3

PENDAHULUAN

Tuberkulosis tulang belakang atau dikenal juga dengan spondilitis tuberkulosa merupakan peradangan granulomatosa yang bersifat kronik destruktif olehMycobacterium tuberculosaSpondilitis tuberkulosa atau tuberkulosis spinal terhitung kurang lebih 3 juta kematian terjadi setiap tahun. Di waktu yang lampau, spondilitis tuberkulosa merupakan istilah yang dipergunakan untuk penyakit pada masa anak-anakn, yang terutama berusia 3-5 tahun. Saat ini dengan adanya perbaikan pelayanan kesehatan, maka insidensi usia ini mengalami perubahan sehingga golongan umur dewasa menjadi lebih sering terkena dibandingkan anak-anak.Insidensi spondilitis tuberkulosa bervariasi diseluruh dunia dan biasanya berhubungan dengan kualitas fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat yang tersedia serta kondisi sosial di negara tersebut. Saat ini spondilitis tuberkulosa merupakan sumber morniditas dan mortalitas utama pada negara yang belum dan sedang berkembang, terutama di Asia, dimana malnutrisi dan kepadatan penduduk masih menjadi masalah utama.

BAB I

STATUS PASIEN

1.1. Identifikasi PasienNama : Tn.Asen bin SarnediTgl Lahir: 1 Januari 1977Umur: 37 Tahun Alamat : Desa ulak jermun, kecamatan Sirah Pulau Padang kab OKIWarga Negara: Indonesia Agama : IslamNo. Rekam Medik: 854305No. Registrasi: RI15006596MRS: 10 Maret 2015Berat Badan : 50 kgTinggi Badan: 165 cm

1.2. Anamnesis (Autoanamnesis dengan penderita dan Alloanamnesis dengan istri penderita pada tanggal 4 April 2015)1.2.1. Keluhan UtamaKelemahan kedua tungkai 1.2.2. Keluhan Tambahan (-)1.2.3. Riwayat Perjalanan Penyakit 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh berat ketika bergerak pada kedua kakinya. Dia juga mengeluh tentang rasa sakit di punggungnya. Dia merasa berat dikakinya semakin hari semakin parah. Gangguan sensibilitas disangkal, riwayat kejang disangkal, ssakit kepala(-), mual (-), senyum bengkok dan gangguan bicara (-)Tidak ada riwayat batuk lebih dari 3 minggu, sesak nafas, berkeringat dimalam hari dan menurunnya berat badan. Riwayat trauma jatuh mengangkat benda, stroke, diabetes, hipertensi dan penyakit jantung disangkal.Ini adalah pertama kalinya pasien mendapatkan gejala ini1.3. Pemeriksaan Status Internus Kesadaran: GCS = 11 (E3M5V3)Suhu Badan: 36,7 CNadi: 123 kali/menitPernapasan: 20 kali/menitTekanan Darah: 150/80 mmHgJantung: HR = 123 kali/menit, murmur (-), gallop (-)Paru-paru: Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) Abdomen: Datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba membesar, bising usus normalAnggota Gerak: Lihat status neurologikusGenitalia: Tidak diperiksa

Status PsikiatrikusSikap: Tidak kooperatif Ekspresi Muka : wajarPerhatian: Tidak adaKontak Psikik : ada

Status NeurologikusKEPALABentuk: NormochepaliDeformitas: (-)Ukuran : normalFraktur: (-)Simetris: simetrisNyeri fraktur: (-)Hematom: (-)Pembuluh darah: tidak ada pelebaranTumor: (-)Pulsasi: (-)LEHERSikap: lurusDeformitas: (-)Torticolis: (-)Tumor: (-)Kaku kuduk: (-)Pembuluh darah: tidak ada pelebaran

SYARAF-SYARAF OTAKN. OlfaktoriusKananKiri

PenciumanAnosmiaHiposmiaParosmia Tidak ada kelainan--- Tidak ada kelainan---

N. OptikusKananKiri

VisusCampus visi

AnopsiaHemianopsiaFundus Oculi Papil edema Papil atrofi Perdarahan retina6/6V.O.D

--

---6/6V.O.S

--

---

N. Occulomotorius, Trochlearis, & AbducensKananKiri

DiplopiaCelah mataPtosisSikap bola mata Strabismus(-) Exophtalmus(-) Enophtalmus(-) Deviation conjugae

