klp 5 vitiligo melasma albinisme

8/10/2019 Klp 5 Vitiligo Melasma Albinisme

1/41

MAKALAH KEPERAWATAN INTEGUMEN

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN VITILIGO, MELASMA, DAN

ALBINISME

Disusunoleh:

Kelompok V

Noviani Nastiti S 1313 1112 3034

Ahmad Luky A. F 1313 1113 3035

Agida De Argarinta 1313 1112 3037

Siti Hidayati Al Indasah 1313 1112 3039

Yeni Rachmawati 1313 1112 3041

Thurfah Kustiati Azmi 1313 1112 3045

Lina Jumeida 1313 1112 30

Krisna Eka 1313 1112 30

PROGRAM PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2014


2/41

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang

Vitiligo adalah gangguan berkurangnya pigmentasi kulit yang sebabnya belum

diketahui pasti, gangguan yang didapat serta ditandai dengan gambaran makula putih

tidak bersisik, hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif. Melasma

merupakan kelainan hiperpigmentasi didapat, berupa makula coklat terang sampai

kehitaman dengan pinggir iregular, berkembang lambat, berbentuk simetris pada

daerah yang sering terpapar sinar matahari (Lapeere H, et al, 2008). Albinisme

merupakan suatu penyakit keturunan yang jarang ditemukan dimana tubuh tidak dapat

membentuk melanin. Orang yang menderita albinisme disebut albino, serta Albino

timbul dari perpaduan gen resesif.

Penyakit kulit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin. Insidensi

Vitiligo rata-rata hanya 1% di seluruh dunia. Prevalensi melasma pada kulit Asia

diperkirakan berkisar 40% terjadi pada wanita dan 20% pada pria. Sedangkan pada

albinisme, di Indonesia tidak terlalu banyak laporan yaitu sekitar 1 berbanding

17.000.

Penderita vitiligo, melasma, ataupun albinisme terkadang merasa malu, tidak

percaya diri, dan bahkan rentan terhadap bahaya di sekitarnya karena tidak

mengetahui gangguannya secara mendetail. Perawat sebagai pendamping penderita,

wajib memahami ketiga gangguan tersebut untuk dapat memanajemen penderita

dalam menerima gangguan pada sistem integumennya.

1.2Rumusan Masalah

1.2.1

Apakah definisi dari vitiligo, melasma, dan albinisme ?

1.2.2

Bagaimanakah etiologi dari vitiligo, melasma, dan albinisme ?

1.2.3 Bagaimanakah patofisiologi dari vitiligo, melasma, dan albinisme ?

1.2.4 Bagaimanakah manifestasi klinis dari vitiligo, melasma, dan albinisme ?

1.2.5 Bagaimanakah tata laksana dari vitiligo, melasma, dan albinisme ?

1.2.6 Bagaimanakah asuhan keperawatan dari vtiligo, melasma, dan albinisme ?

1.3

Tujuan

1.3.1 Menjelaskan definisi dari vitiligo, melasma, dan albinisme.


3/41

1.3.2 Menjelaskan etiologi dari vitiligo, melasma, dan albinisme.

1.3.3 Menjelaskan patofisiologi dari vitiligo, melasma, dan albinisme.

1.3.4

Menjelaskan manifestasi klinis dari vitiligo, melasma, dan albinisme.

1.3.5 Menjelaskan tata laksana dari vitiligo, melasma, dan albinisme.

1.3.6 Menjelaskan asuhan keperawatan dari vtiligo, melasma, dan albinisme.


4/41

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1Anatomi Fisiologi dan Pengetahuan Klinis Dasar

Pigmentasi dipengaruhi oleh sel-sel dendritik (melanoblas, melanosit) yang

membentuk pigmen melanin yang berasal dari neural chest yang berpindah selama

periode janin danberkoloni di kulit (epidermis), adneksa kulit (rambut) dan mata. Tetapi

juga ditemukan di mukosa, leptominogen dan telinga dalam.

2.1.1 Susunan

Sistem pigmen kulit terdiri dari seluruh melanosit kulit beserta fungsi dan

mekanisme regulasinya. Lingkungan hidup dari melanosit kulit adalah stratum basalis.

Mereka ada sebagai sel dendritik tersendiri (tanpa desmosom) pada membran basalis,

kepadatannyamencapai sekitar 1000-2000 sel setiap mm2permukaan kulit.

Sifat: sintesa melanin (eumelanin, phaeomelanin) yang kontinu dan diberikan

dalam bentuk granula melanin pada kratinosit yang mengelilinginya. Satu melanosit

dan seitar 36 keratinosit menghasilkan satu kesatuan melanin epidermalis. Sifat

lainnya adalah kemampuan untuk mitosis dan mengembara pada membran basalis.

Tugas yang sangat penting dari melanosit kulit ialah pelindung kulit dari cahaya.

Warna kulit yang disebabkan oleh melanin ditentukanoleh:

- Faktor genetik-ras(misalnya kaukasia, ras negro, indian)

-

Faktor genetik-individual(tipe sensitivitas terhadap cahaya)

- Faktorpemaparan cahaya

- Faktor regulasi hormonal(MSH, estrogen, melatonin).

Melanosit pada histologi jaringan kulit normal (Shimizu, 2007).


5/41

2.1.2 Patologi

a. Etiologi: karena perkembangan dari sistem melanin kulit dan fungsinya ada di

bawah kontrol beberapa gen khusus, maka dapat terjadi gangguan genetik yang

sesuai. Sejauh ini secara hipotesis masih dianggap sebagai penyebab

perkembangan nevus melanositik. Penyebab penyakit non-genetik terutama ialah

rangsangan cahaya spesifik, agen kimia, faktor humoral dan proses penyakit

epidermal lokal non-spesifik.

b. Patogenesis: perubahan yang bersifat adaptif seperti pencoklatan warna kulit

(browning) dan hipermelanosis dapat terjadi melalui peningkatan sintesis melanin

atau proliferasi melanosit.

c. Kerusakan sel dapat menimbulkan gangguan pada sintesis melanin atau gangguan

transfer pigmen ke dalam keratinosit dengan mengakibatkan penimbunan melanin

yang bertumpuk ke dalam makrofag dermis, pada kerusakan yang berat dapat

menimbulkan kematian melanosit.

d.

Gangguan pertumbuhan (jinak, ganas) sering disebabkan oleh UV. Mula-mula

berkembang biak dalam ruang lingkup yang alami (intradermal-horizontal),

kemudian juga menembus zona membran basalis intradermal (nevus sel nevus,

melanoma maligna)

2.1.3

Klinis

Gejala klinis relatif monoton: bentuk bercak dengan dua dimensi hiper atau

hipopigmentasi dengan tendensi saling berkonfluen (lokalisata, berbentuk bidang difus

atau generalisata), pada abnormalitas perkembangan dan neoplasia juga ada 3 dimensi,

berbentuk papula-nodosa atau datar. Istilah hiper atau hipomelanosis, depigmentasi

(kehilangan warna kulit didapat) dan leukoderm (kehilangan warna kulit-akuisita secara

sekunder melalui dermatosis primer, misalnya sifilis, psoriasis)Diskromia sebenarnya

bukan merupakan penyakit sistem melanosit kulit, melainkan perubahan warna kulit

akuisita melalui penimbunan pigmen lainnya. Diagnosis banding yang perlu

diperhatikan ialah keadaan dimana seakan-akan terjadi perubahan warna kulit (biasanya

kecoklatan) karena perubahan struktural dari permukaan kulit, misalnya veruka.

2.1.4 Diagnosis dan terapi

Selain anamnesis dan gambaran klinis, sering diperlukan pemeriksaan histologik

(deteksi sel melanositik, penilaian keadaan). Pemeriksaan dengan mikroskop cahaya

semakin sering dilakukan. Pemeriksaan fungsi: pemeriksaan terhadap daya lindung

pigmen (atau sensitivitas terhadap cahaya) dan kapasitas beradaptasi melalui


6/41

pigmentasi dengan metode diagnostik cahaya. Diagnostik klinis-kimiawi: membuktikan

adanya metabolit melanin, saat ini hanya mempunyai arti yang kecil.

Kemungkinan pengobatan konservatif dengan obat topikal sangat terbatas (obat

topikal untuk depigmentasi maupun hiperpigmentasi). Kemungkinan cara pengobatan

lain adalah dengan terapi sinar (pada hipopigmentasi), terapi sitostatik-anti-proliferatif

(melanoma maligna) dan terapi operatif.

Rassner, Steinert. 1995. Buku Ajar dan Atlas Dermatologi Rassner. Jakarta: EGC

2.2VITILIGO

2.2.1 DEFINISI


diketahui pasti, gangguan yang didapat serta ditandai dengan gambaran makula putih tidak

bersisik, hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif (Gawkrodger, 2003).

Gambaran histologi pada lesi vitiligo, berupa bercak-bercak putih, memperlihatkan

akan hilangnya melanosit dan melanin dari lapisan kulit (Moretti, 2003).

2.2.2 EPIDEMIOLOGI

Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa muda,dengan

50% kasusnya terjadi pada usia 10-30 tahun, tetapi kelainan ini dapat terjadi pada semua usia.

Ras dan jenis kelamin tidak mempengaruhi terjadinya gangguan ini. Pernah dilaporkan

bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan

ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan yang

dikarenakan masalah kosmetik (Wolff & Johnson, 2009).

2.2.3 ETIOLOGI

Penyebab vitiligo sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Namun, diduga ini

adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secara poligenik atau secara autosomal

dominan. Namun, beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada

seseorang:

1. Faktor mekanis

Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya setelah

tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi.

