BAB IPENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANGCedera kepala adalah suatu trauma yang mengenai kulit kepala, tulang tengkorak atau otak yang terjadi akibat injuri baik secara langsung maupun tidak langsung, dengan disertai atau tanpa disertai perdarahan yang mengakibatkan gangguan fungsi otak. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas.Dari data salah satu rumah sakit di Jakarta, untuk rawat inap dengan cedera kepala terdapat 60-70% pasien dengan kasus CKR, 15-20% CKS dan 10% dengan CKB.1 Berdasarkan data tersebut, cedera kepala merupakan kasus yang harus diperhatikan dan dicermati lebih mendalam, sehingga kemudian dapat dijadikan sebagai pengalaman di lapangan.1.2TUJUANTujuan penyusunan laporan ini adalah untuk melatih keterampilan klinis dan komunikasi dalam menangani kasus bedah, khususnya cidera kepala ringan yang terjadi pada Sdr.I, dengan upaya pendekatan kedokteran keluarga yang bersifat holistik dan komprehensif.1.3 MANFAATMakalah ini diharapkan memberikan tambahan ilmu pengetahuan tentang berbagai klasifikasi cedera kepala, dan mengetahui tentang penyebab, patofisiologi, gejala dan tanda cedera kepala serta bagaimana penanganannya.

BAB IISTATUS PASIEN

2.1IDENTITAS PENDERITANama:Sdr. Imam SodikinUmur:15 tahunJenis kelamin:Laki-lakiPekerjaan: PelajarPendidikan:SMP kelas 2Agama:IslamAlamat: Jl. Joyo Tamanrejo no.24, Malang.Suku :Jawa

2.2ANAMNESIS (aloanamnesa tanggal 3 Agustus 2015 dengan kakak ke-5 pasien)1. Keluhan Utama: pusing setelah kecelakaan lalu lintas2. Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien datang ke UGD RSI dengan adiknya setelah jatuh dari sepeda motor karena ditabrak dari belakang pada hari Sabtu tanggal 1 Agustus 2015 saat akan berangkat sekolah dengan adiknya. Pasien sadar. Saat itu pasien sudah menggunakan helm, namun tetap merasa pusing. Setelah kejadian pasien bersama dengan adiknya langsung menuju RSI untuk memeriksakan kondisi. Pasien tidak mengeluh penglihatan kabur dan tidak mengeluh adanya cairan yang keluar dari hidung dan telinga. Pasien masih mengingat kejadian. Pada saat awal MRS, pasien sempat mengalami penurunan kesadaran namun. Pada hari senin tanggal 3 Agustus 2015 jam 2 pagi kakak pasien menemukan pasien lemas dengan kondisi infuse terlepas dan darah berceceran. Pasien baru bisa sadar saat subuh. Setelah itu pasien tidak bisa diajak berkomunikasi namun pasien mengerti dengan baik apabila seseorang menyampaikan sesuatu.3. Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat sakit serupa: (-) Riwayat MRS:(+) Riwayat kencing manis: (-) Riwayat asma:(-) Riwayat penyakit jantung :(-) Riwayat hipertensi : (-) Riwayat alergi:(-)4. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat keluarga dengan penyakit serupa : (-) Riwayat hipertensi : (-) Riwayat kencing manis: () Riwayat asma: (-) Riwayat jantung: (-)5. Riwayat Kebiasaan Riwayat merokok : (-) Riwayat minum kopi: (-) Riwayat minum alkohol : (-) Riwayat olah raga: jarang olahraga6. Riwayat pengisian waktu luang: bermain dengan teman-temannya7. Riwayat Sosial Ekonomi Sdr.I merupakan anak ke 11 dari 12 bersaudara. Sdr.I saat ini masih kelas 2 SMP. Sdr. I pernah putus sekolah dikarenakan masalah biaya selama setahun. Namun kemudian melanjutkan sekolah lagi. Sdr.I aktif bersosialisasi dan memiliki banyak teman.8. Riwayat GiziRiwayat gizi Sdr.I kesan cukup. Sdr.I memiliki nafsu makan yang bagus.

2.3 ANAMNESIS SISTEM1. Kulit : anemis (-), sianosis (-)2. Kepala : pusing (+), nyeri kepala (+), benjolan kepala(TAD)3. Mata: pandangan mata berkunang-kunang (TAD), penglihatan kabur (TAD)4. Hidung : tersumbat (TAD), mimisan (-/-)5. Telinga: keluar cairan (-/-), pendengaran berkurang (TAD), berdengung (TAD)6. Mulut : luka (-) perdarahan (-)7. Tenggorokan: nyeri menelan (TAD), suara serak (TAD)8. Pernafasan : sesak nafas (TAD)9. Kadiovaskuler : berdebar-debar (TAD)10. Gastrointestinal : nafsu makan menurun (+), muntah (-), mual (TAD), nyeri perut (TAD)11. Genitourinaria :BAK (TAD)12. Neurologik: kejang (TAD), lumpuh (TAD), kaki kesemutan (TAD)13. Muskuloskeletal: kaku sendi (TAD),nyeri otot (TAD)14. Ekstremitas: (TAD) Atas kanan: bengkak ( - ), sakit (-), luka (-) Atas kiri: bengkak (-), sakit (-), luka (-) Bawah kanan: bengkak (- ), sakit ( + ), luka (+) Bawah kanan: bengkak (- ), sakit ( + ), luka (+)2.4 PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 1 Agustus 2015)1. Keadaan Umum : cukup2. Kesadaran : 4-5-63. Tanda Vital Tensi: 110/70 mmHgNadi: 88 x/menitSuhu: 364. Kepala : Edema/Hematoma (-)5. Mata :mata cowong (TAD), sklera putih (TAD), konjunctiva merah muda (TAD), pupil isokor (+/+), penglihatan kabur (-/-)6. Hidung : rinorrhea (TAD)7. Mulut : mukosa bibir pucat (TAD), sianosis (TAD), bibir berdarah (TAD)8. Telinga : ottorhea (TAD)9. Leher : lesi kulit (TAD)10. Toraks : normochest (TAD), simetris (TAD), pernafasan thoracoabdominal (TAD), kelainan kulit (TAD), nyeri (TAD)11. Cor: (TAD) 12. Abdomen : (TAD)Inspeksi (TAD)Palpasi : (TAD)Perkusi : (TAD)Auskultasi: (TAD)13. Ekstremitas : palmar eritem (TAD)14. Pemeriksaan neurologik :Kesadaran : compos mentis

