LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD

AKUT

DISUSUN OLEH :

ANAN PRIHARIANTO

J210100102

JURUSAN KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2013

INFFARK MIOKARD AKUT

A. PENGERTIAN

Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat

penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot

jantung. (Huan H Gray,dkk,2005,136)

Akut miokard infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan

pada arteri koroner. (www.tutorialkuliah.wordpres.com)

Infark miokardium adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara mendadak

yang khas lebih dari 30 menit,tidak hilang dengan istirahat dan pemberian anti angina.

(www.teguhsubianto.blogspot.com)

Dari ketiga pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa infark miokard akut adalah

nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

B. ETIOLOGI

Menurut Smeltzer & Bare,2002 AMI disebabkan oleh karena aterosklerosis atau

penyumbatan total / sebagian oleh emboli dan atau thrombus adapun factor resiko yang

menyebabkan terjadinya AMI adalah :

1. Faktor resiko yang dapat diubah :

a. Mayor : - Merokok

- Hipertensi

- Obesitas

- Hiperlipidemia

- Hiperkolesterolemia

- Pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori)

b. Minor : - Stress

- Kepribadian tipe A (emosional,agresif dan ambivalen)

- Inaktivitas fisik

2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah :

a. Hereditas / keturunan

b. Usia lebih dari 40 tahun

c. RAS, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam

d. Sex, lebih sering terjadi pada pria daripada wanita

C. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya

diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan

lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan

terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),

menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat

atau nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau

kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena

neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor

(mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laborat :

a. Pemeriksaan Enzim jantung :

- CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,

memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

- LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

- AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam

24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

b. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi

dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi

kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0 = Tidak mengalami nyeri

1 = Nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2 = Nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktivitas,

misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur.

D. PATOFISIOLOGI (Prise & Wilson,2005,590-593)

Infark miklard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih factor resiko

seperti : obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini menyebabkan interaksi fibrin

dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi

tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa.

Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada

pembuluh darah dan apabila rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat

pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut

darahkejaringan miokardium berkurang yang berakibatpenumpukan asam laktat. Asam

laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang

menyebabkan perubahanelektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan

perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang

berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan

kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau

nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari

intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot

jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung

yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut

berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan

yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel

terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya

juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan

mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal,

penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan

penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan

jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke

belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru

dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP

sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan

kelelahan. 

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG (Huan H Gray dkk,2005,138-141)

1. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu

a. Lead II, III, aVF : Infark inferior.

b. Lead V1-V3 : Infark anteroseptal.

c. Lead V2-V4 : Infark anterior.

d. Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral.

e. Leada I, aVL : Infark high lateral.

f. Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas.

g. Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve patologis pada sadapan

tertentu.

2. Ekokardiogram

Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi

vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasoouns.

3. Laboratorium

Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10-30 gram

dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam

dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol atau

trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis.

4. Foto thorax roentgen

Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru

berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.

5. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)

Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-

ray yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner.

6. Tes Treadmill

Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.

F. PENATALAKSANAAN

1. Farmakologi

a. Vasodilator

Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglycerin baik

secara IV maupun secara sublingual. Efek ssamping vasodilator yaitu dapat

menurunkan preload beban kerja jantung dan afterload.

b. Antikoagulan heparin

Adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu

pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombus.

c. Trombolitik

Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil

penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan adalah

streptokinase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistriptelase.

d. Analgetik

Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat

dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfaat secara IV.

2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan atau kondisi.

3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi.

4. Tindakan / intervensi pembedahan (medis)

a. Percutaneus coronary intervensi (PCI)

Dilakukan biasanya bersama PTCA / sesuai dengan kondisi pasien, dengan

menggunakan kateterisasi jantung plak ateroma atau thrombus penyebab penyumbatan

pada arteri koroner di pecah dan dilarutkan pembuangan sehingga dapat memperbaiki

vaskularisasi.

b. Revaskularisasi coroner

Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner.

G. KOMPLIKASI

Menurut Huan H Gray,2005 komplikasi dari Infark Miokard Akut adalah :

1. Aritmia

2. Syok kardiogenik

3. Regurgitasi mitral akut

4. Defek septum ventrikel

5. Rupture dinding bebas

6. Tromboemboli sisitemik

7. Emboli paru

8. Perikarditis dan sindrom pasca infark miokard

9. Aneurisma ventrikel kiri

B. PATHWAY / ALUR MASALAH

C. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. Fokus pengkajian

a. Aktivitas

Gejala : kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap.

