LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS DAN GANGGREN

Untuk Memenuhi Laporan Pendahuluan di Departemen Medikal

Periode: 9 – 14 Februari 2015

Di Ruang 29 Rumah Sakit Saiful Anwar Malang

Oleh :

SHOFI KHAQUL ILMY

NIM. 105070200131010

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2015

A. DEFINISI

Diabetes mellitus adalah penyakit metabolik yang kebanyakan hereditas dengan tanda –

tanda hiperglikemia dan glukosuria , disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut

maupun kronik, sebagai akibat dari kurangnya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan

primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan

metabolisme lemak dan protein (Askandar, 2007).

B. KLASIFIKASI

a. DM tipe 1 (tergantung pada Insulin)

- Adanya kerusakan pada pankreas sehingga tidak mampu memproduksi insulin

- biasanya timbul pada masa kanak – kanak dan puncaknya pada masa akil balig.

- Biasanya kurus karena terjadi lipolisis

b. DM tipe II (tidak tergantung pada insulin)

- Terjadi karena adanya resistensi insulin dan diferensiasi insulin

- Reseptor insulin tidak bekerja dengan baik Pankreas meningkatkan sekresi

insulin agar bekerja defisiensi insulin

c. DM malnutrisi

- Fibro calculus pankreatic DM (FCPD)

Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein

sehingga klasifikasi pankreas melalui proses mekanik (fibrosis) atau Toksik

(cyanide) yang menyebabkan sel beta rusak.

- Protein defisiensi Pancreatic Diabetes Mellitus (PDPD)

Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel beta

pankreas.

d. DM tipe lain

Karena kelainan genetik, penyakit pankreas, obat, infeksi, antibodi, sindroma

penyakit lain.

e. Gestasional Diabetes (meurut pyke). Sebab dari hormon yang disekresi plasenta (GH

dan estrogen)

- kelas I : GD, Diabetes yang timbul pada waktu hamil dan menghilang setelah

melahirkan

- kelas II : Pre GD , Diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

- Kelas III : Pre GD yang disertai penyakit Pembuluh darah seperti retinopati ,

nefropati , Penyakit Pembuluh darah panggul dan pembuluh darah perifer.

C. ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO

Diabetes Mellitus tipe I (Corwin , 2008)

Diperkirakan terjadi akibat destruksi autoimun sel sel beta langerhans . Individu yang

memiliki kencenderungan genetik penyakit ini tampaknya menerima faktor pemicu dari

lingkungan , antara infeksi virs seperti gondongan (mumps) , rubella atau cytamegalovirus

kronis. Pajanan terhadap obat atau toksin tertentu juga diduga memicu serangan autoimun

ini. Mengapa individu membentuk antibodi terhadap sel sel pulau langerhans sebagai respon

terhadap faktor pencetus tidak diketahui . Salah satu mekanisme yang kemungkinan adalah

bahwa terdapat agens lingkungan yang secara antigenik mengubah sel sel pankreas

sehingga menstimulasi pembentukan autoantibodi . Kemungkinan lain bahwa individu

memiliki kesamaan antigen antara sel sel beta pankreas mereka dan mikroorganisme

tertentu atau obat tertentu. Sewaktu berespon terhadap virus atau obat , sistem imun

mungkin gagal mengenali bahwa sel pankreas adalah diri mereka sendiri .

Diabetes Mellitus tipe II (Corwin, 2008)

Diperkirakan bahwa terdapat sifat genetik yang belum teridentifikasi yang dapat

menyebabkan pankreas mengeluarkan insulin yang berbeda atau menyebabkan reseptor

insuklin atau perantara kedua tidak berespons secara adekuat terhadap insulin . Terdapat

kemungkinan lain bahwa kaitan rangkai genetik antara yang dihubungkan dengan

kegemukan ada rangsangan berkepanjangan reseptor – reseptor insulin . Hal ini

menyebabkan penurunan jumlah reseptor insulin yang terdapat di sel tubuh . Mungkin Pula

individu menghasilkan autoantibodi insulin yang berkaitan dengan reseptor insulin ,

menghambat akses insulin ke reseptor, tetapi tidak merangsang aktivitas pembawa carrier.

Diabetes mellitus Gestasional

Diabetes Mellitus gestasional berkaitan dengan peningkatan kebutuhan energi dan kadar

estrogen dan hormon pertumbuhan . Kedua hormon ini menstimulasi pelepasan insulin yang

berlebihan mengakibatkan penurunan responsivitas seluler.

FAKTOR RESIKO :

1. Riwayat Keluarga (saudara atau keluarga dengan diabetes).

2. Obesitas (BMI > 27 kg/m).

3. Usia >45 tahun.

4. Gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa.

5. Hipertensi ( >140/90 mmHg).

6. Kolesterol (HDL < 35 mg/dl (0.90 mmol/l) dan atau TG >250 mg/dl (28 mmol/L)).

7. Riwayat diabetes gestasional.

8. Kaffein (mengurangi toleransi glukosa).

9. Diet tinggi kalori, rendah serat, tinggi lemak (Brunner and suddarth, 2009).

D. MANIFESTASI KLINIS

1. Poliuri

Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi.

Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air

kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk

mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air

kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah

yang banyak (poliuri).

2. Polidipsi

Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum

(polidipsi).

3. Polifagi

Banyak makan, akibat gangguan penyimpanan glikogen dan deposit lemak. Sejumlah

besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan.

Untuk mengkompensasikan hal ini, penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa

sehingga banyak makan (polifagi).

4. Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan

selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka

terhadap infeksi.

5. Penurunan berat badan

Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita

diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar

penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.

6. Ketoasidosis

Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang

dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum.

Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat

menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang

lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia

beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari

ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah,

lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat

karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita

tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa

berkembang menjadi koma dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai

menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika

mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi,

kecelakaan atau penyakit yang serius.

7. Hiperglikemik

Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama beberapa tahun.

Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering

berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah

sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres, misalnya

infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa

menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut

koma hiperglikemik - hiperosmolar non-ketotik.

8. Sering kesemutan, gejala ini disebut neuropati. Hal ini karena kandungan gula dalam

darah yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan system saraf. Dapat juga terjadi

penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

9. Tanda penting lainnya yang perlu dicermati adalah apabila penderita diabetes mendapat

luka ditubuh cenderung membutuhkan waktu lama dalam penyembuhannya. Selain itu

ada pula tanda berupa Letih dan lesu. Kondisi ini disebabkan karena produksi gula

dalam darah terhambat, sehingga pembuatan energi menjadi ikut terganggu.

Pandangan kabur atau tidak jelas juga bisa jadi merupakan gejala diabetes melitus yang

perlu diwaspadai.

Manifestasi klinik berdasarkan tipe penyakit diabetes mellitus yaitu :

1. Diabetes mellitus tipe I yaitu : hiperglikemia post prandial (peningkatan kadar glukosa

dalam darah sesudah makan, glukosuria (glukosa muncul dalam urine), diuretik osmosis

(pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan), poliuria (peningkatan rasa haus),

penurunan berat badan, kelelahan dan kelemahan, nafas bau keton serta hiperventilasi,

nyeri abdomen, mual, muntah, perubahan kesadaran, koma.

2. Diabetes mellitus tipe II yaitu : kelelahan, iritabilitas, poliuria (peningkatan dalam

berkemih), polidipsi (peningkatan rasa haus), bila terjadi luka pada kulit, lama

sembuhnya.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu,

kadar glukosa darah puasa, kemudian diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral

standar. Untuk kelompok resiko tinggi DM, seperti usia dewasa tua, tekanan darah tinggi,

obesitas, dan adanya riwayat keluarga, dan menghasilkan hasil pemeriksaan negatif,

perlu pemeriksaan penyaring setiap tahun. Bagi beberapa pasien yang berusia tua tanpa

faktor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

1. Tes Toleransi Glukosa Oral/TTGO

Tes ini telah digunakan untuk mendiagnosis diabetes awal secara pasti, namun tidak

dibutuhkan untuk penapisan dan tidak sebaiknya dilakukan pada pasien dengan

manifestasi klinis diabetes dan hiperglikemia Cara pemeriksaannya adalah :

a. Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien makan seperti biasa

b. Kegiatan jasmani cukup

c. Pasien puasa selama 10 – 12 jam

d. Periksa kadar glukosa darah puasa

e. Berikan glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam waktu

5 menit

f. Periksa kadar glukosa darah saat ½, 1, dan 2 jam setelah diberi glukosa

g. Saat pemeriksaan, pasien harus istirahat, dan tidak boleh merokok

Pada keadaan sehat, kadar glukosa darah puasa individu yang dirawat jalan dengan

toleransi glukosa normal adalah 70 – 110 mg/dl. Setelah pemberian glukosa, kadar

glukosa akan meningkat, namun akan kembali ke keadaan semula dalam waktu 2 jam.

Kadar glukosa serum yang < 200 mg/dl setelah ½. 1, dan 1 ½ jam setelah pemberian

glukosa, dan <140 mg/dl setelah 2 jam setelah pemberian glukosa, ditetapkan sebagai

nilai TTGO normal.

2. Tes Benedict

Pada tes ini, digunakan reagen Benedict, dan urin sebagai specimen. Cara kerja :

a. Masukkan 1 – 2 ml urin spesimen ke dalam tabung reaksi

b. Masukkan 1 ml reagen Benedict ke dalam urin tersebut, lalu dikocok

c. Panaskan selama kurang lebih 2-3 menit

d. Perhatikan jika adanya perubahan warna

Tes ini lebih bermakna ke arah kinerja dan kondisi ginjal, karena pada keadaan DM,

kadar glukosa darah amat tinggi, sehingga dapat merusak kapiler dan glomerulus ginjal,

sehingga pada akhirnya, ginjal mengalami ”kebocoran” dan dapat berakibat terjadinya

gagal Ginjal. Jika keadaan ini dibiarkan tanpa adanya penanganan yang benar untuk

mengurangi kandungan glukosa darah yang tinggi, maka akan terjadi berbagai

komplikasi sistemik yang pada akhirnya menyebabkan kematian karena gagal ginjal

kronik.

Interpretasi :

a. 0 = Berwarna Biru. Negatif. Tidak ada Glukosa.. Bukan DM

b. +1 = Berwarna Hijau. Ada sedikit Glukosa. Belum pasti DM, atau DM stadium

dini/awal.

c. +2 = Berwarna Orange. Ada Glukosa. Jika pemeriksaan kadar glukosa darah

mendukung/sinergis, maka termasuk DM.

d. +3 = Berwarna Orange tua. Ada Glukosa. Positif DM.

e. +4 = Berwarna Merah pekat. Banyak Glukosa. DM kronik.

