LAPORAN TUTORIAL

BENJOLAN PADA LEHER

( Sistem Onkologi )

Disusun

Oleh :

Kelompok 10

St.Mahdiah Andini S. 1054 20 237 10

Dewi Syartika 1054 20 234 10

Sunarni 1054 20 213 10

Muh Nadzief Gufran 1054 20 227 10

Muflih Mahsyar 1054 20 232 10

Ahmad Yani 1054 20 209 10

Afdilah Mutianggrisny 1054 20 170 10

Andi Wahyuni 1054 20 190 10

Farida 1054 20 081 09

Muh Ilham Mulyadi 1054 20 217 10

PROGRAM STUDY PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

2013

SKENARIO 2

Seorang laki-laki 60 tahun dating ke rumah sakit dengan keluhan suara serak yang telah

dialami selama 6 bulan. Sesak nafas terutama jika melakukan aktivitas berat. Tampak benjolan

pada leher bagian lateral sebesar telur ayam.

KALIMAT KUNCI :

Pria 60 tahun

Suara serak selama 6 bulan

Sesak napas jika melakukan aktivitas berat

Benjolan di leher bagian lateral sebesar telur aya

Pertanyaan – pertanyaan :

1. Anatomi dan Histologi dan fisiologi dari organ yang terkait?

2. Patomekanisme Benjolan pada leher?

3. Penyakit-penyakit yang menyebabkan benjolan pada leher?

4. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Tambahan

5. Differential diagnosis?

a. Gejala Klinis

b. Etiologi?

c. Faktor resiko?

d. Pemeriksaan Penunjang?

e. Penatalaksanaan?

f. Komplikasi dan prognosis?

Anatomi leher

Pasien pada kasus mengalami benjolan pada lehernya. Sumber benjolan ini bisa berasal dari

jaringan otot, lemak, kulit, tulang, maupun kelenjar tiroid, paratiroid dan kelenjar getah bening.

Namun karena keterbatasan info sulit untuk menentukan struktur yang menjadi sumber benjolan

pada kasus ini. Namun secara garis besar, jika suatu benjolan timbul pada daerah leher, maka

organ yang bisa dicurigai mengalami gangguan adalah:

a.Kelenjar getah bening (KGB) Kelenjar getah bening adalah bagian dari sistem pertahanan

tubuh kita. Tubuh kita memiliki kurang lebih sekitar 600 kelenjar getah bening, namun hanya

didaerah submandibular (bagian bawah rahang bawah; sub: bawah;mandibula:rahang bawah),

ketiak atau lipat paha yang teraba normal pada orang sehat.

Sistema Lympathica Colli Facialis

Gugusan superficialis berjalan mengikuti vena superficialis dan gugusan profunda berjalan

mengikuti arteria atau seringkali mengikuti vena profunda. Gugusan superficialis membentuk

suatu lingkaran pada perbatasan leher dan kepala yang dinamakan lingkaran pericervicalis atau

cervical Collar, meliputi l.n.occipitalis, l.n.mastoideus (l.n.retro auricularis), l.n.preauricularis

(l.n.parotideus superficialis), l.n.parotideus profundus, l.n.submandibularis dan l.n.submentalis.

L.n.occipitalis

terletak pada serabut-serabut cranialis m.trapezius, ditembusi oleh v.occipitalis, kira-kira 2,5 cm

di sebelah infero-lateralis inion. Menerima aliran lymphe dari bagian belakang kepala dan

mengirimkannya kepada lymphonodi cervicales profundi dengan melewati bagian profunda

m.sternocleidomastoideus.

L.n.pre-auricularis

terletak pada glandula parotis sepanjang vena temporalis superficialis dan vena facialis

transversa. Menerima pembuluh afferen dan kepala (scalp), auricula, palpebra dan pipi. Dan

mengirim pembuluh afferen menuju ke l.n.cervicalis superficialis.

L.n.submentalis

berada di antara kedua venter anterior m.digasticus, pada permukaan inferior dari

m.mylohyoideus, membawa lymphe dari lidah bagian tengah (juga apex lingua) dan dari labium

inferius.

L.n.submandibularis

biasanya dikelompokkan pada gugusan superficialis, meskipun membawa drainage dari lidah

dan glandula submandibulare. Lymphonodus ini terletak pada vena facialis di sebelah caudal dari

mandibula, dimana vena ini menerima v.retromandibularis. pembuluh efferen membawa aliran

lymphe menuju ke l.n.cervicalis profundus pars cranialis.

Masih ada lymphonodus lainnya, yaitu

l.n.facialis

yang merupakan perluasan ke cranialis dari l.n.submandibularis dengan mengikuti vena facialis,

berada pada facies.

L.n.cervicalis anterior

berada sepanjang v.jugularis anterior, menerima lymphe dari bagian tengah (linea mediana) leher

dan mengalirkan lymphenya menuju ke l.n.cervicalis profundus; gugusan ini dapat dianggap

menerima afferen dari l.n.submentalis.

L.n.cervicalis superficialis

berada sepanjang v.jugularis externa. Menerima aliran lymphe dari kulit pada angulus

mandibulae, regio parotis bagian caudal dan telinga, dan membawa aliran lymphenya menuju ke

l.n.cervicalis profundus. Semua lymphonodi akan memberi aliran lymphenya kepada

l.n.cervicalis profundus. Diantara gugusan superficial dan gugusan profunda terdapat gugusan

intermedis, yang terdiri atas :

L.n.infrahyoideus

yang berada pada membrana thyreo-hyoidea, menerima afferen yang berjalan bersama-sama

dengan a.laryngea superior dan berasal dari larynx di bagian cranialis plica vocalis.

L.n.prelaryngealis

yang berada pada ligamentum cricothyreoideum, menerima lymphe dari larynx di bagian

cranialis plica vocalis, berada pada vasa thyreoidea superior.

L.n.paratrachealis

yang berada pada celah di antara trachea dan oesophagus, menerima lymphe dari glandula

thyreoidea dan struktur di sekitarnya, pembuluh efferennya mengikuti vasa thyreoidea inferior

menuju ke l.n.cervicalis profundus (dan l.n.mediastinalis superior).

L.n.cervicalis profundus

terletak di sebelah profunda m.sternocleidomastoideus sepanjang carotid sheath. Terdiri atas

banyak lymphonodus, berada pada vena jugularis interna, mulai dari basis cranii sampai di

sebelah cranialis clavicula dan dibagi oleh venter inferior m.omohyoideus menjadi gugusan

superior dan gugusan infeior.

Gugsan superior atau l.n.cervicalis profundus pars superiro tereltak di sebelah cranialis cartilago

thyreoidea, menerima afferen dari cavum cranii, regio pterygoidea, l.n.parotideus dan

l.n.submandibularis, radix linguae, pars cranio-lateralis glandula thyreoidea, larynx dan pharynx

bagian caudal. Mengirimkan efferennya menuju ke l.n.cervicalis profundus pars inferior.

Terdapat perluasan dari l.n.cervicalis profundus pars superior yang menuju ke arah medial dan

membentuk l.n.retropaharyngealis (berada di dalam spatium retropharyngeum), menerima

lymphe dari nasopharynx, tuba auditoria dan dari vertebra cervicalis, mengirimkan lymphenya

menuju kepada l.n.cervicalis profundus pars superior dengan mengikuti vena pharyngealis.

L.n.cervicalis profundus pars superior dan juga dari l.n.cervicalis superficialis, pars caudalis

glandula thyreoidea, larynx bagian cudal, trachea pars cervicalis dan oesophagus. Pembuluh-

pembuluh efferen membentuk sebuah pembuluh besar (jugular trunk) dan bermuara ke dalam

ductus thoracicus (dibagian kiri) serta ductus lymphaticus dexter (bagian kanan). Pada tempat

persilangan antara m.digastricus dan vena jugularis interna trdapat l.n.juguladigastricus.

Gugusan lymphonodus yang terletak di sebelah cranialis venter inferior m.omhyoideus pada saat

otot ini menyilang v.jugularis interna membentuk l.n.jugulo-omohyoideus.