2.5DDx :Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkanDDx: 1. Cedera Kepala Ringan (CKR) 2. Cedera Kepala Sedang (CKS)

2.6PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan Darah lengkap : HB : N, RDW-CV (+):15,3, MPV (-) :72. Ro. Skull Ap/Lat Calvaria baik, tidak tampak garis fraktur Sela Tursica intak Sutura dan vascular groove baik Sinus paranasalis dan os facialis normal Mastoid dan Sinus Paranasalis normalKesimpulan : tdk tampak kelainan3. CT scan kepala Tidak tampak lesi patologis hipo/hiperdens intraparenkim Cortical sulci, fissure sylvii menyempit dan gyri mendatar Sistem ventrikel dan sisterna menyempit Tidak tampak deviasi midine Infratentorial : pons, cerebellum dan kedua CPA normal Sella dan parasella normal Mastoid- orbita sinus paranasalin normal Tulang-tulang intakKesimpulan : edema cerebri

2.7 RESUMEPasien datang ke UGD RSI diantar oleh adiknya setelah jatuh pada KLL ketika akan berangkat sekolah. Meskipun sudah memakai helm tapi pasien mengeluh pusing. Pasien sadar, tidak mengeluh penglihatan kabur dan tidak mengeluh adanya cairan yang keluar dari hidung dan telinga. Pada pemeriksaan fisik, status generalis tidak ditemukan kelainan. Pada ekstremitas bawah kanan dan kiri ditemukan luka lecet dan luka bekas kena knalpot. Pasien masih bisa mengingat saat terjadinya kejadian sampai dibawa ke RSI. Pada pemeriksaan hematologi didapatkan RDW-CV yang meningkat dan MPV menurun. Pada foto Ro.Skull tidak ditemukan kelainan. Pada CT scan didapatkan hasil edema cerebri

2.8 WDXBerdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan working diagnosa pada Sdr.I adalah cedera kepala ringan ec edema cerebri.

2.9 PENATALAKSANAANFarmakologi : Alkohol untuk luka lecet pada Sdr.I Povidon iodine Oksigen nasal kanul Inj. IV : Antrain neurotam ondansetron omeprazole mersibion ceftriaxon

2.10 FOLLOW UP1. tanggal 1 Agustus 2015 S : pusing post KLL tadi pagi O: KU cukup 456 T: 110/70, RR:18 SpO2 : 99%, N:88, terpasang nasal kanul 2lpm, skala S grimace (-) edema/hematoma (-) rontgen skull (-) A: gangguan rasa nyaman nyeri hipoksia P : kaji tipe lokasi dan durasi nyeriAnjurkan bedrest, beri 02 nasal kanul 2-3 lpmObservasi perubahan perilakuKolaborasi injeksi antrain, neurotam 3 2. tanggal 2 Agustus 2015 S : pasien mengatakan nyeri pada kepala bagian belakang, terasa berat O : kesadaran cukup compos mentis, 456. T: 120/90. N:66. Grimace (+), terpasang nasal kanul 2 lpm hematoma (-). Skala nyeri 3 A: masalah teratasi sebagian P : berikan posisi yang nyaman atau head-upAjarkan relaksasi dan distraksi Anjurkan untuk bedrestObservasi vital signKolaborasi dengan tim medis3. Tanggal 3 Agustus 2015 S : pasien menyatakan nyeri kepala masih O : KU cukup , compos mentis 456. T 110/80. N:60. S: 36. Sp02 :99%. Nasal kanul 2/3 lpm. Skala nyeri 3. Pasien bedrest di tempat tidur. Grimace (-) A : masalah nyeri teratasi sebagian P : memberikan posisi yang nyamanAnjurkan relaksasi dan distraksiAnjurkan bedrestObservasi tanda-tanda vitalCiptakan lingkungan yang aman dan tenangKolaborasi laboratorium dan tim medis4. Tanggal 4 Agustus 2015 S : pasien tidak mau bicara O : kelihatan ngantuk saja / apatis. GCS 4.5. ditanya tidak mau jawab. T : 130/90. N : 72. S: 36. CT scan edema cerebri. KU lemah. Pasien terbaring di tempat tidur A : intoleraansi aktivitas belum teratasi P : kaji kemampuan pasien dalam pemenuhan ADLLibatkan keluarga dalam pemenuhan ADLBantu dalam merubah posisi miring kanan miring kiriAnjurkan pasien bedrestKolaborasi dengan medis

BAB IIIIDENTIFIKASI KELUARGA

3.1DEMOGRAFI KELUARGANama Pasien: Sdr.INama kepala keluarga: Tn. MAlamat lengkap: Jl Joyo Taman rejo no 24 MalangBentuk Keluarga: Nuclear familyNoNamaStatusL/PUmurPendidikan TerakhirPekerjaanPasien KlinikKet

1.Tn. MMenikahL(lupa)Jualan di pasar-Ayah (Kepala keluarga)

2.Ny.S

MenikahP(lupa)SDJualan di pasarIbu

3.Sdr. DBelum menikahL 16 tahunSMPswasta-Anak ke 10

4.Sdr. IBelum MenikahL15 tahunSMP kelas 2pelajarPasien RSIAnak ke 11

5.Sdr. F

Belum MenikahL13 tahunSMP kelas1pelajar-Anak ke 12

Daftar Anggota Keluarga yang Tinggal dalam Satu RumahKesimpulan:Keluarga Tn. M adalah nuclear family yang terdiri atas 12 orang dan 5 orang yaitu ayah ibu dan dua anak terakhir tinggal dalam satu rumah dengan Tn.I sebagai kepala keluarga. Terdapat anggota keluarga yang sakit yaitu S. I usia 15 tahun, beralamat Jl. Joyo Tamanrejo .