3. Rothera test

Pada tes ini, digunakan urin sebagai spesimen, sebagai reagen dipakai, Rothera agents,

dan amonium hidroxida pekat. Test ini untuk berguna untuk mendeteksi adanya aceton

dan asam asetat dalam urin, yang mengindikasikan adanya kemungkinan dari

ketoasidosis akibat DM kronik yang tidak ditangani. Zat – zat tersebut terbentuk dari hasil

pemecahan lipid secara masif oleh tubuh karena glukosa tidak dapat digunakan sebagai

sumber energi dalam keadaan DM, sehingga tubuh melakukan mekanisme

glukoneogenesis untuk menghasilkan energi. Zat awal dari aceton dan asam asetat

tersebut adalah Trigliseric Acid/TGA, yang merupakan hasil pemecahan dari lemak.

Cara kerja :

a. Masukkan 5 ml urin ke dalam tabung reaksi

b. Masukkan 1 gram reagens Rothera dan kocok hingga larut

c. Pegang tabung dalam keadaan miring, lalu 1 - 2 mlmasukkan amonium hidroxida

secara perlahan – lahan melalui dinding tabung

d. Taruh tabung dalam keadaan tegak

e. Baca hasil dalam setelah 3 menit

f. Adanya warna ungu kemerahan pada perbatasan kedua lapisan cairan menandakan

adanya zat – zat keton

F. PENATALAKSANAAN

Non-farmakologi

Dalam mengelola DM untuk jangka pendek tujuannya adalah menghilangkan keluhan/gejala

DM dan mempertahankan rasa nyaman dan sehat. Untuk jangka panjangnya lebih jauh lagi,

yaitu mencegah penyulit, baik makroangipati, mikroangiopati maupun neuropati, dengan

tujuan akhir menurunkan morbidilitas dan mortalitas DM.

Lima pilar utama pengelolaan DM

1. Perencanaan makanan

2. Latihan jasmani

3. Obat berkhasiat hipoglikemik

4. Penyuluhan (edukasi)

5. Pemeriksaan glukosa mandiri

1. Perencanaan makan yang dianjurkan untuk dikonsumsi adalah:

Karbohidrat

a. Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.

b. Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan

c. Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.

d. Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan

sama dengan makanan keluarga yang lain

e. Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.

f. Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi batas

aman konsumsi harian (Accepted Daily Intake)

g. Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari.

Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai

bagian dari kebutuhan kalori sehari.

Lemak

a. Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan

melebihi 30% total asupan energi.

b. Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori

c. Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.

d. Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh

dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh (whole milk).

e. Anjuran konsumsi kolesterol < 200 mg/hari.

Protein

a. Dibutuhkan sebesar 10 – 20% total asupan energi.

b. Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dll), daging tanpa

lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, dan

tempe.

c. Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/Kg BB

perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.

Natrium

a. Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk

masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1

sendok teh) garam dapur.

b. Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam dapur.

c. Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet

seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.

Serat

a. Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan mengonsumsi

cukup serat dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran serta sumber karbohidrat

yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat, dan bahan lain yang

baik untuk kesehatan.

b. Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari.

Pemanis alternatif

a. Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak berkalori.

Termasuk pemanis berkalori adalah gula alkohol dan fruktosa.

b. Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan xylitol.

c. Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan kalorinya

sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.

d. Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek

samping pada lemak darah.

e. Pemanis tak berkalori yang masih dapat digunakan antara lain aspartam, sakarin,

acesulfame potassium, sukralose, dan neotame.

f. Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted Daily

Intake / ADI)

2. Latihan Jasmani

Manfaat :

a. menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin ,meningkatkan

sensitivitas insulin)

b. menurunkan berat badan

c. mencegah kegemukan

d. mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik , gangguan

e. lipid darah , peningkatan tekanan darah,hiperkoagulasi darah.

Prinsip : Continuous , Rhytmic , Interval , Progressive , Endurance

Continuous adalah latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terusmenerus tanpa

henti. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit , maka selama 30 menit pasien melakukan

jogging tanpa istirahat.

Rhytmic adalah latihan olah raga harus dipilih yang berirama,yaitu otot-otot berkontraksi

dan relaksasi secara teratur.Contoh: jalan kaki, jogging, berlari, berenang, bersepeda,

mendayung.

Interval adalah latihan dilakukan selang seling antara gerak cepat dan lambat.Contoh:

jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan, dan lainlain.

Progressive adalah latihan dilakukan secara bertahap sesuai dengan kemampuan dari

intensitas ringan sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit.

Endurance adalah latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi,

seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur ), jogging, berenang, dan bersepeda.

Dalam latihan jasmani ada hal-hal yang perlu dihindari sebagai berikut:

- Hindari berlatih pada suhu terlalu panas/dingin

- Bila kadar glukosa darah > 250 mg/dl . Jangan melakukan latihan jasmani berat

( misalnya bulu tangkis , sepak bola , dan olah raga permainan lain )

- Jangan teruskan bila ada gejala hipoglikemia

Farmakologi

a. Sulfonil urea

Obat golongan ini sudah dipakai pada pengelolaan diabetes sejak 1957. Berbagai

macam obat golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa,

demikian juga efek klinis dan mekanisme kerjanya. Beberapa informasi baru

mengenai obat golongan ini ada, terutama mengenai efek farmakologis pada

pemakaian jangka lama dan pemakaiannya secara kombinasi dengan insulin.

Golongan obat ini bekerja dengan menstimulasi sel-β pankreas untuk melepaskan

insulin yang tersimpan. Karena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat pada pasien

yang masih mempunyai kemampuan untuk mensekresikan insulin.

