KATA PENGANTAR

Assalammualaikum Wr. Wb.

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat

dan karunia-Nya kepada kita semua. Tak lupa salawat serta salam kepada junjungan besar

Rasulullah SAW beserta para sahabatnya sehingga penulis dapat menyelesaikan Referat

”Glomerulonefritis Akut”.

Laporan Referat ini di susun berdasarkan beberapa buku ajar ilmu kesehatan anak,

textbook maupun jurnal sehingga penulis bisa memahami lebih lanjut mengenai

Glomerulonefritis Akut.

Selain itu penulis ingin mengucapkan terima kasih banyak yang sebesar-besarnya kepada

dokter pembimbing, Dr.M.Mahri, Sp. A. yang telah banyak membantu dalam penyusunan

Referat ini.

Tak ada gading yang tak retak, maka dari itu penulis mengharapkan saran dan kritik demi

perbaikan Referat ini. Terima kasih.

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Jakarta,Oktober 2011

Penulis

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan

tingginya morbiditas pada anak. Terminology glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk

menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada

struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel

glomerulus. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang

menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas pada

anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi, paling sering infeksi

streptokokus beta hemolitikus grup A. Dari perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan,

pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis,

glomerulonefritis akut pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit

kompleks imun. Penyakit ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik akut dengan awitan

gross hematuria, edema, hipertensi dan insufisiensi ginja akut. Walaupun penyakit ini dapat

sembuh sendiri dengan kesembuhan yang sempurna pada sebagian kecil kasus dapat terjadi gagal

ginjal akut sehingga memerlukan pemantauan.

1.2 Tujuan

Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda,

diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat

menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal.

Tujuan lain, sebagai tugas akhir dalam serangkaian kegiatan kepaniteraan klinik bagian

ilmu kesehatan anak agar dapat mengikuti ujian akhir.

1.3 Metode

2

Pembahasan diambil dari berbagai tinjauan pustaka baik dari textbook maupun jurnal.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Ginjal

Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum sedikit di atas ketinggian umbilicus dan

kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6 cm dan 24 gr pada bayi cukup bulan

sampai 12 cm atau lebih dan 150 gr pada orang dewasa. Ginjal mempunyai lapisan luar, korteks

yang berisi glomeruli, tubulus kontortus proksimal-distal dan duktus kolektivus, serta di lapisan

dalam, medulla, yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung (ansa) henle,

vasa rekta dan duktus koligens terminal.

3

Pasokan darah pada setiap ginjal biasanya terdiri dari arteri renalis utama yang keluar

dari aorta; arteri renalis multiple bukannya tidak lazim dijumpai. Arteri renalis utama membagi

menjadi bercabang-cabang segmental dalam medulla, dan arteri-arteri ini menjadi arteri

interlobaris yang melewati medulla ke batas antara korteks dan medulla. Pada daerah ini, arteri

interlobaris bercabang membentuk arteri arkuata, yang berjalan sejajar dengan permukaan ginjal.

Arteri interlobaris berasal dari arteri arkuata dan membenntuk arteriole aferen glomerulus. Sel-

sel otot yang terspesialisasi dalam dinding arteriole aferen, bersama dengan sel lacis dan bagian

distal tubulus (macula densa) yang berdekatan dengan glomerulus, membentuk apparatus

jukstaglomeruler yang mengendalikan sekresi urin. Arteriole aferen membagi menjadi anyaman

kapiler glomerulus, yang kemudian bergabung menjadi arteriole eferen. Arteriole eferen

glomerulus dekat medulla (glomerulus jukstamedulari) lebih besar daripada arteriole di korteks

sebelah luar dan memberikan pasokan darah (vasa rekta) ke tubulus dan medulla.

Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait). Pada

manusia, pembentukan nefron telah sempurna pada saat lahir, tetapi maturasi fungsional belum

terjadi sampai di kemudian hari. Karena tidak ada nefron baru yang dapat dibentuk sesudah lahir,

hilangnya nefron secara progresif dapat menyebabkan inusfisiensi ginjal.