Limfatikus

Terbungkus kapsul fibrosa yang berisi kumpulan sel-sel pembentuk pertahanan tubuh dan

merupakan tempat penyaringan antigen (protein asing) dari pembuluh-pembuluh getah bening

yang melewatinya. Pembuluh-pembuluh limfe akan mengalir ke KGB sehingga dari lokasi KGB

akan diketahui aliran pembuluh limfe yang melewatinya. Oleh karena dilewati oleh aliran

pembuluh getah bening yang dapat membawa antigen (mikroba, zat asing) dan memiliki sel

pertahanan tubuh maka apabila ada antigen yang menginfeksi maka kelenjar getah bening dapat

menghasilkan sel-sel pertahanan tubuh yang lebih banyak untuk mengatasi antigen tersebut

sehingga kelenjar getah bening membesar. Pembesaran kelenjar getah bening dapat berasal dari

penambahan sel-sel pertahanan tubuh yang berasal dari KBG itu sendiri seperti limfosit, sel

plasma, monosit dan histiosit,atau karena datangnya sel-sel peradangan (neutrofil) untuk

mengatasi infeksi di kelenjar getah bening (limfadenitis), infiltrasi (masuknya) sel-sel ganas atau

timbunan dari penyakit metabolit makrofag (gaucher disease) Dengan mengetahui lokasi

pembesaran KGB maka kita dapat mengerahkan kepada lokasi kemungkinan terjadinya infeksi

atau penyebab pembesaran KGB.

Gambar 1: Gambar Kelenjar Getah Bening Pada Daerah Leher

LOKASI REGIO

MEMORIAL SLOAM-KATTERING CANCER CENTRE

Region I à Kel limf submentale, submandibulare

Region II à 1/3 atas vena jugularis interna, basis kranii sampai tepi atas os hyoid, berisi

kel limf jugulodigastric dan spinal asesoris

Region III à 1/3 tengah v j i, dipisahkan dari regio IV melalui m.omohyoid, berisi kel

limf jugularis medius

Region IV à 1/3 bawah v j I, berisi kel limf jugularis inf, skalenius dan supraklavuikula

Region V à Kel limf yang terdapat pada trigonium servikal posterior

b.Faring

Nasopharynx

Merupakan bagian yang paling luas dari cavum pharyngis. Terletak di belakang cavum nasi dan

cranialis dari palatum molle (palatum molle dapat dianggap membentuk lantai nasopharynx).

Ruangan ini dapat dipisahkan sama sekali dari oropharynx dengan mengangkat palatum molle ke

arah dinding posterior pharynx. kE arah anterior berhubungan dengan cavum nasi dengan

melalui choanae. Bagian ini semata-mata dilalui oleh udara respirasi. Pada setiap dinding lateral

nasopharynx terdapat muara dari tuba auditiva (tuba pharyngotympanica). Lubang ini terletak

ssetinggi concha nasalis inferior dan dibatasi di sebelah postero-superior oleh torus tubarius,

yaitu suatu penonjolan yang disebabkan oleh pars medialis dari tuba auditiva. Di sebelah dorsal

dari tonjolan ini terdapat recessus pharyngeus (rosenmuelleri) yang berjalan vertikal. Pada

ostium pharyngeum tubae auditivae terbentuk labium anterius dan labium posterior, dan labium

posterius melanjutkan diri ke caudal pada plica salpingopharyngealis, yaitu suatu plica yang

dibentuk oleh membrana mucosa yang membungkus m.salpingo pharyngeus. Di bagian cranialis

dinding posterior nasopharynx terdapat tonsilla pharyngea, yang bertumbuh sampai usia anak 6

tahun, lalu mengalami retrogresi. Bilamana terjadi hypetrophi maka nasopharynx dapat tertutup

dan memberi gangguan respirasi. Di sebelah dorsal tuba auditiva terdapat kumpulan jaringan

lymphoid yang membentuk tonsilla tubaria. Pembesaran dari tonsilla ini dapat menekan tuba

auditiva dan menghalangi aliran udara yang menuju ketelinga bagian tengah. Pembesaran dari

tonsilla pharyngea dan tonsilla tubaria akan membentuk adenoid.

Oropharynx

Terletak di sebelah dorsal cavum oris, di sebelah caudal dari palatum molle dan di sebelah

cranialis aditus laryngis. Mempunyai hubungan dengan cavum oris melalui isthmus

oropharyngeum (= isthmus faucium). Batas lateral isthmus faucium dibentuk oleh arcus

palatoglossus, yang melekat dari palatum molle menuju ke sisi lidah (kira-kira di bagian

posterior pertengahan lidah). Di sebelah posteriornya lagi terdapat arcus palatopharyngeus yang

berasal dari tepi posterior palatum molle menuju ke caudo-dorsal mencapai dinding lateral

pharynx. Arcus palatopharyngeus, arcus palatopharyngeus dan bagian posterior sisi lingua

membentuk fossa tonsillaris yang ditempati oleh tonsilla palatina.

Laryngopharynx

Bagian ini berada di sebelah dorsal larynx. Ke arah cranialis berhubungan dengan oropharynx

(hubngan bebas) dan ke arah caudalis melanjutkan diri menjadi oesophagus. Aditus laryngis

terletak pada dinding anterior laryngopharynx. Facies posterior dari cartilago arytaenoidea dan

cartilago cricoidea membentuk dinding anterior laryngopharynx.

Vascularisasi, innervasi dan lymphonodus

Dinding pharynx mendapat suplai darah dari a.pharyngea ascendens (sebagai cabang dari

a.carotis externa), a.palatina ascendens (cabang dari a.facialis) dan a.palatina major (cabang dari

a.maxillaris). Pembuluh vena membentuk plexus pharyngeus pada dinding posterior dan dinding

lateral pharynx dan memberi aliran darahnya kepada v.jugularis interna. Innervasi motoris untuk

otot-otot pharynx diperoleh dari plexus pharyngeus terkecuali m.stylopharyngeus yang

mendapatkan innervasi dari r.muscularis n.glossopharyngeus. kelenjar pharyngealis (terutama

pada nasopharynx) mendapatkan serabut secretomotoris dari r.pharyngealis yang dikeluarkan

oleh ganglion pterygopalatinum. Innervasi sensibel untuk membrana mucosa diperoleh dari

plexus pharyngeus.

Histologi dan Fisiologi organ yang terkait

Laring merupakan tabung ireguler yang menghubungkan faring dengan trakea. Dalam lamina

propia terdapat sejumlah rawan laring, struktur yang paling rumit pada jalan pernapasan. Rawan-

rawan yang lebih besar (tiroid, krikoid, dan sebagian besar aritenoid) adalah rawan hialin, dan

pada orang tua sebagian dapat mengalami kalsifikasi. Rawan yang lebih kecil (epiglottis,

cuneiformis, kornikulatum, dan ujung aritenoid) adalah rawan elastin. Ligamentum-ligamentum

menghubungkan rawan-rawan tersebut satu sama lain, dan sebagian besar bersambung dengan

otot-otot intrinsic larynx, di mana mereka sendiri tidak bersambungan karena mereka adalah otot

lurik. Selain berperanan sebagai penyokong (mempertahankan agar jalan udara tetap terbuka)

rawan-rawan ini berperanan sebagai katup untuk mencegah makanan atau cairan yang ditelan

masuk trakea. Mereka juga berperanan dalam pembentukan irama fonasi.

Epiglotis, yang menonjol dari pinggir laring, meluas ke faring dan karena itu mempunyai per-

mukaan yang menghadap ke lidah dan laring. Seluruh permukaan yang menghadap ke lidah dan

bagian permukaan apikal yang menghadap ke laring diliputi oleh epitel berlapis gepeng. Ke arah

basis epiglottis pada permukaan yang menghadap laring, epitel mengalami perubahan menjadi

epitel bertingkat toraks bersilia. Kelenjar campur mukosa dan serosa terutama terdapat di bawah

epitel toraks, bebas menyebar ke dalam, yang menimbulkan bercak pada rawan elastin yang

berdekatan. Di bawah epiglottis, mukosa membentuk dua pasang lipatan yang meluas ke dalam

lumen larynx. Pasangan yang di atas merupakan pita suara palsu (atau lipatan vestibular), dan

mereka mempunyai epitel respirasi yang di bawahnya terletak sejumlah kelenjar seromukosa

dalam lamina proprianya. Pasangan yang bawah merupakan lipatan yang merupakan pita suara

asli. Di dalam pita suara, yang diliputi oleh epitel berlapis gepeng, terdapat berkas-berkas besar

sejajar dari selaput elastin yang merupakan ligamentum vocale. Sejajar dengan ligamentum terd-

pat berkas-berkas otot lurik, m.vocalis, yang mengatur regangan pita dan ligamentum dan akibat-

nya, waktu udara didorong melalui pita-pita menimbulkan suatu suara dengan tonus yang tidak

sama.

