Metabolisme karbohidratDr. Suparyanto, M.Kes

APA ITU pencernakan

Pencernakan: proses pemecahan makanan dari bentuk komplek menjadi bentuk sederhana

Karbohidrat: dari polisakarida dirubah menjadi Monosakarida (galaktose, fruktose, glukose)

Glukose merupakan Monosakarida terbanyak dalam sirkulasi (70 - 110 mg / ml)

Galaktose dan fruktose dikonversi oleh hati dengan enzim yang sesuai menjadi glukose, kemudian masuk sirkulasi

Metabolisme karbohidrat

Terdiri 3 fase:

1. Glikolisis

2. Siklus Kreb

3. Fosforilasi oksidatif

Glikolisis

Proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau Asetil coenzim-A

Glikolisis terjadi di sitoplasma

Glukose tidak dapat langsung diffusi ke sel

Glukose harus berikatan dulu dengan carrier: G + C → GC → GC dapat berdiffusi kedalam sel

Didalam sel GC → G + C

C keluar sel lagi untuk mengikat G yang lain → sampai semua G masuk sel

Proses ini dipercepat oleh H. Insulin, jika H. Insulin kurang → proses masuknya G kedalam sel lambat → G menumpuk didalam darah → DM

G di sitoplasma mengalami fosforilasi → glukose 6-PO4 (enzim glukokinase)

Fruktokinase → fruktose → fruktose 6-PO4

Galaktokinase → galaktose → galaktose 6-PO4

Glikolisis: proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau asam laktat

Glikolisis terdiri 2 lintasan:

Katabolisme glukosa (glikolisis) melalui triose (dihidroksi aseton fosfat atau gliseraldehid 3-PO4) disebut lintasan Embden Meyerhof

Katabolisme glukosa (glikolisis) melalui 6-fosfoglukonat disebut lintasan oksidatif langsung (pintas heksosmonofosfat)

Siklus krebs

Proses perubahan Asetil co-A → H

Proses ini terjadi didalam mitokondria

Pengambilan Asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus bertahan sampai Asetil co-A di sitoplasma habis

Jika dalam asupan nutrisi kekurangan KH → akan kekurangan oxaloasetat

Kekurangan oxaloasetat → pengambilan Asetil co-A di sitoplasma terhambat → Asetil co-A menumpuk di sitoplasma

Penumpukan Asetil co-A → berikatan sesama Asetil co-A → asam aseto asetat

Asam aseto asetat → senyawa tidak setabil → mudah mengurai: aseton + asam β hidroksi butirat

Ketiga senyawa: asam aseto asetat, aseton dan asam β hidroksi butirat → disebut Badan Keton

Meningkatnya badan keton dalam darah → ketosis

Badan keton bersifat racun bagi otak → koma, karena biasanya terdapat pada penderita DM → koma diabeticum

Fosforilasi oksidatif

Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh senyawa yang disebut ATP

Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi

Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP → ATP dengan cara mengambil energi yang dihasilkan Rantai Respirasi (reaksi H + O2 → H2O)

RINGKASAN metabolisme karbohidrat

1. Glikolisis: perubahan glukose → asam piruvat

2. R / Glukose + 2 ADP + 2 PO4 → 2 asam piruvat + 2 ATP + 4 H

3. Hasil utama glikolisis: asam piruvat

4. Energi dihasilkan: 2 ATP

5. Tempat reaksi glikolisis: sitoplasma

6. Terdiri 2 lintasan: Embden Meyerhof dan Heksosmonofosfat

1. Siklus Kreb: perubahan Asetil co-A → H

2. R / 2 Asetil Ko-A + 6 H2O + 2 ADP → 4 CO2 + 16 H + 2 Ko-A + 2 ATP

3. Hasil utama: H

4. Energi dihasilkan: 2 ATP

5. Tempat berlangsung: mitokondria

6. Sisa metabolisme CO2 berasal dari hasil samping Siklus Krebs / Siklus Asam Sitrat / Siklus Asam Trikarboksilat

1. Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP → ATP dengan cara mengambil energi yang dihasilkan Rantai Respirasi (reaksi H + O2 → H2O)

2. R / 2 H + ½ O2 + 2e + ADP → H2O + ATP

3. Energi yang dihasilkan: 34 ATP

4. Total hasil energi metabolisme karbohidrat: 38 ATP

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry

2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC

3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB

4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI

5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta

6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press

Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 10:43 Tidak ada komentar   Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA

Reaksi: MINGGU, 29 MEI 2011

Sintesa proteinDr. Suparyanto, M.Kes

Sintesa protein

Replikasi DNA Model Replikasi (penggandaan DNA):

1. Model konservatif. Model dimana 2 rantai DNA yang bereplikasi tanpa memisahkan rantai-rantainya.

2. Model semi konservatif. Model dimana 2 rantai DNA berpisah kemudian bereplikasi.

3. Model dispersi. Model dimana DNA terpecah menjadi potongan-potongan yang kemudian bereplikasi.

Meselson dan Stahl membuktikan bahwa DNA bereplikasi sesuai model semi-konservatif

PROSES RIPLIKASI1. Inisiasi

2. Elongasi

3. Terminasi

INISIASI Replikasi tidak berlangsung pada titik acak pada DNA namun berlangsung pada awal yang disebut tempat awal replikasi.

Protein inisiator menempel pada daerah tersebut kemudian menyebabkan rantai heliks terbuka untuk membangun rantai baru.

ELONGASI DNA polimerase bertugas untuk memasangkan basa nitrogen baru dengan rantai DNA lama sehingga terbentuklah rantai DNA yang baru.

Triplet AUG merupakan sinyal untuk memulai proses sintesis, sehingga triplet ini dinamakan kodon start.

Terminasi Replikasi berakhir saat DNA polimerase mengenali daerah basa nitrogen yang diulang-ulang, daerah ini disebut telomer.

Maka terbentuklah rantai DNA yang baru.

Pada Sintesis protein, salah satu rantai DNA akan dikodekan oleh mrna.

Rantai yang dikodekan tersebut disebut DNA Sense atau DNA template

Sedangkan rantai pasangannya yang tidak dicetak disebut DNA Antisense atau DNA komplementer.

Triplet kode-kode genetik DNA yang dikodekan oleh mrna disebut kodogen.

RNA Berbeda dengan DNA, RNA merupakan rantai panjang lurus yang berfungsi dalam sintesis protein.

Ada 3 jenis RNA yaitu:

1. mrna (messenger RNA atau RNA duta / RNAd), bertugas untuk mengkodekan kode genetik dari DNA untuk sintesis protein. Ada di anak inti.sel. Triplet kode genetik pada mrna disebut kodon.

2. tRNA (transfer RNA atau RNAt), bertugas untuk mencocokkan triplet yang ada pada mrna dengan protein yang sesuai. Ada di sitoplasma. Triplet kode genetik pada tRNA disebut antikodon.

3. rRNA (ribosomal RNA atau RNAr), bertugas untuk memasangkan kodon mrna dengan antikodon tRNA dan menggeser rantai supaya terbentuk polipeptida (protein). Ada di ribosom.

ATURAN pencetakan Gula yang dicetak Ribose

Basa pada adn:

A (adenin) T (timin) G (guanin) C (citosin)

Basa pada ARN:

A (adenin) U (urasil) G (guanin) C (citosin)

Adn → ARN

A → U

G → C

T → A

C → G

3 jaringan basa pada Adn disebut: KODOGEN

3 jaringan basa yang tercetak pada ARN m disebut: kodon

3 jaringan basa pada ARN t yang setangkup dengan ARN m disebut: ANTIKODON

Sintesa protein Sintesa protein terdiri 2 tahap:

1. Transkripsi yaitu pencetakan arnd oleh Adn yang bertahan di dalam inti sel. Arnd inilah yang akan membawa kode genetik dari Adn.

2. Translasi yaitu penerjemahan kode genetik yang dibawa arnd oleh ARNt.

Gambar Sintesa Protein 1

Gambar Sintesa Protein 1

Transkripsi

Proses ini berlangsung di dalam inti sel.

Pertama sebagian dari "double helix" adn membuka di bawah pengaruh enzim ARN polymerase.

Setelah 'double helix "adn sebagian membuka, maka arnd dibentuk sepanjang salah satu pita adn itu.

DNA membuka menjadi 2 rantai terpisah.

Karena mrna berantai tunggal, maka salah satu rantai DNA ditranskripsi (dicopy).

Rantai yang ditranskripsi dinamakan DNA sense atau template dan kode genetik yang dikode disebut kodogen.

Rantai yang tidak ditranskripsi disebut DNA antisense / komplementer.

Arnd yang telah selesai menerima pesan genetik dari adn segera meninggalkan inti melalui pori-pori dari membran nukleus menuju ribosom dalam sitoplasma. Arnd menempatkan diri pada leher ribosom.

Pada rantai sense adn tersedia pasangan tiga basa nitrogen (triplet) yang disebut kodogen.

Triplet ini akan mencetak triplet pada rantai arnd yang disebut kodon.

Kodon inilah yang disebut kode genetika yang berfungsi mengkodekan jenis asam amino tertentu yang diperlukan dalam sintesis protein.

Pasangan tiga basa nitrogen disebut triplet.

Triplet yang terdapat pada rantai sense Adn yang mencetak arnd disebut kodogen.

Triplet yang terdapat pada arnd disebut kodon.

Triplet yang terdapat pada ARNt disebutantikodon.

Translasi Setelah arnd keluar dari dalam inti, selanjutnya ia bergabung dengan ribosom dalam sitoplasma.

Langkah berikutnya adalah penerjemahan kode genetik (kodon) yang dilakukan oleh ARNt.

Caranya, ARNt akan mengikat asam amino tertentu sesuai yang dikodekan oleh kodon, lalu membawa asam amino tersebut dan bergabung dengan arnd yang telah ada di ribosom.

Langkah tersebut dilakukan secara bergantian oleh banyak ARNt yang masing-masing mengikat satu jenis asam amino yang lain.

ARNt memiliki triplet yang merupakan pasangan kodon dan disebut antikodon.

Setiap ARNt hanya dapat mengikat satu jenis asam amino sesuai yang dikodekan oleh kodon.

Jadi dalam translasi terjadi penerjemahan kode genetik yang dibawa arnd (kodon) oleh ARNt (antikodon) dengan cara ARNt mengikat satu asam amino yang sesuai.

Proses pengikatan asam amino ini membutuhkan enzim amino asil sintetase, dan ada 20 enzim yang bekerja.

Setelah asam amino dibawa ARNt bergabung dengan arnd di ribosom, selanjutnya akan terjadi ikatan antar asam amino membentuk polipeptida.Protein akan terbentuk setelah berlangsung proses polimerisasi.