2.

Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A


7/41


8/41

Secara invitro ini dapat dibuktikan tirosin, dopa, dan dopakrom merupakan

sitotoksik terhadap melanosit. (Djuanda, 2007)

5.

Pajanan terhadap Bahan Kimia

Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan Mono Benzil Eter Hidrokinon

yang terdapat dalam sarung tangan atau detergen yang mengandung fenol.

(Djuanda, 2007)

2.2.4 MANIFESTASI KLINIS

Vitiligo merupakan perubahan pigmentasi kulit didapat. Kulit vitiligo menunjukan

gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh warna kulit normal atau oleh

hiperpigmentasi (James, Berger, & Elston, 2006). Pada vitiligo, ditemukan makula dengan

gambaran seperti Kapuratau putih pucat dengan tepi yang tajam.Proses penyakit ini bisa

merupakan suatu pengembangan bertahap dari makula lama atau pengembangan dari makula

baru.Trichromevitiligo (tiga warna: putih,coklat muda,coklat tua) mewakili tahapan yang

berbeda dalam evolusi vitiligo(Wolff & Johnson, 2009).

Vitiligo sering ditemukan pada tangan,pergelangan tangan, lutut, leher dan daerah

sekitar lubang (misalnya mulut) (Gawkrodger DJ. 2003). Kadang dapat juga ditemukan

gambaran rambut yang memutih atau uban prematur. Gambaran rambut putihpada vitiligo,

dianalogikan dengan makula putih, disebut dengan poliosis (Wolff & Johnson, 2009).

Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis, serta

ditunjang olehpemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood. Biasanya,

diagnosis vitiligo dapat dibuat dengan mudah pada pemeriksaan klinis pasien, dengan

ditemukannya gambaran bercak kapurputih,bilateral (biasanya simetris), makula berbatas

tajam pada lokasi yang khas. Pada pemeriksaan dengan lampu wood, lesi vitiligo tampak

putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya. Dalam kasus-

kasus tertentu, pemeriksaan histopatologik diperlukan untuk melihat ada tidaknya melanosit

dan granul melanin di epidermis (Wolff & Johnson, 2009).

Kelainan kulit pada vitiligo juga dapat kita temukan pada pemeriksaan dengan

mikroskop elektron. Pada pemeriksaan ini terlihat hilangnya melanosit, dan melanosom pada

keratinosit, juga terdapat perubahan dalam keratinosit: spongiosis, eksositosis,

basilarvacuopathy dan apoptosis. Beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di

epidermis(Wolff & Johnson, 2009).


9/41

Gambaran vitiligo pada wajah.

2.2.5

KLASIFIKASIBermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. Koga membagi

vitiligo dalam dua golonganyaitu (Moretti, 2003):

1. Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom.

2. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom.

Berdasarkan Moretti (2003) lokalisasi dan distribusinya,Nordlund membagi menjadi:

1. Tipe lokalisata, yang terdiri atas:

a) Bentuk fokal: terdapat satu atau lebih makula pada satu daerah dan tidak segmental.

b) Bentuk segmental: terdapat satu atau lebih makula dalamsatu atau lebih daerah

dermatom dan selalu unilateral.

c) Bentuk mukosal: lesi hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut).

2. Tipe generalisata, yang terdiri atas:

a) Bentuk akrofasial : lesi terdpat pada bagian distal ekstremitas dan muka.

b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus.

c) Bentuk mixed : lesi campuran segmental dan vulgaris atau akrofasial.

3. Bentuk universalis: lesi yang luas meliputi seluruh atau hampir seluruh tubuh.

2.2.6 PENATALAKSANAAN

Ada banyak pilihan terapi yang bisa dilakukan pada pasien dengan vitiligo. Hampir

semua terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada kulit. Seluruh pendekatan

memiliki keuntungan dan kerugian masing-masing, dan tidak semua terapi dapat sesuai

dengan masing-masing penderita.


10/41

1.Tabir surya

Sunscreen atau tabir surya mencegah paparan sinar matahari berlebih pada kulit dan

hal ini dapat mengurangi kerusakan akibat sinar matahari dan dapat mencegah terjadinya

fenomena Koebner. Selain itu sunscreen juga dapat mengurangi tanning dari kulit yang sehat

dan dengan demikian mengurangi kekontrasan antara kulit yang sehat dengan kulityang

terkena vitiligo(Wolff & Johnson, 2009).

2.Kosmetik

Banyak penderita vitiligo, terutama jenis vitiligo fokal menggunakan

covermask kosmetik sebagai pilihan terapi. Area dengan lesi leukoderma, khususnya pada

wajah, leher atau tangan dapat ditutup dengan make-up konvensional, produk-produk self

tanning, ataupengecatan topikal lain. Pilihan untuk menggunakan kosmetik cukup

menguntungkan pasien dikarenakan biayanya yang murah, efek samping yang kecil, dan mudah

digunakan(James, Berger, & Elston, 2006).

3. Repigmentasi

a. Glukokortikoid topikal

Sebagai awal pengobatan diberikan secara intermiten (4 minggu pemakaian, 2

minggu tidak) glukokortikoid topikal kelas I cukup praktis,sederhana, dan aman untuk

pemberian pada makula tunggal atau multipel. Jika dalam 2 bulan tidak ada respon,

mungkin saja terapi tidak berjalan efektif. Perlu dilakukan pemantauan tanda-tanda awal

atrofi akibat penggunaan kortikostreoid 3. Pada beberapa penderita vitiligo, terapi dengan

kortikosteroid poten tinggi, misalnyabetametason valerat 0,1% atau klobetasol propionat

0,05% efektif menimbulkan pigmen (Djuanda, Hamzah, & Aisah, 2007).

b. Topikalinhibitor Kalsineurin

Tacrolimus dan pimecrolimus efektif untuk repigmentasi vitiligo tetapi hanya di

daerah yang terpapar sinar matahari. Obat ini dilaporkan paling efektif bila

dikombinasikan dengan UVB atau terapilaserexcimer(Wolff & Johnson, 2009).

c. Topikal fotokemoterapi

Menggunakan topikal8-methoxypsoralen (8-MOP) dan UVA. Prosedur ini

diindikasikan untuk makula berukuran kecil dan hanya dilakukan oleh dokter yang

berpengalaman. Hampir sama dengan psoralen oral, mungkin diperlukan 15kali terapi

untuk inisiasi respon dan 100 kali terapi untuk menyelesaikannya (Wolff & Johnson,

2009).

d.

Fotokemoterapi sistemik


11/41

PUVA oral lebih praktis digunakan untuk vitiligo yang luas. PUVA oral dapat

dilakukan bersamaan menggunakan sinar matahari (dimusim panas atau di daerah yang

sepanjang tahun disinari oleh matahari) dan 5-methoxypsoralen (5-MOP) (tersedia di

Eropa) atau sinar UVA buatan dengan 5-MOP atau 8-MOP. Adanya respon baik dari

terapi dengan PUVA ini ditandai oleh munculnya folikuler kecil yang berpigmen di atas

lesi vitiligo. Foto kemoterapi PUVA oral dengan 8-MOP atau 5-

MOP keefektifannya mencapai 85% untuk >70% pasien dengan vitiligo di kepala, leher,

lengan atas, kaki dan di badan (Wolff & Johnson, 2009).

e. UVB

Narrow-band (311nm). Efektivitas terapi ini hampir sama denganPUVA, namun

tidak memerlukan psoralen. UVB adalah terapi pilihan untuk anak 90% orang dewasa dan > 65% anak-anak dengan vitiligo adalah dari tingkatan baik

sampai sangat baik.

h. Topikal analog Vitamin D

Analog vitamin D, khususnya Calcipotriol, telah digunakan untuk terapi tunggal

atau dikombinasikan dengan topikal steroid pada managemen vitiligo. Efek Vitamin Dini

mampu menumbuhkan dan mendiferensiasikan melanosit dan keratinosit kembali.Ini

telah dibuktikan pada suatu demonstrasi mengenai reseptor untuk 1-

alphadihydroxyvitamin D3 pada melanosit. Dipercaya bahwa reseptor ini mengatur

stimulasi dari melanogenesis. Analog vitamin ini juga biasa dikombinasikan dengan sinar

UV (termasuk NB-UVB) dan topikal steroid.

i. Topikal 5-Fluorouracil

Topikal 5-Fluorouracil digunakan untuk menginduksi repigmentasi pada lesi

dengan vitiligo dengan memperbesar stimulasi migrasi dari folicular melanosit ke

epidermis selama proses epitelisasi. Bentuk topikal terapi ini bisa dikombinasikan dengan

titik dermabrasi dari lesi vitiligo untuk meningkatkan respon dari


12/41

repigmentasi.Didapatkan respon repigmentasi mencapai 73,3% dengan menggunakan

kombinasi ini setelah terapi selama 6 bulan.

3.Minigrafting

Teknik pembedahan dengan metode Minigrafting (Autolog Thin Thierschgrafting, Suction

Blister grafts, autologous mini punch grafts, transplantation of culture dautologous

melanocytes) cukup efektif untuk mengatasi vitiligo dengan makula segmental yang stabil

dan sulit diatasi(Wolff & Johnson, 2009).

4.Depigmentasi

Tujuan dari depigmentasi adalah "kesatuan" warna kulit pada pasien dengan vitiligo yang luas

atau pasien dengan terapi PUVA yang gagal, yang tidak dapat menggunakan PUVA atau pasien yang

menolak pilihan terapi PUVA(Wolff & Johnson, 2009).

