ASKEP NEUROLOGI“CEDERA KEPALA”

J. SUWANTO

TUJUAN PEMBELAJARAN

Setelah menyelesaikan pokok bahasan ini, mahasiswamampu:• Mengidentifikasi kemungkinan mekanisme yang terjadi

pada cedera kepala yang berkenaan dengan trauma.

• Menggambarkan berbagai jenis cedera kepala dan gejala-gejala yang berhubungan.

• Menjelaskan proses patofisiologi dan masalah-masalah risiko pasien akibat cedera kepala.

• Mendiskusikan rasional penatalaksanaan keperawatan dan medis pada terapi pasien cedera kepala.

POKOK BAHASAN

• PENGERTIAN

• CEDERA SPESIFIK OTAK-KEPALA

• PRINSIP-PRINSIP PATOFISIOLOGI

• PENGKAJIAN DAN PENATA LAKSANAAN

• KOMPLIKASI

PENGERTIAN

• Istilah-istilah cedera kepala

• Mekanisme cedera

CEDERA SPESIFIK OTAK-KEPALA

• Fraktur tengkorak

• Gegar serebral

• Kontusio serebral

• Hematoma Epidural

• Hematoma Subdural

• Hematoma Intraserebral

PRINSIP-PRINSIP PATOFISIOLOGI

• Pola pernapasan

• Kerusakan mobilitas fisik

• Keseimbangan Hidrasi

• Aktivitas Menelan

• Kemampuan Komunikasi

PENGKAJIAN DAN PENATALAKSANAAN

• Masalah-masalah Pernapasan

• Masalah-masalah Mobilitas: Postur tubuh abnormal, Kontraktur, Kerusakan kulit

• Masalah-masalah Kondisi Hidrasi

• Masalah-masalah Menelan

• Masalah-masalah Eliminasi: Usus, Urine

• Masalah-masalah Komunikasi

KOMPLIKASI

• Edema Pulmonal

• Kejang

• Kebocoran Cairan Serebrospinal

PENINGKATAN TEKANAN INTRA KRANIAL (TIK)

PATOFISIOLOGI

• Peningkatan tekanan intrakranial (TIK) adalah hasil dari sejumlah jaringan otak, volume darah intrakranial, dan cairan serebrospinalis (CSS) di dalam tengkorak pada satuan waktu.

… PATOFISIOLOGI

• Tekanan intracranial normal antara 1 – 15 mmHg.

• Raung intracranial berisi jaringan otak 1400 gram, darah 75 ml, dan cairan serebrospinal 75 ml.

• Tekanan dan volume dari ketiga komponen tersebut selalu dalam keseimbangan.

… PATOFISIOLOGI

• Hipotesa Monro-Kellie menyatakan bahwa keterbatasan ruang untuk ekspansi di dalam tengkorak,

• Apabila ada salah satu dari komponen ini berubah, maka menyebabkan perubahan pada volume komponen yang lain, dengan mengubah komposisi atau menggeser komponen, seperti - CSS akan meningkatan absorbsi CSS atau - menurunkan volume darah serebral. - Tanpa adanya perubahan akan meningkatkan

tekanan intracranial.

… PATOFISIOLOGI

Dalam keadaan normal, perubahan ringan dapat

terjadi pada volume darah dan CSS yang

Konstan ketika terjadi :

• Perubahan tekanan intratorakal (seperti batuk, bersin, tegang),

• Perubahan bentuk dan tekanan darah, dan

• Fluktuasi kadar darah arteri.

… PATOFISIOLOGI

• Keadaan patologis, seperti Cedera kepala, stroke, lesi karena radang, tumor otak atau bedah intracranial mengubah hubungan antara volume intrakranial dan tekanan.

… PATOFISIOLOGI

• Peningkatan tekanan intracranial yang signifikan akan menurunkan aliran darah dan menyebabkan iskemia (keadaan kekurangan darah dalam jaringan).

• Bila terjadi iskemia komplit lebih dari 3 – 5 menit, otak akan mengalami kerusakan permanent.

• Keadaan ini akan selalu disertai dengan melambatnya denyut pembuluh darah dan pernapasan yang tidak teratur yang merupakan gejala klinis yang penting pada TIK.

Peningkatan tekanan intracranial sebagai efek sekunder,

• Peningkatan tekanan intracranial dari penyebab apa pun mempengaruhi perfusi serebral dan menimbulkan distorsi(keseleo) dan bergesernya otak.

• Respon serebral terhadap peningkatan TIK terjadi melalui dua keadaan, yaitu penyesuaian diri terhadap peningkatan TIK (kompensasi) dan dekompensasi.

Kompensasi

• Selama fase kompensasi, otak dan komponennya dapat mengubah volumenya untuk TIK selama fase ini kurang dari tekanan arteri, sehingga dapat mempertahankan tekanan perfusi serebral. Pasien tidak menunjukkan adanya perubahan fungsi neurologist.

… Kompensasi

Tekanan perfusi serebral (TPS) = tekanan arteri rerata (MAP) – nilai TIK

• Normal TPS : 60 – 150 mmHg

• Normal TIK : 1 – 15 mmHg

… Kompensasi

• Mekanisme autoregulator dari otak, mengalami kerusakan akan menyebabkan TPS > 150 mmHg atau < 60 mmHg.

• Pasien dengan TPS < 50 mmHg akan memperlihatkan disfungsi neurologist yang permanent, hal ini disebabkan oleh penurunan perfusi serebral yang mempengaruhi perubahan keadaan sel dan mengakibatkan hipoksia serebral.

Dekompensasi

• Fase dekompensasi dimulai dengan tidak efektifnya kemampuan otak untuk mengkompensasi peningkatan tekanan, dalam keadaan volume yang sudah terbatas.

• Pada fase ini menunjukkan perubahan status mental, dan tanda-tanda vital bradi kardi, tekanan denyut nadi melebar, dan perubahan pernapasan.

• Pada keadaan ini, herniasi batang otak dan sumbatan aliran darah serebral dapat terjadi bila intervensi pengobatan tidak dilakukan.

Manifestasi klinis

• Tanda paling dini peningkatan TIK adalah letargi(keadaan kesadaran yang menurun seperti tidur lelap,dapat dibangunkan sebentar kemudian tidur lagi). Lambatnya bicara dan respon verbal

• Respon motorik dalam bentuk dekortikasi, desebrasi dan bila memburuk sekali akan terjadi flasid.

Penatalaksanaan

• Menurunkan edema serebral

• Mempertahankan perfusi serebral

• Menurunkan CSS dan volume darah

• Mengontrol demam

• Menurunkan kebutuhan metabolisme.

Komplikasi peningkatan TIK

• Herniasi batang otak

• Diabetes insipidus,Sindrom ketidak tepatan hormone antidiuretik.

TERIMAKASIHSELAMAT BELAJAR