)ada K1D dan S00, disamping kurangnya insulin yang efektif dalam darah, terjadi juga peningkatan hormon kontra insulin, seperti glukagon, katekholamin, kortisol, dan hormon

pertumbuhan. 0ormon$hormon ini menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh ginjal dan

hepar dan gangguan utilisasi glukosa dijaringan, yang mengakibatkan hyperglikemia dan

perubahan osmolaritas e>tracellular. Kombinasi kekurangan hormon insulin dan meningkatnyahormon kontrainsulin pada K1D juga mengakibatkan penglepasan/release asam lemak bebas

dari jaringan adipose lipolysis! ke dalam aliran darah dan oksidasi asam lemak hepar menjadi benda keton \$ hydro>ybutyrate \$B05 dan acetoacetate! tak terkendali, sehingga

mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik.

%omplika!i 0injal paa Diabete! +ellitu!

8efropati diabetic merupakan penyebab kematian terbanyak penderita D&. )roteinuria

penderita D& biasanya menunjukkan tingkat kerusakan pada ginjal dan prognosis. )atogenesis

nefropati diabetic berhubungan dengan hiperglikemia, kemungkinan karena kerja ginjal yangterus menerus melebihi batas untuk menyaring glukosa, peningkatan tekanan darah pada ginjal

dan perubahan struktur glomerular.

Diabeti) Neuropat-y

Diabetic neuropathy muncul pada +( penderita D& jangka panjang baik pada tipe % maupun

tipe . )ada penderita D& kemungkinan disebabkan gangguan sirkulasi pada sel saraf karenakerusakan pembuluh darah, 1da pun jenis$jenisnya adalah2

a. )olyneuropathy mononeuropathy!

5entuk yang paling sering adalah distal symmetric polyneuropathy berupa kehilangankemampuan sensorik bagian distal. Gejala yang muncul berupa perasaan gatal geli atau terbakar

dimulai dari ujung kaki menyebar ke proksimal. 4ama kelamaan penderita akan kehilangan

kemampuan sensori atau kehilangan kemampuan reflek. Sedangkan mononeuropathy biasanyamenyerang bagian cranial atau saraf perifer lainnya.

b. 1utonomic neuropathy)enderita D& dapat mengalami disfungsi saraf otonom sistem kolinergik, noradrenergic dan

peptidergik!. Saraf$saraf tersebut mengatur jantung, gastrointestinal dan sistem kemih. 0al ini

bisa mengakibatkan takikardi, gejala gangguan pengosongan lambung, gangguan frekuensi

berkemih, dll.

3"


39/50

0a!trointe!tinal an genitourinary

Kelainan yang paling sering muncul adalah gangguan pengosongan lambung dan gangguanmotilitas usus. Gejala yang mungkin muncul adalah anore>ia, muntah, mual, dan kembung.

)enyebabnya mungkin adalah disfungsi saraf simpatis. Selain itu hiperglikemia juga

mengganggu proses pengosongan lambung.

%omplika!i kario=a!kular

aktor resiko untuk penyakit makro=askular pada penderita D& misalnya dislipidemia,hipertensi, obesitas, akti=itas fisik berkurang, dan bila merokok akan semakin parah. )ada

penderita D& tipe biasanya terjadi peningkatan plasminogen acti=ator inhibitor dan fibrinogen

yang meningkatkan koagulasi darah. Selain itu diabetes juga berhubungan dengan disfungsi

endotel, otot polos pada pembuluh dan platelet. Selain penyakit jantung koroner, kemungkinanuntuk terjadi penyakit cerebro=askular juga meningkat pada penderita D&. penderita D& juga

beresiko terkena diabetic cardiomyopathy.

%omplika!i paa ek!tremita! ba


40/50

)ada D& dapat saja terjadi retinopati dimana pembuluh retina mengalami penyempitan, karena

merupakan end artery tak punya kolateral! sumbatan pada pembuluh retina berakibat kebutaan.