Mekanisme terjadi timbulnya benjolan pada leher

Ada banyak factor yang dapat menyebabkan timbulnya benjolan pada leher, seperti trauma,

infeksi, hormone, neoplasma dan kelainan herediter. Factor-faktor ini bekerja dengan caranya

masing-masing dalam menimbulkan benjolan. Hal yang perlu ditekankan adalah tidak selamanya

benjolan yang ada pada leher timbul karena kelainan yang ada pada leher. Tidak jarang kelainan

itu justru berasal dari kelainan sistemik seperti limpoma atau TBC.

Hampir semua struktur yang ada pada leher dapt mengalami benjolan entah itu kelenjar tiroid,

paratiroid dan getah bening, maupun benjolan yang berasal dari struktur jaringan lain seperti

lemak, otot dan tulang.

• Infeksi dapat menimbulkan benjolan pada leher melalui beberapa cara yang diantaranya

berupa benjolan yang berasal dari invasi bakteri langsung pada jaringan yang terserang

secara langsung maupun benjolan yang timbul sebagai efek dari kerja imunitas tubuh

yang bermanifestasi pada pembengkakan kelenjar getah bening.

Sedangkan mekanisme timbulnya benjolan akibat neoplasma entah itu dari otot, sel limfoid,

tulang maupun kelenjar secara umum hampir sama. Awalnya terjadi dysplasia dan metaplasia

pada sel matur akibat berbagai factor sehingga differensiasi sel tidak lagi sempurna. Dysplasia

ini menimbulkan sejumlah kelainan fisiologs molekuler seperti peningkatan laju pembelahan sel

dan inaktifasi mekanisme bunuh diri sel terprogram. Hal ini berakibat pada proliferasi sel tak

terkendali yang bermanifestasi pada timbulnya benjolan pada jaringan. Neoplasma dapat terjadi

pada semua sel yang ada dileher entah itu kelenjar tiroid, adenoma tiroid, lemak-lipoma,

kartilago-kondroma, jaringan-limfe limpoma, maupun akibat dari metastase kanker dari organ

diluar leher.

Pembesaran kelenjar limfe

Produksi sel limfoid, men-yaring sel tubuh yg men-galami kerusakan, meng-halangi agen infeksius

Menghan-curkan sel-sel tubuh → nutrisi

Makrofag, neu-trofil, sel

ben-jolan

Cairan keluar

Dilatasi ar-teriola, permeabili-tas venula,

mediator radang

Mast sel & sel basofil→ granulasi

Trauma & Reaksi Imun→ infeksia

Otot, sel limfoid, tulang, kelenjar

Neoplasma

Benjolan

Proliferasi sel tdk terkendali→ manifestasi

Peningkatan laju pembelahan sel, in-aktifasi mekanisme bunuh diri sel ter-program

Dysplasia & metapla-sia→ sel matur

Penyakit- penyakit yang dapat menyebabkan benjolan pada leher

A. KARSINOMA LARING

Anatomi Laring

Laring

            Laring tersusun atas 9 Cartilago ( 6 Cartilago kecil dan 3 Cartilago besar ). Terbe-

sar adalah Cartilago thyroid yang berbentuk seperti kapal, bagian depannya mengalami

penonjolan membentuk “adam’s apple”, dan di dalam cartilago ini ada pita suara. Sedikit

di bawah cartilago thyroid terdapat cartilago cricoid. Laring menghubungkan

laringopharynx dengan trachea, terletak pada garis tengah anterior dari Leher Pada Verte-

brata Cervical 4 Sampai 6.

Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi. Laring juga

melindungi jalan napas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk. Laring

sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas:

a. Epiglotis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama menelan

b. Glotis : ostium antara pita suara dalam laring

Hormo

Neoplasma

Faktor penyebab terjadinya benjolan pada leher

Ca. Tyrhoid

Limfoma maligna

Ca. Laring

Ca. Nasofaring

Infeksi (virus)

Herediter

Trauma

c. Kartilago Thyroid : kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini memben-

tuk jakun ( Adam’s Apple )

d. Kartilago Krikoid : satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring ( terletak

di bawah kartilago thyroid )

e. Kartilago Aritenoid : digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago thyroid

f. Pita suara : ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara;

pita suara melekat pada lumen laring.

Ada 2 fungsi lebih penting selain sebagai produksi suara, yaitu :

a. Laring sebagai katup, menutup selama menelan untuk mencegah aspirasi cairan atau

benda padat masuk ke dalam tracheobroncial

b. Laring sebagai katup selama batuk

Etiologi

Etiologi karsinoma nasofaring belum diketahui dengan pasti. Dikatakan oleh para ahli

bahwa perokok dan peminum alcohol merupakan kelompok orang-orang dengan resiko

tinggi terhadap karsinoma laring. Penelitian epidemiologic menggambarkan beberapa hal

yang diduga menyebabkan terjadinya karsinoma laring yang kuat ialah rokok, alcohol da

terpajan oleh sinar radioaktif.

            Penelitian yang dilakukan di RS Ciptomangunkusomo menunjukan bahwa karsi-

noma laring jarang ditemukan pada orang yang tidak merokok, sedangkan risiko untuk

mendapatkan karsinoma laring naik sesuai dengan kenaikan jumlah rokok yang dihisap.

            Yang terpenting pada penanggulangan karsinoma laring ialah diagnosis dini dan

pengobatan/ tindakan yang tepat dan kuratif karena tumornya masih terisolasi dan dapat

diangkat secara radikal. Tujuan utama ialah mengeluarkan bagian laring yang terkena tu-

mor dengan memperhatikan fungsi respirasi, fonasi serta fungsi sfingter laring.

1. Tembakau

2.  Alkohol Dan Efek  Kombinasinya

3.  Ketegangan  Vocal

4.  Laringitis Kronis

5.  Pemajanan  Industrial  Terhadap  Karsinogen

6.   Defisiensi  Nutrisi (riboflavin)

7. Predisposisi keluarga

Frekuensi

            Menurut penelitian dari departemen THT FKUI/RSCM pariode 1982-1987 pro-

porsi karsinoma laring 13,8% dari 1030 kasus keganasan THT. Jumlah kasus rata-rata 25

pertahun. Perbandingan laki dan perempuan adalah 11:1 terbanyak pada usia 56-69 tahun

dengan kebiasaan merokok didapatkan pada 73.94%.

            Periode 1988-1992 karsinoma laring sebesar 9,97% menduduki peringkat ketiga

keganasan THT (712 kasus). Karsinoma nasofaring sebesar 71,77% diikuti oleh

keganasan hidung dan paranasal 10.11%, telinga 2,11%, orofaring/tonsil 1,69%, esopha-

gus/bronkus 1,54%, rongga mulut 1,40% dan parotis 0,28%.

Histopatologi

Ca sel skuamosa meliputi 95% sampai 98% dari semua tumor ganas laring. Ca sel

skuamosa dibagi 3 tingkat diferensiasi:

a) diferensiasi baik (grade 1)

b) berdiferensiasi sedang (grade 2)

c) berdiferensiasi buruk (grade 3)

kebanyakkan tumor ganas pita suara cenderung berdiferensiasi baik. Lesi yang mengenai

hipofaring, sinus piriformis dan plika ariepiglotika kurang berdiferensiasi baik.