KESIMPULAN1. Simpulan singkat langkah sintesis protein berlangsung sebagai berikut:

2. Adn mencetak arnd dalam proses transkripsi yang berlangsung di dalam inti.

3. Arnd keluar dari dalam inti bergabung dengan ribosom di sitoplasma.

4. Datang ARNt membawa asam amino yang sesuai dengan kodon.

5. Terjadi ikatan antar asam amino sehingga terbentukprotein.

Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 10:04 1 komentar:   Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA

Reaksi: RABU, 23 JUNI 2010

MINERALDr. Suparyanto, M.Kes MINERAL Makanan atau Nutrisi

Makanan: zat yang biasa dikonsumsi manusia untuk memenuhi kebutuhan hidupnya (gizi)

Gizi adalah: zat yang diperlukan tubuh untuk memenuhi kebutuhan hidupnya

Macam zat gizi: Karbohidrat, lemak, protein, vitamin, mineral, air

Makanan berenergi: makanan yang dapat menghasilkan energi, yaitu makanan yang mengandung: Karbohidrat, lemak, protein

Makanan bergizi adalah makanan yang mengandung zat gizi

Makanan bergizi seimbang: makanan yang mengandung zat gizi dalam komposisi seimbang, artinya sesuai yang diperlukan tubuh

Zat gizi yang masuk tubuh harus sesuai yang dibutuhkan tubuh, tidak bisa kurang atau berlebih

Semua makanan dibutuhkan dalam jumlah cukup dengan komposisi seimbang

Vitamin dan Mineral sebagai zat pengatur juga berfungsi sebagai cofactor enzim, antioksidan dan metabolisme

Pembagian Mineral Makromineral adalah mineral yang dibutuhkan tubuh dalam jumlah> 100 mg / hari

Contoh: Ca, P, Na, K, Cl, Mg

Mikromineral (unsur renik) adalah mineral yang dibutuhkan tubuh dalam jumlah <100 mg / hari

Contoh: Cr, Co, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, Si, Zn, F

Calsium (Ca) Fungsi: pembentuk tulang, gigi, pengaturan fungsi saraf dan otot

Metabolisme: absorpsi perlu protein pengikat-Ca; diatur oleh vit.D, hormon paratiroid dan kalsitonin

Defisiensi: rakitis, osteomalasia, osteoporosis

Beracun: nausea, diare, iritabilitas

Sumber: susu, kacang-kacangan, sayuran

Phosphor (P) Fungsi: pembentuk tulang, gigi, ATP, asam nukleat

Metabolisme: penilaian dalam serum diatur oleh reabsorbsi ginjal

Defisiensi: riketsia, osteomalasia (dewasa)

Beracun: hipertiroidisme, osteoporosis

Sumber: Zat aditif yang mengandung fosfat

Natrium (Na) Fungsi: kation utama CES, mengatur volume plasma, keseimbangan asam basa, fungsi saraf dan otot, Na / K-ATP-ase

Metabolisme: diatur oleh aldosteron

Defisiensi: tidak dikenal dalam diet

Beracun: hipertensi

Sumber: garam dapur

Kalium (K) Fungsi: kation utama CIS, fungsi saraf otot, Na / K-ATP-ase

Metabolisme: diatur aldosteron

Defisiensi: akibat diuretik, kelemahan otot, paralisis, kekacauan mental

Beracun: henti jantung, ulkus usus halus

Sumber: sayuran, buah, kacang-kacangan

Clorida (Cl) Fungsi: keseimbangan cairan dan elektrolit, karet lambung, transport HCO3 dalam eritrosit

Defisiensi: akibat vomitus, diuretik, penyakit ginjal

Sumber: garam meja

Magnesium (Mg) Fungsi: Pembentuk tulang, gigi, cofaktor enzim

Defisiensi: akibat malabsorbsi, diare, pemabuk

Beracun: reflek tendon menurun, penurunan respirasi

Sumber: sayuran hijau

Chromium (Cr) Fungsi: membentuk insulin

Defisiensi: gangguan toleransi glukose

Sumber: daging, hati, ragi, padi-padian, kacang-kacangan, keju

Cobalt (Co) Fungsi: konstituen vit.B12

Defisiensi: sama seperti defisiensi vit.B12 menyebabkan Asiduria metilmalonat, anemia megaloblastik

Sumber: makanan yang berasal dari hewan

Tembaga (Cu) Fungsi: konstituen enzim oksidase, sitokrom oksidase, berperan dalam absorbsi besi

Metabolisme: diangkut oleh albumin, terikat dengan serulo plasmin

Defisiensi: anemia (hipokromik-mikrositer)

Beracun: penyakit Wilson

Sumber: hati

Iodium (I) Fungsi: konstituen tiroksin, trijodotironin

Metabolisme: disimpan dalam tiroid berupa tiroglobulin

Defisiensi: kretinisme, goiter, hipotiroid, miksedemia

Beracun: tirotoksikosis, goiter

Sumber: garam berjodium, ikan laut

Besi (Fe) Fungsi: konstituen heme, Hb, sitokrom

Metabolisme: diangkut sebagai transferin, disimpan sebagai feritin / hemosiderin, hilang lewat perdarahan

Defisiensi: anemia (hipokromik mikrositer)

Beracun: siderosis, hemokromatosis herediter

Sumber: daging, hati, telur, alat masak dari besi

Mangan (Mn) Fungsi: co-factor enzim hidrolase, dekarboksilase, transferase, sintesis glikoprotein, proteoglikan

Beracun: inhalasi benda beracun menyebabkan psikotik dan parkinsonisme

Molibdenium (Mo) Fungsi: konstituen enzim oksidase (xantin oksidase) yaitu enzim yang diperlukan dalam metabolisme purin menjadi asam urat

Penyakit, sumber: tidak ada ada

Selenium (Se) Fungsi: konstituen glutation peroksidase

Metabolisme: antioksidan sinergistik dengan vit.E

Defiensi: terjadi jika konten dalam tanah rendah

Beracun: rambut rontok, dermatitis, irtabilitas

Sumber: tumbuhan

Silicon (Si) Fungsi: kalsifikasi tulang, metabolisme glukose-minoglikan pada kartilago dan jaringan ikat

Defisiensi: gangguan pertumbuhan

Beracun: silikosis

Sumber: tumbuhan

Zenk (Zn) Fungsi: co-factor enzim laktat dehidrogenase, alkalin fosfatase, karbonik anhidrase

Defisiensi: hipogonadisme, kegagalan pertumbuhan, kegagalan penyembuhan luka, penurunan kemampuan mengecap dan mencium

Beracun: iritasi gastrointestinal, muntah

Fluorida (F) Fungsi: meningkatkan kekerasan tulang dan gigi

Defisiensi: karies dentis, osteoporosis

Toksis: fluorosis dentis

Sumber: air minum

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry

2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC

3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB

4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI

5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta 

Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 11:52 Tidak ada komentar   Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA

Reaksi: SENIN, 21 JUNI 2010

HORMONDr. Suparyanto, M.Kes Apa Itu Hormon

Uni organik yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin yang dibawa oleh darah, terdiri dari derivat protein atau steroid, yang bertindak sebagai pembawa pesan kimiawi dimana tubuh mengkoordinasi fungsi-fungsinya

Apa itu Kelenjar Endokrin Kelenjar endokrin memiliki fitur: Tidak memiliki saluran

Hasilnya hormon

Distribusi hasilnya melalui darah

Kelenjar eksokrin memiliki fitur: Memiliki saluran

Hasilnya enzim atau mucus

Distribusi hasilnya melalui saluranya

Macam Kelenjar Endokrin Hipotalamus

G. Pituitaria / hipofise

G. Thiroid

G. Paratiroid

G. Timus

G. Adrenal

G. Pancreas

Ovarium / Testis

Plasenta

Alur Perintah Hormon

Alur produksi ASI

Alur Perkembangan Folikel

Hormon Hipotalamus

Hormon hipofise

Hormon Tiroid dan Paratiroid

Hormon Adrenal

Hormon Pankreas

Hormon gonad

Hormon Plasenta

Hormon Saluran Cerna

Negative Fedback Mechanisme Jika produksi hormon meningkat → rangsangan ke hipotalamus menurun → Hormon / faktor releasing menurun → hormon hipofise menurun → produksi hormon menurun

Negative Feedback Mechanisme

Produksi ASI

KB Hormonal

Cara Kerja Hormon Hormon → reseptor sel di membran plasma → merangsang keluarnya adenil siklase → merubah ATP → 3,5 AMP siklik → respon fisiologik:

Mengaktivasi enzim Mengubah permiabilitas sel

Menyebabkan kontraksi / relaksasi otot

Menyebabkan sintesa protein

Menyebabkan sekresi

Cara kerja Hormon

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry

2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC

3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB

4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI

5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta

Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 19:58 Tidak ada komentar   Link ke posting ini

Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA

Reaksi: 

KESEIMBANGAN cairan dan elektrolitDr. Suparyanto, M.Kes KESEIMBANGAN cairan dan elektrolit Cairan Tubuh

Sel organisme multiseluler (manusia) hidup dalam lautan cairan yang dibungkus oleh kulit organisme tsb disebut Cairan Ekstra Sel (CES)

Semua sel organisme multiseluler perlu nutrisi dan O2 dari CES

Semua sel organisme multiseluler membuang sisa metabolisme kedalam CES

Tugas CES adalah menyediakan nutrisi sel dan membersihkan sisa metabolisme sel, juga merupakan medium transport substansi kimia / transmisi impuls dari satu sel ke sel yang lain

CIS: merupakan medium reaksi kimia (aktivitas biokimiawi sel)

Sel dan Cairan Tubuh

Kehidupan Sel

Komposisi Cairan Cairan tubuh terdiri ± 57% BB terdiri dari: CIS = 70% dan CES = 30%

Cairan Intra Seluler (CIS): Cairan yang terletak didalam sel tubuh

Cairan Ekstra Seluler (CES): Cairan yang terletak diluar sel tubuh

CES atau Cairan interstisial: cairan yang terdapat pada celah antar sel, terdiri: Plasma darah, cairan serebrospinal, cairan limfe, Cairan intraokuler, Cairan persendian, Cairan gastrointestinal

Macam Larutan Larutan isotonis: larutan yang memiliki tekanan osmosis sama dengan cairan tubuh (CES)

Larutan hipotonis: cairan yang tekanan osmosis cairan tubuh (CES)

Efek Perbedaan Tekanan Osmosis Jika tekanan osmosis CES> CIS → cairan CIS keluar → sel mengkerut

Jika tekanan osmosis CES 20:1 (normal = 10:1)

Berat jenis urine tinggi

Osmolalitas urine> 450 mOsmol / kg

Ion Na urine <10 meq / L (causa ekstrarenal) Ion Na urine> 20 meq / L (causa renal / adrenal)

Penatalaksanaan Ketentuan Umum: Berikan maintenance cairan dan ganti cairan yang hilang

Ganti kehilangan cairan yang masih berlangsung, volume per volume

Pemberian cairan dibagi rata dalam 24 jam, kecuali keadaan khusus

Kelebihan Volume  Edema: penumpukan cairan interstisial yang berlebihan

Edema disebabkan oleh 4 mekanisme:

Peningkatan tekanan hidrostatis kapiler (gagal gantung kongestif)

COP (Colloid osmotic presure) yang menurun (hipoalbumin pd sirosis)

Peningkatan permiabilitas kapiler pada peradangan

Obstruksi aliran limfe (post mastektomi)

Gambaran Klinis Destensi vena jugularis

Peningkatan tekanan v sentral (> 11 cm H2O)

Peningkatan tekanan darah

Denyut nadi penuh, kuat

Melambatnya waktu pengosongan vena tangan (> 3-5 detik)

Edeme perifer dan periorbita

Asites, efusi pleura

Perubahan Laboratorium Penurunan hematokrit

Protein serum rendah

Ion Na serum normal, ion Na urine rendah (> 10 mEq/24jam) Penambahan 2% = kelebihan ringan Penambahan 5% = kelebihan sedang Penambahan 8% = kelebihan berat Penatalaksanaan Tergantung penyebabnya → prinsip pembatasan asupan ion Na dan cairan Edema paru → perlu tindakan cepat, untuk menghindari preload yang besar (beban yang masuk jantung) → dengan cara: Posisi Fowler Pemberian diuretik kuat Pemberian oksigen Ketidakseimbangan Osmolalitas Ketidakseimbangan osmolalitas adalah ketidakseimbangan konsentrasi zat yang terlarut (mineral) dalam cairan tubuh Karena ion Na merupakan partikel utama ECF → hipo / hiperosmolalitas → mencerminkan hipo / hipernatremia hiperglikemia → kejadian khusus pada kasus DM, akibat defisiensi H. Insulin Hiponatremia Disebabkan air yang berlebihan atau ion Na yang berkurang (Na + serum <135 meq / L) Menyebabkan pembengkakan sel (karena perpindahan air dari ECF ke ICF) mengancam jiwa → jika Edem sel otak Terapi → membuang air yang berlebihan atau menganti ion Na Hipernatremia Hipernatremia: penilaian Na serum> 145 meq / L → menyebabkan hiperosmolalitas, sehingga terjadi dehidrasi ICF dan pengerutan sel

Penyebab utamanya:

Kehilangan air (mengandung Na)

Penambahan ion Na dengan kekurangan air

Terapi:

Hipernatremia dengan normovolemia → D5 per oral atau IV

Hipernatremia dengan hipervolemik → D5 dan diuretik

Hipokalemia Hipokalemia → penilaian ion K serum <3,5 meq / L (K ion utama ICF) Hipokalemia berkaitan dengan alkalosis, karena alkalosis menyebabkan ion K berpindah dari dari ECF ke ICF Terapi: Infus KCL Efek Hipokalemia CNS dan neuromaskuler: lelah, tidak enak badan, parestesis, reflek tendon menghilang, kelemahan otot Pernafasan: otot nafas lemah, napas dangkal Saluran cerna: motilitas usus besar menurun, anoreksia, mual, muntah, ileus kardiovaskuler: hipotensi postural, disritmia, Ginjal: poliuria, nokturia Hiperkalemia Hiperkalemia: peningkatan kadar ion K serum> 5,5 meq / L (asidosis, kerusakan jaringan)

Hiperkalemia adalah keadaan darurat medis yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung

Terapi:

Kalsium glukonat 10% IV secara perlahan, dengan pemantauan EKG

Glukose 10% dengan insulin dalam waktu 30 menit

Efek Hiperkalemia Neuromaskuler: kelemahan otot, paralisis

Saluran cerna: mual, diare, kolik usus

Ginjal: oliguria → anuria

Kardiovaskuler: disritmia jantung, bradikardia, henti jantung

Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 13:45 Tidak ada komentar   Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA

Reaksi: MINGGU, 20 JUNI 2010

KESEIMBANGAN ASAM BASA TUBUHDr. Suparyanto, M.Kes keseimbangan asam basa TUBUH

Keseimbangan asam basa adalah homeostasis dari penilaian ion hidrogen dalam tubuh

Penilaian normal ion hidrogen (H) arteri adalah: 4x10-8 atau pH = 7,4 (7,35 - 7,45)

Asidosis = asidemia → penilaian pH darah <7,35 Alkalemia = alkalosis → penilaian pH darah> 7,45

Penilaian pH darah <6,8 atau> 7,8 tidak dapat diatasi oleh tubuh

Sistem Buffer Tubuh Sistem buffer ECF → asam karbonat-bikarbonat (NaHCO3 dan H2CO3)

Sistem buffer ICF → fosfat monosodium-disodium (Na2HPO4 dan NaH2PO4)

Sistem buffer ICF eritrosit → oksihemoglobin-hemoglobin (HbO2-dan HHb)

Sistem buffer ICF dan ECF → protein (Pr-dan HPr)

Pertahanan pH darah normal tercapai melalui kerja gabungan dari buffer darah, paru dan ginjal

Persamaan Handerson Hasselbach:

                           20 [HCO3-] pH = 6,1 + log ---------------------                            1PaCO2 [HCO3-] → faktor metabolik, dioperasikan ginjal

PaCO2 → faktor respiratorik, dioperasikan paru

pH 6,1 → efek buffer dari asam karbonat-bikarbonat

Selama perbandingan [HCO3-]: PaCO2 = 20: 1 → pH darah selalu = 6,1 + 1,3 = 7,4

Gangguan Asam Basa darah Asidosis metabolik [HCO3-] ↓ dikompensasi dengan PaCO2 ↓

Alkalosis metabolik [HCO3-] ↑ dikompensasi dengan PaCO2 ↑

Asidosis respiratorik PaCO2 ↑ dikompensasi dengan [HCO3-] ↑

Alkalosis respiratorik PaCO2 ↓ dikompensasi dengan [HCO3-] ↓

Asidosis Metabolik Fitur: [HCO3-] ↓ <22mEq / L dan pH <7,35 → kompensasi dengan hiperventilasi PaCO2 ↓, kompensasi akhir ginjal → ekskresi H +, sebagai NH4 + atau H3PO4 

Penyebab: Penambahan asam terfiksasi: ketoasidosis diabetik, asidosis laktat (henti jantung atau syok), overdosis aspirin Gagal ginjal mengekskresi beban asam Hilangnya HCO3-basa → diare 

Gejala asidosis Metabolik Tidak jelas dan asimptomatis kardiovaskuler: disritmia, penurunan kontraksi jantung, vasodilatasi perifer dan serebral neurologis: letargi, stupor, koma Pernafasan: hiperventilasi (Kussmal) Perubahan fungsi tulang: osteodistrofi ginjal (dewasa) dan retardasi pada anak 

Penatalaksanaan asidosis Metabolik Tujuan: meningkatkan pH darah sampai ke tingkat aman (7,20 sampai 7,25) dan mengobati penyakit dasar NaHCO3 dapat digunakan bila pH <7,2 atau [HCO3-] <15mEq / L 

Risiko NaHCO3 yang berlebihan: penekanan pusat napas, alkalosis respiratorik, hipoksia jaringan, alkalosis metabolik, hipokalsemia, kejang, tetani Alkalosis Metabolik Fitur: [HCO3-] ↑> 26mEq / L dan pH>; 7,45 → kompensasi dengan hipoventilasi PaCO2 ↑, kompensasi akhir oleh ginjal → ekskresi [HCO3-] yang berlebihan

Penyebab:  Hilangnya H + (muntah, diuretik, perpindahan H + dari ECF ke ICF pada hipokalemia)

Retensi [HCO3-] (asidosis metabolik pasca hiperkapnia)

Gejala Alkalosis Metabolik Gejala dan tanda tidak spesifik

Kejang dan kelemahan otot → akibat hipokalemia dan dehidrasi

Disritmia jantung, kelainan EKG → hipokalemi

Parestesia, kejang otot → hipokalsemia

Penatalaksanaan Alkalosis Metabolik Tujuan: menghilangkan penyakit dasar

Pemberian KCL secara IV dalam salin 0,9% → (diberikan jika Cl-urine <10mEq / L) menghilangkan rangsangan aldosteron → ekskresi NaHCO3 Jika Cl-urine> 20mEq / L → disebabkan aldosteron yang berlebihan → tidak dapat diobati dengan salin IV, tapi dengan diuretik

Asidosis Respiratorik Fitur: PaCO2 ↑> 45mmHg dan pH <7,35 → kompensasi ginjal retensi dan peningkatan [HCO3-] 

Penyebab: hipoventilasi (retensi CO2), inhibisi pusat nafas (overdosis sedatif, henti jantung), penyakit dinding dada dan otot nafas (fraktur costae, miastemia Gravis), gangguan pertukaran gas (COPD), obstruksi jalan napas atas 

Gejala asidosis Respiratorik Tidak spesifik Hipoksemia (dominan) → asidosis respiratorik akut akibat obstruksi napas Somnolen progresif, koma → asidosis respiratorik kronis vasodilatasi serebral → meningkatkan ICV → papiledema dan pusing 

Penatalaksanaan asidosis Respiratorik Pemulihan ventilasi yang efektif sesegera mungkin → pemberian O2 dan mengobati penyebab penyakit dasar PaO2 harus ditingkatkan> 60mmHg dan pH> 7,2

Alkalosis Respiratorik Fitur: penurunan PaCO2 <35mmHg dan peningkatan pH serum> 7,45 → kompensasi ginjal meningkatkan ekskresi HCO3-

Penyebab: hiperventilasi (tersering psikogenik karena stress dan kecemasan), hipoksemia (pneumonia, gagal jantung kongestif, hipermetabolik (demam), stroke, stadium dini keracunan aspirin, septikemia

Gejala Alkalosis Respiratorik Hiperventilasi (penilaian gas, frekuensi napas)

Menguap, mendesak, merasa sulit bernafas

Darurat: mulut kering, palpitasi, kelelahan, telapak tangan dan kaki dingin dan berkeringat

Parastesia, otot berkedut, tetani

Vasokontriksi serebal → hipoksia cerebral → kepala dingin dan sulit konsentrasi

Penatalaksanaan Alkalosis Respiratorik

Menghilangkan penyebab dasar

Kecemasan dapat dihilangkan dengan pernafasan kantong kertas yang dipegang erat disekitar hidung dan mulut dapat memulihkan serangan akut

Hiperventilasi mekanik → diatasi dengan mengurangi ventilasi dalam satu menit, menambahkan ruang hampa udara atau menghirup 3% CO2 dalam waktu singkat

Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 21:42 Tidak ada komentar   Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA

Reaksi: RABU, 02 JUNI 2010

METABOLISME HEMEDr. Suparyanto, M, Kes APA ITU HEME

Heme adalah senyawa besi forfirin yang terdapat dalam Hemoglobin → eritrosit

Eritrosit → 120 hari → mati → dikatabolisme dihati

Eritrosit → Hemoglobin → Heme + Globin (protein, digunakan lagi oleh tubuh)

Heme → Forfirin + Besi (digunakan lagi)

METABOLISME HEME

Metabolisme Heme dilaksanakan di sel retikuloendotel pada hati, limpa & sumsum tulang

Katabolisme heme dilaksanakan oleh enzim komplek yang disebut Oksigenase heme

Heme → Forfirin → biliverdin → bilirubin

Bilirubin yang terbentuk dalam jaringan perifer akan diangkut kedalam hati oleh albumin plasma

TIGA PROSES METABOLISME HEME

1. Pengambilan bilirubin oleh sel perenkim hati

2. Konjugasi bilirubin dalam retikulum endoplasma hati

3. Ekskresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu

PENGAMBILAN bilirubin OLEH SEL HATI

Bilirubin hasil metabolisme eritrosit oleh hati, limpa & sumsum tulang disebut → bilirubin Indirex

Sifat bilirubin Indirex → tidak larut air → non polar

Agar dapat larut air harus diolah di Hati → dikonjugasikan dengan asam glukoronat

Konjugasi bilirubin (DALAM HATI)

Bilirubin Indirex → dibuat larut air dan polar dengan cara direaksikan dengan asam glukoronat → dikonjugasikan

Tempat konjugasi di sel sinusoid hepar → Hasil bilirubin Direx / konjugasi

Bilirubin Direx → larut air dan bersifat polar

Diekskresikan → empedu

Ekskresi bilirubin (KE empedu)

Bilirubin Direx masuk empedu → transport aktif

Bilirubin Direx bersama getah empedu yang lain → masuk duodenum

Di duodenum bilirubin Direx direduksi bakteri usus → Urobilinogen (tidak berwarna) → di colon dioksidasi oleh flora colon → Urobilin (kuning) → memberi warna feses (sterkobilinogen)

PERJALANAN bilirubin dalam usus halus

Sebagian Urobilin → diabsorbsi oleh usus halus → masuk darah → diekskresi lewat ginjal → memberi warna urine

Ikterus

Kenaikan tingkat bilirubin dalam darah (> 1mg/dl) disebut hiperbilirubinemia

Hiperbilirubinemia> (2 - 2,5 mg / dl) → akan berdifusi kedalam jaringan → kulit kuning, kondisi ini disebut Jaundice / ikterus

PENYEBAB ikterus

1. Prehepatik (misal: anemia hemolitik)

2. Hepatik (misal: hepatitis)

3. Post hepatik (misal: obstruksi ductus koledukus)

Ikterus FISIOLOGIK neonatorum

Terjadi akibat hemolisis yang lebih cepat dan konsumsi, konjugasi dan sekresi bilirubin yg belum sempurna (fungsi hati belum sempurna).