Komplikasi kronik lainnya ialah katarak diabetik sebagai akibat tingginya kadar glukosa dalamcairan lensa mata, sehingga cairan lensa tersebut menjadi keruh

Penatalak!anaan

1. Terapi non9&armakologi!

Terapi giHi medis merupakan salah satu terapi non$farmakologi yang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes diabetisi!. Terapi giHi medis ini pada prinsipnyaadalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status giHi diabetisi dan

melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan indi=idual. 3

5eberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi giHi medis ini antara lain 2

%!. &enurunkan berat badan

!. &enurunkan tekanan darah

3!. &enurunkan kadar glukosa darah

'!. &emperbaiki profil lipid

+!. &eningkatkan sensiti=itas reseptor insulin

7!. &emperbaiki system koagulasi darah

Tujuan terapi giHi medis 2

1dapun tujuan dari terapi giHi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan 2

%!. Kadar glukosa darah mendekati normal

$ glukosa puasa berkisar -($%3( mg/Dl

$ glukosa darah jam setelah makan ]%( mg/Dl

$ glukosa 1%c ]*

!. Tekanan darah ]%3(/( mm0g

3!. )rofil lipid

$ kolesterol 4D4 ]%(( mg/d4

$ kolesterol 0D4 Y'( mg/Dl

$ Trigiliserida ]%+( mg/Dl

23 )rice, Syl=ia 1. ((+. +atofisiologi %Konse" Klinis +roses#+roses +enyakit0. 9akarta2 EG

40


41/50

'!. 5erat badan senormal mungkin

)ada tingkat indi=idu target pencapaian terapi giHi medis ini lebih difokuskan pada perubahan pola makan yang didasarkan pada gaya hidup dan pola kebiasaan makan, status nutrisi dan factor

khusus lain yang perlu diberikan prioritas.

5eberapa factor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola makan diabetisiantara lain, tinggi badan, berat badan , status giHi, status kesehatan, akti=itas fisik, dan factor

usia.

Diabetisi harus dapat melakukan perubahan pola makan ini secara konsisten baik dalam jadwal,

jumlah, dan jenis makanan sehari hari.

%. &engubah pola makanKomposisi bahan makanan terdiri dari makronutrien yang meliputi karbohidrat, protein

dan lemak, serta mikronutrien yang meliputi =itamin dan mineral' Karbohidrat

Sebagai sumber energy , karbohidrat yang diberikan pada diabetisi tidak boleh Y ++$7+ dari total kebutuhan energi sehari / tidak Y *( jika dikombinasi dengan

pemberian as lemak tidak jenuh rantai tunggal. Dari total kebutuhan kalori per hari ,7($*( diantaranya berasal dari sumber karbohidrat. Karbohidrat mengandung

energy sebesar 'kilokalori/gram.' )rotein

9umlah protein yang direkomendasikan %($%+ dari total kalori perhari. )ada

penderita dengan gagal ginjal, dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai'(gram per hari, maka perlu ditambahkan dengan pemberian suplementasi asam

amino essensial. )rotein mengandung energy sebesar ' kilokalori/gram.' 4emak

4emak mempunyai kandungan energy sebesar - kilokalori per gram nya. )embatasanasupan lemak jenuh dan kolesterol sangat disarankan bagi diabetisi karena terbukti

dapat memperbaiki profil lipid yang tidak normal pada diabetisi. 5atasi konsumsi

makanan yg mengandung lemak jenuh, jumlah ma> %(dari total kebutuhan

kalori perhari

. 4atihan fisik 1njuran untuk melakukan kegiatan fisik bagi diabetisi telah dilakukan sejak seabad yang

lalu oleh dokter di hina, dan manfaat kegiatan ini masih harus terus diteliti oleh paraahli hingga kini. Kegiatan fisik pada diabetisi tipe " maupun tipe "" akan mengurangi

resiko kejadian kardio=askular dan meningkatkan harapan hidup. )ada diabetes mellitustipe "" latihan fisik dapat memperbaiki kendali glukosa secara menyeluruh, terbuktidengan penurunan konsentrasi 0b1%c, yang cukup menjadi pedoman untuk penurunan

resiko komplikasi diabetes dan kematian. lat.fisik harus memenuhi 2

$ frekuensi 2 3$+kali per minggu $ intensitas 2 ringan dan sedang 7($*( ma> heart rate!