Patofisiologi

Karsinoma laring banyak dijumpai pada usia lanjut diatas 40 tahun. Kebanyakan pada

orang laki-laki. Hal ini mungkin berkaitan dengan kebiasaan merokok, bekerja dengan

debu serbuk kayu, kimia toksik atau serbuk, logam berat. Bagaimana terjadinya belum

diketahui secara pasti oleh para ahli. Kanker kepala dan leher menyebabkan 5,5% dari se-

mua penyakit keganasan. Terutama neoplasma laryngeal, 95% adalah karsinoma sel

skuamosa. Bila kanker terbatas pada pita suara (intrinsik) menyebar dengan lambat. Pita

suara miskin akan pembuluh limfe sehingga tidak terjadi metastase ke arah kelenjar

limfe. Bila kanker melibatkan epiglottis (ekstrinsik) metastase lebih umum terjadi. Tumor

superglotis dan subglotis harus cukup besar, sebelum mengenai pita suara sehingga men-

gakibatkan suara serak. Tumor pita suara yang sejati terjadi lebih dini biasanya pada

waktu pita suara masih dapat digerakan.

Klasifikasi letak tumor

-          Tumor supraglotik:

Terbatas pada daerah mulai dari tepi atas epiglottis sampai batas atas glottis termasuk pita

suara palsu dan ventrikel laring.

-          Tumor glotik:

Mengenai pita suara asli. Batas inferior glotik adalah 10 mm di bawah tepi bebas pita

suara, 10 mm merupakan batas inferior otot-otot intrinsic pita suara. Batas superior

adalah ventrikel laring. Oleh karena itu tumor glotik dapat mengenai 1 atau ke 2 pita

suara, dapat  meluas ke subglotik sejauh 10 mm dan dapat mengenai komisura anterior

atau posterior atau prosessus vokalis kartilago aritenoid.

-          Tumor subglotik:

Tumbuh lebih dari 10 mm di bawah tepi bebas pita suara asli sampai batas inferior

krikoid.

-          Tumor ganas transglotik:

Tumor yang menyeberangi ventrikel mengenai pita suara asli dan pita suara palsu atau

meluas ke subglotik lebih dari 10 mm.

Gejala Klinik

1. Serak:

            Gejala utama Ca laring, merupakan gejala dini tumor pita suara. Hal ini dise-

babkan karena gangguan fungsi fonasi laring. Kualitas nada sangat dipengaruhi oleh be-

sar celah glotik, besar pita suara, ketajaman tepi pita suara, kecepatan getaran dan kete-

gangan pita suara.

            Pada tumor ganas laring, pita suara gagal berfungsi secara baik disebabkan oleh

ketidak teraturan pita suara, oklusi atau penyempitan celah glotik, terserangnya otot-otot

vokalis, sendi dan ligament krikoaritenoid dan kadang-kadang menyerang saraf. Adanya

tumor di pita suara akan mengganggu gerak maupun getaran kedua pita suara tersebut.

Serak menyebabkan kualitas suara menjadi semakin kasar, mengganggu, sumbang dan

nadanya lebih rendah dari biasa. Kadang-kadang bisa afoni karena nyeri, sumbatan jalan

nafas atau paralisis komplit.

             Hubungan antara serak dengan tumor laring tergantung pada letak tumor. Apabila

tumor laring tumbuh pada pita suara asli, serak merupakan gejala dini dan menetap. Apa-

bila tumor tumbuh di daerah ventrikel laring, dibagian bawah plika ventrikularis atau di-

batas inferior pita suara, serak akan timbul kemudian.

            Pada tumor supraglotis dan subglotis, serak dapat merupakan gejala akhir atau

tidak timbul sama sekali. Pada kelompok ini, gejala pertama tidak khas dan subjektif

seperti perasaan tidak nyaman, rasa ada yang mengganjal di tenggorok. Tumor hipofaring

jarang menimbulkan serak kecuali tumornya eksentif.

2. Suara bergumam (hot potato voice): fiksasi dan nyeri menimbulkan suara bergumam.

3. Dispnea dan stridor:

            Gejala yang disebabkan sumbatan jalan nafas dan dapat timbul pada tiap tumor

laring. Gejala ini disebabkan oleh gangguan jalan nafas oleh massa tumor, penumpukan

kotoran atau secret maupun oleh fiksasi pita suara. Pada tumor supraglotik dan trans-

glotik terdapat kedua gejala tersebut. Sumbatan yang terjadi perlahan-lahan dapat dikom-

pensasi. Pada umunya dispnea dan stridor adalah tanda prognosis yang kurang baik.

4. Nyeri tenggorok:  keluhan ini dapat bervariasi dari rasa goresan sampai rasa nyeri yang

tajam.

5. Disfagia:

            Merupakan ciri khas tumor pangkal lidah, supraglotik, hipofaring dan sinus piri-

formis. Keluhan ini merupakan keluhan yang paling sering pada tumor ganas postkrikoid.

Rasa nyeri ketika menelan (odinofagia) menandakan adanya tumor ganas lanjut yang

mengenai struktur ekstra laring.

6. Batuk dan hemoptisis:

            Batuk jarang ditemukan pada tumor ganas glotik, biasanya timbul dengan

tertekanya hipofaring disertai secret yang mengalir ke dalam laring. Hemoptisis sering

terjadi pada tumor glotik dan tumor supraglotik.

7. Nyeri alih ke telinga ipsilateral, halitosis, hemoptisis, batuk dan penurunan berat badan

menandaka perluasan tumor ke luar laring atau metastasis jauh.

8. Pembesaran kelenjar getah bening leher dipertimbangkan sebagai metastasis tumor

ganas yang menunjukkan tumor pada stadium lanjut.

9. Nyeri tekan laring adalah gejala lanjut yang disebabkan oleh komplikasi supurasi tu-

mor yang menyerang kartilago tiroid dan perikondrium.

Diagnosis

           

  KLASIFIKASI TUMOR GANAS LARING (AJCC DAN UICC 1988)

A) TUMOR PRIMER (T)

Supraglotik

Tis       karsinoma in situ

T1        tumr terdapat pada satu sisi suara/pita suara palsu (gerakan masih baik)

T2        tumor sudah menjalar ke 1 dan 2 sisi daerah supraglotis dan glottis masih bisa

bergerak      (tidak terfiksir)

T3        tumor terbatas pada laring dan sudah terfiksir atau meluas ke daerah krikoid

bagian           belakang, dinding medial dari sinus prirformis dan ke arah rongga pre

epiglottis.

T4        tumor sudah meluas ke luar laring, menginfiltrasi orofaring jaringan lunak pada

leher          atau merusak tulang rawan tiroid.

Glottis

Tis       karisnoma in situ

T1        tumor mengenai satu atau dua sisi pita suara, tetapi gerakan pita suara masih baik,

atau      tumor sudah terdapat pada komisura anterior atau posterior.

T2        tumor meluas ke daerah supraglotis atau subglotis, pita suara masih dapat berg-

erak atau     sudah terfiksasi (impaired mobility).

T3        tumor meliputi laring dan pita suara sudah terfiksasi.

T4        tumor sangat luas dengan kerusakan tulang rawan tiroid atau sudah keluar dari

laring.

Subglotik

Tis       karsinoma in situ

T1        tumor terbatas pada daerah subglotis

T2        tumor sudah meluas ke pita, pita suara masih dapat bergerak atau sudah terfiksasi.

T3        tumor sudah mengenai laring dan pita suara sudah terfiksasi.

T4        tumor yang luas dengan destruksi tulang rawan atau perluasan ke luar laring atau

kedua-   duanya.

Penjalaran ke kelenjar limfa (N)

Nx       kelenjar limfa tidak teraba

N0       secara klinis kelenjar tidak teraba

N1       secara klinis tidak teraba satu kelenjar linfa dengan ukuran diameter 3 cm homo-

lateral.

N2       teraba kelenjar limfe tunggal, ipsilateral dengan ukuran diameter 3-6cm

N2a     satu kelenjar limfa ipsilateral, diameter lebih dari 3 cm tapi tidak lebih dari 6 cm.

N2b     multiple kelenjar limfa ipsilateral, diameter tidak lebih dari 6 cm

N3       metastasis kelenjar limfa lebih dari 6 cm.

Metastasis jauh (M

Mx       tidak terdapat/terdeteksi.

M0       tidak ada metastasis jauh

M1       terdapat metastasis jauh.

