laporan klp 1a

Upload: eko-wahyuddin

Post on 03-Apr-2018

244 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    1/34

    Tugas Kelompok

    LAPORAN TUTORIAL MODUL 1

    SISTEM IMUNOLOGI

    BERCAK MERAH MERAH PADA KULIT

    OLEH :

    KELOMPOK 1ASurahmayanti Tahir 1102060031

    Wa Ode Linda Eka W D 1102080029Wasis Mukti Wibowo 1102080106Hajerawati Suheri 1102110067Andi Gustiani 1102110098Yusprasi Kasim 1102110109Fajar Hidayat 1102110119Andi Suryani Tenri Awaru 1102110135Riyanti Novia Ulfah 1102110118Widhana Iswara 1102110147Andi Muh. Syukur 1102110075Dhian Hidayat 1102110100

    FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

    MAKASSAR 2012

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    2/34

    KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan atas limpahan rahmat, taufik, dan hidayah-Nya

    sehingga laporan hasil tutorial Modul 1 Sistem Imunologi dengan skenario 2 darikelompok 1A ini dapat terselesaikan, dan tak lupa kami kirimkan salam dan shalawat

    kepada junjungan kita yakni Nabi Muhammad SAW yang telah membawa kita dari alam

    yang penuh kebodohan ke alam yang penuh kepintaran.

    Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu

    dalam pembuatan laporan ini dan yang telah membantu selama masa khususnya kepada

    Ibunda dr. Yunita, yang telah membimbing kami selama proses tutorial berlangsung.

    Semoga laporan hasil diskusi kami ini dapat bermanfaat bagi setiap pihak yang

    membaca laporan ini dan khusunya bagi tim penyusun sendiri dan kami harapkan semoga

    laporan yang kami buat ini dapat menambah pengetahuan dan wawasan mengenai dilema

    etik, yang nantinya setelah menjadi dokter nanti akan sangat banyak kita hadapi.

    Penyusun

    Kelompok 1A

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    3/34

    SKENARIOSeorang ibu rumah tangga berumur 20 tahun datang ke Dokter Praktek Swasta dengan

    keluhan bercak kemerahan berbatas tegas di pergelangan tangan, muncul 4 hari yang lalu.

    Bercak tersebut agak hangat pada perabaan, terasa gatal dan tidak ada nyeri pada

    penekanan. Kelainan ini sifatnya kambuhan terutama setelah mencuci. Lokasi

    kelainannya bisa disela-sela jari tangan atau disela jari kaki.

    KATA KUNCI

    Ibu Rumah Tangga, 20 Tahun

    Bercak kemerahan

    Berbatas Tegas

    Pergelangan Tangan

    Muncul 4 hari yang lalu

    Hangat pada Perabaan

    Terasa Gatal

    Tidak ada Nyeri pada penekanan

    Sifatnya KambuhanLokasi kelainannya bisa disela-sela jari tangan atau disela jari kaki

    KATA SULITBERCAK : Burik (bekas) yang ukurannya kecil

    KAMBUHAN : Muncul kembali atau Berulang

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    4/34

    PERTANYAAN1. Bagaimana anatomi, histopatologik dan fisiologi kulit ?

    2. Bagaimana patomekanisme dan respon imun dari keadaan tersebut ?3. Apa yang menyebabkan kambuhnya keluhan tersebut terutama setelah mencuci ?

    4. Jelaskan tentang Jenis-jenis hipersensitivitas ?

    5. Bagaimana langkah diagnosis dari keadaan tersebut ?

    6. Bagaimana diagnosis banding dari keadaan tersebut ?

    7. Apa penatalaksaan dari kondisi tersbut ?

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    5/34

    JAWABAN

    1. Bagaimana anatomi, histopatologik dan fisiologi kulit..??

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    6/34

    Kulit merupakan organ tubuh yang terletak paling luar Dan merupakan alat

    proteksi terhadap organ-organ yang terdapat di bawahnya Dan membatasinya dari

    lingkungan hidup manusia di sekitarnya. Dalam system imunitas kita kulit berperan

    sebagai sawar fisik terhadap lingkungan dan inflamasi. Banyak antigen asing masuk

    tubuh melalui kulit dan respon imun sudah diawali di kulit. Kulit sangat kompleks,

    elastis, dan sensitive, bervariasi pada keadaan iklim, umur, sex, ras dan juga bergantung

    pada lokasi tubuh. Bagian kulit adayang halus, ada yang kasar, ada yang berambut. Ada

    yag tipis an aa yang tebal, ada yang melekat erat dengan bagain badan dan ada yang

    tidak, namun demikian strukturnya pada garis besarnya ada kesamaan.

    Meskipun kulit terhitung sedikit lebih sederhana daripada kebanyakan organ

    tubuh yang lainnya, kulit merupakan salah satu organ tubuh yang terstruktur dengan

    sangat baik. Kulit menutupi seluruh bagian tubuh dan beratnya sekitar 7% dari total berattubuh, hal inilah yang membuat kulit menjadi organ tubuh yang paling besar.

    Diperkirakan, dalam 1 centimeter persegi luas kulit terdiri dari 70 cm pembuluh darah, 55

    cm sarah, 100 kelenjar keringat, 15 kelenjar minyak, 230 penerima rangsangan, dan

    sekitar 500.000 sel kulit yang secara berkala mati, dan memperbaharui. Kulit, yang

    bervariasi tebalnya mulai dari 1.5 sampai 4 mm atau lebih di area tubuh yang berbeda

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    7/34

    pula, mempunyai dua lapisan yang jelas. Lapisan paling luar adalah lapisan epidermis,

    sebuah jaringan membran yang tebal. Berada di bawah epidermis adalah dermis, sebuah

    jaringan serabut yang saling berhubungan. Dan dibawah dermis terletak lapisan lemak

    yang bernama hypodermis. Meskipun hypodermis biasanya tidak dipertimbangkan

    sebagai bagian dari kulit atau system integumentary, jaringan ini menjalankan sedikit

    fungsi kulit.