Bleaching, pemutihan kulit normal dengan krimmonobenzyl

etherdarihydroquinone(MEH) 20% ini bersifat permanen, artinya proses bleaching

(pemutihan) ini tidak reversible. Tingkat keberhasilan terapi ini >90%. Tahap akhir warna

depigmentasi dengan MEH adalah Chalk white (kapur putih),seperti pada makula vitiligo 3.

Monobenzon tersedia dalam bentuk cream 20%, dioleskan 2 kali sehari selama 2 sampai

3 bulan pada daerah kulit yang masih berpigmen. Terapi biasanya dianggap selesai setelah 10

bulan pemberian(James, Berger, & Elston, 2006).


13/41

2.2.7 WOC Vitiligo

Hipotesis autositoksik Hipotesis neurohumoral Hipotesis imunologik

Melanosit tidak dapat

memproteksi

monofenol/polifenol

Asetilkolin, epinefrin

dan norepinefrin

meningkat

Penyakit kelenjar

tiroid, anemia

pernisiosa, alopesia

areata, anemia

hemolitik autoimun

monofenol/polifenol

meningkat

Merusak melanosit

VITILIGO

Terdapat lesi berupa

makula dengan

bercak-bercak putih

Ada batas inflamasi pada kulit

MK: gangguan citra

tubuh

MK: kerusakanintegritas kulit


14/41

2.3 MELASMA

2.3.1 DEFINISI

Melasma atau kloasma berasal dari bahasa Yunani yaitu melas yang berarti hitam.

Melasma merupakan kelainan hiperpigmentasi didapat, berupa makula coklat terang sampai

kehitaman dengan pinggir iregular, berkembang lambat, berbentuk simetris pada daerah yang

sering terpapar sinar matahari(Lapeere H, et al, 2008). Melasma biasanya melibatkan daerah

dahi, pelipis, pipi, hidung, di atas bibir, dagu, dan kadang-kadang leher. Melasma dapat

mengenai semua orang, akan tetapi lebih sering pada wanita Asia dan Hispanik berkulit gelap

dikarenakan berada pada daerah tropis yang lebih sering terpapar sinar matahari (Scherdin, et

al, 2008).

2.3.2 EPIDEMIOLOGI

Kejadian melasma belum bisa dipastikan seberapa banyak, hal ini dipengaruhi oleh

adanya produk kosmetik pemutih yang dapat mengaburkan insiden pasti melasma

(Rigopoulos, Gregoriou, & Katsambas, 2007). Diperkirakan di Amerika Serikat, sekitar 5-6

juta wanita menderita kelainan ini. Prevalensi melasma pada kulit Asia diperkirakan berkisar

40% terjadi pada wanita dan 20% pada pria. Di RSUP. H. Adam Malik Medan, berdasarkan

data yang diperoleh dari rekam medis selama periode Januari sampai Desember 2009, dari

total 5.369 pasien yang berobat ke Poliklinik Sub Bagian Kosmetik Departemen Ilmu

Kesehatan Kulit dan Kelamin, 22 orang (0,41%) diantaranya merupakan pasien dengan

diagnosis melasma (Rekam Medik Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUP. H.

Adam Malik, 2009).

Melasma terutama mengenai wanita usia produktif, sedangkan pria hanya 10% dari

keseluruhan kasus, dan secara klinis serta histologis memberikan gambaran yang sama seperti

pada wanita (Chan R, et al, 2008). Di Indonesia perbandingan kasus melasma antara wanita

dan pria adalah 24:1, terbanyak pada wanita usia subur berusia 30-44 tahun dengan riwayat

terpapar langsung sinar matahari. Sudharmono dkk. (2004) di Jakarta, dari 145 pasien

melasma hampir seluruh pasien berjenis kelamin wanita (97,93%), kecuali 3 pasien berjenis

kelamin pria (2,07%) (Shudarmono, Febrianti, Rata, & Bernadette, 2006).

2.3.3 ETIOLOGI

Etiologi dari melasmabelum bisa dimengerti secara pasti atau idiopatik(Perez-Bernal

, Munoz-Perez, & Camacho, 2000). Adapun faktor-faktor yang berperan dalam patogenesis


15/41

melasma diantaranya faktor endokrin, predisposisi genetik, paparan radiasi UV, dan faktor-

faktor lainnya.

Faktor-faktor yang terlibat lainnya adalah kandungan tertentu yang terdapat dalam

kosmetika, defisiensi nutrisi, obat-obat yang bersifat fototoksik, dan fotosensitif atau

fotoalergik, dan obat-obatan antikonvulsan yang apabila berkombinasi dengan sinar matahari

akan ikut terlibat dalam patogenesis melasma (Victor, Gelber, & Rao, 2004). Pathak dkk.

memperkirakan bahwa pengaruh genetik dan paparan sinar matahari adalah yang sangat

berperan(Katsambas & Stefanaki, 2002).

2.3.4 PATOGENESIS

a. Sistem Pigmentasi Kulit

Sistem pigmentasi manusia terdiri dari 2 (dua) tipe sel, yaitu melanosit dan keratinosit

beserta komponen selular yang berinteraksi membentuk hasil akhir yaitu pigmen melanin

(Cholis, 1995). Melanosit yaitu suatu sel eksokrin, yang berada di lapisan basal epidermis dan

matriks bulbus rambut. Setiap melanosit lapisan basal dihubungkan melalui dendrit-dendrit

melanosit dengan 36 keratinosit yang berada pada lapisan malphigi epidermis, ini yang

disebut dengan unit melanin lapisan epidermal. Melanosit memproduksi tirosinase dan

melanosom. Di dalam melanosit diproduksi dua subtipe melanin, eumelanin dan feomelanin.

Tirosinase berperan dalam pembentukan dua subtipe melanin tersebut (Koesoema, 2009).

Melanin merupakan pigmen yang dihasilkan oleh melanosit dari polimerisasi dan

oksidasi pada proses melanogenesis. Terdapat 2 pigmen melanin yaitu, eumelanin (coklat-

hitam) dan feomelanin (kuning-merah). Eumelanin bersifat lebih dominan (Cholis,

1995).Melanin ditransfer dari melanosit ke epidermis melalui keratinosit. Degradasi

melanosom dilakukan oleh asam hidrolase lisosom selama keratinosit naik menuju

permukaan epidermis, dan akhirnya melanin hilang bersama lepasnya stratum korneum

(Koesoema, 2009). Jika terdapat inflamasi kulit dan kemudian kerusakan selular, beberapa

melanosom masuk ke dalam dermis dan ditangkap oleh makrofag, maka sel-sel ini yang

kemudian dikatakan sebagai melanofag (Jimbow & Minamitsuji, 2001).

Karakteristik keadaan untuk melasma yaitu terjadi kelainan proses pigmentasi berupa

hipermelanosis epidermal, yang disebabkan oleh peningkatan produksi melanin tanpa

perubahan jumlah melanosit, dengan mekanisme peningkatan produksi melanosom,

peningkatan melanisasi dari melanosom, pembentukan melanosom yang lebih besar,

peningkatan pemindahan melanosom ke dalam keratinosit, dan peningkatan ketahanan

melanosom dalam keratinosit (Cholis, 1995).


16/41

b. Patogenesis faktor-faktor yang berhubungan dengan terjadinya melasma

1). Faktor Endokrin

Hormon yang dikenal dapat meningkatkan melanogenesis antara lain : Melanin

Stimulating Hormone (MSH), ACTH, lipotropin, estrogen, dan progesteron(Cholis, 1995).

Melanin Stimulating Hormon (MSH) merangsang melanogenesis melalui interaksi dengan

reseptor membran untuk menstimulasi aktivitas adenyl cyclase (cAMP) dan juga

meningkatkan pembentukan tirosinase, melanin dan penyebaran melanin. Hipermelanosis

yang difus berhubungan dengan insufisiensi korteks adrenal.

Peningkatan MSH dan ACTH yang dikeluarkan oleh kelenjar pituitari akan terjadi

bila kortisol mengalami defisiensi sebagai akibat dari kegagalan mekanisme inhibisi umpan

balik. Estrogen dan progesteron baik natural maupun sintetis diduga sebagai penyebab

terjadinya melasma oleh karena sering berhubungannya dengan kehamilan (Snell, 1964),

penggunaan obat kontrasepsi yang mengandung estrogen dan progesteron (Esoda, 1963;

Resnick, 1967; Cook dkk., 1961), penggunaan estrogen konjugasi pada wanita

postmenopause (Parker, 1981) dan pengobatan kanker prostat dengan dietilbestrol (Ross

dkk., 1981) dalam (Maeda, Naganuma, Fukuda, Matsunaga, & Tomita, 1996).

Meskipun peran estrogen dalam menginduksi melasma belum diketahui, namun

dilaporkan bahwa melanosit yang mengandung reseptor estrogen menstimulasi sel-sel

tersebut menjadi hiperaktif.Peranan hormon estrogen dan progesteron pada kehamilan yang

disertai melasma juga belum diketahui dengan pasti. Pathak dkk. berpendapat bahwa

melasma tidak akan hilang setelah proses kelahiran atau penghentian penggunaan obat

kontrasepsi. Kelainan ini dapat memudar akan tetapi lebih sering persisten untuk jangka

waktu yang lama, dan timbul kembali pada kehamilan berikutnya (Perez-Bernal , Munoz-

Perez, & Camacho, 2000).