Staging (= stadium)

ST1      T1        N0       M0

STII     T2        N0       M0

STIII   T3        N0       M0, T1/T2/T3  N1  M0

STIV   T4        N0/N1 M0

            T1/T2/T3/T4    N2/N3

o   T1/T2/T3/T4    N1/N2/N3       M

Jika ditemukan adanya kecurigaan yang mengarah pada suatu karsinoma nasofaring, protokol

dibawah ini dapat membantu untuk menegakkan diagnosis pasti serta stadium tumor:

Anamnesis / pemeriksaan fisik

Anamnesis berdasarkan keluhan yang dirasakan pasien (tanda dan gejala KNF)

Pemeriksaan Nasofaring

Pemeriksaan tumor primer di nasofaring dapat dilakukan dengan cara rinoskopi posterior

(tidak langsung) dan nasofaringoskop (langsung) serta fibernasofaringoskopi15. Jika ditemukan

tumor berupa massa yang menonjol pada mukosa dan memiliki permukaan halus, berrnodul

dengan atau tanpa ulserasi pada permukaan atau massa yang menggantung dan infiltratif. Namun

terkadang tidak dijumpai lesi pada nasofaring sehingga harus dilakukan biopsi dan pemeriksaan

sitologi.

Gejala Klinis

Menurut Formula Digby, setiap simptom mempunyai nilai diagnostik dan

berdasarkan jumlah nilai dapat ditentukan ada tidaknya karsinoma nasofaring

Tabel 1 Formula Digsby 17

Gejala Nilai

Massa terlihat pada Nasofaring

Gejala khas di hidung

Gejala khas pendengaran

Sakit kepala unilateral atau bilateral

Gangguan neurologik saraf kranial

Eksoftalmus

Limfadenopati leher

25

15

15

5

5

5

25

Bila jumlah nilai mencapai 50, diagnosa klinik karsinoma nasofaring dapat

dipertangungjawabkan. Sekalipun secara klinik jelas karsinoma nasofaring,

namun biopsi tumor primer mutlak dilakukan, selain untuk konfirmasi diagnosis

histopatologi, juga menentukan subtipe histopatologi yang erat kaitannya dengan

pengobatan dan prognosis.17

Biopsi nasofaring

Diagnosis pasti dari KNF ditentukan dengan diagnosis klinik ditunjang dengan diag-

nosis histologik atau sitologik. Diagnosis histologik atau sitologik dapat ditegakan bila

dikirim suatu material hasil biopsy cucian, hisapan (aspirasi), atau sikatan (brush), biopsy

dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu dari hidung atau dari mulut. Biopsi tumor nasofar-

ing umunya dilakukan dengan anestesi topical dengan xylocain 10%.

Biopsi melalui hidung dilakukan tanpa melihat jelas tumornya (blind biopsy). Cu-

nam biopsy dimasukan melalui rongga hidung menyelusuri konka media ke naso-

faring kemudian cunam diarahkan ke lateral dan dilakukan biopsy.

Biopsy melalui mulut dengan memakai bantuan kateter nelaton yang dimasukan

melalui hidung dan ujung kateter yang berada dalam mulut ditarik keluar dan dik-

lem bersama-sama ujung kateter yang dihdung. Demikian juga kateter yang dari

hidung disebelahnya, sehingga palatum mole tertarik ke atas. Kemudian dengan

kacalaring dilihat daerah nasofaring. biopsy dilakukan dengan melihat tumor

melalui kaca tersebut atau memakai nasofaringoskop yang dimasukan melalui

mulut, masaa tumor akan terlihat lebih jelas.

Bila dengan cara ini masih belum didapatkan hasil yang memuaskan mala dilakukan

pengerokan dengan kuret daerah lateral nasofaring dalam narkosis.

Sitologi dan Histopatologi

Klasifikasi WHO tahun 1978 untuk karsinoma nasofaring (1) Keratinizing

squamous cell carcinoma ditandai dengan adanya keratin atau intercellular bridge

atau keduanya. (2) Non keratinizing squamous cell carcinoma yang ditandai

dengan batas sel yang jelas (pavement cell pattern). (3) Undifferentiated

carcinoma ditandai oleh pola pertumbuhan syncitial, sel-sel poligonal berukuran

besar atau sel dengan bentuk spindel,anak inti yang menonjol dan stroma dengan

infiltrasi sel-sel radang limfosit.1,2,3,4 Sedangkan klasifikasi WHO tahun 1991

membagi karsinoma nasofaring menjadi Keratinizing squamous cell carcinoma,

Non keratinizing squamous cell carcinoma terdiri atas differentiated dan

undifferentiated dan Basaloid Carcinoma. 1, 18

Tipe tanpa diferensiasi dan tanpa keratinisasi mempunyai sifat yang sama, yaitu bersi-

fat radiosensitif. Sedangkan jenis dengan keratinisasi tidak begitu radiosensitif.18

Sitologi

Squamous Cell Carcinoma

Inti squamous cell carcinoma bentuknya lebih "spindel" dan lebih memanjang

dengan khromatin inti yang padat dan tersebar tidak merata. Pleomorfisme dari

inti dan membran inti lebih jelas. Selalu terlihat perbedaan (variasi) yang jelas

dalam derajat khromasia di antara inti yang berdampingan. Nukleoli bervariasi

dalam besar dan jumlahnya. Sitoplasma lebih padat, berwarna biru dan batas sel

lebih mudah dikenal. Perbandingan inti, sitoplasma dan nukleolus adalah inti lebih

kecil. Keratinisasi merupakan indikasi yang paling dapat dipercaya sebagai tanda

adanya diferensiasi ke arah squamous cell. Bila keratinisasi tidak terlihat maka

dijumpainya halo pada sitoplasma di sekitar inti dan kondensasi sitoplasma pada

bagian pinggir sel merupakan penuntun yang sangat menolong untuk mengenal

lesi tersebut sebagai squamous cell carcinoma.

Undifferentiated Carcinoma

Gambaran sitologi yang dapat dijumpai pada undifferentiated carcinoma

berupa kelompokan sel-sel berukuran besar yang tidak berdiferensiasi, inti yang

membesar dan khromatin pucat, terdapat anak inti yang besar, sitoplasma

sedang, dijumpai latar belakang sel-sel radang limfosit diantara sel-sel epitel19,20,21.

Dijumpai gambaran mikroskopis yang sama dari aspirat yang berasal dari lesi primer dan

metastase pada kelenjar getah bening regional

Histopatologi

Keratinizing Squamous Cell Carcinoma

Pada pemeriksaan histopatologi keratinizing squamous cell carcinoma

memiliki kesamaan bentuk dengan yang terdapat pada lokasi lainnya5,13.

Dijumpai adanya diferensiasi dari sel squamous dengan intercellular bridge atau

keratinisasi2,6. Tumor tumbuh dalam bentuk pulau-pulau yang dihubungkan

dengan stroma yang desmoplastik dengan infiltrasi sel-sel radang limfosit, sel

plasma, neutrofil dan eosinofil yang bervariasi. Sel-sel tumor berbentuk

poligonal dan stratified. Batas antar sel jelas dan dipisahkan oleh intercellular

bridge. Sel-sel pada bagian tengah pulau menunjukkan sitoplasma eosinofilik

yang banyak mengindikasikan keratinisasi. Dijumpai adanya keratin pearls.19,20

Gambar 2 Keratinizing Squamous Cell Carcinoma (Dikutip dari: Rosai J. Rosai and

Ackermans Surgical Pathology,Volume one, Ninth Edition, Philadelphia: Mosby,

2004).

Gambar 3 Keratinizing Squamous Cell Carcinoma (Dikutip dari: Rosai J. Rosai and

Ackermans Surgical Pathology,Volume one, Ninth Edition, Philadelphia: Mosby,

2004).

Non Keratinizing Squamous Cell Carcinoma

Pada pemeriksaan histopatologi non keratinizing squamous cell carcinoma

memperlihatkan gambaran stratified dan membentuk pulau-pulau2,12. Sel-sel

menunjukkan batas antar sel yang jelas dan terkadang dijumpai intercellular

bridge yang samar-samar. Dibandingkan dengan undifferentiated carcinoma

ukuran sel lebih kecil, rasio inti sitoplasma lebih kecil, inti lebih hiperkhromatik

dan anak inti tidak menonjol 19,20

Gambar 4 Non Keratinizing Squamous Cell Carcinoma. (Dikutip dari: Rosai J. Rosai

and Ackermans Surgical Pathology,Volume one, Ninth Edition, Philadelphia: Mosby,

2004).