3.2FUNGSI HOLISTIK1. Fungsi BiologisSdr.I sebagai pasien dengan diagnosis cedera kepala ringan akibat benturan saat jatuh karena kecelakaan lalu lintas2. Fungsi PsikologisSdr.I 12 bersaudara, tinggal dengan orang tua dan dua saudaranya yang lain dalam satu rumah. Sembilan saudaranya yang lain sudah berumah tangga dan tinggal di rumah yang berbeda. Hubungan Sdr.I dengan keluarga baik dan saling memperhatikan. 3. Fungsi SosialHubungan Sdr.I denggan anggota keluarganya yang lain sangat baik, saat Sdr. I dirawat di RSI Unisma beberapa anggota keluarga menjaganya dan semuanya datang untuk menjenguknya.4. Fungsi Ekonomi dan Pemenuhan KebutuhanKeluarga saudara I tergolong menengah kebawah. Ayah dan Ibu berjualan lontong dan kopi di pasar. Biaya rumah sakit ditanggung oleh orangtua dan kakak-kakak Sdr.I. Pola makan pasien sehari-hari cukup teratur. Sdr.I termasuk orang yang suka makan.KesimpulanDari seluruh poin dapat disimpulkan bahwa Sdr.I 15 tahun dengan diagnosis cedera kepala ringan akibat jatuh saat mengalami kecelakaan lalu lintas. Sdr.I memiliki kekhawatiran cedera kepala akan berakibat buruk bagi kesehatannya. Dari fungsi sosial dan ekonomi cukup baik.

3.3FUNGSI FISIOLOGIS DAN PATOLOGISFungsi fisiologis dinilai menggunakan APGAR score. APGAR score adalah skor yang digunakan untuk menilai fungsi keluarga ditinjau dari sudut pandang setiap anggota keluarga terhadap hubungannya dengan anggota keluarga yang lain. APGAR score meliputi :1. AdaptasiKemampuan anggota keluarga tersebut beradaptasi dengan anggota keluarga yang lain, serta penerimaan, dukungan dan saran dari anggota keluarga yang lain.2. PartnershipMenggambarkan komunikasi, saling membagi, saling mengisi antara anggota keluarga dalam segala masalah yang dialami oleh keluarga tersebut.3. GrowthMenggambarkan dukungan keluarga terhadap hal-hal baru yang dilakukan anggota keluarga tersebut.4. AffectionMenggambarkan hubungan kasih sayang dan interaksi antar anggota keluarga.5. ResolveMenggambarkan kepuasan anggota keluarga tentang kebersamaan dan waktu yang dihabiskan bersama anggota keluarga yang lain.Terdapat tiga kategori penilaian yaitu: nilai rata-rata 5 kurang, 6-7 cukup dan 8-10 adalah baik.Tabel 3.1 APGAR scoreAPGAR Sdr.I Terhadap KeluargaSering/selaluKadang-kadangJarang/Tidak

ASaya puas bahwa saya dapat kembali ke keluarga saya bila saya menghadapi masalah

PSaya puas dengan cara keluarga saya membahas dan membagi masalah dengan saya

GSaya puas dengan cara keluarga saya menerima dan mendukung keinginan saya untuk melakukan kegiatan baru atau arah hidup yang baru

ASaya puas dengan cara keluarga saya mengekspresikan kasih sayangnya dan merespon emosi saya seperti kemarahan, perhatian dll

RSaya puas dengan carakeluarga saya dansaya membagi waktu bersama-sama

APGAR score Sdr. I=10Untuk Sdr.I APGAR score dapat dijelaskan sebagai berikut :Adaptation : Dalam menghadapi masalah hidup, Sdr.I selalu membahas dengan keluarga.Score : 2Partnership : Komunikasi dengan keluarga terjalin baik. Score : 2Growth : Sdr. I sering berdiskusi bersama dengan keluarga untuk menentukan keputusanScore : 2Affection : Kasih sayang yang terjalin antara penghuni rumah terjalin baikScore : 2Resolve : Sdr. I sering berkumpul bersama dengan keluarga.Score : 2APGAR score keluarga Sdr. I = (10+10+10+10+10) : 5 = 10

Fungsi patologis dari keluarga Sdr.I dinilai dengan menggunakan alat S.C.R.E.E.M sebagai berikut.Tabel 3.2 SCREEM keluarga penderitaSumberPatologis

SocialIkut berpartisipasi dalam kegiatan di lingkungannya-

CultureMenggunakan adat istiadat daerah asal-

ReligiousPemahaman terhadap ajaran agama cukup, demikian juga dalam ketaatannya dalam beribadah.-

EconomicPenghasilan keluarga cukup+

EducationalTingkat pendidikan dan pengetahuan keluarga ini cukup.-

MedicalDalam mencari pelayanan kesehatan, keluarga Sdr.I ke praktek mantri atau dokter-

Kesimpulan Keluarga Sdr.I memiliki fungsi patologis yaitu penghasilan yang kurang.

3.4GENOGRAM KELUARGABentuk keluarga Sdr.I adalah Nuclear family

Tn.M (Ayah)S.I (px)Ny.S (Ibu)Ank ke 2Ank ke 3Ank k 45. Tn AAnk k 6Ank ke 7Ank ke 1Ank k 10Ank k 9Ank k 8Ank ke 12

Keterangan :: orang tua: anak: pasien: tinggal serumah

3.5INFORMASI POLA INTERAKSI KELUARGA

Tn.M

Sdr. DNy. S

Sdr.FSdr.I

Keterangan : hubungan baikKesimpulan :Interaksi antara Sdr.I dengan anggota keluarga yang lain sangat baik. Begitu juga interaksi antar anggota keluarga sangat baik.

3.6IDENTIFIKASI FAKTOR PERILAKU DAN NON PERILAKU KELUARGAA. Faktor Perilaku Keluarga PengetahuanSdr.I dan keluarga memiliki pengetahuan yang baik tentang kesehatan. Tetapi keluarga pasien tidak terlalu paham terhadap penyakit pasien sekarang ini. SikapSdr.I dan keluarga sangat perduli terhadap kesehatan penderita. Ketika pasien MRS keluarga pasien bergantian menjaga pasien di rumah sakit. Tindakan Keluarga mengantarkan pasien untuk berobat. Ketika pasien kesulitan untuk melakukan kegiatan sehari-hari, saudara-saudaranya selalu membantu.B. Faktor Non Perilaku Identifikasi Lingkungan RumahRumah Sdr. I memiliki halaman yang sempit tanpa pagar. rumah sebagian berlantaikan keramik dan sebagian plester. Rumah terdiri dari 4 kamar tidur dan 1 ruang tamu berdinding batu-bata. Kamar mandi dan dapur berdinding bambu. Meskipun sederhana namun kondisi kebersihan rumah terjaga dan ventilasi rumah baik. Pelayanan kesehatanJika salah satu anggota keluarga ada yang yang sakit biasanya pergi berobat ke mantri. KeturunanDalam keluarga Sdr.I tidak didapatkan penyakit turunan.Kesimpulan :Lingkungan rumah memenuhi syarat kesehatan dan memiliki pengetahuan yang kurang terhadap kondisi Sdr.I sekarang.Diagram faktor perilaku dan non perilaku

Lingkungan : lingkungan rumah keluarga S.I cukup memenuhi syarat kesehatanPengetahuan : keluarga pasien kurang paham terhadap cedera kepala ringan.