Walaupun estrogen disangka memegang peranan penting dalam etiologi melasma,

terdapat insiden yang rendah diantara para wanita postmenopause yang mendapat terapi

pengganti (Cholis, 1995). Perez dkk. mengevaluasi profil endokrinologik pada 9 wanita

dengan melasma idiopatik dan menemukan adanya peningkatan level leutinizing hormon

(LH) dan level estradiol serum yang rendah, abnormalitas diduga akibat adanya disfungsi

ovarium ringan. Pada 15 pasien pria dengan melasma idiopatik juga menunjukkan profil

hormon yang abnormal, dengan peningkatan level sirkulasi LH dan level testosteron serum

yang rendah dibanding kontrol, mungkin oleh karena testicular resistance (Maeda ,

Naganuma , Fukuda, Matsunaga , & Tomita, 1996).

2) Predisposisi Genetik


17/41

Faktor genetik dan ras mempunyai kontribusi bermakna terhadap patogenesis

melasma, seperti yang diduga pada kejadian melasma familial bahwa penyakit ini jauh

lebih sering ditemukan pada ras Hispanik, Latin, Oriental dan Indo-Cina (Rigopoulos,

Gregoriou, & Katsambas, 2007). Faktor predisposisi genetik pada melasma sering dijumpai

pada penderita dengan tipe kulit III-VI (Jimbow & Minamitsuji, 2001).

Orang-orang yang berkulit coklat terang dari daerah yang banyak mengandung

sinar matahari, menunjukkan lebih dari 30% penderita melasma mempunyai riwayat keluarga

dengan melasma juga. Pada kembar identik pernah dilaporkan menderita melasma, sementara

saudara kandung lain dengan kondisi yang sama tidak menderita melasma. Sanchas

melaporkan 25% penderita melasma mempunyai keluarga yang juga menderita melasma,

sedangkan Vasquez melaporkan sebanyak 70% dan Pathak sebanyak 30% (Cholis, 1995).

Penelitian Rikyanto (2003), pasien melasma yang terjadi pada usia 21-30 tahun

kemungkinan besar terjadi karena faktor genetik. Melasma terjadi pada usia lebih muda bila

terdapat riwayat melasma dalam keluarga (Rikyanto, 2006). Meskipun telah dilaporkan

beberapa kasus yang familial, bukti bahwa melasma dapat diturunkan sangat lemah (Jimbow

& Minamitsuji, 2001).

Faktor genetik melibatkan migrasi melanoblas dan perkembangan serta

diferensiasinya di kulit. Morfologi melanosit, struktur matriks melanosom, aktivitas tirosinase

dan tipe dari melanin yang disintesis, semua dibawah kontrol genetik (Damayanti

&Listiawan, 2004).

3) Faktor Paparan Sinar Matahari

Paparan sinar matahari adalah faktor yang sangat berpengaruh, dan ini berlaku

untuk semua pasien yang mengalami perbaikan atau bertambah parah apabila terpapar

sinar matahari (Perez-Bernal , Munoz-Perez, & Camacho, 2000). Eksaserbasi melasma

hampir pasti dijumpai setelah terpapar sinar matahari yang berlebihan, mengingat kondisi

melasma akan memudar selama musim dingin.

Lipid dan jaringan tubuh (kulit) yang terpapar dengan sinar, terutama UV dapat

menyebabkan terbentuknya singlet oxygen dan radikal bebas yang merusak lipid dan jaringan

tersebut. Radikal bebas ini akan menstimulasi melanosit untuk memproduksi melanin yang

berlebihan.Panjang gelombang dari radiasi sinar matahari yang paling berisiko dalam

pencapaiannya ke bumi adalah UVB 290-320 nm dan UVA 320-400 nm. Semakin kuat UVB

maka akan semakin menimbulkan reaksi di epidermis, dengan perkiraan 10% dapat

mencapai dermis, sementara 50% UVA akan mencapai dermis (Koesoema, 2009).

Sinar UV akan merusak gugus sulfhidril yang merupakan penghambat tirosinase sehingga


18/41

dengan adanya sinar UV, enzim tirosinase bekerja secara maksimal dan memicu proses

melanogenesis (Cholis, 1995)

Pada mekanisme perlindungan alami terjadi peningkatan melanosit dan perubahan

fungsi melanosit sehingga timbul proses tanning cepat dan lambat sebagai respon terhadap

radiasi UV. Ultraviolet A menimbulkan reaksi pigmentasi cepat. Reaksi cepat ini merupakan

fotooksidasi dari melanin yang telah ada, dan melanin hasil radiasi UVA hanya tersebar pada

stratum basalis.

Pada reaksi pigmentasi lambat yang disebabkan oleh UVB, melanosit mengalami

proliferasi, terjadi sintesis dan redistribusi melanin pada keratinosit disekitarnya. Melasma

merupakan proses adaptasi melanosit terhadap paparan sinar matahari yang kronis (Cholis,

1995).

Terjadinya melasma pada daerah wajahkarena memilikijumlah melanosit epidermal

yang lebih banyak dibanding bagian tubuh lainnya dan merupakan daerah yangpaling sering

terpapar sinar matahari. Interaksi antara faktor sinar matahari dan berbagai hormon terjadi di

perifer, kemudian bersama-sama mempengaruhi metabolisme melanin di dalam

melanoepidermal unit (Cholis, 1995).

4) Faktor Kosmetika

Berbagai zat yang terkandung didalam kosmetika dapat memberikan faktor positif dan

negatif bagi kulit. Perbedaan ras, warna dan jenis kulit seseorang dapat menimbulkan efek

kosmetik. Penelitian Tranggono pada bulan Januari sampai Desember 1978 terhadap 244

pasien di RS Cipto Mangunkusumo Jakarta yang menderita noda-noda hitam, 18,3%

diantaranya disebabkan oleh kosmetik (Koesoema, 2009).

Bahan kosmetika yang menimbulkan hiperpigmentasi/melasma yaitu yang berasal

dari bahan iritan atau photosensitizer misalnya minyak bergamot, tar, beberapa asam lemak,

minyak mineral, petrolatum, lilin tawon, bahan pewarna seperti Sudan III, para-fenilen

diamin, pewangi, dan pengawet kosmetik.Melasma yang terjadi biasanya difus dengan batas

tidak jelas dan akan lebih jelas bila terkena sinar matahari(Cholis, 1995).

Patogenesis diduga akibat reaksi fotosensitisasi setelah terkena pajanan sinar

matahari. Absorbsi sinar oleh bahan fotosensitizer, kemudian terbentuk hapten yang akan

bergabung dengan protein karier dan memicu terjadinya respon imun. Mediator inflamasi

yang mempunyai kemampuan merangsang prolifersi melanosit yaitu leukotrien C4 dan D4.

Sedangkan sitokin dan interleukin (IL)-1 , IL6, Tumor Necrosing Factor (TNF)

menghambat proliferasi melanosit (Cholis, 1995).


19/41

Selain hipermelanosis epidermal, juga terdapat hipermelanosis dermal dan edema

kutis. Terdapat peningkatan jumlah makrofag dermis bagian atas dan multiplikasi lamina

basalis. Terjadinya respon edema kutis terhadap pemberian bahan-bahan kimia ini

menunjukkan adanya degenerasi dan regenerasi sel basal. Dalam proses ini melanosom

dalam keratinosit yang mengalami degenerasi berpindah ke dermis dan terjadilah

inkontinensia pigmenti, dan hiperpigmentasi dermal (Cholis, 1995).

5) Faktor Obat-obatan

Pigmentasi yang ditimbulkan oleh obat mencapai 10-20% dari keseluruhan kasus

hiperpigmentasi yang didapat. Patogenesis pigmentasi yang diinduksi oleh obat ini

bermacam-macam, berdasarkan pada penyebab pengobatan dan melibatkan akumulasi

melanin, diikuti dengan peradangan kutaneus yang non spesifik dan sering diperparah

dengan paparan sinar matahari(Koesoema, 2009).

Biasanya obat-obat ini akan tertimbun pada lapisan atas dermis bagian atas secara

kumulatif, dan juga dapat merangsang melanogenesis.Beberapa obat yang dapat merangsang

aktivitas melanosit dan meningkatkan pigmentasi kulit terutama pada daerah wajah yang

sering terpapar sinar matahari yaitu, obat-obat psikotropik seperti fenotiazin (klorpromazin),

amiodaron, tetrasiklin, minosiklin, klorokuin, sitostatika, logam berat, arsen inorganik, dan

obat antikonvulsan seperti hidantoin, dilantin, fenitoin dan barbiturat(Cholis, 1995).

2.3.5 MANIFESTASI KLINIS

Lesi melasma tampak sebagai makula coklat terang sampai gelap, dengan pinggir

iregular, dan distribusi biasanya simetris pada wajah, menyatu dengan pola retikular.

Terdapat tiga pola utama dari distribusi lesi tersebut, yaitu sentrofasial (63%) mengenai

daerah pipi, dahi, hidung, di atas bibir dan dagu, merupakan bentuk yang paling sering

ditemukan, malar(21%) mengenai pipi dan hidung, dan mandibular (16%) mengenai ramus

mandibula (Lapeere H, et al, 2008). Melasma tidak mengenai membran mukosa. Jumlah

makula hiperpigmentasi berkisar antara satu lesi sampai multipel dengan distribusi simetris

(Djuanda, 2007).