Gerakan bola mata

Pupil Bentuk Diameter Isokor/anisokor Midriasis/miosis Refleks cahaya Langsung Konsensuil Akomodasi Argyl Robertson---

----

Baik ke segala arah

Bulat 3 mmIsokor-

+++----

----

Baik ke segala arah

Bulat 3 mmIsokor-

+++-

N. TrigeminusKananKiri

Motorik Menggigit Trismus Refleks korneaSensorik Dahi Pipi DaguTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainan

Tidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainan

Tidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainan

N. FasialisKananKiri

Motorik Mengerutkan dahi Menutup mata Menunjukkan gigi Lipatan nasolabialis Bentuk mukaSensorik 2/3 depan lidah Otonom Salivasi Lakrimasi Chvosteks signTidak ada kelainan

Tidak ada kelainanLipatan nasolabialis kiri datar Tidak ada kelainan

Simetris

Tidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainan-DatarTidak ada kelainan

Tidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainan-

N. CochlearisKananKiri

Suara bisikanDetik arlojiTes WeberTes RinneTidak ada kelainan---

N. OlfaktoriusKananKiri

PenciumanAnosmiaHiposmiaParosmia Tidak ada kelainan--- Tidak ada kelainan---

N. VestibularisKananKiri

NistagmusVertigo----

N. Glossopharingeus dan N. VagusKananKiri

Arcus pharingeusUvulaGangguan menelanSuara serak/sengauDenyut jantung

Refleks Muntah Batuk Okulokardiak Sinus karotikusSensorik 1/3 belakang lidahTidak ada kelainanTidak ada kelainan--Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

N. AccessoriusKananKiri

Mengangkat bahuMemutar kepala Bahu kanan lebih kuat dibandingkan kiriTidak ada kelainan

N. HypoglossusSimetrisKananKiri

Menjulurkan lidahFasikulasiAtrofi papilDisatria -

--

--

MOTORIKLENGANKananKiri

GerakanKekuatan TonusRefleks fisiologis Biceps Triceps Radius Ulnaris Refleks patologis Hoffman Tromner Leri Meyer TrofiCukup5Meningkat

MeningkatMeningkatMeningkatMeningkat

----Cukup5Meningkat

MeningkatMeningkatMeningkatMeningkat

----

TUNGKAIKananKiri

GerakanKekuatan TonusKlonus Paha KakiRefleks fisiologis KPR APRRefleks patologis Babinsky Chaddock Oppenheim Gordon Schaeffer RossolimoCukup5Meningkat

--

MeningkatMeningkat

++----

Cukup5Meningkat

--

MeningkatMeningkat

++----

Refleks kulit perut Atastidak ada kelainan Tengahtidak ada kelainan Bawahtidak ada kelainanRefleks cremaster tidak ada kelainanTrofik tidak ada kelainan

SENSORIKtidak ada kelainanFUNGSI VEGETATIFMiksi: Terpasang kateterDefekasi: Tidak ada kelainan

KOLUMNA VERTEBRALISKyphosis: (-)Lordosis: (-)Gibbus: (-)Deformitas: (-)Tumor: (-)Meningocele: (-)Hematoma: (-)Nyeri ketok: (-)

GEJALA RANGSANG MENINGEALKaku kuduk: (+)Kerniq: (-)Lasseque: (-)Brudzinsky Neck: (-) Cheek: (-) Symphisis: (-) Leg I: (-) Leg II: (-)

GAIT DAN KESEIMBANGANGait Keseimbangan dan KoordinasiAtaxia: belum dapat dinilai Romberg : belum dapat dinilaiHemiplegic: belum dapat dinilai Dysmetri : belum dapat dinilaiScissor: belum dapat dinilai - jari-jari : belum dapat dinilaiPropulsion: belum dapat dinilai - jari hidung : belum dapat dinilaiHisteric: belum dapat dinilai - tumit-tumit : belum dapat dinilaiLimping: belum dapat dinilai Rebound phenomen : belum dapat dinilaiSteppage: belum dapat dinilai Dysdiadochokinesis : belum dapat dinilaiAstasia-Abasia : belum dapat dinilai Trunk Ataxia : belum dapat dinilai Limb Ataxia : belum dapat dinilai

GERAKAN ABNORMALTremor: (-)Chorea: (-)Athetosis: (-)Ballismus: (-)Dystoni: (-)Myocloni: (-)

FUNGSI LUHURAfasiamotorik: (-)Afasiasensorik: (-)Apraksia: (-)Agrafia: (-)Alexia: (-)Afasia nominal: (-)