Sdr.I(Cedera kepala ringan)Sikap : Keluarga pasien sangat perduli terhadap kondisi pasien.Penyakit keturunan : keluarga S.I tidak memiliki riwayat penyakit keturunan.

Tindakan : Ketika pasien kesulitan untuk melakukan kegiatan sehari-hari, saudaranya selalu membantu.Bila sakit berobat ke mantri/dokter

Ket:: Faktor Perilaku:Faktor Non-perilaku

KMDAPURDenah rumah Sdr.I

KTKTKTKTR.KELUARGAR.TAMU

KT

3.7DAFTAR MASALAHA. Masalah medis :Sdr.I menderita cedera kepala ringan akibat kecelakaan lalu lintasB. Masalah non medis :1. Sdr.I khawatir dengan akibat trauma kepala akan berbahaya untuk kesehatannya.2. Sdr.I sudah dapat melanjutkan aktifitas seperti biasanya setelah kejadian.C. Diagram Permasalahan PasienMenggambarkan hubungan antara timbulnya masalah kesehatan yang ada dengan faktor-faktor resiko yang ada dalam kehidupan pasien.

Sdr.I khawatir dapat melanjutkan aktifitasnya seperti biasa atau tidakSdr.I khawatir trauma kepala akan berbahaya untuk kesehatannya.Sdr.I

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

4.1 ANATOMI KEPALA

Gambar 4.1 Gambar Anatomi Otak2A. Kulit kepala3Terdapat tiga lapisan kulit kepala yaitu :a. Kulit yang ditumbuhi oleh rambutb. Jaringan subkutaneusc. Aponeuritik dan otot-ototnyaKulit kepala walaupun jaringan lunak tapi mempunyai daya lindung yang besar. Dikatakan bila tengkorak tidak terlindung oleh kulit ia hanya mampu menahan pukulan sampai 40 pound/inch2 tapi bila dilindungi oleh kulit ia mampu menahan pukulan hingga 425-900 pound/inch2.Pada bagian ini tidak terdapat banyak pembuluh darah. Bila robek, pembuluh-pembuluh ini sukar mengadakan vasokontriksi yang dapat menyebabkan kehilangan darah yang banyak. Terdapat vena emiseria dan diploika yang dapat membawa infeksi dari kulit kepala sampai dalam tengkorak (intracranial).

B. OtakOtak terdiri dari beberapa bagian yaitu proensefalon, mesensefalon dan rhombensefalon. Proensefalon terdiri dari serebrum dan diensefalon, mesensefalon (otak tenganh), dan rhombensefalon terdiri dari pons, medula oblongata dan serebellum.Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. Lobus oksipital bertanggung jawab dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem sktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan. Gambar 4.2 Gambar Anatomi Tulang Tengkorak4C. Tulang TengkorakTerdiri dari kalvaria dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya diregio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi batang otak dan serebelum.D. Meningen3Selaput otak terdiri dari tiga lapisan yaitu :1) Lapisan duramater. Disebut juga selaput otak keras, terdiri dari dua lapisan dan diantaranya terdapat rongga yang berisi sistem vena, disebut Dural sinuses dan mempunyai hubungan dengan sistem vena-vena di otak dan kulit kepala. Duramater terdapat dibawah tulang tengkorak dan diantaranya terdapat ruangan yang disebut epidural. Pada ruangan ini berjalan pembuluh arteri Meningea Media yang mempunyai peran penting untuk terjadinya Epidural Haemorrhagi.2) Lapisan arachnoid. Disebut juga selaput otak lunak, lapisan ini terdapat di bawah duramater dan mengelilingi otak serta melanjutkan diri sampai sum-sum tulang belakang.ruangan diantara duramater dan arachnoid disebut subdural space. Pada ruangan ini berjalan pembuluh-pembuluh Bridging vein yang menghubungkan sistem vena otak dan meningen. Vena-vena ini sangat halus dan mudah trauma bila ada gerakan kepala mendadak (sliding) dan menimbulkan subdural haemorrhagi. 3) Piamater. Ruangan diantara arachnoid dan piamater disebut subarachnoid. Disini berjalan cairan serebrospinalis dari otak ke sumsum tulang belakang. Piamater melekat pada permukaan korteks serebri. Piamater adalah memberana vaskular yang membungkus otak, meliputu gyri dan masuk ke dalam sulci.D. Vaskularisasi otakOtak divaskularisasi oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk sirkulus Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis.

4.2FISIOLOGI KEPALAA.Tekanan Intracranial5 Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intracranial. Kenaikan tekanan intracranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tngkat kritis (60mmHg) yang berakibat kerusakan otak sistemik.Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.TIK yang normal: 5-15 mmHg TIK ringan: 15-25 mmHg TIK sedang: 25-40 mmHg TIK berat: lebih dari 40 mmHgSebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis, sisanya dihasilkan oleh jaringan otak kemudian dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid untuk diabsorbsi lewat vili arachnoid di sagitalis.5Menurut hukum Monroe-Kellie, konsep utama Volume intrakranial adalah selalu konstan karena sifat dasar dari tulang tengkorak yang tidak elastik. Volume intrakranial (Vic) adalah sama dengan jumlah total volume komponen-komponennya yaitu volume jaringan otak (V br), volume cairan serebrospinal (V csf) dan volume darah (Vbl). Vic = V br+ V csf + V bl

