Disusun oleh :Billy Jonatan (406091045)

Yosia Christian (406091047)

PENDAHULUANBerabad-abad yang laluAhli bedah Frederick GB dan Charles HBPenyakit metabolik, progesif, defisiensi

insulin absolut dan relatif sehingga hiperglikemia

Great imitatorUmur berpengaruh, setelah 30 tahunLansia tidak sadar bila terkena DMKorelasi dengan peningkatan kemakmuran

Definisi (ADA (2005))kelompok penyakit metabolik dg p glukosa darah karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

Epidemiologip angka insidens & prevalensi DM tipe-2 di dunia, akibat

Perubahan pola makanAktivitas fisik kurangp usia

Prevalensi DM tahun 2000usia < 20 tahun =0,19%usia > 20 tahun 8,6% > 65 tahun 20,1%♀ = ♂, namun pd usia > 60 th ♂ >>

epidemiologiDM pada orang dewasa hampir 90% masuk diabetes tipe II

Dari jumlah tersebut dikatakan bahwa 50% adalah pasien berumur lebih dari 60 tahun

Klasifikasi etiologis DM (ADA 2005) :

1. Tipe I : defisiensi sel ß, mrpkn defisiensi insulin absolut

o Autoimuno idiopatik

2. Tipe II : Bervariasi mulai dr yg predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif

sampai yg predominan gangguan sekresi insulin dg resistensi insulin

3. Tipe lain : Defek genetik fungsi sel beta Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pankreas Endokrinopati Krn obat atau zat kimia Infx imunologi Sindrom genetik lain yang bkaitan dg DM

4. DM gestasional

EtiologiDM tipe 1

Usia <30AutoimunReaksi antigen dgn

antibodi> 90% Sel β pancreas

rusakDefisiensi insulin absolut Infeksi virusGizi pada masa anak-

anak

DM tipe 2

Usia> 30Pola familial kuatSekresi insulin ber<Resistensi insulinProduksi glukosa hati

ber>>Reseptor insulin sel

ber<<Defisiensi insulin relatifSel β pancreas ber< 50-

60%

Patofisiologi DM tipe 2Pankreas m’hasilkan insulin (N atau )

Reseptor insulin <<

Glukosa darah m

Sel beta tdk dpt m’imbangi Melewati bts ambang ginjal

Defisiensi insulin relatif glukosa keluar melalui urin (glikosuria)

glukosa tbuang >> diuresis osmotik

kalori (-) poliuri

BB cairan keluar >>, haus

polifagi polidipsi

Faktor-faktor penyebab resistensi insulin pada DM tipe II

ObesitasDiet tinggi lemak dan rendah karbohidrat

Kurang gerak badanFaktor keturunan (herediter)

Faktor risiko usia > 45 tahun kegemukan ( BB > 120% BB idaman atau IMT > 25 kg/m2 ) kebiasaan tidak aktif hipertensi turunan pertama dari orang tua dengan DM riwayat DM pada kehamilan ( DM gestasional ) riwayat toleransi glukosa terganggu ( TGT ) dan riwayat

glukosa darah puasa terganggu ( GDPT ) sebelumnya kadar lipid abnormal ( kolesterol HDL ≤ 35 mg/dl dan atau

Trigliserida ≥ 250 mg/dl)

Gejala klinisKeluhan klasik

Penurunan BB & rasa

lemah

Poliuri

Polidipsi

polifagi

Keluhan lainnya

Gangguan saraf

tepi/kesemutan

Gangguan penglihatan

Gatal/bisul

Gangguan ereksi

Keputihan

Diagnosis

Cara diagnosis :Jika tdp keluhan

klasik + GDS 200 mg/dl

TTGOGula darah puasa

Kriteria diagnosis :Gejala klasik DM +

glukosa darah sewaktu

≥ 200 mg/dl Gejala klasik DM +

kadar glukosa darah

puasa ≥ 126 mg/dl Kadar glukosa darah 2

jam pada TTGO ≥ 200

mg/dl

Diagnosis pada lansiaKadar glukosa darah puasa 140 mg/dlbila terdapat gejala dan kadar glukosa

darah puasa kurang dari 140 mg/dl maka dilakukanTTGO

Bila TTGO abnormal pada 2 kali maka DM dapat ditegakkan

Skema Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)

TTGO

2 jam pasca pembebanan

200 140-199 < 140

DM TGT Normal

Tes penyaring

Bukan DMBukan DM Belum pasti Belum pasti DMDM DMDM

Glukosa Glukosa darah darah sewaktu sewaktu

(mg/dl)(mg/dl)

Plasma venaPlasma vena

Darah kapilerDarah kapiler

< 110< 110

< 90< 90

110 - 199110 - 199

90 - 19990 - 199

200200

200200

Glukosa darah Glukosa darah

puasa (mg/dl)puasa (mg/dl)

Plasma venaPlasma vena

Darah kapilerDarah kapiler

< 110< 110

< 90< 90

100 - 125100 - 125

90 - 9990 - 99

126126

100100

PenatalaksanaanJangka pendek :

Hilangnya keluhan dan tanda DM, Mempertahankan rasa nyaman dan Tercapainya target pengendalian glukosa

darahJangka panjang :

Tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati.

Tujuan akhir : morbiditas dan mortalitas

Pilar penatalaksanaan DMEdukasiTerapi gizi medisLatihan jasmaniIntervensi farmakologis :

Obat Hipoglikemik OralInsulin

Penatalaksanaan DM

Edukasi :prinsip dasar

Sampaikan informasi secara bertahap, mulai dari yang sederhana baru kemudian yang lebih kompleks.