Terapi dengan penyinaran belum diketahui mekanismenya, tetapi dengan penyinaran bilirubin tak terkonjugasi berubah menjadi fragmen maleimida dan Isomer geometrik yang diekskresikan kedalam empedu

Anemia hemolitik

Eritrosit banyak rusak / lisis → bilirubin Indirex meningkat di darah → Hiperbilirubinemia → ikterus

Konjugasi di hepar normal → bilirubin Direx normal

Hasil Laboratorium:

Bilirubin Indirex darah meningkat,

Bilirubin urine negative

HEPATITIS

Sel hati rusak → konjugasi terganggu → bilirubin direx menurun, bilirubin Indirex menumpuk didarah → ikterus

Sel hati rusak → Obstruksi ductus hepaticus → bilirubin direx → Refluk kedarah → Ginjal → Urine

Hasil Laboratorium:

Bilirubin Indirex darah meningkat,

Bilirubin urine positif

Obstruksi ductus KOLEDUKUS

Obstruksi sal empedu → Bilirubun Direx tidak dapat masuk duodenum → reflux ke hati → ke darah → ginjal → Urine

Hasil laboratorium:

Bilirubin Direx darah meningkat

Bilirubine urine positif

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry

2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC

3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB

4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI

5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta

6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press

Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 05:22 Tidak ada komentar   Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA

Reaksi: 

ENZIMDr. Suparyanto, M.Kes APA ITU ENZIM

Enzim adalah biokatalisator yang mengatur kecepatan berlangsungnya semua proses fisiologis (reaksi kimia dalam tubuh)

Tanpa adanya enzim, kehidupan tidak pernah ada, karena semua reaksi kimia dalam tubuh membutuhkan enzim

Kegagalan tubuh mensintesa enzim dapat menimbulkan penyakit bahkan kematian

Contoh: perubahan amoniak → urea

Enzim tersusun dari komponen protein yang disebut apoenzim

Beberapa enzim membutuhkan komponen non protein yang disebut kofaktor

Enzim yang terikat dengan kofaktor disebut holoenzim

Isoenzim: suatu zat yang bentuk molekulnya berbeda dengan enzim, tetapi fungsinya sama dengan enzim

Koenzim adalah substrat yang mengaktifkan kerja enzim

Koenzim banyak yang merupakan derivat vitamin B à defisiensi vit. B à mengganggu kerja enzim

SIFAT UMUM ENZIM

Enzim adalah protein

Enzim bekerja secara spesifik

Enzim berfungsi sebagai biokatalis

Enzim diperlukan dalam jumlah sedikit

Enzim dapat bekerja secara bolak-balik

Enzim dipengaruhi faktor lingkungan (suhu, pH, aktivator, inhibitor, konsentrasi substrat)

MACAM ENZIM

Oksidoreduktase: enzim yang cara kerjanya berdasar reaksi oksidasi dan reduksi

Oksidasi: reaksi yang mengeluarkan elektron H → H + + e

Reduksi: reaksi yang membutuhkan elektron Cl + e → Cl-

Transferase: enzim yang mengkalisis reaksi transfer / pertukaran dua gugus dalam dua zat

Contoh:

R-OH + R'-NH2 → R-NH2 + R'-OH

Hydrolase: enzim yang mempercepat proses pemecahan suatu zat dengan cara direaksikan dengan air (hidrolisis)

Contoh:

AB + H2O → A-OH + HB

Lyase: enzim yang memecah dua zat menjadi dua komponen

AB → A + B

Isomerase: enzim yang mengkatalisis perubah suatu zat dari Isomer ke Isomer lainnya

Isomer: suatu zat yang RM sama tetapi RB berbeda

Contoh Isomerase:

Arabinose → ribose

Lygase: enzim yang mengkatalisis pemutusan formasi ikatan gugus suatu zat

Contoh:

C = O, C-OH, COC, C-COOH, CS, CN atau CC

Enzim Oksidase: enzim yang mengkatalisis produksi hidrogen (H2) dari substrat dengan menggunakan oksigen (O2) sebagai akseptor hidrogen

AH2 + O2 → A + H2O

• Enzim tersebut membentuk air (H2O) atau hidrogen peroksida (H2O2) sebagai produk reaksi

Enzim Dehidrogenase: enzim yang mengeluarkan hidrogen dari suatu substrat dengan menggunakan carier sebagai akseptor hirogen, tidak dapat menggunakan oksigen sebagai akseptor hidrogen

AH2 + B → A + BH2

Enzim Hidroperoksidase: enzim yang mengeluarkan unsur oksigen dari substrat hidrogen peroksida (H2O2)

Contoh:

Peroksidase

Katalase

Enzim Oksigenase: enzim yang mengkatalisis reaksi suatu substrat dengan oksigen (O2)

A + O2 → AO2

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ENZIM

Kerja enzim dipengaruhi oleh:

Temperatur, makin tinggi makin cepat, sampai suhu optimal, diatas suhu optimal menurunkan kecepatan

pH, optimal pada pH: 5 - 9

Konsentrasi enzim: penambahan kosentrasi tidak menambah kecepatan (yang penting ada)

Konsentrasi substrat: makin tinggi makin cepat

Inhibitor: menghambat reaksi

TUGAS INDIVIDU 1. Apa yang dimaksud dengan enzim 2. Apa beda enzim dengan katalisator 3. Mengapa tanpa adanya enzim, kehidupan tidak pernah ada 4. Apa yang dimaksud dengan: 1. Apoenzim 2. Holoenzim 3. Koenzim 4. isoenzim 5. Sebutkan sifat2 enzim 6. Sebutkan faktor yang mempengaruhi kerja enzim 7. Sebutkan fungsi enzim berikut: 1. Transferase 2. Hidrolase 3. Oksidoreduktase 4. Lygase 8. Apa beda enzim dehidrogenase dengan enzim oksidase 9. Apa beda enzim oksidase dengan enzim oksigenase REFERENSI 1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry 2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC 3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB 4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI 5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta 

Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 05:20 Tidak ada komentar   Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA

Reaksi: 

PENGANTAR BIOKIMIA (INTRODUCTION of Biochemistry)Dr. Suparyanto, M.Kes APA ITU BIOKIMIA

Biokimia adalah ilmu yang mempelajari reaksi kimia yang terjadi dalam sel atau organisme yang hidup

Kehidupan tergantung pada reaksi biokimianya

Reaksi biokimia yang harmonis dalam tubuh menyebabkan kondisi tubuh sehat, sebaliknya penyakit mencerminkan abnormalitas biomolekul, reaksi biokimia atau proses biokimia

APA ITU PROSES FISIKA

Reaksi Fisika: adalah perubahan bentuk suatu zat dan tidak menghasilkan zat baru

Hasilnya masih zat yang sama, hanya bentuknya atau wujudnya yang berubah, misal dari besar menjadi kecil (lembut) atau dari padat jadi cair

Misal: perubahan beras → tepung, atau es → air

APA ITU REAKSI KIMIA

Reaksi Kimia: adalah reaksi dua zat atau lebih yang menghasilkan zat baru, zat baru tsb berbeda dengan zat asalnya

Misal: Perubahan beras → nasi

Amilum → glukose

Protein → asam amino

Lemak → asam lemak

Reaksi kimia dalam tubuh (reaksi biokimia) selalu menggunakan enzim TUJUAN BIOKIMIA

Menguraikan dan menjelaskan semua proses kimiawi pada sel hidup dalam pengertian molekuler

Upaya untuk memahami bagaimana kehidupan dimulai

HUBUNGAN BIOKIMIA DENGAN ILMU LAIN

Biokimia asam nukleat (DNA dan RNA) → inti ilmu genetika

Fisiologi: ilmun tentang faal tubuh, pengkajianya overlaping dengan biokimia

Imunologi: penjelasan proses reaksi antigen antibodi (imunoglobulin), reaksi alergi perlu ilmu biokimia

Farmakologi: metabolisme obat perlu ilmu biokimia dan fisiologi

Toksikologi: ilmu yang mempelajari racun tubuh, perlu biokimia

Patologi: ilmu tentang penyakit (inflamasi, cedera sel, kanker), perlu biokimia

Mikrobiologi: ilmu tentang bakteri, perlu biokimia

Zoologi dan botani: juga perlu biokimia

BEDA UNSUR, SENYAWA DAN MOLEKUL

Unsur: zat terkecil, yang tidak dapat dibagi lagi

Contoh unsur kimia: Na, K, Ca, Fe, O, C

Gabungan dua atau lebih unsur yang sama disebut: molekul

Contoh: O + O → O2

Cl + Cl → Cl2

Gabungan dua atau lebih unsur yang tidak sama disebut: senyawa

Contoh: H + O → H2O

Na + Cl → NaCl

UNSUR DAN biomolekul TUBUH MANUSIA

Karbon, oksigen, hidrogen dan nitrogen merupakan unsur utama tubuh manusia

Kalsium, fosfor, kalium, natrium, klor, magnesium, besi, mangan, yodiun dan unsur lainya memiliki makna biologis dan medis yang sangat penting

Air, DNA, RNA, protein, polisakarida dan lipid merupakan biomolekul utama tubuh

UNSUR TUBUH MANUSIA

1. C = 50%

2. O = 20%

3. H = 10%

4. N = 8,5%

5. Ca = 2,5%

6. K = 1%

7. S = 0,8%

8. Na = 0,4%

9. Cl = 0,4%

10. Mg = 0,1%

11. Fe = 0,01%

12. Mn = 0,001%

13. I = 0,00005%

Biomolekul TUBUH MANUSIA biomolekul PERSENTASE

1. AIR 61,6%

2. PROTEIN 17,0%

3. LEMAK 13,8%

4. MINERAL 6,1%

5. Karbohidrat 1,5%

Biomolekul DAN FUNGSI

DNA → bahan genetik (gen)

RNA → template (cetakan) → sintesa protein (membawa pesan genetik)

Protein → bahan enzim, hormon, antibodi

Karbohidrat → sumber energi utama

Lipid → membran sel, pelarut vitamin ADEK, penyimpanan energi

APA ITU SEL

Sel merupakan unit fundamental biologi

Sel merupakan unit terkecil organisme yang mampu mempertahankan kehidupan sendiri

Sel memiliki organel dengan fungsi khusus

Tiap organel menjalankan fungsi dengan reaksi kimia masing-masing

MANFAAT BIOKIMIA

Hasil penelitian biokimia turut menentukan diagnosis, prognosis dan pengobatan penyakit

Pendekatan biokimia sering menjadi unsur fundamental untuk menjelaskan sebab penyakit dan merancang terapi yang tepat

Penggunaan berbagai pemeriksaan biokimia laboratorium secara bijaksana merupakan komponen integral dalam penegakan diagnosis dan pemantauan hasil terapi

PENYEBAB PENYAKIT (BIOKIMIA)

Penyebab fisik: trauma mekanis, suhu tinggi / rendah, perubahan mendadak tekanan atmosfer, radiasi, syok listrik

Penyebab kimia dan obat2an: toksin, obat

Penyebab biologis: virus, riketsia, bakteri, jamur, parasit

Kekurangan O2: penurunan sirkulasi darah, kekurangan Hb, peracunan enzim oksidatif

Genetik: kongenital, molekuler

Reaksi imunologis: anafilaksis, hipersensitivitas, autoimune

Gangguan keseimbangan gizi: defisiensi gizi, kelebihan gizi

Gangguan keseimbangan hormon: defisiensi atau kelebihan hormon

LATIHAN

1. Apa yang dimaksud Biokimia

2. Apa beda reaksi fiasika dan reaksi kimia

3. Apa beda unsur, molekul dan senyawa

4. Apa yang menyebabkan manusia hidup, dan bagaimana cara mempertahankan hidup

5. Sebutkan unsur dan molekul utama manusia

6. Mengapa orang yang asupan makanannya kekurangan protein mudah sakit

7. Mengapa orang yang menderita gangguan nafas jadi loyo

8. Mengapa orang yang sering terekspos dengan radiasi dapat menderita kanker dan bayi yang cacat

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry

2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC

3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB

4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI

5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta

6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press

Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 05:14 Tidak ada komentar   Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA

Reaksi: MINGGU, 10 JANUARI 2010

METABOLISME PURIN DAN PIRIMIDINDr. Suparyanto, M.Kes asam nukleat

Asam nukleat atau asam inti, dikatakan demikian karena asam tersebut pertama kali diketemukan didalam inti sel

Didalam inti sel asam nukleat ada dalam bentuk: DNA dan RNA

DNA (Deoksiribo Nukleic Acid) merupakan bahan genetik yang disebut Gen

RNA (ribo Nukleic Acid) merupakan bahan cetakan (template) informasi genetic

NUKLEOPROTEIN

Nukleoprotein → asam nukleat + protein

Asam nukleat → kombinasi nukleotida

Nukleotida → nukleosida + asam fosfat

Nukleosida → basa purin / pirimidin + pentosa

Hidrolisis nukleoprotein → protein, asam fosfat, pentosa, basa purin atau basa pirimidin

MACAM asam nukleat Macam asam nukleat:

1. DNA (deoksiribonucleic acid)

2. RNA (ribonucleic acid)

DNA: Pentosa: deoksiribosa

Basa: adenin, guanin, sitosin, timin

RNA: Pentosa: ribosa

Basa: adenin, guanin, sitosin, urasil

PURIN DAN PIRIMIDIN

Inti Purin dan Pirimidin adalah inti dari senyawa komponen molekul nukleotida asam nukleat RNA dan DNA