$ Durasi 2 3($ 7( menit

$ 9enis 2 aerobik , jogging , renang, bersepeda

41


42/50

2. Terapi &armakologi!

4ara %erja Utama E&ek #amping Utama Penurunan HbA1)

#ul&oniluria +eningkatkan !ekre!i

in!ulin

BB naik6 -ipoglikemia 16(92

0lini +eningkatkan !ekre!i

in!ulin

BB naik6 -ipoglikemia 9

+et&ormin +enekan prouk!i

gluko!a -ati F

menamba-

!en!iti=ita! in!ulin

Diare6 i!pep!ia6

a!io!i! laktat

16(92

Peng-ambat

gluko!ia!e al&a

+eng-ambat

ab!orp!i gluko!a

latulen!6 tinja

lembek

6(916

TiaGoliinion +enamba-

!en!iti=ita! in!ulin

Eema 16"

In!ulin +enekan prouk!i

gluko!a -ati6 !timula!i

peman&aatan gluko!a

Hipoglikemia6 BB

naik

Poten!ial !ampai

normal

Progno!i!

Sekitar 7( pasien diabetes melitus yang mendapatkan insulin dapat bertahan hidup seperti

orang normal. Sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik dan kemungkinanmeninggal lebih cepat.)enyakit ini bersifat irre=ersible, akan menjadi baik apabila

pengobatannya teratur dan pola hidup yang sehat.

Diabete! +ilitu! 0e!ta!ional

42


43/50

Pena-ulan

)ublikasi pertama mengenai diabetes melitus dan kehamilan dilaporkan oleh Duncan pada tahun%- yang melaporkan sebanyak wanita diabetes melitus hamil. )eel dkk pada tahun %-(-

mengumpulkan 77 kasus diabetes melitus hamil, dimana diantaranya meninggal saat hamil

atau %$ minggu setelah persalinan. Seperdelapan dari kehamilan berakhir dengan abortus,sedang sepertiga dari kehamilan aterm melahirkan bayi yang mati. Kecenderungan kematian ibu

dan janin yang tinggi berkurang setelah ditemukan insulin pada tahun %-. Setelah era insulin

angka kematian ibu menurun dengan mencolok, dari '+ menurun sampai hanya . 8amundemikian angka kematian perinatal menurun sangat lambat, dari angka kematian sekitar (

menurun sampai mencapai 3$+ disentra yang maju.

&enurunnya angka kematian perinatal disebabkan karena penatalaksanaan diabetes melitus yangsemakin baik, antara lain melalui penatalaksanaan terpadu, adanya insulin jenis baru, dan

diperkenalkannya cara memantau glukosa darah sendiri oleh pasien untuk mencapai kendali

glikemik yang ketat. )ada saat ini sentra yang maju pasien diabetes melitus hamil diperlakukansebagai kehamilan dengan resiko tinggi, karena itu perlu penatalaksanaan terpadu antara ahli

penyakit dalam/endokrinologis, ahli obstetric$ginekologi, dan ahli giHi. Dengan penatalaksanaandiabetes melitus yang semakin baik, komplikasi perinatal akan lebih ditentukan oleh keadaannormoglikemi sebelum dan selama hamil.

De&ini!i an Pra=alen!i

Secara umum, D& pada kehamilan dibagi menjadi kelompok yaitu %! D& yang memang

sudah diketahui sebelumnyadan kemudian menjadi hamil diabetes melitus hamil/D&0/

D&pragestasional! dan ! D& yang baru ditemukan saat hamil diabetes melitus gestasional /D&G!. Diabetes melitus gestasional didefinisikan sebagai suatu intoleransi glukosa yang terjadi

atau pertama kali ditemukan saat hamil. Definisi ini berlaku dengan tidak memandang apakah

pasien diabetes melitus hamil yang mendapat terapi insulin atau diet saja, juga apabila pada pasca persalinan keadaan intoleransi glukosa masih menetap. Demikian pula ada kemungkinan

pasien tersebut sebelum hamil sudah menjasi intoleransi glukosa. &eskipun memiliki perbedaan

pada awal perjalanan penyakitnya, baik penyandang D& tipe % dan D& yang hamil maupunD&G memiliki penatalaksanaan yang kurang lebih sama.