4.3 EPIDEMIOLOGI CEDERA KEPALAPada populasi secara keseluruhan, laki-laki dua kali lebih banyak mengalami trauma kepala dari perempuan. Namun pada usia lebih tua perbandingan hampir sama. Hal ini dapat terjadi pada usia yang lebih tua disebabkan karena terjatuh. Mortalitas laki-laki dan perempuan terhadap trauma adalah 3:1. Menurut Brain Injury Association of America, laki-laki cenderung mengalami trauma kepala 1,5 kali lebih banyak daripada perempuan.6 Resiko trauma kepala adalah dari umur 15-30 tahun, hal ini disebabkan karena pada kelompok umur ini banyak terpengaruh dengan alkohol, narkoba dan kehidupan sosial yang tidak bertanggung jawab.6 4.4 PATOFISIOLOGI CEDERA KEPALAPada cedera kepala kerusakan otak terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari suatu rudapaksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses akselarasi-deselarasi gerakan kepala. Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup dan contrecoup. Cedera primer yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang tengkorak dan daerah sekitarnya disebut lesi coup. Pada daerah yang berlawanan dengan tempat benturan akan terjadi lesi yang disebut contrecoup. Akselarasi-deselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (contrecoup).7,8 Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan neurokimiawi.Edema serebri merupaka gangguan klinis yang umumnya terjadi karena peningkatan isi cairan di kompartemen ekstraselular yang abnormal. Biasanya terlihat sebagai dua tipe . 1) pembengkakan vascular, dikarenakan dilatasi arteri dan obstruksi pada vena, dan 2) pembengkakan selular, disebabkan luka yang bersifat sitotoksik atau metabolisme. Dibawah kondisi normal, kompartemen ekstraselular memiliki dua cairan, yaitu cairann interstitial (ISF) dan cairan serebrospinal (CSS). Terdapat empat tipe primer edema ekstraselular : (1) edema vasogenik, yang terjadi karena peningkatan permeabilitas kapiler otak, yang merupakan tipe yang paling sering terjadi, dimana kebocoran plasma didalam otak alurnya mengikuti alur aliran cairan interstitial dan disebabkan oleh interaksi dari tekanan arteri sistemik dan ketahanan jaringan. (2) edema osmotic, yang terjadi karena gradient osmotic yang abnormal antara plasma dan cairan interstitial di sekitar BBB. (3) edema kompresif, yang terjadi karena adanya obstruksi dari aliran ISF, dan (4) edema hidrosefalik, yang terjadi karena obstruksi pada aliran CSS.9

4.5KLASIFIKASI CEDERA KEPALASkala koma Glasglow adalah nilai atau skor yang diberikan pada passion trauma kapitis, gangguan kesadaran dinilai secara kwantitatif pada setiap tingkat kesadaran. Bagian-bagian yang dinilai adalah :1. Proses membuka mata (Eye Opening)2. Reaksi bicara (Verbal response)3. Reaksi gerak motorik (Motor Response)Tabel 4.1 Tabel skala koma GlasglowNoResponNilai

1Membuka Mata :SpontanTerhadap rangsangan suaraSetelah diberi rangsang nyeriTidak membuka mata4321

2Respon Verbal :Menjawab pertanyaan dengan benarSalah mnjawab pertanyaanMengluarkan kata-kata yang tidak sesuaiMengeluarkan suara ang tidak ada artinyaTidak ada jawaban54321

3Respon Motorik :Menuruti perintahDapat melokalisir nyeriMenghindari nyeriFleksi (dekortikasi)Ekstensi (decerebrasi)Tidak ada jawaban654321

Total skor3-15

Berdasarkan nilai Glasgow Coma Scale adalah sebagai berikut :1. Cedera kepala berat memiliki nilai GCS 8 Dengan skala koma Glashlow 9 atau 8 dalam 48 jam rawat inap di Rumah Sakit. Hamppir 100% cedera berat dan 66% cedera sedang menyebabkan cacat yang permanen. Pada cedera kepala berat terjadinya cedera otak primer seringkali disertai cedera otak sekunder apabila proses patofisiologi sekunder menyertai dan tidak segera dicegah dan dihentikan. Penelitian pada penderita cedera kepala secara klinis dan eksperimental menunjukkan bahwa pada cedera kepala berat dapat disertai dengan peningkatan titer asam laktat dalam jaringan otak dan cairan cerebrospinalis (CSS) ini mencerminkan kondisi asidosis otak. Penderita cedera kepala berat mennjukkan kadar rata-rata asam laktat 3,25 mmoL/L. 2. Cedera kepala sedang memiliki nilai GCS 9-13. Dengan skala koma glasglow 9-12, lesi operatif dan abnormalitas dalam CT-scan dalam 48 jam rawat inap di Rumah Sakit. Pasien bingung atau somnolen namun tetap mampu untuk mengikuti perintah sederhana.Terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia retrograde lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam. Dapat mengalami fraktur tengkorak3. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14-15. Tidak ada kelaina dalam CT-scan, tidak ada lesi operatif dalam 48 jam rawat inap di Rumah Sakit. Trauma kepala ringan atau cedera kepala ringan adalah hilangnya fungsi neurologi atau menurunnya kesadaran tanpa menyebabkan kerusakan lainnya. Cedera kepala ringan adalah trauma kepala dengan GCS 15 (sadar penuh) tidak kehilangan kesadaran sementara. Beberapa kasus yang unik ditemukan dapat terjadi kehilangan kesadaran (pingsan) kurang dari 30 menit atau mengalami amnesia retrograde. Tidak ada fraktur tengkorak, tidak ada kontusio cerebral maupun hematoma.

4.6GEJALA KLINIS Gejala Klinis trauma kepala adalah sebagai berikut1. Tanda-tanda klinis yang dapat membanu mendiagnosa adalah :a) Battle sign (warna biru atau ekhimosis dibelakang telinga di atas os mastoidb) Hemotipanum (perdarahan di daerah membrane timpani telingac) Periorbital ecchymosis (mata warna hitam tanpa trauma langsung)d) Rhinorrhoe (cairan serebrospinal keluar dari hidung)e) Otorrhoe (cairan serebrospinal keluar dari telinga)2. Tanda-tanda atau gejala klinis untuk trauma kepala ringan :a) Pasien tertidur atau kesadaran yang menurun selama beberapa saat kemudian sembuhb) Sakit kepala yang menetap aatau berkepanjanganc) Mual atau muntahd) Gangguan tidur dan nafsu makan yang menurune) Perubahan kepribadian dirif) Letargik 3. Tanda-tanda atau gejala klinis untuk trauma kepala berat :a) Symptom atau tanda-tanda cardinal yang menunjukkan tekanan intrakranial menurun atau meningkatb) Perubahan ukuran pupil (anisokor)c) Triad cushing (denyut jantung menurun, hipertensi, depresi pernafasan)d) Apabila terjadi peningkatan tekanan intracranial terdapat adanya pergerakan atau posisi ekstremitas yang abnormal.

4.7 PROGNOSADubia et bonam. Dari pmeriksaan ro skull dan CT-scan didapatkan bahwa trauma tidak menimbulkan kerusakan yang berarti dan tingkat edema cerebri pada pasien masih ringan serta pasien telah menerima penanganan medis. Oleh karena itu dapat disimpulkan bahwa prognosa pasien baik.