LABORATORIUMDARAHHb: 17,8 g/dlTrigliserida: 64 mg/dlEritrosit: 5,38x106/mm3Kolesterol HDL: 41 mg/dlLeukosit: 14.600 /mm3Kolesterol LDL : 61 mg/dlDiff Count: 0/0/0/50/10/4Total Kolesterol: 114 mg/dlTrombosit: 225.000/mm3Uric Acid : 3,9 mg/dlHematokrit: 41vol%Ureum : 11mg/dlBSS: 90Kreatinin: 0,81 mg/dl BSN/BSPP: tidak diperiksaWR/KAHN/VRDL: tidak diperiksaD-Dimer : 7,22 g/mLCk-MB: 17 U/L PT: 13,4Ck-Nac: 134 U/LAPTT: 34,5SGOT: 19 U/LINR: 1,05SGPT: 15 U/LProtein total: 7,6 g/dLNatrium: 144 mmol/lAlbumin: 4,5 g/dLPhospor: 4,1 mg/dlGlobulin: 3,1 g/dLKalsium: 9,7 mmol/lKalium: 4 mmol/lClorida: 108 mmol/LHbA1c : tidak diperiksa

URINEWarna: tidak diperiksaSedimen :Reaksi: tidak diperiksa- Eritrosit: tidak diperiksaProtein: tidak diperiksa- Leukosit: tidak diperiksaReduksi: tidak diperiksa- Thorak: tidak diperiksaUrobilin: tIdak diperiksa- Sel Epitel: tidak diperiksaBilirubin: tidak diperiksa- Bakteri: tidak diperiksaFESESKonsistensi: tidak diperiksaEritrosit: tidak diperiksaLendir: tidak diperiksaLeukosit: tidak diperiksaDarah: tidak diperiksaTelur cacing: tidak diperiksaAmuba coli/: tidak diperiksaHistolitika: tidak diperiksa

LIQUOR CEREBROSPINALISWarna: tidak diperiksaProtein: tidak diperiksaKejernihan: tidak diperiksaGlukosa: tidak diperiksaTekanan: tidak diperiksaNaCl: tidak diperiksaSel: tidak diperiksaQueckensted: tidak diperiksaNonne: tidak diperiksaCelloidal: tidak diperiksaPandy: tidak diperiksaCulture: tidak diperiksa

1.5 Diagnosis :Luka bakar Listrik 8% derajat II dengan Sindrom Kompartemen

1.7 Penatalaksanaan Luka Bakar Bebaskan / lepaskan pakaian yang terbakar Penyiraman luka bakar dengan air mengalir dengan suhu ruangan selama lebih kurang 15 menit dengan tujuan untuk menormalkan kembali suhu tubuh dan menghentikan proses koagulasi protein sel di jaringan yang terpajan suhu tinggi. Airways Pertahankan kebersihan jalan nafas Breathing baik Circulation Kebutuhan cairan menurut baxter4ml/kg/luas LB/24jam x50kg x 8 = 1600ml RL/24jamPenatalaksanaan lanjutan dilakukan debridement dan fasiotomiperawatan luka dengan melakukan perawatan luka tertutup dengan menggunakan antibiotik lokal dengan bentuk sediaan kassa (tulle) dan dilakukan pembalutan tertutup1observasi vital sign dan urine outputCeftriaxone 2 x 200 mg (IV)Ketorolac 3 x 80 mg (IV)Salep mata CloramfenikolCairan: 4ml/kg/luas LB/24jam x50kg x 8 = 1600ml RL/24jam

1.8 PrognosisQuo ad Vitam: dubia ad bonam Quo ad Functionam: dubia

1.9 Komplikasi - Kontraktur - Insufisiensi fungsi paru pascatrauma - Acute tubular NekrosisBAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Spondilitis TB2.1.1Definisi Spondilitis TBSpondilitis Tuberkulosa adalah peradangan granulomatosa yang bersifat kronik destruktif oleh Mycobacterium tuberculosa. Tuberkulosis tulang belakang selalu merupakan infeksi sekunder dari fokus ditempat lain dalam tubuh. Percivall Pott (1973) yang pertama kali menulis tentang penyakit ini dan menyatakan bahwa terdapat hubungan antara penyakit ini dengan deformitas tulang belakang yang terjadi sehingga penyakit ini disebut juga penyakit pott atau tuberculous vertebral osteomyelitis.