Gambaran penderita melasma


20/41

2.3.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Laboratorium

Tidak diindikasikan, hanya saja dapat dipertimbangkan untuk pemeriksaan fungsi

endokrin, tiroid dan hepatik.

b. Pemeriksaan histopatologis

Lesi kulit melasma terlihat jelas berbeda dibanding dengan kulit normal. Terdapat tiga

gambaran histopatologis dari pigmentasi yaitu epidermal, dermal, dan campuran. Pada

melasmatipe epidermal, yang terlihatberwarna kecoklatan, terdapat peningkatan melanin di

lapisan basal dan suprabasal. Peningkatan jumlah dan aktivitas melanosit masih diamati

seiring dengan meningkatnya transfer melanosom ke keratinosit. Tipe epidermal lebih

responsif terhadap pengobatan(Jimbow & Minamitsuji, 2001).

Pada melasma tipe dermal, yang terlihatberwarna abu-abu kebiruan, pigmen melanin

yang diproduksi oleh melanosit epidermal memasuki papilla dermis dan diambil oleh

makrofag (melanofag), dimana sering berkumpul di sekitar pembuluh darah kecil dan

dilatasi. Pada melasma tipe campuran ditandai dengan adanya deposisi pada lapisan dermal

dan epidermal (Victor, Gelber, & Rao, 2004).

c. Pemeriksaan lampu Wood

Berdasarkan lokalisasi pigmen melasma terbagi dalam empat tipe. Klasifikasi

sebelum pengobatan sangat penting oleh karena lokalisasi pigmen dapat menentukan

pengobatan yang akan dipilih. Untuk membantu dalam menentukan lokalisasi pigmen,

sebelum diterapi maka pasien harus diperiksadengan menggunakan lampu Wood

(Rigopoulos, Gregoriou, & Katsambas, 2007).

Lawrens berpendapat bahwa pemeriksaan dengan lampu Wood tidak dapat membantu

meramalkan respon klinis terhadap pengelupasan kulit pada melasma. Hal ini dikarenakan

oleh sebagian besar pasien-pasien melasma memiliki tipe melasma campuran dermal-

epidermal.

Pemeriksaan dengan lampu Wood tetap berguna untuk menentukan prognosis dari

pengobatan melasma. Apabila lesi-lesi terlihat lebih jelasdengan pemeriksaan lampu Wood

maka kesempatan lebih baik bagi perbaikan klinis.Pada pemeriksaan dibawah lampu Wood,

secara klasik melasma dapat diklasifikasikan menjadi :

1) Tipe Epidermal

Hiperpigmentasi biasanyaberwarna coklat terang apabila dilihat dibawah lampu biasa

dan penilaian dengan lampu Wood menunjukkan warna yang kontras antara daerah yang

hiperpigmentasi dibanding kulit normal (Lapeere H, et al, 2008). Sebagian besar pasien


21/41

melasma termasuk kedalam kategori ini. Pasien dengan hiperpigmentasi tipe epidermal

memiliki respon yang lebih baik terhadap bahan-bahan depigmentasi(Perez-Bernal , Munoz-

Perez, & Camacho, 2000).

2) Tipe Dermal

Hiperpigmentasi biasanya berwarna abu-abu atau abu-abu kebiruan apabila dilihat

dibawah lampu biasadan dengan lampu Wood tidak memberikan warna kontras pada lesi.

Pada tipe ini, eliminasi pigmen bergantung pada transport melalui makrofag dan keadaan ini

tidak mampu dicapai oleh bahan-bahan depigmentasi(Damayanti &Listiawan, 2004).

3) Tipe Dermal-Epidermal (Campuran)

Hiperpigmentasi biasanya berwarna coklat gelap apabila dilihat dengan lampu biasa

dan dengan lampu Wood terlihat pada beberapa daerah lesi akan tampak warna yang kontras

sedangkan pada daerah yang lain tidak(Damayanti &Listiawan, 2004).

4) Tipe Indeterminate

Lesi yang dijumpai pada sekelompok pasien dengan tipe kulit gelap (tipe V danVI)

dan tidak dapat dikategorikan dibawah lampu Wood. Lesi berwarna abu-abu gelap namun

sulit dikenali oleh karena sedikitnya kontras warna yang timbul (Damayanti &Listiawan,

2004).

2.3.7

PENATALAKSANAAN

a. Pasien diingatkan akan efek sinar matahari dan kemungkinan kerusakan yang

disebabkan kosmetik. Sehingga wanita membutuhkan pelindung atau penghambat

sinar matahari.

b. Penerusan penggunaan hidrokuinon 2% atau 4% memiliki efektifitas moderat.

Perbaikan lebih cepat apabila ditambahi asam salisilat 2-3%, tretinoin 0,1% atau

steroid topikal.

c.

Dermabrasi untuk menghilangkan pigmentasi melasma sementara. Karena pigmentasi

ini akan kembali seperti semula selama 6 bulan. Penyembuhan permanen dapat

dengan peel kimia yaitu fenol atau asam trikloroasetat 50%.

d. Bleaching: hidrokinon 2-5% dalam bentuk krim (dosis makin besar jika iritasi juga

makin besar). Atau dengan formula Kligman: krim yang megandung Hidrokinon

5%+tretinoin 0,1%+deksametason 0,1%

e. Tabir surya: sebaiknya berbentuk opaque (bahan fisik: mengandung Titanium

dioksida dan Zink oksida) atau dipakai tabir surya dengan SPF lebih besar dari 30.

Tanpa pemakaian tabir surya yang opaque akan menggagalkan terapi.


22/41

f. Bedah kimia atau pengelupasan kimiawi

1) Menggunakan larutan glicolic acid 20-50% 3-4 minggu sekali.

2)

Solusio Jessner: asam salisilat 14 g, resorsinol 14 g, asam laktat (85%) 14 g,

etanol ad 100ml

3) Bedah laser yaitu dengan laser Q-switched Ruby dna Laser Argon, tapi

kekambuhan akan dapat terjadi.

g. Pengobatan sistemik

1) Asam askorbat/vitamin C. Vitamin C mempunyai efek merubah melanin bentuk

oksidasi menjadi melanin bentuk reduksi yang bewarna lebih cerah dan mencegah

pembentukan melanin dengan merubah DOPA kinon menjadi DOPA.

2) Glutation. Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sufidrhil (SH) yang

berpotensi menghambat pembentukan melanin dengan jalan bergabung dengan

Cuprum dari tirosinase sehingga mengganggu pembentukan melanin.

Untuk epidermal melasma didapatkan formula tabir surya opaque pagi hari,

hidrokinon dan tretinoin malam hari. Hasil pengobatan akan mulai terlihat setelah 2 bulan

dan melasma hilang setelah 6 bulan. Untuk dermal melasma: hasil pengobatan minimal

dengan terapi pilihan yaitu kosmetika opaque. Pengobatan melasma bersama pemakaian

kontraseptif oral mengurangi keberhasilan pengobatan.


23/41

2.3.8 WOC Melasma

Faktor eksternal Faktor internal

Sinar UV kosmetik Obat Hormon Genetik

Merusak

gugus

sulfhidril

e idermis

Fotosen

sitivitas

Pemakaian

terlalu

lama

Tidak ada

penghambat

enzim

tirosinase

Hiperpigmentasi Melanogenesis

MELASMA

Adanya berkas makula di wajah

Klien merasa malu Gelisah

MK: Koping Individu

tidak efektif

MK: Gangguan citra

tubuh

MK: ansietas


24/41

2.4 ALBINISME

2.4.1 DEFINISI

Albinisme (dari Bahasa Latin albus, "putih"; atau dalam Bahasa Indonesia:

Bulai), merupakan salah satu bentuk kelainan bawaan hipopigmentasi yang

dikarakterisasikan oleh kurangnya ataupun tidak adanya pigmen melanin pada mata,

kulit, dan rambut.

Albinisme merupakan suatu penyakit keturunan yang jarang ditemukan dimana

tubuh tidak dapat membentuk melanin. Orang yang menderita albinisme disebut

albino.

Albino timbul dari perpaduan gen resesif. Diturunkan dari orang tua, walaupun

dalam kasus-kasus yang jarang dapat diturunkan dari ayah atau ibu saja. Ada mutasi

genetik lain yang dikaitkan dengan albino, terkait perubahan dari produksi melanin.

2.4.2

ETIOLOGI

Albino adalah kelainan genetik, bukan penyakit infeksi dan tidak dapat

ditransmisi melalui kontak, tranfusi darah, dan sebagainya. Gen albino menyebabkan

tubuh tidak dapat membuat pigmen melanin. Sebagian besar bentuk albino adalah

hasil dari kelainan biologi dari gen-gen resesif yang diturunkan dari orang tua,

walaupun dalam kasus-kasus yang jarang dapat diturunkan dari ayah/ibu saja. Ada

mutasi genetik lain yang dikaitkan dengan albino, tetapi semuanya menuju pada

perubahan dari produksi melanin dalam tubuh. Albino tidak terpengaruh gender,

kecuali ocular albino (terkait dengan kromosom X),sehingga pria lebih sering terkena

ocular albino. Karena penderita albino tidak mempunyai pigmen melanin (berfungsi

melindungi kulit dari radiasi ultraviolet yang datang dari matahari), mereka menderita

karena sengatan sinar matahari, yang bukan merupakan masalah bagi orang biasa.

2.4.3

KLASIFIKASI

Ada dua kategori utama dari albino pada manusia :

a. Oculocutaneous albinism

Albino jenis ini adalah albino yang sering kita temui pada penderita albino.

(berarti albino pada mata dan kulit), kehilangan pigmen pada mata, kulit, dan

rambut.Tubuh penderita albino ini secara total tidak bisa memproduksi

pigmen melamin sehingga penderita tidak memiliki warna pada bagian tubuh

seperti mata, rambut, dan kulit.