    Pembagian kulit secara garis besar tersusu atas tiga lapisan :

    I. Lapian epidermis atau kutikel

    II. Lapisan dermis (korim, kutis vera, true skin)

    III. Lapisan subkutis (hipodermis)

    Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis. Subkutis ditandai

    dengan jaringan ikat longar dan adanya sel dan jaringan lemak.

    I. Lapisan epidermis

    Terdiri dari 5 lapisan (stratum) berturut-turut dari atas ke bawah :

    - Stratum Corneum

    - Stratum Lucidum

    - Stratum Granulosum

    - Sratum Spinosum

    - Stratum Basale (Germinativum)

    1. Stratum Corneum (lapisan tanduk)

    Adalah lapisan yang paling luar da terdir dari sle-sel gepeng dan tidak berinti

    lagi, sudah mati, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat

    tanduk).proses terlepasnya zat tanduk ini disebut deskuamatio insensibilitis (tidak

    terlihatoleh mata) dimana proses ini berlangsung setiap hari selama hidup kita. Proses

    terbentuknya stratum korneum disebut proses keratinasi. Tebalnya stratum korneum

    tidak sama pada rtiap tempat, yang paling tebal adalah telapak kaki da tangan, paling

    tipis di daerah muka,kelopak mata, fleksor dan perut.

    2. Stratum Lucidum

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    8/34

    Terdiri dari 2-3 lapis yang merupakan sel-sel gepeng tanpa inti mengandung

    bahan hyalin dan fat globulus. Degan mikroskop akannampak sebagai sel-sel yang

    mengkilat , tidak berwarna, paling jelas terlihat pada daerah telapak kaki dan tangan.

    3. Stratum Granulosum (lapisan keratohialin)

    Terdiri dari 2-3 lapis sel-sel gepeng denga sitoplasma berbatas kasar dan

    terdapat inti di antaranya, butir-butir kasar ini terdiri atas keratohyalin, mukosa

    biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Lapisan ini tampak jelas pada telapak angan

    dan kaki.

    4. Stratum Spinosum

    Terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentu poligonal yang besarnya berbeda-

    beda, karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena mengandung

    glikogen dan inti terletak di tengah-tengah. Di antara sel-sel ini terdapat jembatan- jembatan anta sel yan terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan

    antara jembatan-jembatan ini membentuk penenbalan bulat kecil yang disebut

    nodulus BIZZOZERO. Selain juga tedapat sel-sel langerhans. Sel-sel startum ini

    mengandung banyak glikogen damerupakan bagian yan sering patologik.

    5. Stratum Basale (Germnativum)

    Terdiri atas sel-sel berbentuk kubis (kolumner) yang tersusun vertikal pada

    batasan dermo epidermal berbaris seperti pagar (palisade).lapisan ini merupakan

    lapisan epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini mengadakan itosis dan

    berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri dari dua jenis sel, yaitu: sel-sel yang

    berbentuk kolumna dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan

    oleh jembatan sel dan sel pembentuk melanin (melanosit) yanmerupaka sel-sel

    berwarna muda, sitoplasma basofilik dan inti gelap dan mengandung butir pigmen.

    Perlu diketahu bahwa pada epidermis tidak terdapat pembuluh dara dan

    pembuluh darah dan pembuluh getah bening. Makan dari pembuluh darah dan

    pembuluh limfe dermis disalurkanmelalui ruang antar sel ke epidermis.

    II. Lapisan Dermis

    Adalah lapisan di bawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis.

    Lapisan ini terdiri atas lapisan-lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    9/34

    elemen seluler dan folikel rambut. Secara garis besar terbagi menjadi dua bagian,

    yaitu stratum papilaris dan retiklaris. Stratum papilaris adalah bagian yang menonjol

    ke epidermis merupakan jaringan fibrous tersusun longgar yang berisi uung serabut

    saraf dan pembuluh darah. Sedangkan stratum retiklaris adalah bagian yang di

    bawahnya yang menonjol ke arah subkutan, lebih tebal dan banyak jaringan ikat.

    Dermis merupakan jaringan yang kuat, dan fleksibel. Sel-sel pada dermis serupa

    dengan jaringan penghubung pada tubuh. Tattoo melibatkan tusukan yang berulang-

    ulang ke kulit dan memasukkan tinta ke dalam lapisan dermis.Lapisan dermis, kaya

    akan serabut saraf dan pembuluh darah. Pembuluh darah dari dermis sangat luas,

    sehingga dapat menampung sekitar 5% dari jumlah darah keseluruhan.di dalam

    tubuh. Ketika organ, seperti otot yang bekerja, membutuhkan pasokan darh yang

    lebih banyak, system saraf akan akan menarik pembuluh darah yang terletak di dalamdermis. Hal ini akan memberikan pasokan darah yang lebih ke sirkulasi utama, dan

    membuat darah tersedia lebih banyak untuk otot dan organ-organ lainnya. Sementara

    itu, pembuluh darah dalam jaringan kulit dipenuhi oleh darah, membuat panas untuk

    menyebar ke seluruh tubuh dan menciptakan efek dingin untuk tubuh.

    Serabut kolagen pada dermis memberikan kulit kekuatan dan gaya pegas.

    Meskipun kita nmenerima banyak pukulan dan goresan biasanya tidak akan menmbus

    melewati dermis. Lebih jauh lagi, serabut yang elastis di dalam dermis, membuat

    kulit dapat meregang.

    Bagian yang lebih dalam lagi dari dermis bertanggung jawab untuk tanda yang

    muncul di permukaan kulit kita yang biasa disebut garis lipatan. Tanda ini dapat

    dengan mudah dilihat seperti di daerah telapak tangan. Garis lipat ini terbentuk dari

    pelipatan kulit secara konstanm, dan kadang juga di sambungan tulang, dimana

    dermis menempel erat dengan struktur dibawahnya. Garis lipat ini juga nampak pada

    pergelangan tangan, telapak kaki, jari-jari , dan ibu jari kaki.