Tanda : takikardi, dispnea pada istirahat atau aktifitas.

b. Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,

diabetes mellitus.

Tanda :

1) Tekanan darah

Dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau

berdiri.

2) Nadi

Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat kualitasnya dengan

pengisian kapiler lambat, tidak teratur ( disritmia ).

3) Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau

penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.

4) Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung.

5) Friksi : dicurigai perikarditis

6) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

7) Edema

Distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin

ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

8) Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir.

c. Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati, perasaan ajal

sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang

keluarga, kerja dan keuangan.

Tanda : menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku

menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.

d. Eliminasi

Tanda : normal atau bunyi usus menurun

e. Makanan atau cairan

Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering atau berkeringat, muntah, perubahan

berat badan.

f. Hygiene

Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan.

g. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)

Tanda : perubahan mental, kelemahan.

h. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan dengan

aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.

2) Lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat menyebar ke

tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrum, siku, rahang,

abdomen, punggung, leher.

3) Kualitas : “ chrushing “, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

4) Intensitas : biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk

yang pernah di alami.

Catatan : nyeri mungkin tak ada pada pasien pascaoperasi, dengan diabetes mellitus

atau hipertensi atau lansia.

Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang,

menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon otomatis perubahan

frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit atau

kelembaban, kesadaran.

i. Pernafasan

Gejala : dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa

produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat atau sianosis,

bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum bersih merah muda kental.

j. Interaksi sosial

Gejala : stress saat ini contoh kerja, keluarga, kesulitan koping dengan stressor

yang ada, contoh penyakit, perawatan di rumah sakit.

Tanda : kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi ( marah terus menerus,

takut ), menarik diri dari keluarga.

k. Penyuluhan atau pembelajaran

Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung atau IM, diabetes, stroke, hipertensi,

penyakit vaskuler perifer, penggunaan tembaga.

2. Fokus Intervensi

Dengan melihat alur akut miokard infark, maka ada beberapa diagnosa

keperawatan yang muncul yaitu :

a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.

Tujuan : pola nafas dapat efektif

Kriteria hasil :

1) Tidak terjadi dispnea, takikardi, gelisah

2) Sesak nafas hilang

3) RR : 18 – 24 x/mnt

4) HR : 80 – 100 x/mnt

Intervensi dan rasionalisasi :

1) Kaji keadaan umum klien

Rasionalnya : untuk mengetahui kondisi dan perkembangan klien selama dirawat

di Rumah Sakit.

2) Monitor tekanan darah, nadi dan respirasi

Rasionalnya : memudahkan untuk memantau tanda- tanda vital pada klien.

3) Berikan terapi O2 sesuai program

Rasionalnya : pemberian oksigen dapat meningkatkan oksigen arterial dan

mencegah terjadinya hipoksia.

4) Berikan posisi yang nyaman ( semi fowler )

Rasionalnya : klien merasa nyaman dan memudahkan jalan nfas atas paten.

b. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

koroner.

Tujuan : nyeri berkurang atau sampai hilang

Kriteria hasil :

1) Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke1

2) Ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang

3) Tidak gelisah

4) Nadi : 60-100 x / menit

5) TD : 120/ 80 mmHg

Intervensi dan rasionalisasi :

1) Kaji nyeri pada klien

Rasionalnya : mengetahui sejauh mana nyeri yang terjadi pada klien.

2) Berikan lingkungan yang nyaman

Rasionalnya : Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan

nyeri yang terjadi.

3) Bantu melakukan tehnik relaksasi (nafas dalam atau perlahan, distraksi, visualisasi,

bimbingan imaginasi).

Rasionalnya : Membantu menurunkan persepsi respon nyeri dengan

memmanipulasi adaptasi fisiologis terhadap nyeri

4) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi.

Rasionalnya : Menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang,

mengontrol nyeri, meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan

preload dan kebutuhan oksigen miokard.

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2miokard dengan

kebutuhan tubuh.