Golongan obat ini tidak dapat dipakai pada DM tipe 1. Efek ekstra prankreas yaitu

memperbaiki sensitivitas insulin ada, tetapi tidak penting karena ternyata obat ini

tidak bermanfaat pada pasien yang insulinopenik.

Mekanisme kerja obat golongan sulfonilurea:

- Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan (stored insulin)

- Menurunkan ambang sekresi insulin

- Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa

Obat golongan ini semuanya mempunyai cara kerja yang serupa, berbeda dalam hal

masa kerja, degradasi dan aktivitas metabolitnya. Semuanya dapat menyebabkan

hipoglikemia yang mungkin dapat fatal. Untuk mengurangi kemungkinan

hipoglikemia, apalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling pendek.

Obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut

b. Kombinasi Sulfonilurea dengan Insulin

Pemakaian kombinasi kedua obat ini didasarkan bahwa rerata kadar glukosa

darah sepanjangn hari terutama ditentukan oleh kadar glukosa darah puasnya.

Umumnya kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan kurang lebih sama, tidak

tergantung dari kadar glukosa darah puasanya. Dengan memberikan dosis insulin

kerja sedang malam hari, produksi glukosa hati malam hari dapat dikurangi sehingga

kadar glukosa darah puasa dapat menjadi lebih rendah. Selanjutnya kadar glukosa

darah siang hari dapat diatur dengan pemberian sulfonilurea seperti biasanya

Kombinasi sulfonilurea dan insulin ini ternyata lebih baik daripada insulin saja dan

dosis insulin yang diperlukan pun ternyata lebih rendah. Selain itu pasien lebih bisa

menerima cara pengelolaan kombinasi daripada pengelolaan dengan suntikan yang

lebih sering.

c. Glinid

Glinid merupakan obat generasi baru yang cara kerjnya sama dengan sulfonilurea,

dengan meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam

obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin).

Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi

secara cepat melalui hati.

d. Biguanid

Saat ini dari golongan ini yang masih dipakai adalah metformin. Metformin

menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat

selular, distal dari reseptor insulin serta juga pada efeknya menurunkan produksi

glukosa hati. Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga

menurunkan glukosa darah dan juga disangka menghambat absorbsi glukosa dari

usus pada keadaan sesudah makan.

Metformin menurunkan kadar glukosa darah tetapi tidak menyebabkan

penurunan sampai di bawah normal. Karena itu tidak disebut sebagai obat

hipoglikemik, tetapi obat antihiperglikemik. Pada pemakaian kombinasi dengan

sulfonilurea, hipoglikemia dapat terjadi akibat pengaruh sulfonilureanya. Pada

pemakaian tunggal, metformin dapat menurunkan kadar glukosa darah sampai 20%.

Kadar insulin plasma basal juga turun. Metformin tidak menyebabkan kenaikan berat

badan seperti pada pemakaian sulfonilurea.

e. Tiazolidindion

adalah golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologis meningkatkan

sensitivitas insulin. dapat diberikan secara oral. Golongan obat ini bekerja

meningkatkan glukosa disposal pada sel dan mengurangi produksi glukosa dihati.

Golongan obat baru ini diharapkan dapat lebih tepat kerjanya pada sasaran

kelainan yaitu resistensi insulin dan dapat pula dipakai untuk mengatasi berbagai

manifestasi resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak

menyebabkan kelelahan sel-β pankreas.

f. Penghambat Glukosidase Alfa

Obat ini bekerja secara kompetitif megnhambat kerja enzim kosidase alfa di

dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan

menurunkan hiperglikemia postprandial. obat ini bekerja di dalam lumen usus dan

tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin. Efek

samping akibat maldigestif karbohidrat berupa gejala gastrointestinal seperti

meteorismus, flatus dan diare.

g. Insulin

Secara keseluruhan sebanyak 20-25% pasien DM tipe 2 kemudian akan

memerlukan insulin untuk mengendalikan kadar glukosa darahnya. Untuk pasien

yang sudah tidak dapat dikendalikan kadar glukosa darahnya dengan kombinasi

sulfonilurea dan metformin, langkah berikut yang mungkindiberikan adalah insulin

Disamping pemberian insulin secara konvensional 3 kali sehari dengan memakai

insulin kerja cepat, insulin dapat pula diberikan dengan dosis terbagi insulin kerja

menengah dua kali sehari dan kemudian diberikan campuran insulin kerja cepat

dimana perlu sesuai dengan respons kadar glukosa darahnya. Umumnya dapat juga

pasien langsung diberikan insulin campuran kerja cepat dan menengah dua kali

sehari.

Kombinasi insulin kerja sedang yang diberikan malam hari sebelum tidur

dengan sulfonilurea tampaknya memberikan hasil yang lebih baik daripada dengan

insulin saja, baik satu kali ataupun dengan insulin campuran. Keuntungannya pasien

tidak harus dirawat dan kepatuhan pasien tentu lebih besar

h. Kombinasi Obat Hipoglikemia Oral

Kombinasi obat hipoglikemik oral (OHO) dan isulin dapat dimulai jika dengan

OHO dosis hampir maksimal, baik sendiri-sendiri ataupun secara kombinasi namun

kadar glukosa darah belum tercapai. Pada keadaan ini dipikirkan adanya kegagalan

pamakaian OHO. Untuk kombinasi ini, insulin kerja sedang dapat diberikan pada pagi

atau malam hari.