    III. Lapisan Subkutis

    Adalah kelanjuan dermis yang terdiri dari jaringanikat longgar berisi sel-sel lemak

    di dalamnya.sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar dengan nti terdesak ke pingir

    sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    10/34

    satu dengan yang lain oleh trabekula dan fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut

    Panikulus adiposa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Dilapisan in terdapat uug-

    ujung saraf tepi, pembuluh darah dan pembuluh getah bening.

    FAAL KULIT

    A. FUNGSI PROTEKSI

    Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis,

    misalnya tekanan, gesekan, tarikan, gangguan kimiawi misalnya: zat-zat kimia

    terutama yang bersifat iritan contohnyanya lisos, karbol asam.

    B. FUNGSI ABSORPSI

    Kulit yang sehat tidak mudah meyerap air, larutan dan benda padat, tetapi cairan

    yang miudah menguap lebih mudah di serap begitupun yang larut lemak.

    Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2, dan uap air memungkinkan kulit ikutmengambil bagian fungsi respiras. Absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya

    kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum.

    C. FUNGSI EKSRESI

    Kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa

    metabolisme dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, amoniak.

    D. FUNGSI PERSEPSI

    Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensoris di dermis dan subkutis terhadap

    rangsangan panas doperankan oleh badan-badan Ruffini di dermis dan subkutis.

    Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan Krause yang terletak di dermis.

    E. FUNGSI PENGATURAN SUHU

    Kulit melakukan peranan dengan cara mengeluarkan keringat dan mengeryutkan

    pembuluh darah kulit. Kuliut kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan

    kulit mendapat nutrisi dengan baik.

    F. FUNGSI PEMBENTUKAN PIGMEN

    Sel pembentuk pigmen (melanosit) terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari

    rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah 10:1. Jumlah

    melanosit serta butiran pigmen menentukan warna kulit ras maupun individu.

    G. KERATINISASI

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    11/34

    Lapisan epidermis dewasa memiliki 3 jenis sel utama yaitu keratinosit, sel langer

    hans, sel melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan,

    sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel

    spinosum, makin ke atas sel menjadi makin gepeng dan bergranula menjadi

    granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sal tanduk

    yang amorf.

    H. FUNGSI PEMBENTUKAN VITAMIN D

    Dimungkinkan dengan mengubah tujuh dihidroksi kolesterol dengan pertolongan

    sinar matahari tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D tidak cukup hanya dalam

    hal tersebut sehingga pemberian vitamin D sistemik masih dibutuhkan.

    2. Bagaimana patomekanisme dan respon imun dari keadaan tersebut ?

    GATAL & HANGAT

    Bakteri intraselular yang masuk ke dalam tubuh yang kemudian berbagai APCseperti langerhans dan makrofag yang menangkap antigen dan membawanya kekelenjar limfoid regional untuk dipresentasikan ke sel T. Sel T yang diaktifkan

    pada umumnya adalah sel CD4+ terutama Th1. Pajanan ulang dengan antigenyang sama akan menginduksi sel efektor. Pada fase efektor, sel Th1 melepas

    berbagai sitokin yang mengerahkan dan mengaktifkan makrofag dan sel inflamasinon spesifik lain. Sitokin yang dilepas sel Th1 menginduksi monosit danmenempel ke endotel vascular, bermigrasi dari sirkulasi darah ke jaringan sekitar (inilah yang menyebabkan hangat pada perabaan).

    Pada Reaksi Hipersensitivitas tipe IV terjadi proses pengeluaran histamin. Hal inidisebabkan karena adanya proses granulasi yang menghasilkan histamine dansitokin. Histamin bukan hanya dihasilkan oleh sel mast tapi juga eosinofil atausel-sel leukosit yang lain (seperti monosit). Histamin inilah yang memberikansensasi pruritus atau gatal.

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    12/34

    TIDAK NYERI, karena kerusakan pada kulit hanya sampai pada lapisan

    epidermis belum mencapai pada lapisan dermis. Lapisan dermis, kaya akan

    serabut saraf dan pembuluh darah. Pembuluh darah dari dermis sangat luas,

    sehingga dapat menampung sekitar 5% dari jumlah darah keseluruhan.di dalam

    tubuh. Sehingga kerusakan yang belum mencapai dermis tidak akan mengenai

    saraf yang sangat penting dalam penghantaran rasa nyeri sehingga tidak timbul

    rasa nyeri.

    3. Apa yang menyebabkan kambuhnya keluhan tersebut

    terutama setelah mencuci ?

    Karena terjadinya paparan ulangan yang mengakibatkan munculnya gejala-gejalaklinis.

    Jelaskan tentang Jenis-jenis hipersensitivitas !

    Reaksi hipersensitivitas tipe 1

    1) Fase sensitisasi yaitu waktu ang dibutuhkan untuk pembentuka IgE sampai

    diikatnya oleh reseptor spesifik paa permukaan sel mast dan basofil.

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    13/34

    2) Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulqang dengan

    antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang

    menimbulkan reaksi.

    3) Fase efektor yaitu waktu terjadi respons yang kompleks sebagai efek

    mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik.

    Pada kontak pertama dengan alergen, makrofag atau monosit yang berperan

    sebagai sel penyaji/APC (Antigenic Presenting Cell) akan menangkap alergen yang

    menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk

    fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk

    komplek peptida MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian

    dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitin seperti

    interleukin 1 (IL1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 danTh2. Th2 akan menhasilkan berbagai sitokon seperti IL3, IL4,IL5, dan IL13. IL4 an IL13

    dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehinga sel limfosit B menjadi

    aktif dan membentuk memori sel, serta berproliferasi menjadi plasma sel. Plasma sel

    akan menghasilkan immunoglobulin E (IgE). IgE dalam sirkulasi darah akan masukke

    jaringan dan diikat oleh reseptor Ig di permukaan mastosit atau basofil sehingga sel ini

    menjadi aktif.

    Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama, maka

    kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik yang kemudian meangsang terjadinya

    degranulasi mastosit dan basofil sehingga melepaskan bebagai mediator kimia seperti

    histamin, prostaglandin, leukotrien, Platelete Activating Factor (PAF), inilah yang

    disebut reaksi alergi fase cepat.