)re=alensi diabetes melitus gestasional sangat ber=ariasi dari %$%', tergantung dari subjek yang

diteliti dan terutama dari kriteria diagnosis yang digunakan oleh 1merican diabetes association pre=alensi berkisar antara $3. )enelitian di &akassar menggunakan kriteria yang sedikit

berbeda melaporkan angka pre=alensi sebesar ,(. Ksanti melakukan studi rertospektif pada 3*

wanita hamil yang dikelola sebagai D&G di RS#)8 Dr.ipto &angunkusumo dalam rentangtahun ((($((3. D&G lebih banyak didapatkan pada usia diatas 3 tahun dan lebih dari +(

memiliki riwayat keluarga D&. pada kelompok D&G dengan hasil pemeriksaan TTGBmenunjukkan TGT 3 dari 3* subjek !, semuanya dapat terkendali dengan pengaturan diet saja.Sedangkan pada kelompok yang memenuhi kriteria D& pada pemeriksaan awal %dari 3*

subjek!, semuanya dapat terkendalidengan pengaturan diet saja. Sedangkan pada kelompok yang

memenuhi kriteria D& pada pemeriksaan awal % dari 3* subjek!, sebanyak *( mendapatterapi insulin.

Pato&i!iologi

43


44/50

)ada kehamilan terjadi resistensi insulin fisiologis akibat peningkatan hormon$hormon

kehamilan human placental lactogen/ 0)l, progesterone, kortisol, prolaktin!yang mencapai

puncaknya pada trisemester ketiga kehamilan. Tidak berbeda pada patofisiologi D& tipe ,D&G juga terjadi gangguan sekresi sel beta pancreas. Kegagalan sel beta ini dipikirkan karena

beberapa hal diantaranya2 %! autoimun, ! kelainan genetic, 3! resistensi insulin kronik. Studi

oleh >iang melaporkan bahwa pada wanita dengan D&G mengalami gangguan kompensasi produksi insulin oleh sel beta sebesar 7* dibandingkan kehamilan normal. 1da sebagian kecil

populasi wanita ini yang anti$body isclet cell %,7$3,!. Sedangkan sekitar + dari populasi

D&G diketahui memiliki gangguan sel beta akibat defek pada sel beta seperti mutasi padaglukokinase.

Resistensi insulin selama kehamilan merupakan mekanisme adaptif tubuh untuk menjaga asupan

nutrisi ke janin. Resistensi insulin kronik sudah terjadi sebelum kehamilan ibu$ibu denganobesitas. Kebanyakan wanita dengan D&G memiliki kedua jenis resistensi insulin ini yaitu

kronik dan fisiologis sehingga resistensi insulinnya biasanya lebih berat dibandingkan kehamilan

normal. Kondisi ini akan membaik segera setelah partus dan akan kembali ke kondisi awalsetelah selesai masa nifas, dimana konsentrasi 0)4 sudah kembali seperti awal.

Penjaringan an Diagno!i!

5erbeda dengan diabetes melitus yang sudah mempunyai keseragaman kriteria diagnosis,

diabetes melitus gestasional sampai saat ini belum ada kesepakatan mengenai diagnosis manaynag harus digunakan. )ada saat ini terdapat dua kriteria diagnosis yaitu yang banyak dipakai

diperkenalkan oleh 1merican diabetes association dan umumnya digunakan dinegara amerika

utara, dan kriteria diagnosis dari who yang banyak digunakan diluar amerika utara.

%riteria Ameri)an Diabete! A!!o)iation

1merican diabetes association menggunakan skrinning diabetes melitus gestasional melalui

pemeriksaan darah tahap. Tahap pertama dikenal dengan nama tes tantangan glukosayangmerupakan tes skrining. )ada semua wanita hamil yang dating diklinik diberikan minuman

glukosa sebanyak +( gram kemudian diambil contoh darah % jam kemudian. 0asil glukosa darahumumnya contoh darah adalah plasma =ena!Y %'( mg/dl disebut tes tantangan positif dan harus

dilanjutkan dengan tahap kedua yaitu tes toleransi glukosa oral. #ntuk tes toleransi glukosa oral

harus dipersiapkan sama dengan pada pemeriksaan bukan pada wanita hamil. )erlu diingat

apabila pada pemeriksaan awal ditemukan konsentrasi glukosa plasma puasa Z %7 mg/dl atauglukosa plasma sewaktu Z (( mg/dl, maka mereka hanya dilakukan pengulangan tes darah,

apabila hasilnya sama maka diagnosis diabetes melitus sudah dapat ditegakkan dan tidak

diperlukan lagi pemeriksaan tes toleransi glukosa oral.