Hindari informasi yang terlalu banyak dalam waktu singkat.

Sesuaikan materi edukasi dengan masalah pasien.

Libatkan keluarga / pendamping dalam proses edukasi.

Berilah nasihat yang membesarkan hati dan hindari kecemasan.

Usahakan adanya kompromi tanpa ada paksaan.

Diskusikan hasil laboratorium.

Berikan motivasi / penghargaan atas hasil yang dicapai.

Terapi gizi medis Capai dan pertahankan BB yang

normal Pilih makanan yang mgdg

karbohidrat kompleks dan kaya serat, seperti : padi-padian , umbi-umbian

Hindari makanan yang mengandung karbohidrat sederhana seperti :gula, madu, sirup, selai

Gula, max 3 sdm/hari. Sebaiknya gunakan gula alternatif yang tidak mengandung kalori seperti : sakarin, aspartam

Serat, akan memperlambat penyerapan glukosa dan menurunkan kadar lemak darah : buah, sayuran, padi-padian, sereal

Batasi konsumsi lemak, minyak ataupun santan maksimal 25% dari kebutuhan energi : 2 bagian dari sumber lemak nabati dan 1 bagian dari sumber lemak hewani

Asupan garam : 1 sdt/hari ( 6 g/hari ). Hati-hati dengan makanan jadi yang mengandung natrium : vetsin, soda.

Latihan Jasmani

3-5 x/minggu, selama 30-60 menitIntensitas : ringan dan sedangTarget : 60-70% dari Maximum Heart Rate

( MHR )Tipe olahraga yang dianjurkan : Jalan,

bersepeda, jogging, berenangDisesuaikan dengan umur dan kemampuan

jasmaniSifat olahraga : Continous, Rhytmic, Interval,

Progressive, Endurance

Obat hipoglikemik oralPemicu sekresi insulin

SulfonilureaGen I: tolbutamid, asetoheksamid, tolazamid, klorpropamidGen II: glipizid,gliburid dan glimepirid

Glinid; repraglinid, NateglinidPenambah sensitivitas thdp insulin

Tiazolidindion (glitazone)Penghambat glukoneogenesis

Metformin Penghambat glukosidase alfa

Acarbose

OHO

Indikasi OHO :Diabetes setelah

umur 40 tahun Diabetes kurang

dari 5 tahunMemerlukan

insulin dengan dosis kurang dari 40 unit sehari

DM tipe II, berat normal atau lebih

Cara pemberian OHO :Mulai dengan dosis kecilditingkatkan secara bertahap

sesuai respon kadar glukosa darah,

dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal

Sulfonilurea generasi I & II : 15-30 menit sblm makan

Glimepiride : Sebelum / sesaat sebelum makan

Repaglinid, Nateglinid : sesaat / sebelum makan

Metformin : sebelum / pada saat / sesudah mkn KH

Acarbose : bersama suapan pertama makan

Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan

insulin

Prinsip pemberian insulin :Pada keadaan emergency

berikan regular insulin.Pada permulaan pemberian

insulin, coba injeksi tunggal dengan intermediate acting insulin.

Mulai dengan dosis kecil, dinaikkan secara perlahan-lahan.

Untuk merubah dosis, tunggu beberapa hari sampai 1 minggu.

Jika kontrol sukar, berikan intermediate acting insulin 2 kali sehari.

Harus dihindarkan terjadinya hipoglikemia

Indikasi insulinDM tipe IDM tipe II, bila OHO

gagalStress berat (infeksi

berat,operasi,stroke)DM gestasional dan

penyandang DM yang hamil

Ketoasidosis diabetik Gangguan fungsi ginjal

atau hati yang berat KI / alergi OHO

Komplikasi DM

AkutKetoasidosis diabetik (KAD)Hiperosmolar Hiperglikemik nonketotikHipoglikemia

kronisMakrovaskuler :

penyakit jantung koroner penyakit cerebrovaskuler penyakit pembuluh darah perifer (gangrene)

Mikrovaskuler : - diabetik retinopati diabetik neuropati diabetik nefropati rentan terhadap infeksi

KAD

Faktor pencetus :InfeksiInfark miokard akutPenghentian insulinPankreatitisKehamilanObat, dll.

Diagnosis :Kadar glukosa > 250

mg%pH<7,35HCO3 rendah (< 15

meq/L)Anion gap yang

tinggiKeton serum positif

Penatalaksanaan KAD

Penggantian cairan dan garam yang hilang. Menekan lipolisis pada sel lemak dan

glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian insulin.

Mengatasi stres sebagai pencetus KAD. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan

menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan

Ada 6 hal yang harus diberikan yaitu cairan, garam, insulin, kalium, dan glukosa, serta asuhan keperawatan

Hiperosmolar Hiperglikemik nonketotik

Diagnosis :Hiperglikemia > 600mg%Osmolalitas serum > 350 mOsm/kgpH>7,3Bikarbonat serum > 15 mEq/LAnion gap normal

PenatalaksanaanRehidrasi (cairan), insulin, kalium, menghindari

infeksi sekunder

KESIMPULANKelainan pada beta pankreasTipe I : kerusakan sel betaTipe II : resistensi insulin, produksi

berkurang, lingkungan serta aktivitas fisikMeningkat seiring dengan bertambahnya

usiaPada lansia gejala tidak spesifik, dapat

dijumpai penurunan BB, kelelahan, gangguan kognitif, inkontinensia urin, ISK