    Pada reaksi alergi fase lambat ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel

    inflamasi seperti eosinofil, basofil, netrofil, dan mastosit di mukosa hidung, serta

    peningkatan beberapa sitokoin yang mengakibatkan timbulnya gejala hiperaktif dan

    hiperresponsif hidung.

    Selanjutnya, mediator tersebut akan menimbulkan efek alergi. Misalnya dilatasi

    pembuluh darah, kontraksi otot polos, bronchospasme, peningkatan permeabilitas

    vaskuler, dll. Histamin sendiri dapat merangsang nervus vidianus yang menyebabkan

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    14/34

    bersin dan gatal pada hidung, hipersekresi kelenjar sehingga dihasilkan rhinorea, dan

    vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskuler yang menyebabkan obstrukasi nasi.

    Reaksi hipersensitivitas tipe 2

    Disebut juga reaksi sitotoksik/sitolitik, terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG

    atau IgM terhadap antigen yang merupakan sel pejamu.antigen yang masuk ke tubuh

    akan merangsang pembentukan antibodi spesifik seperti IgG atau IgM. Selanjtnya

    antigen tersebut akan berikatan dengan antibodinya dan melekat pada reseptor Fc -R

    pada permukaan sel NK (natural killer). Antibodi tersebut akan mengaktifkan NK cell

    yangberperan sagai efektor dan dapa menimbuka kerusakan sel dan jaringan melalui

    ADCC. NK cell ini dapat menimbulkan efe perforasi pada membran sel target sehingga

    menyebabkan lisis, akan tetapi juga menghasilkan zat lain seperti enzim yang dapat

    menyebabkan kerusakan jaringan setempat.

    Reaksi hipersensitivitas tipe 3

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    15/34

    Reaksi ini disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-

    antibodi ditemukan dalam sirkulasi darah/dinding pembuluh darah atau jaringan dan

    mengaktifkan komplemen.

    Antigen yang masuk akan merangsang pembentukan antibodi spesifik. Kemudian

    antigen tersebut akan berikatan dengan antibodinya membentuk kompleks antigen-

    antibodi yang selanjutnya ompleks ini akan mengaktifkan komplemen. Komplemen yang

    teraktivasi akan mengeluarkan anafilatoksin (C3a dan C5a) yang dapat memacu

    degranulasi mast cell dan basofil untuk melepaskan histamin dan mediator-mediator

    lainnya. Komplemen juga menimbulkan agregasi trombosit yang membentuk mikrotrombi dan melepas amin vasoaktif. Serta mengaktifkan makrofag yang melepas

    IL-1 dan prodk lainnya. Bahan vasoaktif yan dibentuk sel mast dan trombosit

    menimbulkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskuler dan inflamasi. Neutrofil

    ditarik dan mengeliminasi kompleks. Bila neutrofil terkepung di jaringan akan sulit untuk

    memakan kompleks dan akan melepas granulnya yang akan menimbulkan kerusakan

    jaringan di sekitarnya.

    Reaksi hipersensitivitas tipe 4

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    16/34

    Fase sensitisasi

    Hapten masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum. Keratinosit yang

    terpapar oleh hapten akan mengaktifkan sel Langerhans. Sehingga hapten yang masuk ke

    epidermis akan langsung ditangkap oleh sel Langerhans dengan pinositosis dan diproses

    secara kimia dengan enzim lisosom atau sitosol dan dkonjugasikan dengan HLA-DR

    menjadi antigen yang lengkap. Di samping itu keratinosit juga akan mengubah fenotipe

    sel Langerhans, mengekspresikan molekul permukaan sel termasuk MHC I da II, seta

    menghasilka sitokin seperti IL-1 dan TNF . Selanjutnya, TNF akan menekan

    produksi E-Chaderin yang mengikat sel Langerhans pada epidermis sehingamemungknkan sel Lagerhans untuk bermigasi ke kelenjar getah bening melalui ailran

    limfe pada dermis.

    Di kelenjar getah bening, sel Langerhans akan mempresentasikan antigen HLA-

    DR kepada sel T. Sel T akan megekspresikan Cd4 yang dapat mengenali HLA-DR dan

    Cd3 yang mengenali antigen. Kemudian sel Langerhans akan menghasilkan IL-1 yang

    akan merangsang sel Th untu menhasilkan IL-2 da mengekspresikan reseptor IL-2

    sehingga terjadi proses autokrin. Di mana IL-2 kembal menstimuli Th untuk

    berproliferasi menjadi sel T memori, yang akan tersebar ke seluruh tubuh sehingga

    individu menjadi tersensitisasi.

    Fase elisitasi

    Fase elisitasi terjadi pada pajanan ulang terhadap alergen (hapten) yang sama.

    Seperti pada fase sensitisasi, hapten aka ditangkap oleh sel Langerhans an diproses secara

    kmiawi menjadi antigen, dikat ole HLA-D kemudian diekspresikan di perukaa sel.

    Selanjutnya kompleks HLA-DR antigen akan dipresentasikan kepada sel T yang telah

    tersensitisasi (sel T memori) baik di kulit maupun di kelenjar limfe sehinnga terjadi

    proses aktivasi.

    Sel Langerhans mensekresi IL-1 menstimuli sel-T untuk memproduksi IL-2 dan

    mengekspresikan IL-2R, yang akan menyebabkan proliferasi dan ekspansi populasi sel-T

    di kulit. Sel-T teaktivasi akan menghasikan IFN yang akan merangsan kerainosit untuk

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    17/34

    meghasilkan ICAM-1 yang memungkinkan keratinosit berinteraksi dengan sel T dan

    leukosit yang memiliki LFA-1 pada permukaanya dan HLA-DR yag memungkinkan

    keratinosit berinteraksi dengan sel- dan T-sitotoksik. Selain itu, keratinosit juga akan

    menghasilkan sitokin seperti L-1, IL-6, TNF , dan GMCSF. Dimana IL-1 akan

    menstimuli keratinosit menghasilkan eikosanoid.; eikosanoid bersama dengan sitokin

    akan mengaktifkan sel mast dan basofil untuk melepaskan granulnya seperti histamin dan

    faktor kemotaktik yang akan mendatangkan sel-sel inflamasi sehingga terjadi reaksi

    peradangan 1

    Jadi pada skenario tersebut :