Indikasi Pemakaian Obat Hipoglikemia Oral:

1. Diabetes sesudah umur 40 tahun

2. Diabetes kurang dari 5 tahun

3. Memerlukan insulin dengan dosis kurang dari 40 unit perhari

4. DM tipe 2, berat normal atau lebih

G. KOMPLIKASI

Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik dapat menimbulkan komplikasi akut dan kronis.

Berikut ini akan diuraikan beberapa komplikasi yang sering terjadi dan harus diwaspadai.

1. Hipoglikemia

Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa pusing,

lemas, gemetar, pandangan berkunang-kunang, pitam (pandangan menjadi gelap),

keluar keringat dingin, detak jantung meningkat, sampai hilang kesadaran. Apabila tidak

segera ditolong dapat terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian.

Pada hipoglikemia, kadar glukosa plasma penderita kurang dari 50 mg/dl,

walaupun ada orang-orang tertentu yang sudah menunjukkan gejala hipoglikemia pada

kadar glukosa plasma di atas 50 mg/dl. Kadar glukosa darah yang terlalu rendah

menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat pasokan energi sehingga tidak dapat

berfungsi bahkan dapat rusak.

Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita diabetes tipe 1, yang dapat

dialami 1 – 2 kali perminggu. Dari hasil survei yang pernah dilakukan di Inggeris

diperkirakan 2 – 4% kematian pada penderita diabetes tipe 1 disebabkan oleh serangan

hipoglikemia. Pada penderita diabetes tipe 2, serangan hipoglikemia lebih jarang terjadi,

meskipun penderita tersebut mendapat terapi insulin.

Serangan hipoglikemia pada penderita diabetes umumnya terjadi apabila penderita:

a. Lupa atau sengaja meninggalkan makan (pagi, siang atau malam)

b. Makan terlalu sedikit, lebih sedikit dari yang disarankan oleh dokter atau ahli gizi

c. Berolah raga terlalu berat

d. Mengkonsumsi obat antidiabetes dalam dosis lebih besar dari pada seharusnya

e. Minum alcohol

f. Stress

g. Mengkonsumsi obat-obatan lain yang dapat meningkatkan risiko hipoglikemia

Disamping penyebab di atas pada penderita DM perlu diperhatikan apabila penderita

mengalami hipoglikemik, kemungkinan penyebabnya adalah:

a. Dosis insulin yang berlebihan

b. Saat pemberian yang tidak tepat

c. Penggunaan glukosa yang berlebihan misalnya olahraga anaerobik berlebihan

Faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan kepekaan individu terhadap insulin, misalnya

gangguan fungsi adrenal atau hipofisis

2. Hiperglikemia

Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak secara tiba-

tiba. Keadaan ini dapat disebabkan antara lain oleh stress, infeksi, dan konsumsi obat-

obatan tertentu. Hiperglikemia ditandai dengan poliuria, polidipsia, polifagia, kelelahan

yang parah (fatigue), dan pandangan kabur.

Apabila diketahui dengan cepat, hiperglikemia dapat dicegah tidak menjadi

parah. Hipergikemia dapat memperburuk gangguan-gangguan kesehatan seperti

gastroparesis, disfungsi ereksi, dan infeksi jamur pada vagina. Hiperglikemia yang

berlangsung lama dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya,

antara lain ketoasidosis diabetik (Diabetic Ketoacidosis = DKA) dan (HHS), yang

keduanya dapat berakibat fatal dan membawa kematian. Hiperglikemia dapat dicegah

dengan kontrol kadar gula darah yang ketat.

3. Komplikasi makrovaskular

3 jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita

diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD), penyakit

pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease

= PVD). Walaupun komplikasi makrovaskular dapat juga terjadi pada DM tipe 1, namun

yang lebih sering merasakan komplikasi makrovaskular ini adalah penderita DM tipe 2

yang umumnya menderita hipertensi, dislipidemia dan atau kegemukan. Kombinasi dari

penyakit-penyakit komplikasi makrovaskular dikenal dengan berbagai nama, antara lain

Syndrome X, Cardiac Dysmetabolic Syndrome, Hyperinsulinemic Syndrome, atau Insulin

Resistance Syndrome. Karena penyakit-penyakit jantung sangat besar risikonya pada

penderita diabetes, maka pencegahan komplikasi terhadap jantung harus dilakukan

sangat penting dilakukan, termasuk pengendalian tekanan darah, kadar kolesterol dan

lipid darah. Penderita diabetes sebaiknya selalu menjaga tekanan darahnya tidak lebih

dari 130/80 mm Hg. Untuk itu penderita harus dengan sadar mengatur gaya hidupnya,

termasuk mengupayakan berat badan ideal, diet dengan gizi seimbang, berolah raga

secara teratur, tidak merokok, mengurangi stress dan lain sebagainya.

4. Komplikasi mikrovaskular

Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes tipe 1.

Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk

HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh dan

terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah yang mendorong

timbulnya komplikasi-komplikasi mikrovaskuler, antara lain retinopati, nefropati, dan

neuropati. Disamping karena kondisi hiperglikemia, ketiga komplikasi ini juga

dipengaruhi oleh faktor genetik. Oleh sebab itu dapat terjadi dua orang yang memiliki

kondisi hiperglikemia yang sama, berbeda risiko komplikasi mikrovaskularnya. Namun

demikian prediktor terkuat untuk perkembangan komplikasi mikrovaskular tetap lama

(durasi) dan tingkat keparahan diabetes. Satu-satunya cara yang signifikan untuk

mencegah atau memperlambat jalan perkembangan komplikasi mikrovaskular adalah

dengan pengendalian kadar gula darah yang ketat. Pengendalian intensif dengan

menggunakan suntikan insulin multi-dosis atau dengan pompa insulin yang disertai

dengan monitoring kadar gula darah mandiri dapat menurunkan risiko timbulnya

komplikasi mikrovaskular sampai 60%

LUKA GANGREN

A. Definisi

Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan mati atau

nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh

infeksi (Askandar, 2001).

Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman dan berbau

busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar di tungkai.

(Askandar, 2001).

B. Klasifikasi

Wagner (1983) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan, yaitu:

- Derajat 0       : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan

disertai kelainan bentuk kaki seperti “claw, callus “.

- Derajat I       : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

- Derajat II      : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.

- Derajat III     : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

- Derajat IV    : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.

- Derajat V      : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua golongan:

1. Kaki Diabetik akibat Iskemia (KDI)

Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati

(arterosklerosis) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis.

Gambaran klinis KDI:

1. Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.

2. Pada perabaan terasa dingin.

3. Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.

4. Didapatkan ulkus sampai gangren.

2. Kaki Diabetik akibat Neuropati (KDN)

Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis

di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi

pembuluh darah kaki teraba baik.

C. Etiologi

Faktor – faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik dibagi menjadi

endogen dan faktor eksogen.

Faktor endogen :

a. Genetik, metabolic

b. Angiopati diabetic

c. Neuropati diabetic

Faktor eksogen : 

a. Trauma

b. Infeksi

c. Obat

Penderita yang beresiko tinggi mengalami gangren diabetik adalah :

1. Lama penyakit diabetes yang melebihi 10 tahun

2. Usia pasien yang lebih dari 40 tahun

3. Riwayat merokok

4. Penurunan denyut nadi perifer

5. Penurunan sensibilitas

6. Deformitas anatomis atau bagian yang menonjol (seperti bunion atau kalus)

7. Riwayat ulkus kaki atau amputasi

8. Pengendalian kadar gula darah yang buruk

D. Patofisiologi Gangren Diabetik

Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia, yaitu

teori sorbitol dan teori glikosilasi.

1. Teori Sorbitol

Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu

dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan

termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan

enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel /

jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.

2. Teori Glikosilasi

Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama

yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal

dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskular.

Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – faktor disebutkan dalam

etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan infeksi.

Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan

menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan

menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami

trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga

akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang

menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran

darah  ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar

maka penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu.

Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa: ujung kaki terasa dingin,

nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya

angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen (zat

asam) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh (Levin,1993). Infeksi

sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau

neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap penyembuhan atau

pengobatan dari KD.

E. Manifestasi Klinis

- Rangkaian yang khas dalam proses timbulnya gangren diabetik pada kaki dimulai

dari cedera pada jaringan lunak kaki, pembentukan fisura antara jari-jari kaki atau di

daerah kulit kering, atau pembentukan sebuah kalus. Jaringan yang terkena mula-

mula menjadi kebiruan dan terasa dingin bila disentuh. Kemudian, jaringan yang

mati, menghitam dan berbau busuk.

- Cedera tidak dirasakan oleh pasien yang kepekaannya sudah menghilang dan bisa

berupa cedera termal, cedera kimia atau cedera traumatik. Pengeluaran nanah,

pembengkakan, kemerahan (akibat selulitis) atau akibat gangren biasanya

merupakan tanda pertama masalah kaki yang menjadi perhatian penderita.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Menurut Doengoes et al. (1999), fokus pengkajian pada klien dengan DM meliputi dua

hal sebagai berikut:

1. Pengkajian data dasar yang meliputi:

a. Aktivitas / istirahat

Aktivitas/ isitirahat adalah kemampuan untuk melakukan aktivitas hidup yang

diinginkan atau diperlukan (bekerja atau bersenang-senang) dan untuk

mendapatkan istirahat / tidur yang adekuat. Tanda dan gejalanya antara lain:

- Tanda: Takikardia dan takipneu padan keadaan istirahat atau dengan

aktivitas.

- Gejala: Lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, kram otot, tonus otot

menurun, gangguan tidur atau berjalan.

b. Sirkulasi

Sirkulasi adalah kemampuan untuk mengirimkan oksigen dan nutrien yang

diperlukan untuk memenuhi kebutuhan sel. Tanda dan gejalanya antara lain:

- Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah postural; hipertensi, nadi

yang menurun / tak ada, disritmia, krekels, kulit panas, kering dan

kemerahan; bola mata cekung.

- Gejala: Adanya riwayat hipertensi; IM akut, kebas, kesemutan pada

ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.

c. Integritas ego

Integritas ego adalah kemampuan untuk mengembangkan dan menggunakan

keterampilan dan tingkah laku untuk mengintegrasikan dan mengelola

pengalaman hidup. Tanda dan gejalanya antara lain:

- Tanda: Ansietas, peka rangsang

- Gejala: Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang

berhubungan dengan kondisi.

d. Eliminasi

Eliminasi adalah kemampuan untuk mengeluarkan produk sisa.

Tanda dan gejalanya antara lain:

- Tanda: Urin encer, pucat, kuning; poliuri, urin berkabut, bau busuk

(infeksi), abdomen keras, asites.

- Gejala: Poliuria, nokturia, rasa nyeri atau terbakar, kesulitan berkemih

(infeksi), infeksi saluran kencing (ISK) baru atau berulang, nyeri tekan

abdomen, diare.

e. Makanan atau cairan

Makanan atau cairan adalah kemampuan untuk mempertahankan masukan

dan penggunaan nutrien dan cairan untuk memenuhi kebutuhan fisiologis.