Derivat Purin berupa senyawa: Adenin dan guanin

Derivat Pirimidin berupa senyawa: sitosin, urasil dan timin

Basa Purin (adenin, guanin)

Basa Pirimidin (sitosin, urasil, timin)

Nukleosida diberi nama sesuai nama basa pembentuknya: adenin nukleisida (adenosin), guanin nukleisida (guanosin), urasil nukleosida (uridin), timin nukleisida (timidin), sitosin nukleisida (sitidin)

Nukleosida ALAM

Adenin nukleotida / Adenosin Mono fosfat (AMP)

Guanin nukleotida / Guanosin Mono fosfat (GMP)

Hipoksantin nukleotida / Inosin Mono fosfat (IMP)

Urasil nukleotida / Uridin Mono fosfat (UMP)

Sitidin nukleotida / Sitidin Mono fosfat (SMP)

Timin nukleotida / Timidin Mono fosfat (TMP)

Adenosin trifosfat (ATP) → ikatan energi tinggi

Uridin trifosfat (UTP) → ikatan energi tinggi

BEDA DNA DAN RNA

MACAM RNA

mrna (messenger RNA): membawa kode genetik dari inti ke ribosom (sebagai tempat sintesa protein), kode terdiri 3 nukleotida yang disebut kodon

tRNA (transfer RNA): membawa bahan sintesa protein dari sitoplasma ke ribosom, sesuai kode yang dibawa mrna, kode dalam rRNA disebut: Antikodon

rRNA (ribosomal RNA): tempat sintesa protein

PURIN DAN PIRIMIDIN

Purin dan pirimidin merupakan komponen utama DNA, RNA, koenzim, (NAD, NADP, ATP, UDPG)

Contoh Purin: (adenin, guanin, hipoxantin, xantin) → dimetabolisme jadi asam urat

Contoh Pirimidin: (sitosin, urasil, timin) → dimetabolisme jadi CO2 dan NH3

Katabolisme asam nukleat

Nukleoprotein dalam pencernakan akan dipecah jadi molekul yang lebih kecil → Nukleoprotein → asam nukleat + protein

Asam nukleat → Nukleotida → nukleosida + asam fosfat

Nukleosida → basa purin / pirimidin + pentosa

Hidrolisis nukleoprotein → protein, asam fosfat, pentosa, basa purin atau basa pirimidin

Katabolisme PURIN

Adenosin → Inosin → Hiposantin → Santin → Asam Urat

Guanosin → guanin → Santin → Asam Urat

Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin → asam urat, enzim tsb banyak terdapat di: hati, ginjal, usus halus

Penyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam tubuh, sehingga terjadi penimbunan dibawah kulit berbentuk tophi

Katabolisme PIRIMIDIN

Sitosin → Urasil → Dihidrourasil → Asam β ureidopropionat → CO2 + NH3

Timin → Dihidrotimin → Asam β ureidoisobutirat → CO2 + NH3

Katabolisme pirimidin terutama bertahan di hati

ASAM URAT

Asam urat dibentuk dari metabolisme purin

Asam urat diekskresi melalui ginjal

Jika produksi purin meningkat atau ekskresi menurun → penumpukan asam urat dalam darah → penyakit Gout

PENYAKIT GOUT

Gout adalah penyakit artritis berulang pada sendi articulatio matatarso falangealis akibat peningkatan kadar asam urat

Peningkatan asam urat disebabkan:

Produksi meningkat (leukemia, pneumonia)

Ekskresi menurun (gangguan ginjal)

Terapi:

Mengurangi produksi (kolkisin, alopurinol)

Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, atau pembuangan melalui ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan kaya purin.

Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat karena kadarnya yang tinggi.

Gout ditandai dengan:

Serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut

Kkadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus

Deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan

Cedera pada ginjal.

Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg / dL)

PENGOBATAN GOUT

Ketika terjadi serangan arthritis akut, penderita diberikan terapi untuk mengurangi peradangannya.

Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan obat analgesik / NSAID, kortikosteroid, tirah baring, atau dengan pemberian kolkisin.

Setelah serangan akut berakhir, terapi ditujukan untuk menurunkan kadar asam urat dalam tubuh.

Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan kolkisin atau obat yang memacu pembuangan asam urat lewat ginjal (misal probenesid) atau obat yang menghambat pembentukan asam urat (misal allopurinol).

PENCEGAHAN GOUT

Pasien gout juga harus menghindari penggunaan obat yang dapat menaikkan kadar asam urat dalam darah.

Contoh dari obat tersebut adalah diuretik, aspirin, dan niasin.

Alkohol merupakan sumber purin dan juga dapat menghambat pembuangan purin melalui ginjal sehingga disarankan tidak sering mengonsumsi alkohol.

Pasien juga dianjurkan untuk meminum cairan dalam jumlah banyak karena jumlah air kemih sebanyak 2 liter atau lebih setiap harinya akan membantu pembuangan urat dan meminimalkan pengendapan urat dalam saluran kemih

Ada beberapa jenis makanan yang diketahui kaya purin, antara lain daging, baik daging sapi, babi, kambing, jerohan, bebek, angsa, merpati, ayam, sapi atau makanan dari laut (seafood), kacang-kacangan, bayam, jamur, dan kembang kol.

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry

2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC

3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB

4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia Dasar B, Jakarta, FKUI

5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta

6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, dasr-Dasar Biokimia, Bandung, UI Press

Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 07:43 15 komentar:   Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA

Reaksi: 

METABOLISME XENOBIOTIKDr. Suparyanto, M.Kes APA ITU XENOBIOTIK

Xenobiotik berasal dari bahasa Yunani: Xenos yang artinya asing

Xenobiotik adalah zat asing yang masuk dalam tubuh manusia

Contoh: obat obatan, insektisida, zat kimia tambahan pada makanan (pemanis, pewarna, pengawet) dan zat karsinogen lainya

MENGAPA XENOBIOTIK DI METABOLISME

Xenobiotik umumnya tidak larut air, sehingga kalau masuk tubuh tidak dapat diekskresi

Untuk dapat diekskresi xenobiotik harus dimetabolisme menjadi zat yang larut, sehingga bisa diekskresi

Organ yang paaling berperan dalam metabolisme xenobiotik adalah hati

Ekskresi xenobiotik melalui empedu dan urine

METABOLISME XENOBIOTIK

Metabolisme xenobiotik dibagi 2 fase

Fase Hidroksilasi dan Fase konjugasi

Fase Hidroksilasi → fase mengubah xenobiotik aktif menjadi inaktif

Fase konjugasi → fase mereaksikan xenobiotik inaktik dengan zat kimia tertentu dalam tubuh menjadi zat yang larut, sehingga mudah diekresi baik lewat empedu maupun urine

Fase Hidroksilasi → fase mengubah xenobiotik aktif menjadi inaktif, oleh enzim Mono oksidase atau sitokrom P450

Enzim sitokrom P450 memiliki banyak di Retikulum endoplasma

Fungsi enzim ini adalah sebagai katalisator perubahan Hidrogen (H) pada xenobiotik menjadi gugus hidroksil (OH)

Reaksi Hidroksilasi oleh enzim sitokrom P450 adalah sbb:

RH + O2 → R-OH + H2O

Sitokrom P450 merupakan hemoprotein seperti Hemoglobin, banyak terdapat pada membran retikulum endoplasma sel hati

Pada beberapa kondisi produk hidroksilasi bersifat mutagenik atau karsinogenik

Fase konjugasi → fase mereaksikan xenobiotik inaktik dengan zat kimia tertentu dalam tubuh menjadi zat yang larut, sehingga mudah diekskresi baik lewat empedu maupun urine

Zat dalam tubuh yang biasa dipergunakan untuk proses konjugasi adalah: asam glukoronat, sulfat, acetat, glutation atau asam amino tertentu

Glukuronidasi: proses menkonjugasi xenobiotik dengan asam glukorunat, dengan enzim glukuronil transferase

Xenobiotik yang mengalami glukorunidasi adalah: asetilaminofluoren (karsinogenik), anilin, asam benzoat, meprobamat, fenol dan senyawa steroid

Sulfasi: proses konjugasi xenobiotik dengan asam sulfat, dengan enzim sulfotransferase

Xenobiotik yang mengalami sulfasi adalah: alkohol, arilamina, fenol

Konjugasi dengan Glutation, yang terdiri dari tripeptida (glutamat, sistein, glisin) dan biasa disingkat GSH, menggunakan enzim glutation S-transferase atau epoksid hidrolase

Xenobiotik yang berkonjugasi dengan GSH adalah xenobiotik elektrofilik (karsinogenik)

Metabolisme xenobiotik kadang disebut proses detoksifikasi, tetapi istilah ini tidak semuanya benar, sebab tidak semua xenobiotik bersifat toksik

Respon metabolisme xenobiotik mencakup efek farmakologik, toksik, imunologik dan karsinogenik

METABOLISME XENOBIOTIK OBAT

Pada metabolisme obat, pada obat yang sudah aktif → metabolisme xenobiotik fase 1 berfungsi mengubah obat aktif menjadi inaktif, sedang paa obat yang belum aktif → metabolisme xenobiotik fase 1 berfungsi mengubah obat inaktif menjadi aktif

RESPON METABOLISME XENOBIOTIK

Respon metabolisme xenobiotik dapat menguntungkan karena metabolit yang dihasilkan menjadi zat yang polar sehingga dapat diekskresi keluar tubuh

Respon metabolisme xenobiotik dapat merugikan karena:

Berikatan dengan makromolekul dan menyebabkan cidera sel

Berikatan dengan makromolekul menjadi hapten → merangsang pembentukan antibodi dan menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang berakibat cidera sel

Berikatan dengan makromolekul menjadi zat mutan yang menyebabkan timbulnya sel kanker

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry

2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC

3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB

4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia Dasar B, Jakarta, FKUI

5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta

6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, dasr-Dasar Biokimia, Bandung, UI Press

Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 07:38 6 komentar   Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA

Reaksi: SABTU, 09 JANUARI 2010

METABOLISME PROTEINDr. Suparyanto. M.Kes PROTEIN TUBUH

¾ zat padat tubuh terdiri dari protein (otot, enzim, protein plasma, antibodi, hormon)

Protein merupakan jaringan asam amino dengan ikatan peptide

Banyak protein terdiri ikatan komplek dengan fibril → protein fibrosa

Macam protein fibrosa: kolagen (tendon, kartilago, tulang); elastin (arteri); keratin (rambut, kuku); dan aktin-miosin

MACAM PROTEIN

Peptide: 2 - 10 asam amino

Polipeptide: 10 - 100 asam amino

Protein:> 100 asam amino

Antara asam amino saling berikatan dengan ikatan peptide

Glikoprotein: gabungan glukose dengan protein

Lipoprotein: gabungan lipid dan protein

Asam amino

Asam amino dibedakan: asam amino esensial dan asam amino non esensial

Asam amino esensial: T2L2V HAMIF (treonin, triptofan, lisin, leusin, valin → histidin, arginin, metionin, isoleusin, fenilalanin)

Asam amino non esensial: SAGA SATGA (serin, alanin, glisin, asparadin → sistein, asam aspartat, tirosin, glutamin, asam glutamat)

TRANSPORT PROTEIN

Protein diabsorpsi di usus halus dalam bentuk asam amino → masuk darah

Dalam darah asam amino disebar keseluruh sel untuk disimpan

Didalam sel asam amino disimpan dalam bentuk protein (dengan menggunakan enzim)

Hati merupakan jaringan utama untuk menyimpan dan mengolah protein

PENGGUNAAN PROTEIN UNTUK ENERGI

Jika jumlah protein terus meningkat → protein sel dipecah jadi asam amino untuk dijadikan energi atau disimpan dalam bentuk lemak

Pemecahan protein jadi asam amino terjadi di hati dengan proses: deaminasi atau transaminasi

Deaminasi: proses pembuangan gugus amino dari asam amino

Transaminasi: proses perubahan asam amino menjadi asam keto

PEMECAHAN PROTEIN

1. Transaminasi:

alanin + alfa-ketoglutarat → piruvat + glutamat

1. Diaminasi:

asam amino + NAD + → asam keto + NH3

NH3 → merupakan racun bagi tubuh, tetapi tidak dapat dibuang oleh ginjal → harus diubah dahulu jadi urea (di hati) → agar dapat dibuang oleh ginjal