Anyaman kapiler glomerulus yang terspesialisasi berperan sebagai mekanisme penyaring

ginjal. Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel endothelium yang mempunyai sitoplasma sangat tipis

yang berisi banyak lubang (fenestrasi). Membrane basalis glomerulus (MBG) membentuk

4

lapisan berkelanjutan antara endotel dan sel mesangium pada satu sisi dengan sel epitel pada sisi

yang lain. Membrane ini mempunyai 3 lapisan :

Lamina densa yang sentralnya padat-elektron

Lamina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel-sel endothelial

Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel-sel epitel

Sel epitel viscera menutupi kapiler dan menonjolkan ‘tonjolan kaki’ sitoplasma, yang

melekat pada lamina rara eksterna. Diantara tonjolan kaki ada ruangan atau celah filtrasi.

Mesangium terletak diantara kapiler-kapiler glomerulus pada sisi endotel membrane basalis dan

membentuk bagian tengah dinding kapiler. Mesangium dapat berperan sebagai struktur

pendukung pada kapiler glomerulus dan mungkin memainkan peran dalam pengaturan aliran

darah glomerulus, filtrasi dan pembuangan makromolekul (seperti kompleks imun) dari

glomerulus, melalui fagositosis intraseluler atau dengan pengangkutan melalui saluran

intraseluler ke daerah jukstaglomerulus. Kapsula bowman, yang mengelilingi glomerulus, terdiri

dari 1. Membrana baslis, yang merupakan kelanjutan dari membrana basalis kapiler glomerulus

dan tubulus proksimalis, 2. Sel-sel epitel parietalis, yang merupakan kelanjutan sel-sel epitel

viscera.

2.2 Filtrasi Glomerulus

Saat darah melewati kapiler glomerulus, plasmanya difiltrasi melalui dinding kapiler

glomerulus. Ultrafiltrat, yang bebas sel, mengandung semua substansi dalam plasma (elektrolit,

glukosa, fosfat, urea, kreatinin, peptide, protein dengan berat molekul rendah), kecuali protein

(seperti albumin dan globulin) yang mempunyai berat molekul lebih dari 68.000. filtrate

terkumpul di ruang bowman dan masuk tubulus, dimana komposisinya diubah sesuai dengan

kebutuhan tubuh sampai filtrate tersebut meninggalkan ginjal sebagai urin.

Filtrasi glomerulus adalah hasil akhir dari gaya-gaya yang berlawanan melewati dinding

kapiler. Gaya ultrafiltrasi (tekanan hidrostatis kapiler glomerulus) berasal dari tekanan arteri

sistemik, yang di ubah oleh tonus arteriole aferen dan eferen. Gaya utama yang melawan

ultrafiltrasi adalah tekanan onkotik kapiler glomerulus, yang dibentuk oleh perbedaan tekanan

antara kadar protein plasma yang tinggi dalam kapiler dan ultrafiltrat yang hampir saja bebas

5

protein dalam ruang bowman. Filtrasi dapat diubah oleh kecepatan aliran plasma glomerulus,

tekanan hidrostatis dalam ruang bowman, dan permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus.

Permeabilitas, seperti yang diukur dengan koefisien ultrafiltrasi (K1) adalah hasil kali

permeabilitas air pada membrane dan luas permukaan kapiler glomerulus total yang tersedia

untuk filtrasi.

Meskipun filtrasi glomerulus telah dimulai sekitar minggu ke 9 kehidupan janin, fungsi

ginjal tampaknya tidak diperlukan untuk homeostasis intrauteri normal, plasenta berperan

sebagai organ ekskresi utama. Setelah lahir, kecepatan filtrasi glomerulus naik sampai

pertumbuhan berhenti pada akhir umur decade ke-2. Untuk mempermudah perbandingan

kecepatan filtrasi glomerulus (KFG) anak dan orang dewasa, kecepatan tersebut distandarisasi

terhadap luas permukaan tubuh (1,73 m2) dari orang dewasa berat 70 kg. Bahkan setelah koreksi

terhadap luas permukaan tubuh, KFG anak tidak mendekati nilai KFG dewasa sampai usia tahun

ke 3.

KFG dapat diperkirakan dengan pengukuran kadar kreatinin serum. Kreatinin berasal dari

metabolism otot. Produksinya relative konstan, dan sekresinya terutama melalui filtrasi

glomerulus (meskipun sekresi tubulus mungkin menjadi penting pada insufisiensi ginjal).

Berbeda dengan kadar nitrogen urea darah, kadar kreatinin serum dipengaruhi secara minimal

oleh beberapa faktor (kesetimbangan nitrogen, keadaan hidrasi) selain fungsi glomerulus.

