Slide 1

Komplikasi AkutKAD (ketoasidosis diabetes)KHONK (Koma hiperosmolar non ketotik)

Komplikasi KronikMikroangiopatiNefropati DiabetikNeuropati DiabetikRetinopatiMakroangiopatiKardiomiopati Diabetik

Ketoasidosis diabetikDefinisi:komplikasi akut pd penderita DM akibat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan kontrol hormon regulator yg mengakibatkan lipolisi berlebihan dgn akibat terbentuknya benda keton.Patogenesis defisiensi absolut dan relatif dan hormon kontra regulator aktivasi hormon lipase pd jaringan lemak peningkatan liposis ketogenesis meningkat ketonemia dan asidosi diabetikTerapiRehidrasi ekspansi cairan intravaskular yg diberikancairan saline isotonik (NaCl 0,9 %) 15-20 cc/kgbb pd jam IInsulin terpai kausatif secara IV dosis 0,1-1,15 u/jam

KHONKDefinisi:komplikasi akut emergensi pd DM yang ditandai dengan hiperglikemia hiperosmolar tanda ketoasidosis.Gejala klinis:Dehidrasi beratHiperglikemi berat seringkali disertai ggn neurologisPatofisiologi:faktor yg memulai timbulnya KHONK adalah diuresis glikosuria ginjal gagal dlm mengkonsetrasikan urin memperberat derajat kehilangan air karena penyakit ginjal akan meningkatkan laju filtrasi glomerular konsentrasi glukosa meningkat karena hilangnya air yg lebih banyak dibanding Na hiperosmolarTerapiRehidrasi awal diberikan NS 1 L/jamInsulin awal diberikan bolus 0,15 u/kgbb iv dan diikuti dgn drip 0,1 u/kgbb/jam sampai konsentrasi glukosa darah turun.

Nefropati DiabetikAdalah nefropati DM yang di tandai dengan adanya:Mikroalbuminuria tanpa gangguan ginjalPeningkatan tekanan darahFiltrasi glomerulus menurundan akan menyebabkan gagal ginjal tahap akhirManifestasi KlinisSample urin sewaktu (+)HTPeningkatan TG.Kolesterol total, HDL, asam lemak jenuh

patogenesisTerapiKontrol gula darah ketatHindari merokokDiet protein Penurunan BB

Neuropati diabetikDefinisikomplikasi kronis yg paling seering ditemukan, resiko yg dihadapi pasien DM dengan neuropati diabetik antara lain:Infeksi berulangUlkus yg tdk sembuh dan amputasi jari/kaki.Gejala klinisBerkurangnya fungsi sensorik,reflek motorik,Respon sensorik menurun

Patogenesishiperglikemi persisten aktivasi enzim aldosa reduktase ubah glukosa jd sorbitol penumpukan sorbitol di sel schwan dan neuron sel saraf bengkak sistem saraf terganggu(polineuropati).TerapiNeuropati dengan nyeri di atasi dengan NSAID atau antidepresan/antikonvulsanAntidepresan(imipramin 100mg/h,amitriptilin 50-150 mg/)Antikonvulsan (gabapentin 900mg/h dlm 3 dose, karbazepin 200 mg/ dlm 4 dose)Retinopati diabetikDefinisikelainan mata pd penderita DM akibat rusaknya kapiler retina.Patofisiologi hiperglikemi persisten aktivasi enzim aldosa reduktase ubah glukosa jd sorbitol penumpukan sorbitol di lensa mata sorbitol sifatnya osmotik penarikan airrusaknya kejernihan lensa perkabutan lensa(katarak)Terapi dan pecegahanKontrol GDKontrol TDFotokoagulasi dgn sinar laserTerapi farmakologiInhibitor aldosa reduktase(aminoguanidin)

Kardiomiopati diabetikDefinisi: kelainan karvas yg terjadi pada pasien DM ditandai dgn dilatasi dan hipertropi mikardium, penurunan fungsi sistol dan diastolik.Gejala dan tandaHipertropi ventrikel kiriDisfungsi diastolik dan sistolikDiagnosis:EkokardiografiMRIKardiak biomarker TerapiKendali glikemibeta bloker(carvediol)ACE inhibitol(kaptopril)