Undifferentiated Carcinoma

Pada pemeriksaan undifferentiated carcinoma memperlihatkan gambaran sinsitial dengan

batas sel yang tidak jelas,inti bulat sampai oval dan vesikular, dijumpai anak inti. Sel-sel tumor

sering tampak terlihat tumpang tindih6. Beberapa sel tumor dapat berbentuk spindel. Dijumpai

infiltrat sel radang dalam jumlah banyak, khususnya limfosit, sehingga dikenal juga sebagai

lymphoepithelioma. Dapat juga dijumpai sel-sel radang lain, seperti sel plasma, eosinofil,

epitheloid dan multinucleated giant cell (walaupun jarang)2,12.

Terdapat dua bentuk pola pertumbuhan tipe undifferentiated yaitu tipe Regauds, yang

terdiri dari kumpulan sel-sel epiteloid dengan batas yang jelas yang dikelilingi oleh jaringan ikat

fibrous dan sel-sel limfosit. Yang kedua tipe Schmincke, sel-sel epitelial neoplastik tumbuh difus

dan bercampur dengan sel-sel radang. Tipe ini sering dikacaukan dengan large cell malignant

lymphoma. 19,20

Gambar 5 Undifferentiated Carcinoma terdiri dari sel-selyang membentuk sarang-sarang

padat

( “Regaud type”). (Dikutip dari: Rosai J. Rosai and Ackermans Surgical Pathology,Volume

one,

Ninth Edition, Philadelphia: Mosby, 2004).

Gambar 6 Undifferentiated Carcinoma terdiri sel-sel yang tumbuh membentuk gambaran

syncytial yang difus (Schmincke type). (Dikutip dari: Rosai J. Rosai and Ackermans

Surgical

Pathology,Volume one, Ninth Edition, Philadelphia: Mosby, 2004).

Pemeriksaan yang teliti dari inti sel tumor dapat membedakan antara karsinoma

nasofaring dan large cell malignant lymphoma, dimana inti dari karsinoma nasofaring memiliki

gambaran vesikular, dengan pinggir inti yang rata dan berjumlah satu, dengan anak inti yang

jelas berwarna eosinophil. Inti dari malignant lymphoma biasanya pinggirnya lebih iregular,

khromatin kasar dan anak inti lebih kecil dan berwarna basofilik atau amphofilik. Terkadang

undifferentiated memiliki sel-sel dengan bentuk oval atau spindle. 19,20

Basaloid Squamous Cell Carcinoma

Bentuk mikroskopis lain yang jarang dijumpai adalah basaloid squamous cell

carcinoma5,12. Tipe ini memiliki dua komponen yaitu sel-sel basaloid dan sel-sel squamous.

Sel-sel basaloid berukuran kecil dengan inti hiperkhromatin dan tidak dijumpai anak inti dan

sitoplasma sedikit. Tumbuh dalam pola solid dengan konfigurasi lobular dan pada beberapa

kasus dijumpai adanya peripheral palisading. Komponen sel-sel squamous dapat in situ atau

invasif. Batas antara komponen basaloid dan squamous jelas. 19,20

Gambar 7 Basaloid Squamous Cell Carcinoma pada nasofaring.Sel-sel basaloid

menunjukkan

festoonin growth pattern, sel-sel basaloid berselang-seling dengan squamous differentiaton.

(Dikutip dari: Barnes L. Eveson JW. Reichart P. Sidrasky D. Pathology and Genetic Head)

Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan radiologi pada kecurigaan KNF merupakan pemeriksaan penunjang

diagnostic yang penting. Dapat dilakukan foto polos, CT Scan ataupun MRI. Saat ini untuk

mendiagnosa secara pasti C.T Scan dan MRI merupakan suatu modalitas utama. Melalui C.T

Scan dan MRI dapat dilihat secara jelas ada tidaknya massa dan sejauh apa penyebaran massa

tersebut, hingga dapat membantu dalam menentukan stadium dan jenis terapi yang akan

dilakukan.

Tujuan utama pemeriksaan radiologik tersebut adalah:

Memberikan diagnosis yang lebih pasti pada kecurigaan adanya tumor pada

daerah nasofaring

Menentukan lokasi yang lebih tepat dari tumor tersebut

Mencari dan menetukan luasnya penyebaran tumor ke jaringan sekitarnya.12,21

a. Computed Tomography Scan (C. T Scan)

Fig. 1.-Example of early nasopharyngeal Fig. 2.-Tumor has spread through

pharyngobasilar

carcinoma. There is blunting of left fossa of fascia to involve parapharyngeal

fat space.

Rosenmuller and enlargement of levator palatini Note that normal fat density of

this space is partly

muscle. Although there is asymmetry of superficial obliterated and that there is

obvious asymmetry of the fossa

mucosal contours of nasopharynx, the changes can be of Rosenmuller.

quite subtle

b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

2 Pemeriksaan neurologis. Karena nasofaring berhubungan dekat dengan rongga tengkorak

melalui beberapa foramen, maka gangguan beberapa saraf otak dapat terjadi sebagai ge-

jala lanjut KNF ini.14,20

3 Pemeriksaan serologi.

Pemeriksaan serologi IgA anti EA (early antigen) dan igA anti VCA (capsid antigen) un-

tuk infeksi virus E-B telah menunjukan kemajuan dalam mendeteksi karsinoma nasofar-

ing. Tjokro Setiyo dari FK UI Jakarta mendapatkan dari 41 pasien karsinoma nasofaring

stadium lanjut (stadium III dan IV) senstivitas IgA VCA adalah 97,5% dan spesifitas

91,8% dengan titer berkisar antara 10 sampai 1280 dengan terbanyak titer 160. IgA anti

EA sensitivitasnya 100% tetapi spesifitasnya hanya 30,0%, sehingga pemeriksaan ini

hanya digunakan untuk menetukan prognosis pengobatan, titer yang didpat berkisar an-

tara 80 sampai 1280 dan terbanyak 160. 14,20

Prognosis

Ditemukan bahwa karsinoma nasofaring tipe 1 (karsinoma sel skuamosa) memiliki prognosis

yang lebih buruk dibandingkan dengan karsinoma nasofaring tipe 2 dan 3. Hal ini terjadi karena

pada karsinoma nasofaring tipe 1, mestastasis lebih mudah terjadi. Secara keseluruhan, angka

bertahan hidup 5 tahun adalah 45 %. Prognosis diperburuk oleh beberapa faktor, seperti :

Stadium yang lebih lanjut.

Usia lebih dari 40 tahun

Laki-laki dari pada perempuan

Ras Cina dari pada ras kulit putih

Adanya pembesaran kelenjar leher

Adanya kelumpuhan saraf otak adanya kerusakan tulang tengkorak

Adanya metastasis jauh12,16

B. LIMFOMA NON HODHKIN

Definisi

Limfoma malignum non Hodgkin atau limfoma nonHodgkin adalah suatu keganasan

primer jaringanlimfoid yang bersifat padat. Beberapa dari limfoma ini berkembang sangat lambat

(dalam beberapa tahun), sedangkan yang lainnya menyebar dengan cepat (dalam beberapa

bulan). Penyakit ini lebih sering terjadi dibandingkan dengan penyakit Hodgkin. Lebih dari

45.000 pasien didiagnosis sebagailimfoma non Hodgkin (LNH) setiap tahun di AmerikaSerikat.

Limfoma non Hodgkin, khususnya limfomasusunan saraf pusat biasa ditemukan pada

pasiendengan keadaan defisiensi imun dan yang mendapatobat-obat imunosupresif, seperti pada

pasien dengantransplantasi ginjal dan jantung

Etiologi dan Patogenesis

Abnormalitas sitogenik, seperti translokasi kromosom. Limfoma malignum subjenis sel

yang tidak berdiferensiasi (DU) ialah LNH derajat keganasan tinggi lainnya, jarang dijumpai

pada dewasa tetapi sering ditemukan pada anak. Subjenis histologis ini mencakup limfoma

Burkitt, yang merupakan limfoma sel B dan mempunyai ciri abnormalitas kromosom, yaitu

translokasi lengan panjang kromosom nomor 8 (8q) biasanya ke lengan panjang kromosom

nomor 14 (14q+).