    Respon imun yang ditunjukkan oleh penderita pada skenario adalah merupakan

    reaksi hipersensitivitas tipe IV yang terbagi atas 2 fase, yaitu:

    Fase sensitisasi

    Hapten masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum. Keratinosit

    yang terpapar oleh hapten akan mengaktifkan sel Langerhans. Sehingga hapten

    yang masuk ke epidermis akan langsung ditangkap oleh sel Langerhans dengan pinositosis dan diproses secara kimia dengan enzim lisosom atau sitosol dan

    dkonjugasikan dengan HLA-DR menjadi antigen yang lengkap. Di samping itu

    keratinosit juga akan mengubah fenotipe sel Langerhans, mengekspresikan

    molekul permukaan sel termasuk MHC I da II, seta menghasilka sitokin seperti IL-

    1

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    18/34

    1 dan TNF . Selanjutnya, TNF akan menekan produksi E-Chaderin yang

    mengikat sel Langerhans pada epidermis sehinga memungknkan sel Lagerhans

    untuk bermigasi ke kelenjar getah bening melalui ailran limfe pada dermis.

    Di kelenjar getah bening, sel Langerhans akan mempresentasikan antigen

    HLA-DR kepada sel T. Sel T akan megekspresikan Cd4 yang dapat mengenali

    HLA-DR dan Cd3 yang mengenali antigen. Kemudian sel Langerhans akan

    menghasilkan IL-1 yang akan merangsang sel Th untu menhasilkan IL-2 da

    mengekspresikan reseptor IL-2 sehingga terjadi proses autokrin. Di mana IL-2

    kembal menstimuli Th untuk berproliferasi menjadi sel T memori, yang akan

    tersebar ke seluruh tubuh sehingga individu menjadi tersensitisasi.

    Fase elisitasi

    Fase elisitasi terjadi pada pajanan ulang terhadap alergen (hapten) yang sama.

    Seperti pada fase sensitisasi, hapten aka ditangkap oleh sel Langerhans an

    diproses secara kmiawi menjadi antigen, dikat ole HLA-D kemudian

    diekspresikan di perukaa sel. Selanjutnya kompleks HLA-DR antigen akan

    dipresentasikan kepada sel T yang telah tersensitisasi (sel T memori) baik di kulit

    maupun di kelenjar limfe sehinnga terjadi proses aktivasi. Sel Langerhans

    mensekresi IL-1 ang menstimuli sel-T untuk memproduksi IL-2 dan

    mengekspresikan IL-2R, yang akan menyebabkan proliferasi dan ekspansi populasi sel-T di kulit. Sel-T teaktivasi akan menghasikan IFN yang akan

    merangsan kerainosit untuk meghasilkan ICAM-1 yang memungkinkan

    keratinosit berinteraksi dengan sel T dan leukosit yang memiliki LFA-1 pada

    permukaanya dan HLA-DR yag memungkinkan keratinosit berinteraksi dengan

    sel- dan T-sitotoksik. Selain itu, keratinosit juga akan menghasilkan sitokin

    seperti L-1, IL-6, TNF , dan GMCSF. Dimana IL-1 akan menstimuli keratinosit

    menghasilkan eikosanoid.; eikosanoid bersama dengan sitokin akan mengaktifkan

    sel mast dan basofil untuk melepaskan granulnya seperti histamin dan faktor

    kemotaktik yang akan mendatangkan sel-sel inflamasi sehingga terjadi reaksi

    peradangan 2

    2

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    19/34

    5. Bagaimana langkah diagnosis dari keadaan tersebut ?

    a. Anamnesis, terdiri dari :

    Sejak kapan ?

    Apakah bercak awalnya rata ? Menonjol ? Melepuh ?

    Apakah bercak berubah selang beberpa waktu ? Adakah

    daerah kulit lain yang terkena sejak bercak timbul ?

    Apakah gatal atau nyeri ?

    Apakah bercak itu nyeri tekan atau tidak?

    Apa yang membuat ruam itu tambah parah? Tambah baik?

    Sudah diberi obat apa saja?

    Apa ada sendi yang nyeri? Demam? Kelelahan?

    Apa ada orang lain dekat anda dengan bercak serupa?

    Apa anda baru-baru ini bepergian? Jika ya, kemana?

    Apakah anda berhubungan dengan orang yang ruam serupa?

    Apa ada riwayat alergi? Jika ya, apa gejalanya?

    b. Pemeriksaan Fisis, terdiri atas :

    Warna :

    SianosisIkterus

    Kelainan pigmentasi

    Kelembapan

    Lebih : demam, emosi, hipertiroidisme

    Kurang: Miksedema, nefritis

    Turgor : untuk menilai hidrasi pasien

    Tekstur kulit

    Lembut: hipertiroidisme sekunder, hipopituitarisme

    keadaan eumuchoid

    Keras: Skleroedema, miksedema, amiloidosis

    Beludru: Sindrom Ehlers-Danlos

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    20/34

    c. Pemeriksaan penunujang, terdiri atas ;

    Uji Kulit adalah metode untuk mengetahui adanya sensitivitas spesifik pada

    penderita penyakit atopi atau setelah riwayat alergi sebelumnya. Tergantung dari

    kemampuan untuk menghasilkan suatu reaksi alergi pada skala kecil dengan

    pemberian secara sengaja sejumlah alergen pada penderita.

    Uji yang dipakai : - prick test

    - patch test

    Prick Test

    Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis penyaklit-penyakit atopi, urtikaria, dan

    rinitis alergi.

    Prinsip

    membuktikan adanya suatu IgE yang spesifik terhadap alergen yang diuji,

    berdasarkan reaksi hipersensitifitas tipe I.

    Allergen yang digunakan

    - Allergen makanan

    - Allergen hirup

    - Kontrol negatif -> buffer, pelarut gliserin untuk menyingkirkan

    kemungklinan reaksi dermografisme akibat tusukan jarum

    - Kontrol positif -> larutan histamin 1% untuk memastikan peranan

    histamin serta tidak adanya pengaruh obat terhadap hasil uji kulit sehingga

    hasilnya dapat dipercaya.