BAB VDASAR PENEGAKKAN DIAGNOSIS DAN DASAR RENCANA PENATALAKSANAAN

5.1DASAR PENEGAKKAN DIAGNOSISPasien datang ke UGD RSI diantar oleh adiknya setelah jatuh pada kecelakaan lalu lintas ketika akan berangkat sekolah. Meskipun sudah memakai helm tapi pasien mengeluh pusing. Pasien tidak mengeluh penglihatan kabur dan tidak mengeluh adanya cairan yang keluar dari hidung dan telinga. Pada pemeriksaan fisik, status generalis tidak ditemukan kelainan. Pada ekstremitas bawah kanan dan kiri ditemkan luka babras dan luka akibat kena knalpot. Pasien masih bisa mengingat saat terjadinya kejadian sampai dibawa ke RSI. Pada pemeriksaan hematologi didapatkan RDW-CV yang meningkat dan MPV menurun. Pada foto Ro.Skull tidak ditemukan kelainan. Pada CT scan didapatkan hasil edema cerebriDiagnosa cedera kepala ringan ditegakkan berdasarkan nilai Glasgow Coma Scale adalah sebagai berikut :1. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14-152. Cedera kepala sedang memiliki nilai GCS 9-13 3. Cedera kepala berat memiliki nilai GCS 8Selain itu diagnosa cedera kepala ringan dapat ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang muncul pada pasien yaitu tidak ada hematoma, ro skull dan CT-scan tidak menunjukkan hasil abnormal yang berarti serta pada pasien GCS 4-5-6 meskipun pasien sempat menunjukkan penurunan kesadaran namun tidak lebih dari 30.

5.2PENATALAKSANAAN1. Rawat inap apabila ada indikasi : (a) Amnesia posttraumatika jelas (lebih dari 1 jam). (b) Riwayat kehilangan kesadaran (lebih dari 15 menit) (c) Penurunan tingkat kesadaran. (d) Nyeri kepala sedang hingga berat (e) Intoksikasi alkohol atau obat (f) Fraktura tengkorak. (g) Kebocoran CSS, otorrhea atau rhinorrhea (h) Cedera penyerta yang jelas. (i) Tidak punya orang serumah yang dapat dipertanggungjawabkan (j) CT scan abnormal.2. Awasi airway, breathing dan circulation pada pasien3. Pemeriksaan radiologisYang paling sering dan mudah dilakukan adalah rontgen kepala yang dilakukan dalam dua posisi, yaitu anteroposterior dan lateral. Idealnya penderita cedera kepala diperiksa dengan CT Scan, terutama bila dijumpai adanya kehilangan kesadaran yang cukup bermakna, amnesia, atau sakit kepala hebat. Indikasi pemeriksaan CT Scan pada kasus cedera kepala adalah : (1) bila secara klinis (penilaian GCS) didapatkan klasifikasi cedera kepala sedang dan berat. (2) cedera kepala ringan yang disertai fraktur tengkorak (3)adanya kecurigaan dan tanda terjadinya fraktur basis kranii (4) adanya defisit neurologi, seperti kejang dan penurunan gangguan kesadaran (5) sakit kepala yang hebat (6) adanya tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi jaringan otak(7) kesulitan dalam mengeliminasi kemungkinan perdarahan intraserebral.11A. Terapi Farmakologi1. Neuroprotektormerupakan obat yang dapat mengatur fungsi serebral dengan meningkatkan kemampuan kognitif pada otak yang menurun. Neuroprotektor ini telah banyak digunakan di berbagai negara, terutama di Indonesia. Obat- obat yang sering digunakan, yaitu pirasetam dan sitikolinKemasan : Kapsul 400 mg. Kaplet salut selaput 800mg dan 1200mg. Sirup 5 ml = 500 mg.Vial 1 ml=200 mg.Farmakologi: Suatu agen nontropik yang mempunyai efek vasodilatasi dengan cara memodulasi neurotransmisi serebral.Indikasi : gejala-gejala involusi yang berhubungan dengan usia lanjut, kemunduran daya pikir, astenia, gangguan adaptasi, reaksi psikomotorik yang terganggu. Alkoholisme kronik dan adiksi. Pre-delirium, delirium tremens, gangguan fungsi dan kemunduran inteligensia yang diakibatkan oleh alkoholisme kronik (gangguan ingatan, konsentrasi pikiran, perhatian dan inteligensia). Pengobatan detoksikasi (untuk gangguan karena penghentian obat yang secara mendadak, gangguan selera makan dan defisiensi). Gejala pasca-trauma. Disfungsi serebral sehubungan dengan akibat pasca-trauma (sakit kepala, vertigo, agitasi, gangguan ingatan dan astenia). Pada kondisi yang berat, pengobatan infark serebral dapat diberikan dalam bentuk injeksi IV atau IMKontraindikasi : Pada penderita dengan kerusakan ginjal yang berat (bersihan kreatinin di bawah 20 mL/ menit). HipersensitivitasDosis : Kapsul 400 mg, Kaplet salut selaput 800 mg dan 1200 mg :- Gejala psiko-organik sehubungan usia lanjut: dosis awal sebesar 2,4 g sehari (6 kapsul atau 3kaplet 800 mg) dalam dosis terbagi 2 atau 3 kali selama 6 minggu, dilanjutkan dengan 1,2 g sehari (dosis pemeliharaan). -Gejala pasca-trauma: dosis awal 800 mg tiga kali sehari; bila sudah diperoleh efek yang diinginkan, kurangi dosis secara bertahap sampai 400 mg tiga kali sehari. Sirup :Untuk anak-anak adalah 30-50 mg/kg berat badan/hari atau sebagai berikut :- Umur 2-5 tahun : 1/4 - 1/2 sendok takar (5 mL), 3 kali sehari.- Umur 6-12 tahun : 1/2-1 sendok takar (5 mL), 3 kali sehari.- Anak berumur di atas 12 tahun dapat diberikan dosis orang dewasa.Untuk kasus yang lebih berat, dosis dapat ditingkatkan kecuali bila ada petunjuk lain dari dokter. Injeksi IV atau IM Dosis lazim : 3 x 1 gram per hari. Kasus akut : dosis per hari 3 - 9 g, 3-4 kali per hari Kasus gawat : infus terus-menerus dengan dosis sampai 12 gram per hari. Tidak dianjurkan pada anak-anak .2. Ringer LaktatKemasan: 100, 250, 500, 1000 ml.Indikasi :Mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi dan syok hipovolemik. Ringer Laktat mudah menyebabkan hiperklormia dan asidosis metabolik, karena akan menyebabkan penumpukan asam laktat yang tinggi akibat metabolisme anaerobKontraindikasi :Hipernatremia, kelainan ginjal,kerusakan sel hati, asidosis laktat.3. OndansetronFarmakologi : bekerja sebagai antagonis selektif dan bersifat kompetitif pada reseptor 5HT3, dengan cara menghambat aktivasi aferen-aferenvagal sehingga menekan terjadinya reflek muntah.Sediaan: tablet 4 dam 8 mgInjeksi 4 dan 8 mgIndikasi: penanggulangan mual dan muntah karena kemoterapi dan radioterapi serta operasi.Kontraindikasi: penderita yang hipersensitif terhadap ondansetronEfek samping: sakit kepala, konstipasi, rasa panas pada kepala dan epigastrium, sedasi dan diare.Dosis: untuk pencegahan muntah pasca bedah i.m 4 mg sebagai dosis tunggal dan i.v 4 mg secara perlahan- lahan.4. MersibionKomposisi : B1 100mg, B6 100mg, B12 5000mcg.Dosis : Sakit berat : sehari 1 ampul secara i.m sampai gejala akut menjadi reda, kemudian seminggu 2-3 x 1 ampulSakit ringan : seminggu 2-3 x 1 ampulFarmakologi : vitamin B1 berperan sebagai ko-enzym pada dekarboksilasi asam alfa keto dan berperan dalam metabolisme karbohidrat. Vitamin B6 dalam tubuh berubah menjadi Pyridoxine phosphate dan Pyridoxamine phosphate yang dapat membantu dalam metabolism protein dan asam amino. Vitamin B12 berperan dalam sintesa asam nukleat dan berpengaruh pada pematangan sel dan memelihara integritas jaringan saraf.Indikasi: untuk pengobatan kekurangan Vitamin B1, B6 dan B12 sperti pada beri-beri dan polyneuritis.Kontraindikasi : penderita yang hipersensitif terhadap komponen obat ini.5. CeftriaxoneFarmakologi : menghambat sintesis dinding sel bakteri sehingga terjadi kebocoran sel bakteri dan bakteri lisis.Sediaan :vial 1 gDosis : dewasa dan anak > 12 tahun : 1-2 gram satu kali sehari, dosis dapat dinaikkan sampai 4 gram satu kali. Dapat diberikan secara IM dan IV. Anak : 30-50 mg/kgBB/hariIndikasi : infeksi saluran nafas, infeksi THT, infeksi salura kemih, sepsis, meningitis, infeksi tulang sendi dan jaringan lunak, infeksi intra abdominal dll.Kontraindikasi : hipersensitif terhadap antibiotic cephalosporin dan neonatusEfek samping : -Gastrointestinal : diare, mual muntah, stomatitis dan glositis-kulit : pruritus, urtikaria, dermatitis alergi, eksantem, eritema.7. Sibelium Farmakologi : obat ini mengandung flunarizine yang termasuk dalam klasifikasi obat golongan non-selective calcium channel blocker.Sediaan : tablet 5 mg dan 10 mgIndikasi : migraine, penyakit oklusi pembuluh darah perifer, vertigo sentral dan perifer, sebagaiterapi tambahan untuk epilepsy, gangguan sirkulasi perifer yang disebabkan oleh arteriopati organic, nyeri kepalaKontraindikasi : hipersensitifitas terhadap obat ini, pasien depresi /depresi berulang, Parkinson, pasien dengan sindrom ekstrapiramidal.