#ntuk tes toleransi glukosa oral 1merican diabetes association mengusulkan dua jenis tes yaituyang disebut tes toleransi glukosa oral 3 jam, dan tes toleransi glukosa oral jam. )erbedaanutama ialah jumlah beban glukosa, yaitu pada yang 3 jam menggunakan beban glukosa %(( gram

sedang yang pada jam hanya *+ gram.

KR"TER"1 D"1G8BS"S &E8#R#T


45/50


46/50

' 3 hari sebekum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari$hari dengankarbohidrat yang cukup! dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.

' 5erpuasa paling sedikit delapan jam mulai malam hari! sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.

' Diberikan glukosa *+ gram yang dilarutkan dalam +( ml air dan diminum dalam waktu

+ menit.' 5erpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan jam setelahminum larutan glukosa selesai.

' Diperiksa konsentrasi glukosa darah jam sesudah beban glukosa.' Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap beristirahat dan tidak merokok.

0asil pemeriksaan TTGB dibagi menjadi 3 yaitu2

' Glukosa darah jam ] %'( mg/dl @ normal' Glukosa darah jam %'( $ ](( mg/dl @ TGT' Glukosa darah jam Z (( mg/dl @ D&

)ada kehamilan, subjek dengan hasil pemeriksaan TTGB menunjukkan TGT akan dikeloladengan D&G.

Penatalak!anaan an target pengenalian

)enatalaksaan D&G sebaiknya dilaksanakan secara terpadu oleh spesialis penyakit dalam,

spesialis obstetric ginekologi, ahli giHi dan spesialis anak. Tujuan penatalaksaan adalah untuk

menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu, kesakitan dan kematian prenatal. )enggunaan

obat hipoglikemi oral sejauh ini tidak direkomendasikan. 5eberapa ahli tidak mutlak melarang penggunaan B0B pada kehamilan untuk daerah$daerah terpencil dengan fasilitas kurang dan

belum ada insulin. '

)en atalaksanaan harus dimulai dengan terapi nutrisi medic yang diatur oleh ahli giHi. Secaraumum, pada trismester pertama tidak diperlukan penambahan asupan kalori. Sedangkan pada ibu

hamil dengan berat badan normal secara umum memerlukan tambahan 3(( kcal pada trismester ke$ dan 3. 9umlah kalori yang dianjurkan adalah 3( kcal/berat badan saat hamil. )ada mereka

yang obes dengan indeks massa tubuh Y 3( kg/m maka pembatasan kalori hanya + kcal/ kg

berat badan. 1supan karbohidrat sebaiknya terbagi sepanjang hari untuk mencegah ketonemiayang berdampak pada perkembangan kognitif bayi.

1ktifitas fisik selama kehamilan sempat menjadi topic yang kontro=ersial karena beberapa tipe

olah raga seperti sepeda ergometer, senam erobik dan treadmill dapat memicu kontraksi uterus. 8amun, mengingat dampak positif yang didapat dengan berolah raga penurunan 1%c, glukosa

puasa dan % jam post prandial!, 1D1 menyarankan untuk melanjutkan aktifitas fisik sedang padaibu hamil tanpa kontradiksi medis maupun obstetric.

Sasaran glukosa darah yang ingin dicapai adalah konsentrasi glukosa plasma puasa [ %(+ mg/dl

dan jam setelah makan [ %( mg/dl. 1pabila sasaran tersebut tidak tercapai maka perluditambahkan insulin. 5eberapa klinik menganjurkan apabila konsentrasi glukosa plasma puasa Y

%3( mg/dldapat segera dimulai dengan insulin.