Kreatinin serum berharga untuk menilai KFG pada keadaan yang mantap (misalnya, sesaat

setelah mulainya gagal ginjal akut dan penghentian curah urin penderita dapat mempunyai kadar

kreatinin yang normal tetapi fungsi ginjalnya tidak efektif). Kadar kreatinin serum selanjutnya

terganggu oleh kenyataan bahwa kadarnya tidak naik di atas normal sampai kecepatan filtrasi

turun dibawah 70% normal.

KFG sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau dengan

memakai rumus sebagai berikut :

KFG = k* x tinggi badan (cm) / kreatinin serum (mg/dl)

k* : BBLR < 1 tahun = 0,33

Aterm < 1 tahun = 0,45

1-12 tahun = 0,55

Perempuan 13-21 tahun = 0,57

Laki-laki 13-21 tahun = 0,70

6

2.3 Fisiologi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel

dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi

glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah

ekskresi air.

Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan

membentuk kembali HCO3ˉ

Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.

Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea,

asam urat dan kreatinin.

Mengekskresikan berbagai senyawa asing, seperti : obat, pestisida, toksin, &

berbagai zat eksogen yang masuk kedalam tubuh.

2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

Menghasilkan kalikrein, suatu enzim proteolitik dalam pembentukan kinin, suatu

vasodilator

Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi

produk sel darah merah oleh sumsum tulang.

Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Sintesis glukosa dari sumber non-glukosa (glukoneogenesis) saat puasa

berkepanjangan.

Menghancurkan/menginaktivasi berbagai hormone, seperti : angiotensin II,

glucagon, insulin, & paratiroid.

Degradasi insulin.

Menghasilkan prostaglandin

7

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi

yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk

dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain

itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam

tubuh secara berlebihan.

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam

tubuh adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan

cairan filtrasi.

2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan

direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma

dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak

diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi

dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi

urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi

dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.

8

2.4 Definisi

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus

(GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat

infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit

ini sering mengenai anak-anak.

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap

bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam

penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu

mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya

korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit

dan prognosis.

Penyakit ini adalah contoh klasik sindrom nefritis akut. Mulainya mendadak hematuria

makroskopis, edema, hipertensi, dan insufisiensi ginjal. Dulu, penyakit ini merupakan penyebab

tersering hematuria makroskopis pada anak, tetapi frekuensinya menurun selama decade terakhir

dimana nefropati IgA sekarang kelihatannya merupakan penyebab hematuria makroskopis yang

paling lazim.

Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel

glomerulus. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang

menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas.

2.5 Etiologi

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus menyertai infeksi tenggorokan atau kulit oleh

strain nefritogenik dari streptokokus beta-hemolitikus grup A tertentu. Faktor-faktor yang

memungkinkan bahwa hanya strain streptokokus tertentu saja yang menjadi nefritogenik tetap

belum jelas. Selama cuaca dingin glomerulonefritis streptokokus biasanya menyertai faringitis

streptokokus, sedangkan selama cuaca panas glomerulonefritis biasanya menyertai infeksi kulit

atau pioderma streptokokus. Epidemi nefritis telah diuraikan bersama dengan infeksi

9

tenggorokan maupun infeksi kulit, tetapi penyakit ini sekarang paling lazim terjadi secara

sporadik.

Kuman Penyebab GNAPS

Bakteri

o Streptokokus ß hemolitikus grup A

o Streptokokus grup C (Streptococcus zooepidemicus)

o Pneumococcus (Pneumonia)

o Streptococcus viridians (endokarditis bacterial sub akut)

o Staphylococcus aureus (endokarditis bacterial sub akut pneumonia)

o Staphylococcus albus (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi)

o Diphteroids (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi)

o Meningococcus (sepsis)

o Klebsiella pneumonia (pneumonia)

o Organisme gram negatif (sepsis)

o Gonococcus (endokarditis)

o Salmonella thypi (demam tifoid)

o Mycoplasma pneumonia (pneumonia)

o Leptospira

o Treponema pallidum (sifilis kongenital)

o Mycobacterium leprae

2.6 Patologi

Seperti pada kebanyakan bentuk glomerulonefritis akut, ginjal tampak membesar secara

simetris. Dengan mikroskop cahaya, semua glomerulus tampak membesar dan relative tidak

berdarah serta menunjukkan proliferasi sel yang difus dengan penambahan matriks mesangium.