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    21/34

    Keuntungan :

    - Tidak terasa nyeri dan aman

    - Sedikit resiko efek samping

    - Informasi bagi penderita

    - Kesediaan penderita untuk uji tinggi

    - Tersedia di pusat=pusat kesehatan sederhana

    Kerugian :

    - AH topikal dan sistemik -> menekan reaksi yang diharapkan

    - Allergen makanan kurang terstandarisasi baik dibanding dengan allergen

    hidup- Rasa gatal yang tidak nyaman di tempat uji

    - Interpretasinya sukar pada penderita dengan eksema / dermografisme

    Syarat syarat ;

    - Usia > 3 thn

    - Hindari AH -> 3 hari sebelum pemeriksaan, KS sebaiknya 1 hari, AH long

    acting 2-3 minggu

    - Tidak ada riwayat syok anafilaktik

    - Tidak ada riwayat dermografisema

    - Tidak ada penyakit kulit di tempat uji tusuk

    Cara

    - Test permukaan belakang / volar lengan

    - Kulit dibersihkan dengan alkohol steril

    - Prick testing ekstrak diteteskan dengan konsentrasi tertentu

    - Setalah 20 menit hapus lihat reaksi dan catat

    Wheal & erythema skin test

    Reaction Appearances Neg No wheal or erythe

    1+ No wheal; erythema < 20 mm in diameter 2+ No wheal; erythema > 20 mm in diameter 3+ Wheal and erythema

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    22/34

    4+ Wheal with pseudopods; erythema

    Patch testing

    - Uji in vivo, digunakan untuk identifikasi allergen pada DK

    -Bahan yang dicurigai dengan konsentrasi yang tidak mengiritasi ditempelkan pada kulit

    yang masih utuh

    Yang perlu diperhatikan selama uji tempel

    - Tidak mandi / membasahi tempat uji tempel

    - Tidak melakukan aktivitas fisik yg menyebabkan berkeringat

    - Patch test tidak boleh terkena sinar matahari.

    Cara

    1. Test fleksor lengan bawah, punggung atas

    2. Kulit harus bersih dan kering

    3. Kain kasa & selofan impermeabel dan ditempelkan beberapa hari

    4. Reaksi dinilai setelah 24 jam.

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    23/34

    6. Bagaimana Diagnosis banding dari skenario tersebut ?

    MANIFESTASI KLINIS DKA DKI URTIKARIA

    BERCAK MERAH + + +

    BATAS TEGAS - + +

    GATAL + + +

    HANGAT + + +

    NYERI TEKAN - - -

    Sifat (durasi) 1X

    Bersifat imunologis

    1x

    Non imunologis

    1x

    lokasi Bisa dimana saja Daerah yang terpapar Bisa dimana saja

    Penyebab Bahan-bahan yang

    menyebabkan

    sensititasi/alergen

    Bahan iritan Suhu,makanan, obat-

    obatan,dll

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    24/34

    PENJELASAN:

    Dermatitis Kontak Alergik

    a. Etiologi

    Penyebab Dermatitis Kontak Alergik adalah bahan kimia sederhana dengan berat

    molekul umumnya rendah (

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    25/34

    keratinosit yaitu TNF, yang dapat mengaktivasi sel-T, makrofag dan granulosit,

    menginduksi perubahan molekul adesi sel dan pelepasan sitokin, juga meningkatkan

    MHC kelas I dan II.

    TNF menekan produksi E-cadherin yang mengikat sel Langerhans pada

    epidermis, juga menginduksi aktivitas gelatinolisis sehingga memperlancar sel

    Langerhans melewati membran basalis bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat

    melalui saluran limfe. Di dalam kelenjar limfe, sel Langerhans mempresentasikan

    kompleks HLA-DR-antigen kepada sel-T penolong spesifik, yaitu yang mengekspresikan

    molekul CD4 yang mengenali HLA-DR sel langerhans, dan kompleks reseptor sel-T-

    CD3 yang mengenali antigen yang telah diproses. Ada atau tidak adanya sel-T spesifik

    ini ditentukan secara genetik.

    Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel-t untuk mensekresi IL-2dan mengekspresi reseptor-IL-2 (IL-2R). Sitokin ini akan menstimulasi proliferasi sel T

    spesifik, sehingga menjadi lebih banyak. Turunan sel ini yaitu sel-T memori (sel-T

    teraktivasi) akan meninggalkan kelenjar getah bening dan beredar ke seluruh tubuh. Pada

    saat tersebut individu menjadi tersensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3

    minggu.

    Fase elisitasi

    Fase kedua (elisitasi) hipersensitivitas tipe lambat terjadi pada pajanan ulang

    alergen (hapten). Seperti pada fase sensitisasi, hapten akan ditangkap oleh sel Langerhans

    dan diproses secara kimiawi menjadi antigen, diikat oleh HLA-DR kemudian

    diekspresikan di permukaan sel. Selanjutnya kompleks HLA-DR-antigen akan

    dipresentasikan kepada sel-T yang telah tersensitisasi (sel-T memori) baik di kulit

    maupun di kelenjar limfe sehingga terjadi proses aktivasi. Di kulit proses aktivasi lebih

    kompleks dengan hadirnya sel-sel lain. Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang

    menstimulasi sel-T untuk memproduksi IL-2 dan mengekspresikan IL-2R yang akan

    menyebabkan proliferasi dan ekspansi populasi sel-T di kulit. Sel-T teraktivasi juga

    mengeluarkan IFN yang akan mengaktifkan keratinosit mengekspresikan ICAM-1 dan

    HLA-DR. Adanya ICAM-1 memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi dengan sel-T

    dan leukosit yang lain yang mengekspresi molekul LFA-1. Sedangkan HLA-DR

    memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi langsung dengan sel-T CD4+, dan juga