Ekskresi NH3

NH3 → tidak dapat diekskresi oleh ginjal

NH3 harus dirubah dulu menjadi urea oleh hati

Jika hati ada kelainan (sakit) → proses perubahan NH3 → urea terganggu → penumpukan NH3 dalam darah → uremia

NH3 bersifat racun → meracuni otak → coma

Karena hati yang rusak → disebut Koma hepatikum

PEMECAHAN PROTEIN

Deaminasi maupun transaminasi merupakan proses perubahan protein → zat yang dapat masuk kedalam siklus Krebs

Zat hasil deaminasi / transaminasi yang dapat masuk siklus Krebs adalah: alfa ketoglutarat, suksinil ko-A, fumarat, oksaloasetat, sitrat

Singkatan asam amino ARG, His, Gln, Pro: arginin, Histidin, Glutamin, Proline Ile, Met, Val: isoleusin, Metionin, Valin Tyr, Phe: Tyrosin, Phenilalanin karboksikinase Ala, Cys, Gly, Hyp, Ser, Thr: alanin , Cystein, Glysin, Hydroksiprolin, Serin, Threonin Leu, Lys, Phe, Trp, Tyr: Leusin, Lysin, Phenilalanin, triptofan, Tyrosin siklus krebs

Proses perubahan Asetil ko-A → H + CO2

Proses ini terjadi didalam mitokondria

Pengambilan Asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus bertahan sampai Asetil co-A di sitoplasma habis

Oksaloasetat berasal dari asam piruvat

Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat

RANTAI respirasi H → hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi Nadh H dari nadh ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + E

Jaringan transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + E fosforilasi oksidatifDalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP

KREATIN DAN kreatinin Kreatin disintesa di hati dari: metionin, glisin dan arginin Dalam otot rangka difosforilasi membentuk fosforilkreatin (penyimpanan energi)                         istirahat Kreatin + ATP ↔ Fosforilkreatin → kreatinin                          gerak urineREFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry

2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC

3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB

4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI

5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta

6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press

Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 07:47 23 komentar:   Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA

Reaksi: 

Metabolisme lemak (LIPID / FAT metabolism)Dr. Suparyanto, M.Kes MACAM LEMAK

Lemak biologis yang terpenting: lemak netral (trigliserida), fosfolipid, steroid

Asam lemak:

1. Asam palmitat: CH3 (CH2) 14-COOH

2. Asam stearat: CH3 (CH2) 16-COOH

3. Asam oleat: CH3 (CH2) 7CH = CH (CH2) 7COOH

Trigliserida: ester gliserol + 3 asam lemak

Fosfolipid: ester gliserol + 2 asam lemak + fosfat

Steroid: kolesterol dan turunanya (hormon steroid, asam lemak dan vitamin)

Absorpsi LEMAK

Lemak diet diserap dalam bentuk: kilomikron → diabsorpsi usus halus masuk ke limfe (ductus torasikus) → masuk darah

Kilomikron dalam plasma disimpan dalam jaringan lemak (adiposa) dan hati

Proses penyimpananya: kilomikron dipecah oleh enzim lipoprotein lipase (dalam membran sel) → asam lemak dan gliserol

Didalam sel asam lemak disintesis kembali jadi trigliserida (penyimpanan lemak)

MACAM LEMAK PLASMA

Asam lemak bebas (FFA = free fatty acid) → ada dalam plasma darah dan terikat dengan albumin

Kolesterol, trigliserida dan fosfolipid → dalam plasma berbentuk lipoprotein

1. Kilomikron

2. VLDL: very low density lipoprotein

3. IDL: intermediate density lipoprotein

4. LDL: low density lipoprotein

5. HDL: high density lipoprotein

ASAM LEMAK BEBAS

Bila lemak sel akan digunakan untuk energi → simpanan lemak (trigliserida) dihidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol (oleh enzim lipase sel)

Asam lemak berdiffusi masuk aliran darah sebagai asam lemak bebas (Free Fatty Acid) dan berikatan dengan albumin plasma

PENGGUNAAN FFA SEBAGAI ENERGI

FFA dalam plasma dibawa ke mitokondria dengan carrier karnitin

FFA dalam sel dipecah menjadi Asetil koenzim-A dengan beta oksidasi

Asetil koenzim-A hasil beta oksidasi → masuk siklus Krebs untuk diubah menjadi H dan CO2

METABOLISME LEMAK Ada 3 fase:

1. β oksidasi

2. Siklus Kreb

3. Fosforilasi oksidatif

BETA OKSIDASI

Proses pemutusan / perubahan asam lemak → Asetil co-A

Asetil co-A terdiri 2 atom C → sehingga jumlah Asetil co-A yang dihasilkan = jumlah atom C dalam rantai carbon asam lemak: 2

Misal: asam palmitat (C15H31COOH) → β oksidasi →?? Asetil co-A

CONTOH ASAM LEMAK NAMA UMUM RUMUS NAMA KIMIA Asam oleat C17H33COOH Oktadeca 9-enoad As risinoleat C17H32 (OH)-COOH 12 hidroksi okladeca-9-enoad Asam linoleat C17H31COOH Okladeca-9, 12 dienoad As linolenat C17H29COOH Okladeca-9, 12,15 trienoad As araksidat C19H39COOH Asam eicosanoad siklus krebs

Proses perubahan Asetil ko-A → H + CO2

Proses ini terjadi didalam mitokondria

Pengambilan Asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus bertahan sampai Asetil co-A di sitoplasma habis

Oksaloasetat berasal dari asam piruvat

Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat

Ketosis

Degradasi asam lemak → Asetil koa terjadi di Hati, tetapi hati hanya mengunakan sedikit Asetil koa → akibatnya sisa Asetil koa berkondensasi membentuk Asam Asetoasetat

Asam asetoasetat merupakan senyawa labil yang mudah pecah menjadi: Asam β hidroksibutirat dan aseton.

Ketiga senyawa diatas (asam asetoasetat, asam β hidroksibutirat dan aseton) disebut BADAN keton.

Adanya badan keton dalam sirkulasi darah disebut: ketosis

Ketosis terjadi saat tubuh kekurangan karbohidrat dalam asupan makannya → kekurangan oksaloasetat

Jika Oksaloasetat menurun → maka terjadi penumpukan Asetil koa didalam aliran darah → jadi badan keton → keadaan ini disebut ketosis

Badan keton merupakan racun bagi otak → mengakibatkan Coma, karena sering terjadi pada penderita DM → disebut Koma Diabetikum

Ketosis terjadi pada kondisi:

Kelaparan

Diabetes Melitus

Diet tinggi lemak, rendah karbohidrat

RANTAI respirasi

H adalah hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi Nadh

H dari nadh ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + Energi

Jaringan transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi

Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase

Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + Energi fosforilasi oksidatif

Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP

Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi

Fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP (dengan menngunakan energi hasil reaksi H2 + O2 → H2O + E)

Sintesis trigliserida dari karbohidrat

Bila KH dalam asupan banyak dari yang dibutuhkan → KH diubah jadi glikogen dan kelebihanya diubah jadi trigliserida → disimpan dalam jaringan adiposa

Tempat sintesis di hati, kemudian ditransport oleh lipoprotein ke jaringan disimpan di jaringan adiposa sampai siap digunakan tubuh

Sintesis trigliserida DARI PROTEIN

Banyak asam amino dapat diubah menjadi Asetil koenzim-A

Dari Asetil koenzim-A dapat diubah menjadi trigliserida

Jadi saat asupan protein berlebih, kelebihan asam amino disimpan dalam bentuk lemak di jaringan adipose

PENGATURAN HORMON ATAS PENGGUNAAN LEMAK

Penggunaan lemak tubuh terjadi pada saat kita gerak badan berat

Gerak badan berat menyebabkan pelepasan epineprin dan nor epineprin

Kedua hormon diatas mengaktifkan lipase trigliserida yang sensitif hormon → pemecahan trigliserida → asam lemak

Asam lemak bebas (FFA) dilepas ke darah dan siap untuk dirubah jadi energi

Arteriosklerosis

Jika kadar kolesterol tinggi dalam darah → endapan lipid yang disebut: plak ateroma / endapan kolesterol

Pada stadium penyakit fibroblast menginfiltrasi ateroma → sklerosis

Ca juga mengendap bersama → plak kalsifikasi

Kedua proses diatas menyebabkan arteri menjadi sangat keras → arteriosklerosis

Arteriosklerosis → menyebabkan vaskuler mudah pecah

Dinding vaskuler arteriosklerosis kasar → menyebabkan tombus dan emboli

Efek samping: darah tinggi, PJK, trombus → stroke emboli

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry

2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC

3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB

4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI

5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta

6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press

Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 06:42 16 komentar:   Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA

Reaksi: 

Metabolisme karbohidrat (Carbohydrate Metabolism)Dr. Suparyanto, M.Kes APA ITU pencernakan

Pencernakan: proses pemecahan makanan dari bentuk komplek menjadi bentuk sederhana

Karbohidrat: dari polisakarida dirubah menjadi Monosakarida (galaktose, fruktose, glukose)

Glukose merupakan Monosakarida terbanyak dalam sirkulasi (70 - 110 mg / ml)

Galaktose dan fruktose dikonversi oleh hati dengan enzim yang sesuai menjadi glukose, kemudian masuk sirkulasi

Metabolisme karbohidrat Terdiri 3 fase:

1. Glikolisis

2. Siklus Kreb

3. Fosforilasi oksidatif

Glikolisis

Proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau Asetil coenzim-A

Glikolisis terjadi di sitoplasma

Glukose tidak dapat langsung diffusi ke sel

Glukose harus berikatan dulu dengan carrier: G + C → GC → GC dapat berdiffusi kedalam sel

Didalam sel GC → G + C

C keluar sel lagi untuk mengikat G yang lain → sampai semua G masuk sel

Proses ini dipercepat oleh H. Insulin, jika H. Insulin kurang → proses masuknya G kedalam sel lambat → G menumpuk didalam darah → DM

G di sitoplasma mengalami fosforilasi → glukose 6-PO4 (enzim glukokinase)

Fruktokinase → fruktose → fruktose 6-PO4

Galaktokinase → galaktose → galaktose 6-PO4

Glikolisis: proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau asam laktat

Glikolisis terdiri 2 lintasan:

Katabolisme glukosa (glikolisis) melalui triose (dihidroksi aseton fosfat atau gliseraldehid 3-PO4) disebut lintasan Embden Meyerhof

Katabolisme glukosa (glikolisis) melalui 6-fosfoglukonat disebut lintasan oksidatif langsung (pintas heksosmonofosfat)

Siklus krebs

Proses perubahan Asetil co-A → H

Proses ini terjadi didalam mitokondria

Pengambilan Asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus bertahan sampai Asetil co-A di sitoplasma habis

Jika dalam asupan nutrisi kekurangan KH → akan kekurangan oxaloasetat

Kekurangan oxaloasetat → pengambilan Asetil co-A di sitoplasma terhambat → Asetil co-A menumpuk di sitoplasma

Penumpukan Asetil co-A → berikatan sesama Asetil co-A → asam aseto asetat

Asam aseto asetat → senyawa tidak setabil → mudah mengurai: aseton + asam β hidroksi butirat

Ketiga senyawa: asam aseto asetat, aseton dan asam β hidroksi butirat → disebut Badan Keton

Meningkatnya badan keton dalam darah → ketosis

Badan keton bersifat racun bagi otak → koma, karena biasanya terdapat pada penderita DM → koma diabeticum

Fosforilasi oksidatif

Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh senyawa yang disebut ATP

Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi

Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP → ATP dengan cara mengambil energi yang dihasilkan Rantai Respirasi (reaksi H + O2 → H2O)

RINGKASAN metabolisme karbohidrat

Glikolisis: perubahan glukose → asam piruvat

R / Glukose + 2 ADP + 2 PO4 → 2 asam piruvat + 2 ATP + 4 H

Hasil utama glikolisis: asam piruvat

Energi dihasilkan: 2 ATP

Tempat reaksi glikolisis: sitoplasma

Terdiri 2 lintasan: Embden Meyerhof dan Heksosmonofosfat

Siklus Kreb: perubahan Asetil co-A → H

R / 2 Asetil Ko-A + 6 H2O + 2 ADP → 4 CO2 + 16 H + 2 Ko-A + 2 ATP

Hasil utama: H

Energi dihasilkan: 2 ATP

Tempat berlangsung: mitokondria

Sisa metabolisme CO2 berasal dari hasil samping Siklus Krebs / Siklus Asam Sitrat / Siklus Asam Trikarboksilat

Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP → ATP dengan cara mengambil energi yang dihasilkan Rantai Respirasi (reaksi H + O2 → H2O)

R / 2 H + ½ O2 + 2e + ADP → H2O + ATP

Energi yang dihasilkan: 34 ATP

Total hasil energi metabolisme karbohidrat: 38 ATP

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry

2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC

3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB

4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI

5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta

6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press

FISIOLOGI METABOLISMEDr. Suparyanto, M.Kes

Apa Itu Metabolisme

Metabolisme adalah suatu proses komplek perubahan makanan menjadi energi dan panas melalui proses fisika dan kimia, berupa proses pembentukan dan penguraian zat didalam tubuh organisme untuk kelangsungan hidupnya.