Tujuan : terjadi peningkatan toleransi aktivitas

Kriteria hasil :

1) Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

2) Frekuensi jantung 60-100 x/ menit

3) TD 120-80 mmHg

Intervensi dan rasionalisasi :

1) Pantau nadi, irama dan perubahan tekanan darah pada klien selama dan sesudah

aktifitas .

Rasionalnya : Menentukan respon klien terhadap aktifitas

2) Batasi aktifitas (tingkatkan istirahat).

Rasionalnya : Menurunkan kerja miokard atau konsumsi oksigen, menurunkan

resiko komplikasi

3) Batasi pengunjung sesuai keadaan klien

Rasionalnya : Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien

tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeuti.

4) Bantu ADL klien

Rasionalnya : Mencegah aktifitas berlebihan sesuai dengan kemampuan kerja

jantung

d. Kecemasan berhungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status sosial

ekonomi, ancaman kematian.

Tujuan : cemas hilang atau berkurang

Kriteria hasil :

1) Klien tampak rileks

2) Klien dapat beistirahat

3) TTV dalam batas normal

Intervensi dan rasionalisasi :

1) Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.

Rasionalnya : untuk mengetahui tingkat kecemasan klien terhadap situasi yang

sedang dihadapinya.

2) Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas atau takut terhadap

situasi krisi yang dialaminya

Rasionalnya : Respon klien terhadap situasi ima bervariasi dapat berupa cemas atau

takut terhadap ancaman kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan,

perubahan peranan sosial, dsb

3) Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang

diharapkan

Rasionalnya : Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat

menurunkan kecemasan / rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu

klien mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi

4) Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas atau sedative sesuai indikasi

Rasionalnya : Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan

e. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, dan

konduksi listrik jantung, penurunanpreload atau peningkatan tahanan vaskuler

sistemik, infark atau diskinetik miokard, kerusakan structural seperti aneurisma dan

kerusakan sputum.

Tujuan : curah jantung membaik atau stabil

Kriteria hasil :

1) Tidak ada edema

2) Tidak ada disritmia

3) Haluaran urin normal

4) TTV dalam batas normal

Intervensi dan rasionalisasi :

1) Pantau TD, HR, dan nadi, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila

memungkinkan).

Rasionalnya : Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel,

hiperfusi miokard, dan rangsangan vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak

terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan

kotekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostik

berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunan curah jantung ditunjukkan pleh

denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat

2) Auskultasi adanya S3,dan S4 dan adanya murmur.

Rasionalnya : S3 dihubaungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja

ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4mungkin berhubungan dengan

iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi murmur menunjukkan

gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan pada katub

jantung, kerusakan septum / vibrasi otot papilar.

3) Auskultasi bunyi nafas

Rasionalnya : Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena

penurunan fungsi miokard.

4) Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah

Rasionalnya : Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja

miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.

5) Kolaborasi pemberian O2 sesuai dengan kebutuhan klien

Rasionalnya : Meningkatkan suplai O2 untuk kebutuhan miokard dan menurunkan

iskemia.

6) Pertahankan patensi IV-lines / heparin-lok sesuai indikasi

Rasionalnya : Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila

terjadi disritmia / nyeri dada berulang.

7) Bantu pemasangan / pertahankan patensi pacu jantung bila digunakan

Rasionalnya : Pacu jantung mungkin meruapakan tindakan dukungan sementara

dalam fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas /

kerusakan sisitem konduksi

f. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau sumbatan aliran

koroner.

Tujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas

Kriteria hasil :

1) Daerah perifer hangat

2) Tak sianosis

3) gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

4) RR : 16-24 x/ menit

5) tak terdapat clubbing finger

6) kapiler refill 3-5 detik

7) nadi : 60-100x / menit

8) TD : 120/80 mmHg

Intervensi dan rasionalisasi :

1) Pantau perubahan kesadaran

Rasionalnya : Perfusi cerebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung disamping

kadar elektrolit dan variasi asam basa, hipoksia/ emboli sisitemik.