2.1.2EtiologiPenyakit ini disebabkan oleh karena bakteri berbentuk basil (basilus). Bakteri paling sering menjadi penyebabnya adalah Mycobacterium tuberculosis, walaupun spesies Mycobacterium yang lain pun dapat juga bertanggung jawab sebagai penyebabnya, seperti Mycobacterium africanum (penyebab paling sering tuberkulosa di Afrika Barat), bovine tubercle baccilus, ataupun non-tuberculous mycobacteria (banyak ditemukan pada penderita HIV). Perbedaan jenis spesies ini menjadi penting karena sangatmempengaruhi pola resistensi obat. Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri berbentuk batang yang bersifat tahan asam dan tidak dapat diwarnai dengan baik melalui cara yang konvensional. Dipergunakan teknik Zeihl-nielson untuk memvisualisasikannya. Bakteri tumbuh secara lambat dalam media egg-enriched dengan periode 6-8 minggu. Produksi niasin merupakan karakteristik M. tuberculosis dan dapat membantuk membedakannya dengan spesies lain2.1.3 PatogenesisPatogenesis penyakit ini sangat bergantung pada kemampuan bakteri menahan cernaan enzim lisosomal dan kemampuanhost untuk memobilisasi imunitas seluler. Jika bakteri tidak dapat diinaktivasi maka bakteri akan bermultiplikasi dalam sel dan membunuh sel itu. Komponen lipid, protein serta polisakarida sel basil tuberkulosa bersifat imunogenik, sehingga akan merangsang pembentukan granuloma dan mengaktivasi makrofag. Beberapa antigen yang dihasilkan dapat juga bersifat imunosupresifPenyakit ini umumnya mengenai korpus vertebrra. Ingeksi ini dapat menyebar melalui ligamen yang berdekatan sehingga sering mengenai 2 korpus vertebra yang berdekatan. Diskus intervertebralis tidak memiliki vaskularisasi tapi dapat terinfeksi secara langsung dari abses vertebra. Infeksi dapat menyebar ke sentral kedalam kanalis spinalis. Selain itu dapat juga menyebar ke jaringan lunak paraspinal.Infeksi berawal dari bagian sentral bagian depan atau daerah epifisial korpus vertebra. Kemudian terjadi hiperemi dan eksudasi yang menyebabkan osteoporosis dan perlunakan korpus. Selanjutnya terjadi kerusakan pada korteks epifisis, diskus intervertebralis dan vertebra sekitarnya. Kerusakan pada bagian depan korpus ini akan menyebabkan terjadinya kifosis khas disebut gibbusKemudian eksudat (yang terdiri atas serum, leukosit, kaseosa, tulang yang fibrosis serta basil tuberculosa) menyebar ke depan, dibawah ligamentum longitudinal anterior. Eksudat ini dapat menembus ligamentum dan berekspansi ke berbagai arah disepanjang garis ligamen yang lemah. Pada daerah servilkal, eksudat terkumpul dibelakang fasia paravertebralis dan menyebar kelateral dibelakang muskulus sternokleudomastoideus. Eksudat dapat mengalami protusi ke depan dan menonjol kedalam faring yang dikenal sebagai abses faringeal. Abses dapat berjalan ke mediastinum mengisi tempat trakea, esofagus atau kavum pleura. Abses pada vertebra torakalis biasanya tetap tinggal pada daerah toraks setempat menempati daerah paravertebral, berbentuk massa yang menonjol dan fusiform. Abses pada daerah ini dapat menekan medula spinalis sehingga timbul paraplegia. Abses pada daerah lumbal dapat menyebar masuk mengikuti muskulus psoas dan muncul dibawah ligamentum inguinal pada bagian medial paha. Eksudat juga dapat menyebar ke daerah kista iliaka dan mungkin dapat mengikuti pembuluh darah femoralis pada trigonum skrarpei atau regio glutea.2.1.4 Stadium2.1.4.1. Stadium implantasi Stadium bakteri berada dalam tulang , maka bila daya tahan tubuh penderita menurun, bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama 6-8 minggu. Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus.2.1.4.2. Stadium destruksi awalSetelah stadium implantasi, selamjutnya terjadi distruksi korpus vertebra serta penyempitan yang ringan pada diskus. Proses ini berlangsung selama 3-6 minggu2.1.4.3. Stadium destruksi lanjutPada stadium ini terjadi destruksi yang masif, kolaps vertebra dan terbentuknya massa kaseosa serta pus yang berbentuk cold abses (abses dingin). Yang terjadi 23 bulan setelah stadium destruksi awal. Selanjutnya dapat terbentuk sekuestrum serta kerusakan diskus intervertebralis. Pada saat ini terbentuk tulang baji terutama disebelah depan (wedging anterior) akibat kerusakan korpus vertebra, yang menyebabkan terjadinya kifosis atau gibus 2.1.4.3. Stadium destruksi lanjutTidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi, tetapi terutama ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. Gangguan ini ditemukan 10% dari seluruh