Macam Metabolisme

Metabolisme dibedakan 2 macam :

Katabolisme : proses penguraian makanan menjadi energi, yang terjadi pada proses respirasi sel.

Anabolisme : proses pembentukan (sintesa) zat organik komplek yang berasal dari zat yang lebih sederhana

Contoh Metabolisme

Contoh Katabolisme :

Glikogenolisis : proses pemecahan glikogen menjadi glukose

Glikolisis : proses pemecahan glukose menjadi asam piruvat

Contoh Anabolisme :

Glikogenesis : proses pembentukan glikogen dari glukose

Glikoneogenesis : proses pembentukan glukose dari prtein atau lemak

Alur Metabolisme

Hasil Metabolisme

Hasil metabolisme berupa energi dan panas → energi tersebut belum dapat digunakan langsung oleh sel → berikatan adenin, fosfat dan ribose → ATP (Adenosin Tri Fosfat).

ATP tersebut merupakan simpanan energi → siap digunakan oleh sel untuk : transport membran, sintesis senyawa kimia, kerja mekanik.

Jika sel memerlukan energi, maka energi diambil dari ATP dengan cara melepas satu gugus fosfat menjadi ADP (Adenosin Di Phosfat) dengan melepas 8.000 kalori.

Penggunaan ATP

ATP → ADP + PO4 + 8.000 kalori

ADP → AMP + PO4 + 8.000 kalori

AMP sudah tidak dapat mengeluarkan energi lagi → harus diisi lagi dengan energi baru yang berasal dari metabolisme makanan → menjadi ATP.

Metabolisme → proses merubah makanan → ATP

Kreatin + ATP → Fosforil kreatin + ADP

Kreatin di otot dalam keadaan istirahat mampu mengikat ATP menjadi Fosforil kreatin (simpanan energi)

Jika otot perlu energi untuk gerak maka fosforil kreatin dipecah →Kreatin + ATP.

ATP inilah yang digunakan untuk gerak

Fase Metabolisme Karbohidrat

Glikolisis → proses merubah glukose → asetil Co-A

Siklus Kreb → proses merubah asetil Co-A → H

Fosforilasi Oksidatif → proses mereaksikan H + O → H2O + ATP

Glikolisis

Glikolisis: glukose → asam piruvat/ asetil co-A

R/ Glukose + 2 ADP + 2 PO4 → 2 Asam Piruvat + 2 ATP + 4 H

Hasil akhir glikolisis: Asam piruvat / Acetil co-A

2 ATP

Siklus Asam Sitrat

Siklus Kreb: asetil co-A → H

R/ 2 Asetil Ko-A + 6 H2O + 2 ADP → 4 CO2 + 16 H + 2 Ko-A + 2 ATP

Hasil utama: H (hidrogen) dan 2ATP

Fosforilasi Oksidatif

Rantai Respirasi → transfer H dari satu karier ke karier lainya dengan enzim dehidrogenase

H + O2 → H2O + ATP

R/ 2 H + ½ O2 + 2e + ADP → H2O + ATP

ATP hasil fosforilasi oksidatif = 34 ATP

Metabolisme Lemak

Ada 3 fase:

β oksidasi → proses merubah asam lemak → asetil Co-A

Siklus Kreb → proses merubah asetil Co-A →H

Fosforilasi Oksidatif → proses mereaksikan H + O → H2O + ATP

Metabolisme Protein

Ada 3 tahap

Deaminasi → proses merubah asam amino → asetil Co-A

Siklus Kreb → proses merubah asetil Co-A → H

Fosforilasi Oksidatif →proses mereaksikan H + O → H2O + ATP

Keseimbangan Energi

Energi didalam tubuh kita dikatakan seimbang, jika jumlah energi yang masuk melalui makanan sama besar dengan jumlah energi yang dikeluarkan untuk kelangsungan hidup

Basal Metabolisme Rate (BMR)

Basal Metabolisme Rate ( BMR ) : adalah keadaan metabolisme tubuh dalam keadaan istirahat fisik maupun mental

Jadi dalam keadaan BMR, diperlukan jumlah tenaga minimal untuk kelangsungan hidup yang terpenting : gerak nafas, suhu tubuh, sirkulasi darah.

BMR rata rata: 2.000 kalori / hari,

Kebutuhan energi manusia > 2.000 kalori / hari yang dipergunakan untuk: BMR, kegiatan fisik dan SDA

SDA( Specifik Dinamic Action ) yaitu energi yang dibutuhkan untuk metabolisme makanan

Laju metabolik → jumlah tenaga yang dibebaskan per satuan waktu

Cara Pengukuran BMR

Tidak makan minimal 12 jam

Tidur nyenyak semalam

Tanpa gerak badan setelah tidur

Menghilangkan faktor psikis dan fisik yang merangsang metabolisme

Suhu harus nyaman ( 25 – 300 C )

Faktor BMR

1. Gerak badan

2. Makan / minum

3. Suhu lingkungan

4. Tinggi badan, Berat badan

5. Jenis kelamin

6. Suhu tubuh

7. Kehamilan, menstruasi

8. Hormon tiroid

9. Hormon epineprin dan nonepineprin

Cara Menghitung Kebutuhan Energi

Untuk menghitung kebutuhan energi seseorang, maka harus diketahui BMR nya dan kegiatan fisiknya, dan untuk memperkirakan jumlah energi yang diperlukan dapat dihitung dengan menggunakan rumus berikut

Rumus BMR

Energi Aktivitas Fisik

Suhu Tubuh

Suhu tubuh normal rata rata per oral = 37oC (36,40C - 37,2OC).

Kehilangan panas tubuh melalui cara: Radiasi : 60 %

Konduksi ke tempat lain : 3 %

Konveksi ke udara: 15 %

Evaporasi: 22 %

Perpindahan Panas

Konduksi → perpindahan kalor melalui suatu medium, tanpa disertai perpindahan partikel medium tersebut

Misal: perpindahan panas tubuh ke kursi

Konveksi: perpindahan kalor melalui suatu medium, yang disertai perpindahan partikel medium tersebut

Misal: perpindahan panas tubuh ke udara

Radiasi → perpindahan panas tanpa melalui medium, dalam bentuk gelombang elektromagnetik

Misal: sinar, sinar gama, sinar X, sinar infra merah

Evaporasi → perpindahan panas melalui penguapan

Misal: penguapan keringat memerlukan kalori

Keseimbangan Panas

Panas secara terus menerus dihasilkan oleh tubuh sebagai hasil sampingan metabolisme, dan panas juga dibuang ke lingkungan sekitar.

Bila kecepatan pembentukan panas tepat sama dengan kehilangan panas maka tubuh dalam keadaan keseimbangan panas.

Tetapi bila keduanya diluar keseimbangan, maka suhu tubuh akan meningkat atau menurun.

Jika suhu tubuh > suhu lingkungan → panas akan hilang dengan cara radiasi dan konduksi

Jika suhu tubuh < suhu lingkungan → tubuh dapat panas dari radiasi dan konduksi lingkungan → membuang panas dengan Evaporasi.

Pengaturan Suhu Tubuh

Pusat pengatur suhu tubuh →Termostat Hipotalamus

Reseptor suhu tubuh :

Neuron di area Preoptika Hipotalamus

Reseptor suhu kulit

Reseptor suhu didalam Medulla spinalis, Abdomen.

Mekanisme Pembuangan Panas

Perangsangan kelenjar keringat → pembuangan panas secara penguapan.

Menghambat pusat simpatis di Hipotalamus posterior, sehingga menghilangkan tonus vasokonstriksi normal pada pembuluh kulit →terjadi vasodilatasi dan kehilangan banyak panas dari tubuh

Mekanisme Pembentukan Panas

Vasokonstriksi pada kulit → mencegah konduksi panas dari dalam tubuh ke kulit.

Piloereksi “rambut berdiri“ → membentuk isolator pada kulit, efek ini tidak begitu penting pada manusia.

Peniadaan keringat → penguapan terhenti.

Peningkatan pembentukan panas :

Menggigil (Pusat motorik efek menggigil terletak pada bagian Dorsomedial Hipotalamus Posterior)

Peningkatan rangsangan simpatis pembentukan panas → Hormon epinefrin dan norepinefrin meningkatkan metabolisme.

Peningkatan pengeluaran Hormon Tiroksin → meningkatkan metabolisme.

Fisiologi Demam

Demam → adalah suhu tubuh diatas batas normal biasa, yang disebabkan oleh zat toksik (Pirogen), penyakit bakteri, tumor otak, atau dehidrasi yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu (termostat hipotalamus).

Pirogen tsb merangsang termostat hipotalamus, untuk di set pada suhu yang lebih tinggi

Karena suhu tubuh lebih rendah dari pada setelan ( set ) termostat hipotalamus → maka terjadi peningkatan suhu tubuh dan terjadilah demam (diatas normal) sampai mencapai suhu kritis (38,6OC)

Pada suhu kritis tsb (38,6OC) → maka tubuh berusaha men-set termostat hipotalamus pada suhu normal (37OC) → maka terjadi vasodilatasi, dan berkeringat.

Perubahan peristiwa yang mendadak pada demam dari suhu kritis menuju normal disebut Kritis atau FLUSH

Bila suhu tubuh meningkat sampai melebihi 40,5OC → terjadi sengatan panas (HEAD STROKE) dengan gejala : dizziness, distress abdomen, delirium, kehilangan kesadaran.

Obat anti Piretik (Aspirin) → mempunyai kasiat menurunkan panas, dengan jalan menurunkan penyetelan termostat hipotalamus (kebalikan efek Pirogen).

PENGANTAR METABOLISME (Introduction of Metabolism)Dr. Suparyanto, M.Kes

APA ITU METABOLISME

Metabolisme = perubahan

Metabolisme: semua proses perubahan kimia dan tenaga (energi) yang terjadi didalam tubuh

Metabolisme adalah suatu proses komplek perubahan makanan menjadi energi dan panas melalui proses fisika dan kimia, berupa proses pembentukan dan penguraian zat didalam tubuh organisme untuk kelangsungan hidupnya.

MACAM METABOLISME

Metabolisme dibedakan 2 macam:1. Katabolisme : proses penguraian/ pemecahan makanan menjadi energi, yang terjadi pada proses respirasi sel.

2. Anabolisme : proses pembentukan (sintesa) zat organik komplek yang berasal dari zat yang lebih sederhana

CONTOH KATABOLISME

Glikogenolisis : proses pemecahan glikogen menjadi glukose

Glikogen merupakan simpanan karbohidrat (sumber energi), disimpan di semua sel, terbanyak di hati dan otot

Pada saat kurang makan dipecah jadi energi

Glikolisis : proses pemecahan glukose menjadi asam piruvat

Glikolisis terjadi dlm sitoplasma

Glikolisis merupakan metabolisme antara pembentukan energi

CONTOH ANABOLISME

Glikogenesis : proses pembentukan glikogen dari glukose

Glikogenesis terjadi pada saat kita kelebihan makanan

Glikoneogenesis : proses pembentukan glukose dari protein atau lemak

Glikoneogenesis terjadi pada saat kita kekurangan karbohidrat (sumber energi)

HASIL METABOLISME

Metabolisme makanan menghasilkan energi yang disebut ATP (Adenosin Tri Fosfat).