Tanda dan gejalanya antara lain:

- Tanda: Kulit kering atau bersisik, turgor jelek, kekakuan atau distensi

abdomen, muntah, pembesaran tiroid, bau halitosis atau manis, bau buah

(napas aseton).

- Gejala: Hilang nafsu makan, mual atau muntah, penurunan berat badan

lebih dari periode beberapa hari atau minggu, haus.

f. Neurosensori

Neurosensori adalah kemampuan untuk merasakan, mengintegrasikan, dan

berespon terhadap tanda-tanda internal dan eksternal. Tanda dan gejalanya

antara lain:

- Tanda: Disorientasi, mengantuk, letargi, koma (tahap lanjut), gangguan

memori (baru, masa lalu), aktivitas kejang (tahap lanjut).

- Gejala: Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan

pada otot, parestesia, gangguan penglihatan.

g. Nyeri atau ketidaknyamanan

Nyeri atau ketidaknyamanan adalah kemampuan untuk mengontrol

lingkungan internal dan eksternal untuk mempertahankan kenyamanan.

Tanda dan gejalanya antara lain:

- Tanda: Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

- Gejala: Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang atau berat).

h. Pernapasan

Pernapasan adalah kemampuan untuk menyediakan dan menggunakan

oksigen untuk memenuhi kebutuhan fisiologis. Tanda dan gejalanya antara

lain:

- Tanda: batuk, dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi

pernapasan meningkat.

- Gejala: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum

purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak).

i. Keamanan

Keamanan adalah kemampuan untuk memberikan rasa aman, lingkungan

yang meningkatkan pertumbuhan. Tanda dan gejalanya antara lain:

- Tanda: Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya

kekuatan, parestesia.

- Gejala: Kulit kering, gatal; ulkus kulit.

j. Seksualitas

Seksualitas adalah (komponen integritas ego dan interaksi sosial)

kemampuan untuk memenuhi kebutuhan atau karakteristik peran pria atau

wanita. Gejalanya antara lain:

- Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada pria,

kesulitan orgasme pada wanita.

k. Penyuluhan atau pembelajaran

Penyuluhan atau pembelajaran adalah kemampuan untuk memasukkan dan

menggunakan informasi untuk mencapai pola hidup sehat atau kesehatan

yang optimal. Gejalanya antara lain:

- Gejala: Faktor risiko keluarga, DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi.

Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik

(tiazid); dilantin atau fenorbarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa

darah), mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.

l. Pertimbangan rencana pemulangan

Mungkin memerlukan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri,

pemantauan terhadap glukosa darah.

B. RIWAYAT PENYAKIT :

1. Riwayat penyakit, terutama yang berhubungan dengan penyakit yang berbahaya.

2. Riwayat keluarga

Terutama yang berkaitan dengan anggota keluarga lain yang menderita diabetes

melitus.

3. Riwayat Kesehatan

Terutama yang berhubungan dengan penurunan berat badan, frekuensi minum

dan berkemih. Peningkatan nafsu makan, penururan tingkat kesadaran,

perubahan perilaku dan manifestasi dari diabetes melitus tergantung insulin,

sebagai berikut:

- Polifagi

- Polidipsi

- Poliuri

Hal-hal lain yang perlu dikaji:

1. Kaji hiperglikemia dan hipoglikemia

2. Satus hidrasi

3. Tanda dan gejala ketoasidosis, nyeri abdomen, mual muntah, pernapasan

kusmaul menurunnya kesadaran.

4. Kaji tingkat pengetahuan

5. Mekanisme koping

6. Kaji nafsu makan

7. Status berat badan

8. Frekuensi berkemih

9. Fatigue

10. Irirtabel

11. Pemeriksaan Laboratorium

- Glikosuria

Diketahui dari uji reduksi yang dilakukan dengan bermacam-macam

reagensia seperti benedict, clinitest, dan sebagainya.

- Hiperglikemia

Pemeriksaan kadar gula darah puasa. Gula darah puasa meningkat

dapat berkisar antara 8-20 mmol/L (130-800 mg) atau lebih tergantung

beratnya keadaan penyakit. Biasanya diatas 14 mmol/L dan sesudah

makan, gula darah meningkat lebih tinggi dibandingkan anak normal dan

penurunan kadar ke kadar sebelumnya membutuhkan waktu lebih lama.

- Ketonuria

- Kolestrol dapat meningkat

Normalnya di bawah 5,5 mmol/L. Tidak selalu nilainya paralel dengan

gula darah, tetapi kadar kolestrol darah yang tetap tinggi (yaitu diatas 10

mmol/L) menunjukkan prognosis jangka panjangnya buruk karena

komplikasi seperti oterosklerosis lebih sering terjadi.

- Gangguan keseimbangan cairan elektrolit, PaCO2 menurun, pH

merendah. Bila penyakit berat maka bisa terjadi asidosis metabolik dan

perubahan biokimiawi karena dehidrasinya.

4. Pemeriksaan fisik

Menurut Doengoes, dkk (1999), pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan:

poliuri/ banyak kencing (normal : kuramg lebih 1500 ml), polidipsi/ banyak minum,

polifagia/ banyak makan, kelemahan otot, berat badan menurun, kelaianan kulit :

gatal, bisul-bisul, kelainan ginekologis : keputihan, pruritus pada vagina, luka

tidak sembuh-sembuh, peningkatan angka infeksi, impotensi pada pria.

INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Gangguan perfusi berhubungan dengan melemahnya/menurunnya aliran darah ke

daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.

Tujuan: mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.

Kriteria Hasil:

- Denyut nadi perifer teraba kuat dan regular

- Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis

- Kulit sekitar luka teraba hangat.

- Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah

- Sensorik dan motorik membaik

Rencana tindakan:

1. Ajarkan pasien untuk melakukan mobilisasi.

Rasional: dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah.

2. Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat meningkatkan aliran darah:

Tinggikan kaki sedikit lebih rendah dari jantung (posisi elevasi pada waktu istirahat),

hindari penyilangkan kaki, hindari balutan ketat, hindari penggunaan bantal, di

belakang lutut dan sebagainya.

Rasional: meningkatkan melancarkan aliran darah balik sehingga tidak terjadi

oedema.

3. Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa:

Hindari diet tinggi kolestrol, teknik relaksasi, menghentikan kebiasaan merokok, dan

penggunaan obat vasokontriksi.

Rasional: kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya arterosklerosis, merokok

dapat menyebabkan terjadinya vasokontriksi pembuluh darah, relaksasi untuk

mengurangi efek dari stres.

4. Kolaborasi dalam pemberian vasodilator, pemeriksaan gula darah secara rutin dan

terapi oksigen (HBO).

Rasional: pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi pembuluh darah

sehingga perfusi jaringan dapat diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula darah

secara rutin dapat mengetahui perkembangan dan keadaan pasien, HBO untuk

memperbaiki oksigenasi daerah ulkus/gangren.

2. Kerusakkan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada

ekstrimitas.

Tujuan: Tercapainya proses penyembuhan luka.

Kriteria hasil: 

- Berkurangnya oedema sekitar luka.

- pus pada jaringan berkurang

- Adanya jaringan granulasi.

- Bau busuk luka berkurang.

Rencana tindakan:

1. Kaji luas dan keadaan luka serta proses penyembuhan.

Rasional: Pengkajian yang tepat terhadap luka dan proses penyembuhan akan

membantu dalam menentukan tindakan selanjutnya.

2. Rawat luka dengan baik dan benar: membersihkan luka secara abseptik menggunakan

larutan yang tidak iritatif, angkat sisa balutan yang menempel pada luka dan nekrotomi

jaringan yang mati.

Rasional: merawat luka dengan teknik aseptik, dapat menjaga kontaminasi luka dan

larutan yang iritatif akan merusak jaringan granulasi tyang timbul, sisa balutan jaringan

nekrosis dapat menghambat proses granulasi.

3. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian insulin, pemeriksaan  kultur pus 

pemeriksaan gula darah pemberian anti biotik.

Rasional: insulin akan menurunkan kadar gula darah, pemeriksaan kultur pus untuk

mengetahui jenis kuman dan anti biotik yang tepat untuk pengobatan, pemeriksaan kadar

gula darahuntuk mengetahui perkembangan penyakit.

3. Ganguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.

Tujuan: rasa nyeri hilang/berkurang

Kriteria hasil: 

- Penderita secara verbal mengatakan nyeri berkurang/hilang.

- Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk mengatasi atau

mengurangi nyeri

- Pergerakan penderita bertambah luas.

- Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batas normal.( S : 36 – 37,5 0C, N: 60

– 80 x /menit, T : 100 – 130 mmHg, RR : 18 – 20 x /menit ).

Rencana tindakan:

1. Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri yang dialami pasien.

Rasional: untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien.

2. Jelaskan pada pasien tentang sebab-sebab timbulnya nyeri.

Rasional: pemahaman pasien tentang penyebab nyeri yang terjadi akan mengurangi

ketegangan pasien dan memudahkan pasien untuk diajak bekerjasama dalam

melakukan tindakan.

3. Ciptakan lingkungan yang tenang.

Rasional: Rangasangan yang berlebihan dari lingkungan akan memperberat rasa

nyeri.

4. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.

Rasional: Teknik distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri yang dirasakan

pasien.

5. Atur posisi pasien senyaman mungkin sesuai keinginan pasien.

Rasional: Posisi yang nyaman akan membantu memberikan kesempatan pada otot

untuk relaksasi seoptimal mungkin.

6. Lakukan massage dan kompres luka dengan BWC saat rawat luka.

Rasional:  massage dapat meningkatkan vaskulerisasi dan pengeluaran pus

sedangkan BWC sebagai desinfektan yang dapat memberikan rasa nyaman.

7. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik.

Rasional: Obat –obat analgesik dapat membantu mengurangi nyeri pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Bare, Brenda G and Suzane C, Smeltzer, 2009. Brunner and Suddarth’s Textbook of medical

surgery Nursing. USA: Lipincott William & Wilkins

Corwin, Elizabeth J. 2008. Buku Saku Patofisiologi Edisi revisi 3, Jakarta: EGC

Dirjen Bina Farmasi Komunitas dan Klinik. 2005. Pharmaceutical care untuk penyakit

Diabetes Mellitus. Depkes RI

NANDA Internasional. 2012. Nursing Diagnoses Definition and Classification 2012 – 2014.

West Sussex : Wiley blackwell

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku saku Diagnosa keperawatan dengan intervensi NIC dan

Kriteria Hasil NOC, Jakarta : EGC

Tim Faal FKUB. Slide kuliah: Endokrinologi Pankreas. 2012. FKUB.