Leukosit PMN lazim ditemukan pada glomerulus selama stadium awal penyakit. Bulan sabit dan

radang interstisial dapat ditemukan pada kasus yang berat. Perubahan ini tidak spesifik untuk

glomerulonefritis pasca streptokokus.

10

Mikroskopi imunofluoresens menunjukkan adanya endapan immunoglobulin dan

komplemen pada membrana basalis glomerulus (GBM) dan pada mesangium bergumpal-gumpal

tidak rata. Dengan mikroskopi electron, endapan padat electron, atau ‘tumpukan kecil’, teramati

pada sisi epitel.

2.7 Patogenesis

Meskipun penelitian morfologi dan penurunan kadar komplemen (C3) serum sangat

menunjukkan bahwa glomerulonefritis pascastreptokokus diperantai oleh kompleks imun,

mekanisme yang tepat bagaimana streptokokus nefritogenik menyebabkan pembentukan

kompleks masih belum dapat ditentukan. Meskipun ada persamaan klinis dan histologist dengan

penyakit serum akut pada kelinci, namun kompleks-kompleks imun yang bersikulasi pada

glomerulonefritis pasca streptokokus tidak seragam dan aktivasi komplemen tersebut terutama

terjadi melalui jalur alternative bukannya jalur klasik (kompleks imun diaktifkan).

Patogenesis belum dapat diketahui dengan pasti. Faktor genetic diduga berperan dalam

terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLA-DR. Periode laten antara infeksi

streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peranan

penting dalam mekanisme penyakit. Diduga respon yang berlebihan dari system imun pejamu

pada stimulus antigen dengan produksi antibody yang berlebihan menyebabkan terbentuknya

kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membrane basal glomerulus. Disini terjadi

aktivasi system komplemen yang melepas substansi yang akan melepas neutrofil merupakan

faktor responsive untuk merusak glomerulus. Hipotesis lain adalan neuromidase yang dihasilkan

oleh streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibody

terhadap IgG yang telah berubah tersebut, mengakibatkan pembentuk kompleks imun yang

bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal. Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan

mikroskop cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai

sedang dari sel mesangial dan matriks. Pada kasus berat, terjadi proliferasi sel mesangial, matriks

dan sel endotel yang difus disertai infiltrasi sel PMN dan monosit, serta penyumbatan lumen

kapiler. Istilah glomerulonefritis proliferative eksudatif endokaplier difus digunakan untuk

menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini. Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial

dapat dijumpai mulai dari yang halus sampai kasar yang tipikal didalam mesangium dan

11

disepanjang dinding kapiler. Endapan immunoglobulin dalam kapiler glomerulus di dominasi

oleh IgG dan sebagian kecil IgM atau IgA yang dapat dilihat dengan mikroskop imunofluresens.

Mikroskop electron menunjukkan deposit padat electron atau humps terletak didaerah

supepitelial yang khas dan akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.

Jejas glomerulus dapat diakibatkan oleh gangguan-gangguan imunologi, yang diwariskan

atau koagulasi. Jejas imunologi adalah penyebab yang paling lazim dan menyebabkan

glomerulonefritis, yang merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit maupun istilah umum

untuk beberapa penyakit maupun istilah histopatologis yang berarti peradangan kapiler-kapiler

glomerulus. Bukti bahwa glomerulonefritis disebabkan oleh jejas imunologis adalah (1)

kesamaan morfologi dan imunopatologi dengan glomerulonefritis eksperimental akibat imun; (2)

terdapatnya reaktan imun (immunoglobulin dan komponen komplemen) pada glomerulus; dan

(3) kelainan pada komplemen serum dan temuan autoantibody (misalnya: anti-membrana basalis

glomerulus) pada beberapa penyakit ini. Tampak ada 2 mekanisme utama jejas imunologi: (1)

lokalisasi kompleks imun Ag-Ab dalam sirkulasi dan (2) interaksi Ab dengan antigen local di

tempat semula. Pada keadaan yang terakhir, Ag nya mungkin komponen normal glomerulus

yang merupakan Ag dugaan pada nefritis anti GBM atau Ag yang telah diendapkan pada

glomerulus.

Pada penyakit yang diperantarai kompleks imun, Ab yang dihasilkan melawan dan

berkombinasi dengan Ag dalam sirkulasi yang biasanya tidak terkait dengan ginjal. Kompleks

imun berakumulasi di glomerulus dan mengaktifkan system komplemen, menyebabkan jejas

imun.