Infeksi virus, salah satu yang dicurigai adalah virus Epstein-Barr yang berhubungan

dengan limfoma Burkitt, sebuah penyakit yang biasa ditemukan di Afrika. Infeksi HTLV-1

(Human T Lymphoytopic Virus type 1.

Gambaran Klinis

Gejala pada sebagian besar pasien asimtomatik sebanyak 2% pasien dapat mengalami

demam, keringat malam dan penurunan berat badan.

Pada pasien dengan limfoma indolen dapat terjadi adenopati selama beberapa bulan

sebelum terdiagnosis, meskipun biasanya terdapat pembesaran persisten dari nodul kelenjar

bening. Untuk ekstranodalnya, penyakit ini paling sering terjadi pada lambung, paru-paru dan

tulang, yang mengakibatkan karakter gejala pada penyakit yang biasa menyerang organ-organ

tersebut. Dengan menerapkan kriteria yang digunakan oleh Rosenberg dan Kaplan untuk

menentukan rantairantai kelenjar getah bening yang saling berhubungan. Jones menemukan

bahwa pada 81% di antara 97 penderita LNH jenis folikular dan 90% di antara 93 penderita LNH

jenis difus, penyebaran penyakit juga terjadi dengan cara merambat dari satu tempat ke tempat

yang berdekatan. Walaupun demikian hubungan antara kelenjar getah bening daerah leher kiri

dan daerah para aorta pada LNH jenis folikular tidak sejelas seperti apa yang terlihat pada LNH

jenis difus.

Rosenberg melaporkan bahwa pada semua penderita LNH difus dengan jangkitan pada

sumsum tulang, didapati jangkitan pada kelenjar getah bening para aorta yang terjadi

sebelumnya atau bersamaan dengan terjadinya jangkitan pada sumsum tulang. Di antara semua

subjenis LNH menurut klasifikasi Rappaport subjenis histiotik difus menunjukkan angka yang

terendah dari jangkitan penyakit pada hati.)

Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening di suatu tempat

(misalnya leher atau selangkangan) atau di seluruh tubuh.

Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri.

Kadang pembesstsn kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan gangguan menelan.

Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam dada atau perut bisa menekan berbagai organ

dan menyebabkan:

- gangguan pernafasan

- berkurangnya nafsu makan

- sembelit berat

- nyeri perut

- pembengkakan tungkai.

Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukemia.

Limfoma dan leukemia memiliki banyak kemiripan.

Limfoma non-Hodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang, saluran pencernaan dan

kulit.

Pada anak-anak, gejala awalnya adalah masuknya sel-sel limfoma ke dalam sumsum tulang,

darah, kulit, usus, otak dan tulang belakang; bukan pembesaran kelenjar getah bening.

Masulknya sel limfoma ini menyebabkan anmeia, ruam kulit dan gejala neurologis (misalnya

kelemahan dan sensasi yang abnormal).

Biasanya yang membesar adalah kelenjar getah bening di dalam, yang menyebabkan:

- pengumpulan cairan di sekitar paru-paru sehingga timbul sesak nafas

- penekanan usus sehingga terjadi penurunan nafsu makan atau muntah

- penyumbatan kelenjar getah bening sehingga terjadi penumpukan cairan.

Gejala Limfoma Non-Hodgkin

>

Gejala PenyebabKemungkinan

timbulnya gejala

Gangguan pernafasan

Pembengkakan wajah

Pembesaran kelenjar getah bening di

dada20-30%

Hilang nafsu makan

Sembelit berat

Nyeri perut atau perut

kembung

Pembesaran kelenjar getah bening di

perut30-40%

Pembengkakan tungkaiPenyumbatan pembuluh getah bening

di selangkangan atau perut10%

Penurunan berat badan

Diare

Malabsorbsi

Penyebaran limfoma ke usus halus 10%

Pengumpulan cairan di

sekitar paru-paru

(efusi pleura)

Penyumbatan pembuluh getah bening

di dalam dada20-30%

Daerah kehitaman dan

menebal di kulit yang

terasa gatal

Penyebaran limfoma ke kulit 10-20%

Penurunan berat badan

Demam

Keringat di malam hari

Penyebaran limfoma ke seluruh tubuh 50-60%

Anemia

(berkurangnya jumlah

sel darah merah)

Perdarahan ke dalam saluran

pencernaan

Penghancuran sel darah merah oleh

limpa yang membesar & terlalu aktif

Penghancuran sel darah merah oleh

antibodi abnormal (anemia hemolitik)

Penghancuran sumsum tulang karena

penyebaran limfoma

Ketidakmampuan sumsum tulang

untuk menghasilkan sejumlah sel

30%, pada akhirnya

bisa mencapai

100%

darah merah karena obat atau terapi

penyinaran

Mudah terinfeksi oleh

bakteri

Penyebaran ke sumsum tulang dan

kelenjar getah bening, menyebabkan

berkurangnya pembentukan antibodi

20-30%

DIAGNOSA

Harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening untuk menegakkan diagnosis limfoma

non-Hodgkin dan membedakannya dari penyakit Hodgkin atau penyakit lainnya yang

menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening.

Menentukan stadium limfoma non-Hodgkin.

Limfoma non-Hodgkin dikelompokkan berdasarkan tampilan mikroskopik dari kelenjar

getah bening dan jenis limfositnya (limfosit T atau limfosit B).

Salah satu dari pengelompokkan yang digunakan menghubungkan jenis sel dan

prognosisnya:

- Limfoma tingkat rendah, memiliki prognosis yang baik

- Limfoma tingkat menengah, memiliki prognosis yang sedang

- Limfoma tingkat tinggi, memiliki prognosis yang buruk.

Pada saat terdiagnosis, biasanya limfoma non-Hodgkin sudah menyebar luas; hanya

sekitar 10-30% yang masih terlokalisir (hanya mengenai salah satu bagian tubuh).

Untuk menentukan luasnya penyakit dan banyaknya jaringan limfoma, biasanya

dilakukan CT scan perut dan panggul atau dilakukan skening gallium.

mempengaruhi rekurensi pada papiloma. Diagnosis dini dan penanganan yang tepat

diduga merupakan faktor yang berpengaruh terhadap rekurensi. Penyebab kematian

biasanya karena penyebaran ke paru

C.PAPILLOMA LARING

Pendahuluan

Papilloma laring merupakan tumor jinak laring yang paling banyak dijumpai1-3 Penyakit ini

disebabkan oleh infeksi Human Papilloma Virus (HPV). Papilloma tampak sebagai kutil yang

berbentuk soliter atau multipel pada pita suara, tetapi dapat juga terletak di supraglotis dan

kadang-kadang di infraglotis.

Penyakit ini cenderung kambuh sehingga disebut juga recurrent respiratory papillomatosis, dapat

tumbuh pada kedua pita suara asli dan pita suara palsu.8 Papilloma ini dapat menyebabkan ob-

struksi jalan nafas atau perubahan suara.1-6 Penyakit ini paling sering dijumpai pada anak-anak

di bawah usia 12 tahun yaitu juvenile-onset recurrent respiratory papillomatosis (JORRP) dan

bisa dijumpai pada usia 20-40 tahun yaitu adult-onset respiratory papillomatosis (AORRP).

Gejala yang paling sering dijumpai adalah suara serak.  Disamping suara serak, sesak nafas, stri-

dor dan batuk juga dapat ditimbulkan.  Pada infant, afonia atau suara tangis yang lemah meru-

pakan tanda pertama

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, gejala klinis dan pemeriksaan THT (laringoskopi) serta

pemeriksaan histopatologi.

Tujuan pengobatan papilloma laring adalah mempertahankan jalan nafas, memelihara kualitas

suara dan menghilangkan massa papilloma.  Penanganannya berupa pengangkatan papilloma se-

cara bedah mikrolaring dan terapi adjuvant. Pemberian radio terapi merupakan kontra indikasi

karena mempunyai efek karsinogenik.