komplikasi spondilitis TB. Vertebra torakalis mempunyai kanalis spinalis yang lebih kecil sehingga gangguan neurologis lebih mudah terjadi pada daerah ini. Bila terjadi gangguan neurologis, maka perlu dicatat derajat kerusakan paraplegia, yaitu:a. derajat 1Kelemahan pada anggota gerak bawah terjadi setelah melakukan aktifitas atau setelah berjaan jauh. Pada tahap ini belum terjadi gangguan saraf sensorik.b. Derajat 2Terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah tapi penderita masih dapat melakukan pekerjaannyac. Derajat 3Terjadi gangguan saraf sensori dan motoris disertai gangguan defekasi dan gangguan miksi. Tuberkulosis paraplegia atau pott paraplegia dapat terjadi secara dini atau lambat tergantung dengan keadaan penyakitnyaPada penyakit yang masih aktif, paraplegia terjadi karena tekanan ekstradura dari abses paravertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum tulang belakang oleh adanya granulasi jaringan. Paraplegia pada penyakit yang sudah tidak aktif atau sembuh terjadi oleh karena tekanan pada jembatan tulang kanalis spinalis atau oleh pembentukan jaringan fibrosis yanng progresif dari jaringan granulasi tuberkulosa. Tuberkulosis paraplegia terjadi secara perlahan lahan dan dapat terjadi destruksi tulang disertai angulasi dan gangguan vaskuler vertebra. Derajat I-III disebut sebagai paraparesis dan derajat IV disebut sebagai paraplegiad. Stadium deformitas residualStadium ini terjadi kurang lebih 35 tahun setelah timbulnya stadium implantasi. Kifosis atau gibus bersifat permanen oleh karena kerusakan vertebra yang masif disebelah depan. 2.1.5 Letak spondilitis TB2.1.5.1. PeridiskalInfeksi pada daerah yang bersebelahan dengan diskus (di area metafise dibawah ligamentum longitudinal anterior/area subkonral). Banyak ditemukan pada orang dewasa. Dapat menimbulkan kompresi, iskemia daan nekrosis diskus. Terbanyak ditemukan diregio lumbal.2.1.5.2. SentralInfeksi terjadi pada bagian korpus vertebra, terisolasi sehingga disalahartikan sebagai tumor. Sering terjadi pada anak anak. Keadaan ini sering menimbulkan kolaps vertebrae lebih dini dibandingkan dengan tipe lain sehingga menghasilkan deformitas spinal yang lebih hebat. Dapat terjadi kompresi yang bersifat spontan akibat trauma. Terbanyak ditemukan di regio torakal2.1.5.3. AnteriorInfeksi yang terjadi dikarenakan perjalanan perkontinuitatum dari vertebra diatas dan bawahnya. Gambaran radiologisnya mencakup adanya scalloped karena erosi di bagian anterior dari sejumlah vertebra (berbentuk baji) . Pola ini diduga disebabkan karena adanya pulsasi aortik yang ditransmisikan melalui abses prevertebral dibawah ligamentum longitudinal anterior atau karena adanya perubahan lokal dari suplai darah vertebral2.1.5.3. AtipikalDikatakan atipikal dikarenakan terlalu tersebar luas dan fokus primernya tidak dapat diidentifikasikan dan granuloma yang terjadi di kanalis spinalis tanpa keterlibatan tulang (tuberkuloma), lesi di predikal, lamina, prosesus transversus dan spinosus, serta lesi artikuler yang berada di sendi intervertebral posterior. Insidensi tuberkulosa yang melibatkan elemen posterior tidak diketahui tetapi diperkirakan berkisar antara 2-10%2.1.6 Gejala Terdapat gejala klasik tuberkulosis berupa penurunan berat badan, keringat malam, demam subfebris, kakeksia. Nyeri vertebra/lokal pada lokasi infeksi sering dijumpai dan menghilang bila istirahat Gejala dan tanda kompresi radiks atau medula spinalis terjadi pada 20% kasus (akibat abses dingin) Onset penyakit dapat gradual atau mendadak (akibat kolaps vertebra dan kifosis) Pada awalnya terjadi nyeri radikuler yang mengelilingi dada atau perut, kemudian diikuti paraparesis yang lambat laun semakin memberat, spastisitas, klonus, hiperrefleksia dan refleks Babinski bilateral. Dapat ditemukan deformitas dan nyeri ketok tulang vertebra.2.1.7 PemeriksaanKlasifikasi kriteria berat-ringan luka bakar menurut American Burn Association adalah Luka Bakar Ringan Luka bakar derajat I dan II < 15% pada dewasaLuka bakar derajat < 10% pada anak Luka bakar derajat II < 2% Luka Bakar SedangLuka bakar derajat II 15% - 25% pada dewasaLuka bakar derajat 10% - 20% pada anak Luka bakar derajat II < 10% Luka Bakar BeratLuka bakar derajat II > 25% pada dewasaLuka bakar derajat > 20% pada anak Luka bakar derajat II > 10%Luka bakar yang mengenai wajah, mata, telinga, kaki, dan genitalia serta persendian di sekitar axilla.Luka bakar dengan cedera/trauma inhalasiLuka bakar dengan trauma berat4,7.