Reksi radang yang menyertai jejas imunologi merupakan akibat dari aktivasi satu atau

lebih system penengah biokimia. Yang paling penting dari reaksi ini mungkin adalah system

komplemen, yang mempunyai 2 rangkaian yang memulai : (1) jalur klasik, yang diaktifkan oleh

kompleks imun Ag-Ab; (2) jalur alternative atau properdin yang diaktifkan oleh polisakarida dan

endotoksin. Jalur-jalur ini bertemu pada C3 dari titik tersebut dan seterusnya, untuk keduanya,

rangkaian yang sama menyebabkan lisis membrane sel. Produk beracun utama dari aktivasi

komplemen dihasilkan setelah aktivasi C3 dan meliputi anafilatoksin (yang menstimulasi protein

kontraktil dalam dinding pembuluh darah dan menaikkan permeabilitas vaskuler) serta faktor-

faktor kemotaksis (C5a) yang mengarahkan neutrofil dan mungkin makrofag ke tempat aktivasi

12

komplemen, dimana sel mengeluarkan substansi yang merusak dinding pembuluh darah dan

membrana basalis.

2.8 Manifestasi Klinis

Terjadi pada anak-anak tetapi jarang sebelum umur 3 tahun. Penderita yang khas

mengalami sindroma nefritis akut 1-2 minggu setelah infeksi streptokokus. Beratnya keterlibatan

ginjal dapat bervariasi dari hematuria mikroskopis tidak bergejala dengan fungsi ginjal yang

normal sampai gagal ginjal akut. Tergantung pada beratnya keterlibatan ginjal, penderita dapat

mengalami berbagai tingkat edema, hipertensi dan oliguria. Dapat berkembang menjadi

ensefalopati atau gagal jantung atau keduanya. Ensefalopati atau gagal jantung kongestif atau

keduanya juga dapat terjadi. Edema tersebut biasanya akibat retensi garam dan air, tetapi dapat

terjadi sindrom nefrotik. Gejala-gejala tidak spesifik seperti malaise, letargi, nyeri perut atau

pinggang, serta demam sering terjadi. Fase akut biasanya membaik dalam satu bulan pasca

mulainya, tetapi kelainan urin dapat menetap selama lebih dari 1 tahun.

Lebih dari 50% kasus adalah asimtomatik. Kasus klasik atau tipikal diawali dengan

infeksi saluran nafas dengan nyeri tenggorok dua minggu mendahului timbulnya sembab.

Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit. Hematuria dapat

timbul berupa gross hematuria maupun mikroskopis. Gross hematuri terjadi pada 30-50% pasien

yang dirawat. Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam, malaise nyeri, nafsu

makan menurun, nyeri kepala, atau lesu. Pada pemeriksaan fisik dijumpai hipertensi pada hampir

semua pasien, biasanya ringan atau sedang. Hipertensi dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari.

Setelah itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu. Edema bisa berupa

wajah sembab, edema peritibial atau berupa gambaran sindroma nefrotik. Asites dijumpai pada

sekitar 35% pasien edema. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipnea dan

dipsnea. Gejala-gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan LFG.

2.9 Laboratorium

Analisis urin memperlihatkan adanya sel-sel darah merah, seringkali bersama dengan

silinder sel darah merah dan proteinuria; leukosit PMN tidak jarang ditemukan. Anemia

13

normokromik ringan dapat terjadi akibat hemodilusi dan hemolisis ringan. Kadar C3 serum

biasanya menurun. Proteinuria biasanya sebanding dengan derajat hematuria dan ekskresi protein

umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari. Sekitar 2-5% anak disertai

proteinuria masif seperti gambaran nefrotik.

Umumnya LFG berkurang, disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan garam,

menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular. Menurunnya LFG akibat tertutupnya

permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun. Sebagian besar anak yang dirawat

dengan GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin.

Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan membaik bila

edem menghilang. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit.

Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik

dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus.

Konfirmasi diagnosis memerlukan bukti yang jelas akan adanya infeksi streptokokus.