24 K#". ((-. +enatalaksanaan Dia)etes Melitus @er"adu. 9akarta

4


47/50

9enis insulin yang dipakai adalah insulin human. "nsulin analog belum dianjurkan untuk wanita

hamil mengingat struktur asam aminonya berbeda dengan insulin human. )erbedaan struktur ini

menimbulkan perbedaan afinitas antara insulin analog dan insulin human terhadap reseptor "G$%. &engingat kerja human placental lactogen 0)4! melalui reseptor "G$%, maka perubahan

afinitas ini dikhawatirkan dapat memengaruhi janin atau kehamilan. 5eberapa studi tentang

pemakaian insulin lispro menunjukkan dapat memperbaiki profil glikemia dengan episodehipoglikemia yang lebih sedikit, pada usia kehamilan %'$3 minggu. 8amun dirasa masih perlu

penelitian jangka panjang untuk menilai keamananya pada kehamilan dan D1 mengategorikan

keamanannya ditingkat 5.

Dosis dan frekuensi pemberian insulin sangat tergantung dari karakteristik rerata konsentrasi

glukosa darah setiap pasien. 5erbeda dengan diabetes hamil pragestasional, pemberian insulin

pada diabetes melitus gestasional selain dosis yang lebih rendah juga frekuensi pemberian lebihsederhana.

Kendali glikemik ketat sangat dibutuhkan pada semua wanita diabetes melitus dengankehamilan. )enting sekali memantau glukosa darah sendiri oleh pasien dirumah, terutama pada

mereka yang mendapat suntikan insulin. )asien perlu dibekali dengan alat meter reflectancemeter! untuk memantau glukosa darah sendiri di rumah. )enggunaan 0b1%c sebagai pemantauan belum menunjukkan dampak yang signifikan dalam kendali glukosa darah.

%omplika!i paa ibu an anak

Dibandingkan dengan diabetes melitus pragestasional, komplikasi pada ibu hamil diabetes

melitus gestasional sangat kurang. Komplikasi dapat mengenai baik ibu maupun bayinya.

Komplikasi yang dapat ditemukan pada ibu antara lain preeklamsi, infeksi saluran kemih, persalinan seksio sesaria, dan truma persalinan akibat bayi besar.

Komplikasi pada bayi antara lain makrosomia, hambatan pertumbuhan janin, cacat bawaan,

hipoglikemia, hipokalsemia dan hipomagnesia, hiperbilirubinea, polositemia hiper=iskositas,sindroma gawat napas neonatal. Komplikasi yang paling tersering adalah terjadinya makrosomia.

Selain komplikasi jangka pendek, juga terdapat komplikasi jangka panjang. )ada anak, dapat

terjadi gangguan toleransi glukosa , diabetes dan obesitas, sedangkan pada ibunya adalah

ganggaun toleransi glukosa sampai D&.

Pemantauan pa!)a per!alinan

&engingat diabetes melitus gestasional mempunyai risiko tinggi untuk mendapat diabetesmelitus dikemudian hari, maka disepakati agar 7 minggu pasca persalinan harus dilakukan tes

toleransi glukosa oral untuk mendeteksi adanya diabetes melitus, glukosa puasa terganggu, atau

toleransi glukosa terganggu. 1pabila hasil tes toleransi glukosa oral normal, maka dianjurkanuntuk tes ulangan setiap 3 tahun. 5agi mereka dengan glukosa puasa terganggu dan toleransi

glukosa terganggu harus dilakukan tes ulangan setiap tahun. )erlu dilakukan studi epidemiologis

untuk menghitung kekerapan kejadian TGT dan D& tipe$ pada subjek D&G dan faktor$faktor yang dapat dijadikan prediktornya, mengingat ras asia memiliki risiko kejadian D&G lebih

tinggi dibandingkan ras kaukasia dan perubahan gaya hidup yang mengarah ke sedenter pada

decade terakhir .

4!


48/50

BAB III

PENUTUP

4"


49/50

%e!impulan

5erdasarkan gejala dan data tambahan yang di berikan pada scenario, kelompok kami

mendiagnosis pasien tersebut menderita penyakit Diabetes &elitus Tipe yaitu 8on "nsuline

Dependent Diabetes &elitus 8"DD&! merupakan penyakit diabetes yang disebabkan olehkarena terjadinya resistensi tubuh terhadap efek insulin yang diproduksi oleh sel beta pankreas.

Keadaan ini akan menyebabkan kadar gula dalam darah menjadi naik tidak terkendali.

Kegemukan dan riwayat keluarga menderita kencing manis diduga merupakan faktor resikoterjadinya penyakit ini.

4#


50/50

laporan modul 1 dm skenario 2

Documents