6. OksigenTerapi O2 merupakan salah satu dari terapi pernafasan dalam mempertahankan oksigenasi jaringan yang adekuat. Secara klinis tujuan utama pemberian O2 adalah untuk mengatasi keadaan hipoksemia sesuai dengan hasil Analisa Gas Darah dan untuk menurunkan kerja nafas dan menurunkan kerja miokard. Syarat-syarat pemberian O2 meliputi : Konsentrasi O2 udara inspirasi dapat terkontrol, tidak terjadi penumpukan CO2, mempunyai tahanan jalan nafas yang rendah, efisien dan ekonomis, nyaman untuk pasien.Kanula nasal merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 kontinu dengan aliran 1 6 L/menit dengan konsentrasi O2 sama dengan kateter nasal. Nasal kanul dapat digunakan pada pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur.7. AnalgesikAnalgesik dibagi menjadi 2 bagian yaitu opioid dan non opioid. Analgesik opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium atau morfin. Golongan obat ini terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri. Pada semua analgesik opioid dapat menimbulkan adiksi/ketergantungan. Mekanisme umum dari analgesic opioid adalah: Terikatnya opioid pada reseptor menghasilkan pengurangan masuknya ion Ca2+ ke dalam sel, selain itu mengakibatkan pula hiperpolarisasi dengan meningkatkan masuknya ion K+ ke dalam sel. Hasil dari berkurangnya kadar ion kalsium dalam sel adalah terjadinya pengurangan terlepasnya serotonin, dan peptida penghantar nyeri, seperti contohnya substansi P, dan mengakibatkan transmisi rangsang nyeri terhambat.Penggunaan obat analgetik non-narkotik atau obat analgesik perifer ini cenderung mampu menghilangkan atau meringankan rasa sakit tanpa berpengaruh pada sistem susunan saraf pusat atau bahkan hingga efek menurunkan tingkat kesadaran. Obat Analgetik Non-Narkotik / Obat Analgesik Perifer ini juga tidak mengakibatkan efek ketagihan pada pengguna. Efek analgesic pada non opioid jauh lebih rendah daripada obat analgesic opioid, tapi obat ini tidak menimbulkan ketagihan dan tidak menimbulkan efek samping sentral yang merugikan. Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase (COX) sehingga konversi asam arakhidonat menjadi Prostaglandin E2 (PGE2) dan Prostasiklin (PGI2) terganggu. Setiap obat menghambat siklooksigenase dengan cara yang berbeda.Khusus parasetamol, hambatan biosintesis prostaglandin hanya terjadi bila lingkungannya rendah kadar peroksid seperti di hipotalamus. Lokasi inflamasi biasanya mengandung banyak peroksid yang dihasilkan oleh leukosid. Ini menjelaskan mengapa efek antiinflamasi paracetamol praktis tidak ada. 1. Golongan Salicylates, contoh obatnya:a.Aspirin/asetosal : Mempunyai kemampuan menghambat biosintesis prostaglandin. Kerjanya menghambat enzim siklooksigenase secara ireversibel, pada dosis yang tepat,obat ini akan menurunkan pembentukan prostaglandin maupun tromboksan A2, pada dosis yang biasa efek sampingnya adalah gangguan lambung. Efek ini dapat diperkecil dengan penyangga yang cocok ( misalnya, minum aspirin bersama makanan yang diikuti oleh segelas air atau antasid).b. Salisilamid : Salisilamid adalah amida asam salisilat yang memperlihatkan efek analgesik dan antipiretik mirip asetosal, walaupun dalam badan salisilamid tidak diubah menjadi salisilat. Efek anlgesik antipiretik salisilamid lebih lemah daripada salisilat, karena salisilamid dalam mukosa usus mengalami metabolism lintas pertama, sehingga hanya sebagian salisilamid yang diberikan masuk sirkulasi sebagai zat aktif. Obat ini mudah diabsorpsi usus dan cepat didistribusi ke jaringan. Obat inimenghambat glukoronidasi obat anlagesik lain di hati misalnya Na salisilat dan asetaminofen, sehingga pemberian bersama dapat meningkatkan efek terapi dan toksisitas obat tersebut.c. Diflunisial : Obat ini merupakan derivate difluorofenil dari asam salisilat, tetapi dalam tubuh tidak diubah menjadi asam salisilat. Bersifat analgesic dan anti-inflamasi tetapi hampir tidak bersifat antipiretik. Obat ini juga berperan dalam penghambatan prostaglandin melalui penghambatan enzim COX.2. Golongan para Aminophenol, Contoh Obatnya :a. Acetaminophen : adalah metabolit dari fenasetin. Untuk Fenasetin, tidak digunakan lagi dalm pengobatan, karena penggunaannya dikaitkan dengan terjadinya anemia hemolitik, dan mungkin kanker kandung kemih. Obat ini menghambat prostaglandin yang lemah pada jaringan perifer dan tidak memiliki efek anti-inflamasi yang bermakna. Obat ini berguna untuk nyeri ringan sampai sedang seperti nyeri kepala,mialgia,nyeri pasca persalinan dan keadaan lain. Efek samping kadang-kadang timbul peningkatan ringan enzim hati.3. Golongan Pyrazolone dan Derivatnya: Dalam kelompok ini termasuk dipiron, antipirin, dan aminopirin. Antipirin (fenazon) adalah 5-okso-1-fenil-2,3-dimetilpirazolidin. Aminopirin (amidopirin) adalah derivate 4-dimetilamino dari antipirin. Dipiron adalah derivate metansulfonat dari aminopirin yang larut baik dalam air dan dapat diberikan dalam suntikan. Selain itu, masih ada derivate dipiron yaitu methampiron (antalgin) yang banyak digunakan/tersedia dalam bentuk suntikan atau tablet. Saat ini antipirin dan aminopirin tidak dianjurkan digunakan lagi karena lebih toksik daripada dipiron. Obat ini berperan dalam penghambatan prostaglandin melalui penghambatan enzim COX.B. Terapi non Farmakologi Anjurkan pasien untuk bedrest Anjurkan pasien untuk makan makanan yang bergizi KIE pasen dan keluarga untuk lebih berhati-hati dalam menjaga kondisi pasien agar pasien tidak mengalami benturan di kepala lagi karena masih dalam masa penyembuhan.