25/41

b. Ocular albinism

Albino jenis ini hanya kehilangan pigmen pada mata, sedangakan pada rambut

dan kulit mereka normal.Tetapi ada juga yang memiliki penampilan warna

mata normal biarpun mata mereka tidak dapat berfungsi sebagaimana

mestinya. Albino biasanya menyerang bagian kulit dan mata sehingga keduan

bagian tersebut tidak bisa berfungsi sebagai mana mestinya. Seperti pada mata

penderita albino sering sekali mengalami seperti berikut :

- Photophobia: hipersensivitas pada cahaya terang.

- Strabismus: mata yang cenderung suka menutup seperti orang yang

mengantuk

- Amblyopia: tidak jelas dalam melihat sesuatu karena buruk nya transmisi

sinyal ke otak.

Tipe lain, yakni :

a. Recessive total albinism with congenital deafness

b.

Albinism black-lock cell-migration disorder syndrome (ABCD)

c. Albinism-deafness syndrome (ADFN) (yang sebenarnya lebih berhubungan

dengan vitiligo).

Hanya tes genetik satu-satunya cara untuk mengetahui seorang albino menderita

kategori yang mana, walaupun beberapa dapat diketahui dari penampilannya

2.4.4 MANIFESTASI KLINIK

a. Hilangnya pigmen melanin pada mata, kulit, dan rambut (atau lebih jarang hanya

pada mata).

b. Kulit dan rambut secara abnormal putih susu atau putih pucat dan memiliki iris

merah muda atau biru dengan pupil merah.

c.

Kulit terlalu sensitif pada cahaya matahari, sehingga mudah terbakar.d. Nystagmus, pergerakan bola mata yang irregular dan rapid dalam pola melingkar

e.

Strabismus (crossed eyes or lazy eye).

f. Kesalahan dalam refraksi seperti miopi, hipertropi, dan astigmatisma.

g.

Fotofobia, hipersensitivitas terhadap cahaya

h. Hipoplasi foveal, kurang berkembangnya fovea (bagian tengah dari retina)

i. Hipoplasi nervus optikuskurang berkembangnya nervus optikus.

j.

Abnormal decussation (crossing) dari fiber nervus optikus pada chiasma optikus.


26/41

k.

Ambliopia, penurunan akuisitas dari satu atau kedua mata karena buruknya

transmisi ke otak, sering karena kondisi lain seperti strabismus.

Gambaran penderita albinisme

2.4.5 PENATALAKSANAAN

a. Perlindungan Sinar Matahari. Penderita albino diharuskan menggunakan

sunscreen ketika terkena cahaya matahari untuk melindungi kulit prematur atau

kanker kulit. Baju penahan atau pelindung kulit dari cahaya matahari yang

berlebihan.

b.

Bantuan Daya Lihat. Beberapa penderita albino sangat cocok menggunakan

bifocals (dengan lensa yang kuat untuk membaca), sementara yang lain lebih

cocok menggunakan kacamata baca. Penderita pun dapat memakai lensa kontak

berwarna untuk menghalangi tranmisi cahaya melalui iris. Beberapa

menggunakan bioptik, kacamata yang mempunyai teleskop kecil di atas atau

belakang lensa biasa, sehingga mereka lebih dapat melihat sekeliling

dibandingkan menggunakan lensa biasa atau teleskop.

c. Pembedahan Pada Mata. Pembedahan mungkin untuk otot mata untuk

menurunkan nystagmus, strabis mus, dan kesalahan refraksi seperti astigmatisma.

Pembedahan strabismus mungkin mengubah penampilan mata. Pembedahan

nistagmus mungkin dapat mengurangi perputaran bola mata yang berlebihan.

Efektifitas dari semua prosedur ini bervariasi masing-masing individu. Namun

harus diketahui, pembedahan tidak akan mengembalikan fovea ke kondisi normal

dan tidak memperbaiki daya lihat binocular. Dalam kasus esotropia (bentuk

crossed eyes dari strabismus), pembedahan mungkin membantu daya lihat


27/41

dengan memperbesar lapang pandang (area yang tertangkap oleh mata ketika mata

melihat hanya pada satu titik).

2.4.6WOC Albinisme

V Herediter

Mutasi genetik

Perubahan produksi melanin dalam tubuh Pengaruh tirosinase negatif

Pengaruh tirosinase positif Produksi tirosinase tidak ada

Enzim tirosinae sedikit Non fungsional

Melanosit tidak bisa

memproduksi melaninALBINISME

Tidak ada melanin

Klien terpapar

sinar UV

Kulit mudah

terbakar

MK:gangguan

integritas kulit

Abnormalitas warna

kulit dan rambut

Pergerakan bola mata

irreguler cepat

Warna putih susu/

abu-abu

Klien tidak percayadiri

MK: Gangguan

citra tubuh

nystagmus

Susah melihat

secara spontan

MK: resiko cedera


28/41

2.5 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN VITILIGO, MELASMA,

ALBINISME

2.5.1 Pengkajian

1.

Identitas

Pada pengkajian identitas biodata (nama, jenis kelamin, umur, suku, gama, status

perkawinan, pekerjaan, pendidikan), tanggal MRS, No. Register, diagnosa medis.

2. Riwayat Kesehatan

2.1.Riwayat Kesehatan Sekarang

Pada keadaan melasma akan ditemukan keadaan hiperpigmentasi setempat

yang secara selektif mengenai melanosit dahi, area malar, pelipis, daerah antara bibir

atas dan hidung; beberapa bagian lateral dagu dan pipi. Terutama mengenai wanita

walau keadaan ini juga terdapat pada laki-laki dengan abnormalitas hormonal yang

tidak diketahui. Warna dapat bervariasi mulai dari cokelat muda sampai kehitaman

dan berbentuk tidak teratur. Ukurannya juga sangat bervariasi. Lesi biasanya

simetrik, terutama bila mengenai pipi, sedangkan penyebarannya menyerupai topeng.

Pada keadaan vitiligo, biasanya didapatkan makula berwarna putih susu tidak

mengandung melanosit dan berbatas tegas. Makula berwarna putih dengan diameter

beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, bulat atau lonjong dengan batastegas, tanpa perubahan epidermis yang lain. Kadang-kadang terlihat makula

hipomelanotik selain makula apigmentasi. Daerah yang sering terkena vitiligo adalah

bagian ekstensor tulang terutama diatas jari, periorifisial sekitar mata, mulut dan

hidung, tibialis anterior dan pergelangan tagan begian fleksor. Lesi bilateral ddapat

simetris atau asimetris. Untuk daeerah mukosa jarang terkena, kadang-kadang

mengenai genital eksterna, puting susu, bibir dan ginggiva. Gejala subyektif biasanya

tidak ada, tetapi dapat timbul rasa panas pad lesi. Keluhan umum terutama adalah

masalah kosmetik.

Pada keadaan albinisme, akan didapatkan keluhan adanya kehilangan pigmen

melanin pada mata, kulit, dan rambut (atau lebih jarang hanya pada mata); Kulit dan

rambut secara abnormal putih susu atau putih pucat dan memiliki iris merah muda

atau biru dengan pupil merah; Kulit terlalu sensitif pada cahaya matahari, sehingga

mudah terbakar; Nystagmus, pergerakan bola mata yang irregular dan rapid dalam

pola melingkar; Strabismus (crossed eyes or lazy eye); Kesalahan dalam refraksi

seperti miopi, hipertropi, dan astigmatisma; Fotofobia, hipersensitivitas terhadap


29/41

cahaya; Hipoplasi foveal, kurang berkembangnya fovea (bagian tengah dari retina);

Hipoplasi nervus optikuskurang berkembangnya nervus optikus; Abnormal

decussation (crossing) dari fiber nervus optikus pada chiasma optikus; Ambliopia,

penurunan akuisitas dari satu atau kedua mata karena buruknya transmisi ke otak,

sering karena kondisi lain seperti strabismus.

2.2.Riwayat Kesehatan Keluarga

Pada kelainan albinisme, harus dikaji riwayat keluarga, karena albinisme

diturunkan melalui genetik.

Untuk melasma, dilaporkan kasus kesehatan keluarga sekitar 20-70% dan ras

yang mana melasma banyak dijumpai pada orang berkulit gelap dan golongan

hispanik. Sedangkan untuk vitiligo sendiri tidak ada keterkaitan dengan faktor

keluarga.

2.3.Riwayat Obstetri

Pada melasma, perlu dilakukan pengkajian riwayat obstetri, kehamilan dan

pemakaian kontrasepsi. Karena melasma dapat dipengaruhi oleh hormon misalnya

estrogen, progesteron, dan MSH (melanin stimulating hormon) berperan pada

terjadinya plasma. Pada kehamilan, melasma biasanya meluas pada trimester ketiga.

Sedangkan pada pemakaian pil kontrasepsi, melasma akan tampak pada 1 sampai 2

bulan pasca dimulainya pemakaian pil.

Sama halnya dengan vitiligo, yang mana vitiligo diduga akan memburuk selama

kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Sedangkan pada albinisme, tidak

ada kaitannya dengan riwayat obstetri ini.

3. Riwayat Psiko, Sosio, Kultural

Pada pasien albino, maka pekerjaannya sangat mempengaruhi tingkat keparahan

penyakit. Karena orang albino tidak memiliki pigmen melanin (berfungsi melindungi

kulit dari radiasi ultraviolet yang datang dari matahari) sehingga mereka akan menderita

karena sengatan sinar matahari.