Operasi mikrolaring ini membutuhkan anestesi umum yang keamanannnya menyeluruh, dengan

respirasi yang edekuat, melindungi jalan nafas bawah dan dapat mengembalikan reflek-reflek

pada akhir operasi. Hal diatas memungkinkan operator mempunyai lapangan pandang yang baik

sehingga dapat mengeluarkan dengan seksama lesi dengan tingkat ketelitian yang tinggi.

Epidemiologi

Papilloma laring banyak dijumpai pada usia anak antara 18 bulan sampai 7 tahun dan

jarang dijumpai pada orang dewasa.

Menurut Lee, di Amerika Serikat terdapat 1500 sampai 2500 kasus baru setiap tahunnya.

Pada anak-anak angka insiden diperkirakan 4,3 kasus per 100.000 populasi dan pada de-

wasa 1,8 kasus per 100.000 populasi. Peneliti dari Denmark mendapatkan angka insiden

pada anak-anak sama dengan di Amerika Serikat. Menurut jenis kelamin, perbandingan

JORRP pada laki-laki dan perempuan sama banyak sedangkan AORRP lebih sering di-

jumpai pada laki-laki dengan perbandingan 4:1

Dibagian THT FK USU/RSUP H.Adam Malik Medan sejak November 2001 sampai den-

gan November 2002 ditemukan enam kasus papilloma laring, empat orang kasus pada

anak dan dua orang kasus pada dewasa.

Etiologi

Penyebab papi lloma laring berupa “human papilloma virus” (HPV) tipe 6,11 dan meng-

infeksi sel-sel epithel. Diperkirakan penyebaran penyakit ini adalah pada saat lahir dari

ibu yang terkena “genital warts”.

Pada mukosa sel normal yang berdekatan dengan papilloma, juga mengandung DNA

virus yang bisa teraktifasi menjadi lesi rekuren. Papilloma pada anak lebih sering multi-

pel dan kambuh daripada dewasa. Sedangkan papilloma pada dewasa biasanya tunggal

tetapi cenderung berubah menjadi ganas dengan dijumpai subtipe yang spesifik yaitu

HPV 16.3,6

Pada pasien dengan papilloma laring, mukosa normalnya terdapat HPV pada 20% kasus,

sebaliknya pada mukosa jalan nafas yang normal ditemukan HPV pada 4% kasus.

Patofisiologi

Dari 20 tipe HPV, tipe 6, 11 diduga sebagai penyebab papilloma laring. Cara penyebaran

yang pasti dari HPV sampai saat ini belum jelas. Pada tipe juvenil diduga transmisi pada

saat peripartum dari seorang ibu yang terinfeksi “genital warts”. Pada orang dewasa, cara

transmisi virus dengan cara kontak seksual, 10% dari lelaki dan perempuan yang berada

masa “sexual active” dengan dan tanpa gejala klinik, dijumpai adanya infeksi laten HPV

pada penis dan serviks.

Histopatologi

Dikenal ada dua bentuk papilloma yang dikenal secara klinik pada laring, yaitu “Juvenile type”

yang biasanya multipel dan “Adult type” yang biasanya tunggal. Secara histologi keduanya sulit

dibedakan. Papilloma menunjukkan cabang-cabang fibrovaskular yang ditutupi oleh lapisan

“well – differentiated stratified squamous epithelium” yang tebal yang sering parakeratotik pada

permukaannya. Mitosis dan focal keratosis sering dijumpai. “Squamous metaplasia”, “dysplasia”

atau “squamous cell carcinoma” merupakan tanda – tanda akan adanya keganasan.

Gejala Klinis

Gejala klinis yang timbul tergantung pada letak dan besarnya tumor. Gejala yang paling sering

dijumpai adalah perubahan suara. Cohen (1980) menemukan 90% kasus terjadi perubahan suara.

Suara serak merupakan gejala dini dan keluhan yang paling sering dikemukakan apabila tumor

tersebut terletak di pita suara. Papilloma laring dapat membesar, Kadang-kadang dapat mengaki-

batkan sumbatan jalan nafas yang mengakibatkan stridor dan sesak. Timbulnya sesak merupakan

suatu tanda bahwa telah terjadi sumbatan jalan nafas bagian atas dan biasanya diperlukan tin-

dakan trakeostomi.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan:

1. Anamnesis

Adanya suara parau sampai afonia.

2. Gejala klinis

Suara serak merupakan gejala yang paling sering dikeluhkan. Pada papilloma yang besar

bisa terjadi stridor sampai sesak nafas.

3. Pemeriksaan

Laringoskopi indirek dan direk.

Pada anak-anak dapat dipertimbangkan pemakaian “flexible fibreoptic nasopharyn-

goscopy”.

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi.

Penatalaksanaan

Tujuan terapi papilloma laring adalah mempertahankan jalan nafas, memelihara kualitas

suara dan menghilangkan massa papilloma.

Pengobatan utama papilloma laring adalah “surgical removal” secara bedah mikrolaring

dengan alat-alat operasi yang konvensional atau alat-alat yang canggih seperti laser CO2

dan mikrodebrider dan terapi adjuvant. Di luar negeri penggunaan laser lebih sering di-

lakukan untuk mengatasi penyakit ini, karena ketepatan pemotongan dan kontrol hemo-

statik yang lebih baik.

Bedah Mikrolaring

Sebelum pemakaian laser berkembang, digunakan alat-alat operasi bedah mikro konvensional

untuk mengangkat papilloma dari pita suara. Cara kerjanya adalah dengan memotong dan men-

gangkat massa, dengan catatan jangan sampai merusak pita suara. Keuntungan memakai cara ini

adalah jaringan tidak terbakar yang bisa mengakibatkan jaringan parut dan fungsi pita suara ter-

ganggu. Tapi alat ini tidak bisa mencapai “mikrospot pinpoint” yang dapat dicapai dengan pe-

makaian laser.

Terapi lain berupa antibiotik, steroid, vaksin, penggunaan anti virus dan interferon dapat juga

dengan menggunakan elektrokauter, cryoterapi, obat-obat kemoterapi Fluorourasil (5FU) dan

obat topical yang bersifat kaustik seperti asam trichloracetat.

Perawatan pasca operasi termasuk istirahat suara total selama satu minggu pertama, berbicara

dengan lembut selama minggi kedua, dan secara bertahap menuju normal pada minggu ketiga.

Untuk mempercepat penyembuhan dan mencegah kekeringan mukosa penting diberikan inhalasi

kabut dingin (cool mist) selama minggu pertama.

Komplikasi

Komplikasi tersering pada operasi adalah kebas pada lidah, pengecapan terganggu, trauma pada

gigi, rongga mulut dan faring selama dilakukan laringoskopi. Resiko akibat pembedahan ialah

memburuknya kualitas suara, pendarahan, infeksi dan pembentukan jaringan parut akibat reaksi

jaringan yang berlebihan atau faktor dari pasien sendiri selama proses penyembuhan.

Begitu juga pada intubasi bisa terjadi beberapa hal komplikasi:

Selama intubasi bisa beresiko: trauma gigi, laserasi bibir, laring serta gusi, perangsangan

saraf simpatis, spasme bronkus dan aspirasi.

Setelah ekstubasi bisa beresiko: spasme laring, aspirasi, gangguan fonasi, edema laring,

edema glotis-subglotis, infeksi faring, laring dan trakea.

Prognosis

Secara umum bedah mikro laring dengan memakai anestesi umum akan mendapatkan hasil yang

baik karena baik operator maupun anestesiolog dapat bekerja dengan hati-hati dan nyaman.

Papilloma laring pada orang dewasa biasanya berbentuk tunggal tidak mengalami resolusi dan

biasanya merupakan prekanker sehingga sebaiknya diberikan obat kemoterapi misalnya pengole-

san krim efudiks (5 fluorourasil) pada bekas operasi untuk mencegah kekambuhan. Sedangkan

papilloma laring pada anak lebih sering multiple dan kambuh daripada dewasa dengan puncak

berada diantara usia 2-5 tahun. Penyakit ini cenderung lebih agresif pada anak daripada dewasa.

Daftar Pustaka

Wan Desen. Buku Ajar Onkologi. Jakarta: UI Press ; 2008

Aru Sudoyo dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi IV. Jakarta: IPD Press ; 2006

Efiaty Arsyad dkk. Buku Ajar THT Edisi 6. Jakarta: UI Press ; 2007