BAB VIPENUTUP

6.1KESIMPULAN HOLISTIKDiagnosa holistik : 0. Segi BiologisDari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, didapatkan hasil bahwa Sdr. I (15 tahun) menderita cedera kepala ringan et causa edema cerebri.0. Segi PsikologisHubungan antara Sdr.I dengan keluarga baik, saling membantu jika terkena masalah. 0. Segi SosialStatus ekonomi keluarga Sdr.I kesan menengah kebawah. Keluarga Sdr.I aktif dalam anggota kemasyarakatan dan sering mengikuti kegiatan di lingkungannya.

6.2SARAN KOMPREHENSIFKeluarga Sdr.I perlu diberikan edukasi tentang cedera kepala ringan. Mengenai penyebabnya, faktor resiko, terapi dan lain sebagainya.a. Promotif KIE pada keluarga pasien untuk melarang pasien agar tidak mengendarai motor karena belum cukup umur. KIE pada pasien agar mengenakan alat safety seperti helmet apabila diajak berkendara b. Rehabilitatif KIE pasen dan keluarga untuk lebih berhati-hati dalam menjaga kondisi pasien agar pasien tidak mengalami benturan di kepala lagi karena masih dalam masa penyembuhan. Pasien dengan cedera kepala ringan tanpa ada keluhan yang menetap tidak memerlukan terapi rehabilitatif tertentu.

DAFTAR PUSTAKA

1. http://tugas-koass.blogspot.com/2014/07/epidemiologi-trauma-kepala.html (diakses tanggal 5 Agustus 2015)2. Human Anatomy Ed 2007.Mc Graw-Hill.2007.3. JS, Siahaan. 2013. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/34948/4/Chapter%20II.pdf (diakses tanggal 5 Agustus 2015).4. P, Friedrich., Waschke, Jens. Sobotta Atlas of Human Anatomy, Vol. 3, 15th ed., English/Latin: Head, Neck and Neuroanatomy. Elsevier. 2011.5. http://yenditan.blogspot.com/2013/02/makalah-sistem-persarafan-cidera-kepala.html (diakses tanggal 6 Agustus 2015)6. http://www.cdc.gov/TraumaticBrainInjury/factsheets_reports.html (diakses tanggal 5 Agustus 2015)7. Gennarelli TA, Meaney DF. Mechanism of Primary Head Injury. Dalam: Neurosurgery 2 nd edition. New York : McGraw Hill, 1996. 8. Hickey JV. Craniocerebral Trauma. Dalam: The Clinical Practice of Neurological and Neurosurgical Nursing 5th edition. Philadelphia : lippincot William & Wilkins, 2003.9. TH, Miltorat. Classification of the cerebral edemas with reference to hydrocephalus and pseudotumor cerebri. Childs Nerv Syst.1992 Sep;8(6):301-6.10. Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Cedera Kepala. Jakarta : Deltacitra Grafindo, 2005.11. Reissner A., 2009. Understanding Traumatic Brain Injuries. Medical Director of Childrens Neuro Trauma Program. Available: http://www.choa.org/Menus/Documents/OurServices/Traumaticbrainiinjur y2009.pdf.

15