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    26/34

    memungkinkan presentasi antigen kepada sel tersebut. HLA-DR juga dapat merupakan

    target sel-T sitotoksik pada keratinosit. Kerarinosit menghasilkan juga sejumlah sitokin

    antara lain IL-1, IL-6, TNF, dan GMCSF, semuanya dapat mengaktifasi sel-T. IL-1 dapat

    menstimulasi keratinosit mengahasilkan eikosanoid. Sitokin dan eikosanoid ini akan

    mengaktifkan sel mas dan makrofag. Sel mast yang berada di dekat pembuluh darah

    dermis akan melepaskan antara lain histamin, berbagai jenis faktor kemotaktik, PGE2

    dan PGD2, dan Leukotrien B4 (LTB4). Eikosanoid baik yang berasal dari sel mast

    (Prostaglandin) maupun dari keratinosit atau leukosit menyebabkan dilatasi vaskular dan

    meningkatkan permeabilitas sehingga molekul larut seperti komplemen dan kinin mudah

    berdifusi ke dalam dermis dan epidermis. Selain itu, faktor kemotaktik dan eikosanoid

    akan menarik neutrofil, monosit dan sel darah lain dari dalam pembuluh darah masuk ke

    dalam dermis. Rentetan kejadian tersebut akan menimbulkan respon klinis DKA. Faseelisitasi umumnya berlangsung antara 24-48 jam.

    c. Gejala Klinis

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    27/34

    Gatal, bercak eritematosa yang berbatas jelas atau tidak jelas, edema, papulovesikel,

    vesikel atau bula, kulit kering, berskuama, likenifikasi, dan mungkin juga fisur.

    Dermatitis Kontak Iritan

    Etiologi

    Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan,

    misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu.

    Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi

    bahan tersebut, dan vehikulum, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud

    yaitu: lama kontak, kekerapan (terus menerus atau berselang), adanya oklusi

    menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian pula gesekan dan trauma fisis. Suhu dan

    kelembaban lingkungan juga ikut berperan.

    Faktor individu juga ikut berpengaruh pada DKI, misalnya perbedaan ketebalan

    kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah 8

    tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan daripada kulit

    putih); jenis kelamin (insidens DKI lebih banyak pada wanita); penyakit kulit yang

    pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun), misalnya

    dermatitis atopik.

    Patogenesis

    Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritanmelalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin,

    menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit.

    Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran lemak (lipid membrane) keratinosit,

    tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria, atau

    komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam

    arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), Platelet Activating Factor (PAF), dan inositida

    (IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT

    menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga

    mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai

    kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktivasi sel mast melepaskan

    histamin, LT dan PG lain dan PAF sehingga memperkuat perubahan vaskular. Rentetan

    kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    28/34

    kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan

    menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan

    stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan

    fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh

    iritan.Dermatitis kontak iritan terjadi karena kulit berkontak dengan bahan iritan. Bahan

    iritannya adalah bahan yang pada kebanyakan orang dapat mengakibatkan kerusakan sel

    bila dioleskan pada kulit pada waktu tertentu dan untuk jangka waktu tertentu. Dengan

    iritan ini dapat merusak kulit dengan cara menghabiskan lapisan tanduk secara bertahap

    melalui denaturasi keratin sehungga mengubah kemampuan kulit untuk menahan air.

    Klasifikasi Bahan Iritan :

    1. Iritan kuat

    2. Rangsangan mekanik : serbuk kaca, atau serat (fiber glass), woll.3. Bahan kimia : air, sabun.

    4. Bahan biologic: dermatitis popok

    Dermatitis kontak iritan dapat terjadi pada semua umur, pada laki-laki maupun

    perempuan. Lepasnya ureum karena kerja enzim bakteri di fese dapat menyebabkan DK

    iritan di glutea, paha atas, perut bagian bawah yang disebut dermatitis popok (nappy

    rash) .

    Pada orang dewasa, DK irtan sering terjadi pada telapak tangan dan punggung

    tangan, karena DK iritan sering berkaitan dengan pekerjaan. Muka dapat terkena oleh

    bahan yang menguap (amoniak).

    A. Dermatitis Iritan Akut

    Definisi

    Dermatitis iritan kuat terjadi setelah satu atau beberapa kali olesan bahan-bahan iritan

    kuat, sehingga terjadi kerusakan epidermis yang berakibat peradangan,. Biasanya

    dermatitis iritan akut terjadi karena kecelakaan kerja. Bahan-bahan iritan ini dapat

    merusak kulit karena terkurasnya lapisan tanduk, denaturasi keratin, den pelepasan sel.

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    29/34

    Manifestasi Klinik

    Tipe reaksinya tergantung pada bahan apa uyang berkontak, konsentrasi bahan kontak,

    dan lamanya berkontak. Reaksinya dapat berupa kulit menjadi merah atau coklat.

    Kadang-kadang terjadi edema dan rasa panas, atau ada papula, vesikula, pustule, kadang-

    kadang terbentuk bulla yang purulen dengan kulit disekiatrnya normal. Cotoh bahan

    kontak untuk dermatitis iritan akut adlah asam dan basa keras yang sering digunakan

    dalam industry.

    B. Dermatisis Iritan Kronik (kumulatif)

    Definisi

    Dermatitis ini terjadi karena kulit berkontak dengan bahan iritan yang tidak terlalu kuat,

    sperti sabun, deterjen, dan larutan anti septic.

    Manifestasi Klinik

    Dapat dibagi menjadi dua stadium:

    Stadium I :

    Kulit kering dan pecah-pecah, stadium ini dpat sembuh dengan sendirinya.

    Stadium II:Adanya kerusakan epidermis dan reaksi dermal. Kulit menjadi merah dan bengkak, terasa

    panas dan mudah terangsang. Kadang-kadang timbul papula,vesikula,krusta. Bila kronik

    timbul likenifikasi. Keadaan ini, menyebankan retensi keringat dan perubahan flora

    bakteri.

    Ibu-ibu rumah tangga sering terpajan bahan-bahan iritan, seperti sabun, deterjen, air

    sehingga sering terjadi dermatitis iritan stadium I. lokasinya sering pada tangan dan

    lengan.