Pada pasien vitiligo, riwayat pekerjaan dapat mempengaruhi timbulnya penyakit

ini seperti pada pekerja yang menggunakan sarung tangan atau detergen yang

mengandung fenol sehingga terjadi depigmentasi kulit karena pajanan Mono Benzil Eter

Hidrokinon.

Pada melasma, status sosial atau pekerjaan pasien juga berpengaruh, yang mana

jika pasien harus menggunakan kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna, atau


30/41


31/41

6.4.B4 (Bladder)

Untuk kelainan pigmentasi kulit ini juga tidak mengganggu sistem

perkemihan. Sehingga pasien dapat berkemih secara spontan tanpa keluhan dan

dengan frekuensi yang normal. Serta pola cairan pasien juga tidak terganggu.

6.5.B5 (Bowel)

Pada pasien dengan kelainan pigmentasi ini, bowel juga tidak mengalami

gangguan. Sehingga akan diperoleh data normal pada pengkajian seperti frekuensi

BAB teratur tanpa keluhan, kondisi gastrointestinal yang baik serta nutrisi yang

adekuat tanpa adanya keluhan anoreksia.

6.6.B6 (Bone)

Pada melasma, akan ditemukan adanya hiperpigmentasi setempat yang secara

selektif mengenai melanosit dahi, area malar, pelipis, daerah antara bibir atas dan

hidung; beberapa bagian lateral dagu dan pipi. Warna dapat bervariasi mulai dari

cokelat muda sampai kehitaman dan berbentuk tidak teratur. Ukurannya juga sangat

bervariasi. Lesi biasanya simetrik, terutama bila mengenai pipi, sedangkan

penyebarannya menyerupai topeng.

Pada kondisi vitiligo, akan ditemukan bercak putih dengan batas yang tegas

pada bagian ekstensor tulang terutama diatas jari, periorifisial sekitar mata, mulut dan

hidung, tibialis anterior dan pergelangan tagan begian fleksor. Lesi bilateral dapat

simetris atau asimetris.

Sedangkan pada albinisme, akan ditemukan kulit dan rambut berwarna putih

susu yang abnormal.

2.5.2 DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1.

Diagnosa keperawatan:

1) Gangguan integritas kulit b.d rasa panas pada kulit

2)

Ansietas b.d progresivitas penyakit, kurang informasi tentang penyakit dan tata

laksana

3) Gangguan citra tubuh b.d berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak

bagus.

4) Koping individu tidak efektif b.d adanya berkas makula pada kulit

5) Resiko cedera b.d hilangnya melanin pada kulit yang mengakibatkan penurunan

fungsi penglihatan


32/41

2. Intervensi keperawatan:

2.1

Gangguan integritas kulit b.d rasa panas pada kulit

Tujuan: Integritas kulit pasien dapat dipertahankan

Kriteria Hasil:

a.

Klien melaporkan tidak merasa panas pada area kulit yang mengalami vitiligo.

b. Pada kulit klien tidak terdapat luka yang membesar.

Intervensi Keperawatan:

1. Kaji terhadap lateks di sekitar klien; menurunkanresikoreaksisistemikterhadaplateks

2. Beriobat sesuai advis medis; mempersiapkan,

memberikandanmengevaluasikeefektifanobatresepdanobatnonresep

3.

Bersihkan dan pantau kondisi vitiligo klien

4. Minimalkanpenekananpadabagiantubuh

5. Kompres dengan air dingin di kulit sekitar lesi vitiligo

6.

Motivasi klien untuk tidak menggosok lesi

7. Beri lotion atau bedak dingin pada kulit klien

8. Jika sudah terjadi luka, beri perawatanluka aseptik

untukmencegahkomplikasilukadanmeningkatkanpenyembuhanluka

9.

Ajarkan prosedur perawatan luka kepada pasien atau anggota keluarga

2.2

Ansietas b.d progresivitas penyakit, kurang informasi tentang penyakit dan tata laksana

Tujuan: Ansietas pada klien dapat berkurang dan klien dapat mengadaptasinya.

Kriteria hasil:

a.

Klien rileks dan melaporkan kecemasannya sudah berkurang.

b. Mengungkapkan secara verbal jika merasa cemas.

c.

Klien mengetahui caranya mengurangi cemas.

d.

Klien mampu mendemonstrasikan cara mengatasi masalah

e. Kklien mampu memanfaatkan support sistem dengan efektif

Intervensi:

1. Kaji tingkat kecemasan klien

a. Mengkaji faktor familial atau fisiologis seperti faktor genetik, kelainan psikiatrik,

faktor stresor dari lingkungan sekitar klien. Faktor-faktor tersebut dapat

menyebabkan klien mengalami cemas.

b. Identifikasi persepsi klien terhadap stresor yang dihadapi.


33/41

c. Monitor tanda-tanda vital untuk mengidentifikasi respon fisiologis terhadap

cemas.

d.

Observasi tingkah laku klien, untuk menentukan level cemas klien.

2. Bantu klien mengidentifikasi perasaannya dan mampu mengatasinya

a. Bangun hubungan terapeutik, berikan empati dan umpan balik positif.

b.

Sempatkan diri untuk mendengarkan dan berbicara dengan klien.

c. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaannya seperti menangis, tertawa,

takut, menolak, sedih, marah.

d. Bantu klien untuk mengembangkan kesadaran diri secara verbal maupun non

verbal.

e. Bantu klien dengan memberikan informasi yang akurat.

f.

Berikan lingkungan yang tenang.

g. Dampingi klien untuk menggunakan koping terhadap situasi yang sedang terjadi.

3.

Dorong kesadaran klien

a. Bantu klien dalam mengidentifikasi faktor pencetus kecemasan dan metode untuk

koping.

b.

Menganalisa keadaan yang sedang terjadi, perasaan, serta pikiran saat terjadi

kecemasan.

c. Identifikasi koping yang digunakan klien untuk menghadapi

kecemasansebelumnya.

d. Kumpulkan support system klien.

e. Bantu klien dalam menghadapi cemas (contoh: sadar saat ada pikiran negatif,

berkata stop, dan berpikiran positif).

f. Mereview strategi menghadapi cemas seperti role play, menggunakan visualisasi,

meditasi,berdoa.

4.

Kolaborasi dengan medis untuk pemberian obat jika cemas klien tinggi.

2.3 Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.

Tujuan: Klien lebih percaya diri dengan kondisi yang dialami.

Kriteria Hasil:

a. Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri.

b.

Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan diri.

c. Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.


34/41


35/41

f. Kaji kemampuan memutuskan masalah dan cara penyelesaian klien.

2. Intervensiterapeutikperawat

a.

Amati penyebabtidakefektifnyakopingsepertikonsepdiri yang buruk, kesedihan,

kurangnyaketrampilandalammemecahkanmasalah, kurangnyadukungan,

atauperubahan yang adadalamhidup.

b.

Amati

kekuatansepertikemampuanuntukmenceritakankenyataandanmengenalisumbertekanan

c. Monitor risikomembahayakandiriatau orang lain dantanganisecaratepat

d. Bantu pasienmenentukantujuan yang

realistisdanmengenaliketrampilandanpengetahuanpribadi

e. Gunakankomunikasiempatik,

dandorongpasien/keluargauntukmengungkapkanketakutan, mengekspresikanemosi,

danmenetapkantujuan

f. Anjurkanpasienuntukmembuatpilihandanikutsertadalamperencanaanperawatandanakti

vitas yang terjadwal

g. Berikanaktivitasfisikdan mental yang tidakmelebihikemampuanpasien (misalbacaan,

televisi, radio, ukiran, tamasya, bioskop, makankeluar, perkumpulansosial, latihan,

olahraga, permainan)

h.

Jikamemilikikemampuanfisik, anjurkanlatihanaerobik yang sedang

i. Gunakansentuhandenganizin.

Berikanpasienpijatanpunggungberupausapanperlahandanberiramadengantangan.

Gunakan 60 kali usapandalamsemenitselama 3 menitpadaluasan 2

inchipadakeduasisimulaidaridaerahataskebawah

j.

Berikaninformasiperihalperawatansebelumperawatandiberikan

k. Diskusikanperubahandenganpasien

l.

Diskusikantentangkemampuanpasien/keluargamengubahsu\ituasiataukebutuhanuntuk

menerimasituasi

m. Gunakanpendengarandanpenerimaanaktifdalammembantupasienmengekspresikanemo

sisepertimengangis, bersalah, dan rasa marah (dalambatasan yang tepat).

n. Hindaripenenangan yang salah; berikanjawabanjujurdanberikanhanyainformasi yang

diminta

o. Dorongpasienuntukmenggambarkantekanan yang

dihadapisebelumnyadanmekanismepenganggulangan yang digunakan

p. Dukunglahperilakupenanggulangan; berikanpasienwaktuuntukbersantai


36/41

q. Bantu pasienuntukmenjelaskanartigejala yang merekamiliki

r. Anjurkanpenggunaanrelaksasiperilakukognitif (misalterapimusik,guided imagery)

s.

Gunakanteknikselinganselamaprosedur yang menyebabkanklienmerasaketakutan

t. Gunakancaramenghilangkankepekaan yang sistematisketikamemperkenalkan orang-

orang baru, tempat, atauprosedur yang

mungkinmenyebabkanketakutandanmerubahpenanggulangan

u. Berikanpasien/keluarga video tentangprosedur yang

menakutkanuntukdilihatsebelumprosedurdilaksanakan

v. Tunjukkankonselingselamadiperlukan

3. perawatan di rumah

a. Amati keluargaataspolaperilakukoping.