ATP merupakan senyawa yang terdiri dari 3 gugus yaitu: Adenin (asam amino), ribose (senyawa karbohidrat) dan fosfat.

ATP merupakan simpanan energi (hasil metabolisme sel) yang siap digunakan sel untuk kelangsungan hidup: transport membran, sintesis senyawa kimia, kerja mekanik.

Jika sel memerlukan energi, maka energi diambil dari ATP dengan cara melepas satu gugus fosfat menjadi ADP ( Adenosin Di Phosfat ) dengan melepas 8.000 kalori.

PENGGUNAAN ATP

ATP → ADP + PO4 + 8.000 kalori

ADP masih dapat melepas satu gugus Fosfat lagi

ADP → AMP + PO4 + 8.000 kalori

AMP (Adenosin Mono Phospat ) sudah tidak dapat mengeluarkan energi lagi.

Untuk itu AMP harus diisi lagi dengan energi baru yang berasal dari metabolisme makanan menjadi ATP.

AMP → ADP → ATP

ATP (hasil metabolisme makanan) didalam otot diikat oleh kreatin (rangkaian asam amino metionin, glisin dan arginin) menjadi simpanan energi yang disebut fosforil kreatin

Kreatin + ATP → Fosforil kreatin + ADP

Jika otot perlu energi untuk gerak maka fosforil kreatin dipecah → Kreatin + ATP.

ATP inilah yang digunakan untuk gerak

METABOLISME KARBOHIDRAT

Terdiri 3 fase:1. Glikolisis

2. Siklus Kreb

3. Fosforilasi Oksidatif

METABOLISME LEMAK

Terdiri 3 fase:1. β oksidasi

2. Siklus Kreb

3. Fosforilasi Oksidatif

METABOLISME PROTEIN

Terdiri 3 fase1. Deaminasi

2. Siklus Kreb

3. Fosforilasi oksidatif

TAHAP PERTAMA METABOLISME KARBOHIDRAT

Glikolisis: proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau asetil ko-enzim A

Glikolisis merupakan proses awal metabolisme karbohidrat

Glikolisis terjadi didalam sitoplasma sel, dan telah menghasilkan 2 ATP

Glukose → asam piruvat + 2 ATP

TAHAP PERTAMA METABOLISME LEMAK

Beta oksidasi: proses pemecahan lemak menjadi asetil koenzim-A

Asetil koenzim-A adalah senyawa organik yang mempunyai 2 rantai karbon

Beta oksidasi memecah lemak (rantai C yang panjang) menjadi asetil koenzim-A (2 rantai C)

Lemak dengan x rantai carbon akan dipecah dengan beta oksidasi menjadi: (x/2) asetil koenzim-A

TAHAP PERTAMA METABOLISME PROTEIN

Deaminasi: proses pembuangan gugus amino dari asam amino

Asam α-ketoglutarat + Asam Amino → Asam α –keto + Asam Glutamat + NH3

Deaminasi adalah proses pengambilan gugus amino dari asam amino menjadi zat yang dapat masuk siklus Krebs

Zat yang dapat masuk siklus Krebs adalah: asam alfa keto glutarat, suksinil koenzim-A, asam fumarat, oksaloasetat, asam sitrat

SIKLUS KREB

Proses perubahan asetil ko-A → H + CO2

Proses ini terjadi didalam mitokondria

Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat , proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis

Oksaloasetat berasal dari asam piruvat

Jika asupan nutrisi kekurangan Karbohidrat, akan menyebabkan kurang asam. piruvat → yang juga akan mengakibatkan kekurangan oxaloasetat

RANTAI RESPIRASI

H → hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH

H dari NADH → Flavoprotein → Quinon → sitokrom c → sitokrom b → sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O

Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi

Proses ini terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase

FOSFORILASI OKSIDATIF

Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi, energi tsb ditangkap oleh senyawa yang disebut ATP

Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi

Fosforilasi oksidatif adalah proses merubah ADP menjadi ATP

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry

2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC

3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB

4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI

5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta

6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, Dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press

ENZIM BIOKIMIA (Enzyme Biochemistry)

Dr. Suparyanto, M.Kes

APA ITU ENZIM

Enzim adalah biokatalisator yang mengatur kecepatan berlangsungnya semua proses fisiologis (reaksi kimia dalam tubuh)

Tanpa adanya enzim, kehidupan tidak pernah ada, karena semua reaksi kimia dalam tubuh membutuhkan enzim

Kegagalan tubuh mensintesa enzim dapat menimbulkan penyakit bahkan kematian

Contoh: perubahan amoniak → urea

Enzim tersusun dari komponen protein yang disebut apoenzim

Beberapa enzim membutuhkan komponen non protein yang disebut kofaktor

Enzim yang terikat dengan kofaktor disebut holoenzim

Isoenzim: suatu zat yang bentuk molekulnya berbeda dengan enzim, tetapi fungsinya sama dengan enzim

Koenzim adalah substrat yang mengaktifkan kerja enzim

Koenzim banyak yang merupakan derivat vitamin B defisiensi vit. B mengganggu kerja enzim

SIFAT UMUM ENZIM

Enzim adalah protein

Enzim bekerja secara spesifik

Enzim berfungsi sebagai biokatalis

Enzim diperlukan dalam jumlah sedikit

Enzim dapat bekerja secara bolak-balik

Enzim dipengaruhi faktor lingkungan (suhu, pH, aktivator, inhibitor, konsentrasi substrat)

MACAM ENZIM

Oksidoreduktase: enzim yang cara kerjanya berdasar reaksi oksidasi dan reduksi

Oksidasi: reaksi yang mengeluarkan elektron H → H + + e

Reduksi: reaksi yang membutuhkan elektron Cl + e → Cl -

Transferase: enzim yang mengkalisis reaksi transfer / pertukaran dua gugus dalam dua zat

Contoh:

R-OH + R'-NH2 → R-NH2 + R'-OH

Hydrolase: enzim yang mempercepat proses pemecahan suatu zat dengan cara direaksikan dengan air (hidrolisis)

Contoh:

AB + H2O → A-OH + HB

Lyase: enzim yang memecah dua zat menjadi dua komponen

AB → A + B

Isomerase: enzim yang mengkatalisis perubah suatu zat dari Isomer ke Isomer lainnya

Isomer: suatu zat yang RM sama tetapi RB berbeda

Contoh Isomerase:

Arabinose → ribose

Lygase: enzim yang mengkatalisis pemutusan formasi ikatan gugus suatu zat

Contoh:

C = O, C-OH, COC, C-COOH, CS, CN atau CC

Enzim Oksidase: enzim yang mengkatalisis produksi hidrogen (H2) dari substrat dengan menggunakan oksigen (O2) sebagai akseptor hidrogen

AH2 + O2 → A + H2O

Enzim tersebut membentuk air (H2O) atau hidrogen peroksida (H2O2) sebagai produk reaksi

Enzim Dehidrogenase: enzim yang mengeluarkan hidrogen dari suatu substrat dengan menggunakan carier sebagai akseptor hirogen, tidak dapat menggunakan oksigen sebagai akseptor hidrogen

AH2 + B → A + BH2

Enzim Hidroperoksidase: enzim yang mengeluarkan unsur oksigen dari substrat hidrogen peroksida (H2O2)

Contoh:

o Peroksidase

o Katalase

Enzim Oksigenase: enzim yang mengkatalisis reaksi suatu substrat dengan oksigen (O2)

A + O2 → AO2

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ENZIM

Kerja enzim dipengaruhi oleh:

Temperatur, makin tinggi makin cepat, sampai suhu optimal, diatas suhu optimal menurunkan kecepatan

pH, optimal pada pH: 5 - 9

Konsentrasi enzim: penambahan kosentrasi tidak menambah kecepatan (yang penting ada)

Konsentrasi substrat: makin tinggi makin cepat

Inhibitor: menghambat reaksi

TUGAS INDIVIDU

1. Apa yang dimaksud dengan enzim

2. Apa beda enzim dengan katalisator

3. Mengapa tanpa adanya enzim, kehidupan tidak pernah ada

4. Apa yang dimaksud dengan:

1. Apoenzim

2. Holoenzim

3. Koenzim

4. isoenzim

5. Sebutkan sifat2 enzim

6. Sebutkan faktor yang mempengaruhi kerja enzim

7. Sebutkan fungsi enzim berikut:

1. Transferase

2. Hidrolase

3. Oksidoreduktase

4. Lygase

8. Apa beda enzim dehidrogenase dengan enzim oksidase

9. Apa beda enzim oksidase dengan enzim oksigenase

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry

2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC

3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid,Bandung, ITB

4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI

5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta

Ada 4 kelas molekul utama dalam biokimia yaitu: karbohidrat , lipid , protein , dan asam nukleat . Banyak molekul biologi merupakan "polimer": dalam kasus ini, monomer adalah mikromolekul yang relatif kecil

yang bergabung menjadi satu untuk membentukmakromolekul -makromolekul, yang kemudian disebut sebagai "polimer". Ketika banyak monomer bergabung untuk mensintesis sebuah polimer biologis , mereka melalui proses / tahap yang disebut dengan sintesis dehidrasi .

Karbohidrat

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Karbohidrat , Monosakarida , disakarida , dan polisakarida

Molekul sukrosa(glukosa + fruktosa), sebuah disakarida .

Karbohidrat tersusun dari monomer yang disebut sebagai Monosakarida . Contoh dari Monosakarida

adalahglukosa (C 6 H 12 O 6 ), fruktosa (C 6 H 12 O 6 ), dan deoksiribosa (C 5 H 10 O 4 ). Ketika 2

Monosakarida melalui proses sintesis dehidrasi, maka air akan terbentuk, karena 2 atom hidrogen dan

satu atom   oksigen telepas dari 2 gugus hidroksil Monosakarida.

[ sunting ]Lipid

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Lipid , gliserol , dan Asam lemak

Sebuah trigliserida dengan satu molekul gliserol ( kiri ) dan 3 molekul asam lemak.

Lipid biasanya terbentuk dari satu molekul gliserol yang bergabung dengan molekul lain. Di trigliserida ,

ada satu mol gliserol dan tiga molekul asam lemak . Asam lemak merupakan monomer disini.

Lipid, terutama fosfolipid , juga digunakan di beberapa produk obat-obatan, misalnya sebagai bahan

pelarut (misalnya di infus parenteral ) atau sebagai komponen pembawa obat (misalnya

di liposom atautransfersom ).

[ sunting ]Protein

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Protein dan Asam amino

Struktur umum dari asam α-amino, dengan grup aminodi sebelah kiri dan grup karboksil di sebelah kanan.

Protein merupakan molekul yang sangat besar-atau makrobiopolimer-yang tersusun dari monomer yang

disebutasam amino . Ada 20 asam amino standar , yang masing-masing terdiri dari sebuah gugus

karboksil , sebuahgugus amino , dan rantai samping (disebut sebagai grup "R"). Grup "R" ini yang

menjadikan setiap asam amino berbeda, dan fitur-fitur dari rantai samping ini akan berpengaruh

keseluruhan terhadap suatu protein. Ketika asam amino bergabung, mereka membentuk ikatan khusus

yang disebut ikatan peptida melalui sintesis dehidrasi, dan menjadi Polipeptida , atau protein.

[ sunting ]Asam nukleat

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Asam nukleat , DNA , RNA , dan Nukleotida

Struktur dari asam deoksiribosa nukleat (DNA), gambar ini menunjukkan monomernya diletakkan bersamaan.

Asam nukleat adalah molekul yang membentuk DNA , substansi yang sangat penting yang digunakan

oleh semua organisme seluler untuk menyimpan informasi genetik. Jenis asam nukleat yang paling

umum adalah asam deoksiribosa nukleat dan asam ribonukleat . Monomernya

disebut nukleotida . Nukleotida yang paling umum diantaranyaAdenin , Sitosin , guanin , timin ,

dan Urasil . Adenin berpasangan dengan timin dan urasil, timin hanya berpasangan dengan adenin;

sitosin dan guanin hanya dapat berpasangan satu sama lain.