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    30/34

    C. Urtikaria

    Definisi :Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Urtikaria

    ialah reaksi di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai

    dengan edema (bengkak) setempat yang cepat timbul dan menghilang

    perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan

    kulit serta disertai keluhan gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Di Indonesia,

    urtikaria dikenal dengan nama lain biduran atau kaligata.

    GejalaKeluhan utama biasanya gatal, rasa terbakar atau tertusuk. Tampak eritema(kemerahan) dan edema (bengkak) setempat berbatas tegas, kadang-kadangbagian tengah tampak lebih pucat. Urtika biasa terjadi dalam berkelompok. Satuurtika sendiri dapat bertahan dari empat sampai 36 jam. Bila satu urtika menghilang,urtika lain dapat muncul kembali.

    Bila mengenai organ dalam, misalnya saluran cerna dan napas, disebutangioedema. Pada keadaan ini jaringan yang lebih sering terkena ialah muka,disertai sesak napas dan serak. Sekitar 40% penderita urtikaria kronis akanmenderita angioedema.

    Pemeriksaan penunjangBeberapa pemeriksaan penunjang diperlukan untuk membuktikan penyebaburtikaria

    o Pemeriksaan darah, air seni dan tinja rutin untuk menilai ada tidaknya

    infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalamo Pemeriksaan imunologis seperti pemeriksaan kadar IgE, eosinofil dankomplemen.o Test kulit, walaupun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untukmembantu diagnosis. Uji gores dan uji tusuk dapat dipergunakan untukmencari alergen.o Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makananyang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu per satu.

    PengobatanPengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin

    menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak mungkin paling tidak mencobamengurangi penyebab tersebut, sedikit-dikitnya tidak menggunakan dan tidakberkontak dengan penyebabnya.Gejala dapat diobati dengan efektif. Beberapa obat yang dapat dipergunakan antaralain adalah antihistamin oral (lewat mulu). Obat ini dapat mengontrol gejala bagisebagian besar orang, namun tidak menghilangkan penyebabnya. Beberapa obat inidapat dibeli langsung di apotik dan beberapa perlu resep untuk membelinya.Kombinasi dari beberapa antihistamin dapat menghasilkan hasil yang lebih baik.Contoh antihistamin yang tidak menyebabkan kantuk antara lain Loratadine,

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    31/34

    Cetirizine. Antihistamin yang dapat menyebabkan kantuk antara lain CTM,difenhidramin.Jika antihistamin saja tidak mengurani gejala, pengobatan lain yang dapatdipergunakan adalah dengan kortikosteroid oral (lewat mulu) seperti prednison dapatmengurangi bengkak, kemerahan dan gatal, namun hanya diminum dalam jangkawaktu sebentar saja untuk urtikaria yang berat dan angioedema karena prednisonmempunyai efek samping yang cukup serius. Selain itu dapat dipakai adrenalininjeksi (suntik) untuk urtikaria yang berat dan angioedema yang berat.

    Pencegahan

    o Hindari alergen yang diketahui. Termasuk beberapa makanandan penyedap makanan, obat-obatan dan beberapa situasi sepertipanas, dingin atau stress emosionalo Membuat catatan. Mencatat kapan dan dimana urtikaria terjadidan apa yang kita makan. Hal ini akan membantu anda dan dokter untuk mencari penyebab urtikaria.o Hindari pengobatan yang dapat mencetuskan urtiakria sepertiantibiotik golongan penisilin, aspirin dan lainnya

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    32/34

    6. Bagaimana penatalaksanaan dari keadaan tersebut ?

    a. Dermatitis Kontak Alergen

    Secara garis besar penatalaksanaan DKA meliputi :

    a. Eliminasi atau menghindari bahan kontakan

    b. Pengobatan

    c. Tindakan pencegahan

    b. Dermatitis Kontak Iritan

    Penatalaksanaan terutama berhubungan dengan upaya pencegahan

    dan upaya ini akan berhasil bila ada kerja sama yang erat antara

    perusahaan dengan dermatologis. Pakaian pelindung harus selalu

    dipakai bila mengenai iritan atau kaustik kuat. Demikian juga

    kacamata atau sarung tangan pelindung harus digunakan.

    Pembersihan bisa dipermudah dengan menggunakan krim sawar

    (barrier cream). Pembersih juga harus serendah mungkin

    konsentrasinya. Penggunaan krim tangan hemolien sering berguna

    dalam mencegah kekeringan dan merekah pada kulit. Sarung tangan

    plastik atau karet yang dilapisi katuri harus dipakai saat mencuci

    piring atau bila menangani iritan potensial. Sarung tangan

    digunakan dalam lingkungan industri tetapi harus dipilih yang baik

    dan sesuai penggunaannya.

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    33/34

    KESIMPULAN

    Kesimpulan yang kami dapat dari skenario berdasarkan gejala-gejala yang timbul

    seperti bercak merah pada tangan setelah mencuci, gatal dll, wanita tersebut menderita

    penyakit dermatitis kontak iritan.Dermatitis kontak iritan terjadi karena kulit berkontak dengan bahan iritan. Bahan

    iritannya adalah bahan yang pada kebanyakan orang dapat mengakibatkan kerusakan sel

    bila dioleskan pada kulit pada waktu tertentu dan untuk jangka waktu tertentu. Dengan

    iritan ini dapat merusak kulit dengan cara menghabiskan lapisan tanduk secara bertahap

    melalui denaturasi keratin sehungga mengubah kemampuan kulit untuk menahan air.

  • 7/29/2019 Laporan Klp 1a

    34/34

    DAFTAR PUSTAKA

    Amiruddin, Dali. 2003. Ilmu Penyakit Kulit. FKUH. Makassar

    Baratawidjaja, Karnen Garna. 2006. Imunologi Dasar , Edisi ke-7 . Balai Penerbit FKUI.Jakarta

    Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta

    Duanda, Adhi, dkk. 2002. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Ketiga . FKUI. Jakarta

    Harahap, Marwali. 2000. Ilmu Penyakit Kulit . Penerbit Hipokrates. Jakarta

    Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Edisi ke-6. EGC. Jakarta

    www.wikipedia.com

    Lecture notes dermatologi

    http://www.wikipedia.com/http://www.wikipedia.com/