Dapatkanriwayatpasiendankeluargajikamungkin

b.Nilaikecenderunganbunuhdiri.

Hubungiperawatkesehatanjiwasesegeramungkinjikaterindikasi

c.

Hubungilayanansosialmedisuntukevakuasidankonseling, yang

akanmeningkatkankoping yang cukupsebagaibagiandarirencanaperawatanmedis.

Jikatidakada diagnosis medisutama yang telahdibuat,

mintalayanansosialmedisuntukmembantukontakdukunganmasyarakat

d.

Jikapasienterlibatdalamsistemkesehatanjiwa,

ikutsertasecaraaktifdalamtimperencanaankesehatanjiwa

e.

Rujukpasien/keluargapadakelompok-kelompokpendukung

f. Monitoring pengobatan

4. Pendidikankesehatan

a.

Ajarkankliencaramengatasimasalah.

Tentukanpadamerekapenyebabdanmasalahdantuliskeuntungandankerugiandaripilihan

mereka

b.

Berikaninformasikepadakeluarga yang menyangkutpengobatan

c. Ajarkanteknikrelaksasi

d. Anjurkanuntukmendengarkanmusik, ajarkanguided imagery

e. Jalinkedekatandenganklienuntukmengembangkaninstrumenpendidikan yang

bertujuanuntukmeningkatkanstrategikoping

f. Ajarkanpadakliententangsumber-sumber yang tersedia di komunitas (terapis,

konselor)


37/41

2.5 Resiko cidera b.d hilangnya melanin pada kulit yang mengakibatkan penurunan fungsi

penglihatan

Tujuan : klien terhindar dari cedera

Kriteria Hasil: Klien menyatakan pemahaman factor yang terlibat dalam kemungkinan cedera

1. Diskusikan dengan klien tentang penyakit yang dideritanya

2.

Observasi kondisi mata klien

3. Tentukan ketajaman penglihatan, catat apakah satu atau kedua mata yang terkena

4. Orientasikan klien terhadap lingkungan, staf, orang lain di sekitarnya

5. Perhatikan tentang penglihatan yang kabur dan iritasi mata dimana dapat terjadi bila

klien menggunakan obat tetes mata

6. Ingatkan pasien menggunakan kacamata yang mampu memperbesar penglihatan.

7.

Motivasi lingkungan sekitar untuk membantu klien (menulis dengan tulisan besar,

dengan warna yang kontras dengan kertas, memberikan tempat duduk paling depan

pada saat berada di kelas atau acara pertunjukkan, tidak menghindari klien).


38/41

BAB 3

PENUTUP

3.2SIMPULAN


diketahui pasti, gangguan yang didapat serta ditandai dengan gambaran makula putih tidak

bersisik, hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif. Melasma merupakan kelainan

hiperpigmentasi didapat, berupa makula coklat terang sampai kehitaman dengan pinggir

iregular, berkembang lambat, berbentuk simetris pada daerah yang sering terpapar sinar

matahari (Lapeere H, et al, 2008). Albinisme merupakan suatu penyakit keturunan yang

jarang ditemukan dimana tubuh tidak dapat membentuk melanin. Orang yang menderita

albinisme disebut albino, serta Albino timbul dari perpaduan gen resesif.

Terjadinya vitiligo dipercayai menganut beberapa teori yaitu teori neurogenik, teori

rusak diri, teori Autoimun, autotoksik, pajanan terhadap bahan kimia. Pada melasma terjadi

kelainan proses pigmentasi berupa hipermelanosis epidermal. Sedangkan albino adalah hasil

dari kelainan biologi dari gen-gen resesif yang diturunkan dari orang tua, walaupun dalam

kasus-kasus yang jarang dapat diturunkan dari ayah/ibu saja. Ada mutasi genetik lain yang

dikaitkan dengan albino, tetapi semuanya menuju pada perubahan dari produksi melanin

dalam tubuh.

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada vitiligo, melasma dan albino yaitu

gangguan integritas kulit b.d rasa panas pada kulit, ansietas b.d progresivitas penyakit, kurang

informasi tentang penyakit dan tata laksana, gangguan citra tubuh b.d berhubungan dengan

penampakan kulit yang tidak bagus, koping individu tidak efektif b.d adanya berkas makula

pada kulit, resiko cedera b.d hilangnya melanin pada kulit yang mengakibatkan penurunan

fungsi penglihatan.

3.2 SARAN

1. Preventif merupakan usaha yang paling efektif untuk meminimalkan terjadinya gangguan

pigmentasi. Untuk itu sebaiknya kita menerapkan cara hidup sehat seperti menghindari

penggunaan kosmetik yang mengandung bahan kimia tidak aman, menghindari sinar

ultraviolet, mengkonsumsi makanan bergizi dan sehat.

2. Vitiligo, melasma, serta albinisme memerlukan penanganan segera agar tidak meluas

terlalu cepat. Dibutuhkan pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis ketiga gangguan

integumen di atas agar tidak terjadi kesalahan diagnosis


39/41

3. Penanganan vitiligo, melasma, dan albinisme membutuhkan keterampilan dan sarana yang

tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin kedokteran.

4. Keluarga hendaknya memahami keadan pasien dan mendukung proses pengobatan pasien.

5. Perawat hendaknya lebih memahami konsep vitiligo, melasma, serta albinisme sehingga

dapat mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien secara komprehensif.


40/41

DAFTAR PUSTAKA

Chan R, et al. (2008). A Randomized Controlled Trial of the Efficacy and Safety of Fixed

Triple Combination (Fluocinolone Acetonide 0.01%, Hydroquinone 4%, Tretinoin

0.05%) Compared with Hydroquinone 4% Cream in Asian Patient with Moderate to

Severe Melasma. Br J Dermatol 2008;159:697-703.

Cholis M. (1995). Patogenesis Melasma. Majalah Kedokteran Indonesia Jakarta,

1995;45(10): 582-7.

Damayanti N, Listiawan MY. (2004). Fisiologi dan Biokomia Pigmentasi Kulit.Berkala Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin2004;16(2): 156-62.

Djuanda, A. (2007). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5. Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 296-298.

Doenges, E. M., Moorhouse, M. F., & Geissler, A. C. (2000).Nursing care plans: guidelines

for planning and documenting patient care [Rencana asuhan keperawatan: pedoman

untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien] (3rded.). Jakarta: EGC.

Jimbow K, Minamitsuji Y. (2001). Topical Therapies for Melasma and Disorders of

Hyperpigmentation.Dermatologic Therapy2001;14:35-45.

Katsambas A, Stefanaki C. (2002). Disorders of Pigmentation: Unapproved Treatments.

Clinics in Dermatology2002;20:649-59.

Koesoema L. (2009). Faktor-faktor yang Berhubungan dengan Terjadinya Melasma pada

Pekerja Perempuan di Perkebunan Tebu PTPN II Klumpang. Tesis. Medan:

Universitas Sumatera Utara.

Lapeere H, et al. (2008). Hypomelanoses and Hypermelanoses. Dalam: Fitzpatrick's

Dermatology in General Medicine (Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA,

Paller AS, Leffell DJ),Vol. 1. Edisi ke-7. New York: McGraw-Hill; 2008.h.622-40.

Maeda K, Naganuma M, Fukuda M, Matsunaga J, Tomita Y. (1996). Effect of Pituitary and

Ovarian Hormones on Human Melanocytes In Vitro. Pigment Cell Res 1996;9:204-

12.

Menter A. (2004). Rational for the Use of Topical Coticosteroids in Melasma. J Drugs

Dermatol2004; 3(2):169-174.

Moertolo. (2009). Pengaruh Astaxanthin (3,3-dihydroxy-, -carotene-4, 4-dione) Topikal

dan Sistemik terhadap Melasma Tipe Epidermal. Makalah Simposium The Natural

Astaxanthin Symposium 2009: An Update on Clinic Research. 2009:1-14.


41/41

Perez-Bernal A, Munoz-Perez MA, Camacho F. (2000). Management of Facial

Hyperpigmentation.Am J Clin Dermatol2000;1(5):261-8.

Rekam Medik Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUP. H. Adam Malik Medan

Tahun 2009.

Rigopoulos D, Gregoriou S, Katsambas A. (2007). Hyperpigmentation and Melasma. J

Cosmet Dermatol2007;6:195-202.

Rikyanto. (2006). Profil Kasus Melasma Pelanggan Klinik Kosmedik di RSUD Kota

Yogyakarta.Media Dermato Venerologi Indonesia2006;33(1).

Scherdin U, et al. (2008). Skin-Lightening Effect of a New Face Care Product in Patients

with Melasma.J Cosmet Dermatol2008;7:68-75.

Shimizu H. (2007). Shimizu's Textbook of Dermatology. Hokkaido University Press:Japan.

Shudarmono A, Febrianti A, Rata I, Bernadette I. (2006). Epidemiologi Melasma di

Poliklinik Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RS. Dr. Cipto

Mangunkusumo Tahun 2004.Media Dermato Venereologi Indonesia2006;33(1).

Victor FC, Gelber J, Rao B. (2004). Melasma: A Review. J Cutan Med and Surg

2004;8(2):97-102.

Wolff K, Johnson RA. (2009).FitzpatricksColor Atlas And Synopsis Of

ClinicalDermatology. 6th Ed. Mcgraw Hill Medical: Newyork. 335-341.

klp 5 vitiligo melasma albinisme

Documents