2) Pantau tanda-tanda vital klien

Rasionalnya : Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sisitemik

yang dibuktikan oleh penuruna fungsi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi

3) Pantau fungsi gastrointestinal (anoreksia, bising usus menurun, mual muntah)

Rasionalnya : Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi

gastrointestinal

4) Pantau asupan cairan dan keluaran cairan

Rasionalnya : Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume

sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan oragan

lainnnya. BJ urine merupakan indikator status hidarsi dan fungsi ginjal

5) Kolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium

Rasionalnya : Penting sebagai indicator perfusi atau fungsi organ

6) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian agen terapeutik sesuai indikasi

Rasionalnya : untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokardium.

g. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan

natrium atau retensi air, peningkatan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

Tujuan : keseimbangan cairan dapat dipertahankan

Kriteria hasil :

1) Tekanan darah dalam batas normal

2) Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen

3) Paru bersih

4) Berat badan ideal (BB idealTB –100 ± 10 %)

Intervensi dan rasionalisasi :

1) Auskultasi bunyi napas terhadap adanya krekels

Rasionalnya : Indikasi terjadinya edema paru sekunder akibat dekompensasi

jantung.

2) Pantau adanya DVJ dan edema anasarka

Rasionalnya : Dicurigai adanya GJK atau kelebihan volume cairan (overhidrasi).

3) Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan setiap hari bila tidak

kontraindikasi

Rasionalnya : Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal,

retensi natrium/air dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif

yang ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang tiba –tiba) menunjukkan

kelebihan volume cairan / gagal jantung.

4) Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi

kardiovaskuler

Rasionalnya : Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi tetap

disesuaikan dengan adanya dekompensasi jantung.

5) Kolaborasi pemberian diet rendah natrium

Rasionalnya : Natrium mengakibatkan retensi cairan sehingga harus dibatasi

6) Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/

Apresoline, Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone)

Rasionalnya : Diuretik mungkin diperlukan untuk mengoreksi kelebihan volume

cairan.

7) Pantau kadar kalium sesuai indikasi.

Rasionalnya : Hipokalemia dapat terjadi pada terapi diuretik yang juga

meningkatkan pengeluaran kalium

h. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) berhubungan dengan

kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung atau

implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.

Tujuan : pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat

Kriteria hasil :

1) Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung, rencana pengobatan, tujuan

pengobatan & efek samping / reaksi merugikan.

2) Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.

Intervensi dan rasionalisasi :

1) Kaji tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/ kesiapan belajar

klien

Rasionalnya : Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan

mental klien.

2) Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab,

leaflet instruksi ringkas, aktivitas kelompok)

Rasionalnya : Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran.

3) Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan diet/ aktivitas, obat

dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/ darurat.

Rasionalnya : Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih bermanfaat daripada

penjelasan ringkas dengan penekanan pada hal-hal penting yang signifikan bagi

kesehatan klien.

4) Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver Valsava dan aktivitas

yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala.

Rasionalnya : Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard dan

meningkatkan kebutuhan oksigen serta dapat merugikan kontraktilitas yang dapat

memicu serangan ulang.

5) Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan,

kerja ringan, kerja sedang)

Rasionalnya : Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan

dan mencegah aktivitas yang berlebihan. Di samping itu juga dapat meningkatkan

sirkulasi kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup normal.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan). Alih bahasa : Yayasan Ikatan alumsi Pendidikan Keperawatan Pajajaran Bandung. Cetakan I. 

Callaham, Barton & Scumaker. (1997). Seri Skema Diagnosis dan Penatalaksanaan Gawat Darurat Medis. Cetakan I. Alih bahasa : Widjaja Kusuma Editor : Lyndon Saputra. Binarupa Aksara. Jakarta.

Doenges Marilynn E, Mary Frances Moorhouse & Alice C. Geissler. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Editor : Monica Ester, Yasmin Asih. Cetakan I, Edisi 3. EGC. Jakarta.

Mansjoer Arif dkk. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta.

Noer H. M Sjaifullah. (1999). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Price Sylvia Andersen & Lorraine M. Wilson. (1995). Pathofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Alih bahas : Peter Anugerah. Editor : Caroline Wijaya. Buku 1. Cetakan I. Edisi 4. EGC. Jakarta.

Samekto M Widiastuti. (2001). Infark Miokard Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Semarang

Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare.  (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal – Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agus Waluyo dkk. Editor : Monica Ester dkk. Cetakan I. Edisi 8. EGC. Jakarta.

Stein Jay H. (2001). Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Alih bahasa : Edi Nugroho. Editor : Sugiarto Komala, Alexander H. Santoso. Cetakan I. Edisi 3. EGC. Jakarta.