Dengan demikian, biakan tenggorokan positif dapat mendukung diagnosis atau mungkin hanya

menggambarkan status pengidap. Untuk mendokumentasi infeksi streptokokus secara tepat,

harus dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibody terhadap antigen streptokokus. Meskipun

biasanya paling banyak diperoleh, penentuan titer ASTO mungkin tidak membantu karena titer

ini jarang pasca infeksi streptokokus kulit. Titer antibody tunggal yang paling baik diukur adalah

titer terhadap antigen DNAse B. pilihan lain adalah uji streptozime, suatu prosedur agglutinin

slide yang mendeteksi antibody terhadap streptolisin O, DNAse B, hialuronidase, streptokinase,

dan NADse. Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan GNA harus

diperhatikan termasuk riwayatnya. Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting

untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. Bila biakan tidak mendukung, dilakukan uji serologi

respon imun terhadap antigen streptokokus.

Pada anak dengan sindrom nefritis akut, bukti adanya infeksi streptokokus baru, dan

kadar C3 yang rendah, diagnosis klinis glomerulonefritis pascastreptokokus dibenarkan dan

biopsy ginjal biasanya tidak terindikasi. Namun, penting untuk mengesampingkan lupus

eritematosus sistemik dan penjelekan akut glomerulonefritis kronis. Pertimbangan untuk biopsy

ginjal akan termasuk perkembangan gagal ginjal akut atau sindrom nefrotik, tidak adanya bukti

infeksi streptokokus, tidak ada hipokomplemenemia, atau menetapnya hematuria atau proteinuria

14

yang nyata atau keduanya, penurunan fungsi ginjal, atau kadar C3 rendah selama lebih dari 3

bulan mulai.

Pada GNAPS biopsi ginjal tidak diindikasikan. Biopsi dipertimbangkan bila :

o Gangguan fungsi ginjal berat khususnya bila etiologi tidak jelas (berkembang menjadi

gagal ginjal atau sindrom nefrotik).

o Tidak ada bukti infeksi streptokokus

o Tidak terdapat penurunan kadar komplemen

o Perbaikan yang lama dengan hipertensi yang menetap, azotemia, gross hematuria setelah

3 minggu, kadar C3 yang rendah setelah 6 minggu, proteinuria yang menetap setelah 6

bulan dan hematuria yang menetap setelah 12 bulan.

2.10 Diagnosis

Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis berupa hematuria

nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus.Tanda

glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris

dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.

Tetapi beberapa keadaan dapat menyerupai GNAPS seperti:

Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut

Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal

Hematuria idiopatik

Nefritis herediter (sindrom Alport )

Lupus eritematosus sistemik

2.11 Komplikasi

Komplikasinya adalah komplikasi gagal ginjal akut, dan meliputi kelebihan volume,

kongesti sirkulasi, hipertensi, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang,

uremia, dan anemia.

15

2.12 Pencegahan

Terapi antibiotic sistemik pada awal infeksi streptokokus tenggorokan dan kulit tidak

akan menghilangkan resiko glomerulonefritis. Anggota keluarga penderita dengan

glomerulonefritis akut harus dibiak untuk streptokokus beta-hemolitikus grup A dan diobati jika

biakan positif.

2.13 Pengobatan

Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan dibutuhkan apabila

dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat (klirens kreatinin < 60 ml/mnt/1,73 m2),

BUN > 50 kg, anak dengan tanda dan gejala uremia, muntah letargi, hipertensi ensefalopati,

anuria atau oliguria menetap. Pasien hipertensi dapat diberi diuretic atau antihipertensi. Bila

hipertensi ringan (sistolik 130 mmHg dan diastole 90 mmHg), umumnya diobservasi tanpa diberi

terapi. Hipertensi sedang (sistolik > 140-150 mmhg dan diastole > 100 mmHg) diobati dengan

pemberian hidralazin oral atau IM, nifedipin oral atau sublingual. Dalam prakteknya lebih baik

merawat inap pasien hipertensi 1-2 hari daripada memberi antihipertensi yang lama. Pada

hipertensi berat diberikan hidralazin 0,15-0,3 mg/kgbb IV, dapat diulang setiap 2-4 jam atau

reserpin 0,03-0,1 mg/kgbb (1-3 mg/m2) IV, natrium nitroprusid 1-8 mg/kgbb/mnt. Pada krisis

hipertensi (sistolik > 180 mmHg atau diastolic > 120 mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgbb IV

secara cepat bersama furosemid 2 mgg/kgbb IV. Pilihan lain klonidin drip 0,002 mg/kgbb/kali,

diulang setiap 4-6 jam atau diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgbb dan dapat diulang

setiap 6 jam bila diperlukan.

Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium. Asupan cairan

sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh/hari) ditambah

setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila berat badan tidak berkurang diberi diuretic

seperti furosemid 2 mg/kgbb, 1-2 kali/hari. Pemakaian antibiotic tidak mempengaruhi perjalanan

penyakit. Namun, pasien dengan biakan positif harus diberikan antibiotic untuk eradikasi

organism dan mencegah penyebaran ke individu lain. Diberikan antimikroba berupa injeksi

benzathin penisilin 50.000 U/kgbb IM atau eritromisin oral 40 mg/kgbb/hari selama 10 hari bila

16

pasien alergi penisilin. Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edema, gagal ginjal dan

hipertensi. Protein tidak perlu dibatasi bila kadar urea < 75 mg/dL atau 100 mg/dL. Bila terjadi

azotemia asupan protein dibatasi 0,5 g/kgbb/hari. Pada edema berat dan bendungan sirkulasi

dapat diberikan NaCl 300 mg/hari sedangkan bila edema minimal dan hipertensi ringan

diberikan 1-2 g/m2/hari. Bila disertai oliguria, maka pemberian kalium harus dibatasi. Anuria

dan oliguria yang menetap, terjadi pada 5-10% anak. Penanganannya sama dengan GGA dengan

berbagai penyebab dan jarang menimbulkan kematian.

2.14 Prognosis

Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis akut

pascastreptokokus. Tidak ada bukti bahwa terjadi penjelekan menjadi glomerulonefritis kronis.

Namun, jarang fase akut dapat menjadi sangat berat dan menimbulkan hialinisasi glomerulus dan

insufisiensi ginjal kronis. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan manajemen yang

tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut. Kekambuhan sangat jarang terjadi.

Berbagai faktor memegang peranan penting dalam menetapkan prognosis GNAPS antara

lain umur saat serangan, derajat berat penyakit, galur streptokokus tertentu, pola serangan

sporadic dan epidemic, tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologist glomerulus.

Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik daripada anak yang lebih besar atau orang dewasa

oleh karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus.

Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan prognosis yang baik.

Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%. Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10%;

sekitar 0,5-2% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam

beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal. Angka kematian GNAPS

bervariasi antara 0-7%. Melihat GNAPS masih sering terjadi pada anak, maka penyakit ini harus

dicegah karena berpotensi menyebabkan kerusakan ginjal. Pencegahan dapat berupa perbaikan

ekonomi dan lingkungan tempat tinggal, mengontrol dan mengobati infeksi kulit. Pencegahan

GNAPS berkontribusi menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal dikemudian hari.

17

BAB III

KESIMPULAN

Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus ditandai oleh adanya kelainan klinis

akibat proliferasi dan inflamasi glomerulus yang berhubungan dengan infeksi Streptococcus beta

hemolyticus grup A tipe nefritogenik. Adanya periode laten antara infeksi dan kelainan-kelainan

glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme

terjadinya penyakit. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan

fisis, bakteriologis, serologis, imunologis, dan histopatologis. Pengobatan hanya bersifat suportif

dan simtomatik. Prognosis umumnya baik, dapat sembuh sempurna pada lebih dari 90% kasus.

Observasi jangka panjang diperlukan untuk membuktikan kemungkinan penyakit menjadi

kronik.

18

DAFTAR PUSTAKA

Behrman, Kliegman & Arvin. 2000. Nelson Textbook Of Pediatrics Edisi 16. Volume 3.

Philadelphia, Pennsylvania : W.B. Saunders Company.

Rusdidjas, Ramayati R. 2002. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku ajar

Nefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;

Jawetz E. In: Katzung BG (Ed): Farmakologi dasar dan klinik. Jakarta, EGC.2002

Lumbanbatu Sondang. 2003. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus Pada Anak. Volume 5.

Jakarta : Sari Pediatri

Ramayati R dan Rusdidjas. Penanggulangan glomerulonefritis kronik pada anak. Disampaikan

pada: Kongres Nasional Ilmu Kesehatan Anak X. Bukit Tinggi: Pancaran Ilmu, 1996. h.105-19.

Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. 2007. RSUP. Nasional DR. Cipto

Mangunkusumo. Jakarta.

(kidney) http://www.jeremyswan.com/anatomy/204/html/12b.html

Kuntarti. 2009. Fisiologi Ginjal & Sistem Kemih. Jakarta : Fakultas kedokteran Universitas

Indonesia.

19