2.1.8 Penatalaksanaan Luka Bakar Pasien luka bakar harus dievaluasi secara sistematik. Prioritas utama adalah mempertahankan jalan nafas tetap paten, ventilasi yang efektif dan mendukung sirkulasi sistemik. 2.1.8.1. Airways Pada penderita luka bakar dengan trauma inhalasi, manifestasi klinis tidak selalu muncul dalam 24 jam pertama pasca luka bakar, tetapi dapat muncul dalam 48 - 72 jam4. Sehingga penanganan awal pada penderita luka bakar dengan atau yang dicurigai adanya trauma inhalasi dapat dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis untuk pembebasan jalan nafas8. Indikasi dilakukannya intubasi pada luka bakar, yaitu:Luka bakar sirkumferensial pada leherLuka bakar pada wajahEdema faring atau laringPenurunan kesadaranKehilangan refleks jalan nafasKeracunan karbon monoksida dan sianidaLuka bakar > 40%, karena beresiko terjadi edema laringeal sebagai bagian dari edema menyeluruh yang biasanya terjadi pada luka bakar yang luasBila ditemukan tanda-tanda lain dari distress pernafasan4. 2.1.8.2.BreathingDilakukan dengan pemberian oksigen 100% dengan pipa endotrakealPenghisapan sekret secara berkalaHumidifikasi dengan nebulizerPemberian bronkodilator 2.1.8.3.Circulation Setiap penderita luka bakar yang mengenai lebih dari 20% luas permukaan tubuh memerlukan resusitasi cairan dengan pemasanagn kateter intravena pada daerah tubuh yang tidak mengalami luka bakar. Terdapat beberapa cara dalam menghitung kebutuhan cairan dalam resusitasi cairan pada penderita luka bakar, seperti:Perhitungan Baxter Rumus baxter : 4 ml larutan ringer laktat x berat badan (kg) x % luas luka bakar Hari I jumlah cairan diberikan dalam 8 jam pertama. jumlah cairan sisa diberikan 16 jam berikutnya. Hari II jumlah cairan hari I 5.

2.1.8.4.Perawatan Luka Bakar Perawatan Luka Bakar Terbuka Perawatan pada luka yang dibiarkan terbuka dengan harapan dapat sembuh dengan sendirinya6. Permukaan luka yang selalu terbuka menyebabkan permukaan luka menjadi cepat kering sehingga kuman akan sulit berkembang dan pengawasan luka juga akan lebih mudah. Perawatan lukar bakar terbuka ini dapat dilakukan dengan menggunakan kompres nitrat-argenti 0,5% yang efektif sebagai bakteriostatik. Nitrat-argenti akan mengendap sebagai garam sulfida atau klorida yang memberikan warna hitam. Perawatan luka bakar juga dapat menggunakan krim silver sulfadiazine 1% bersifat bakteriostatik dan memiliki daya tembus yang cukup efektif terhadap semua kuman, tidak menimbulkan resistensi dan aman. Penggunaan krim silver sulfadiazine ini cukup dioleskan tanpa pembalutan sehingga lebih mudah dibersihkan5. Perawatan Luka Bakar TertutupPerawatan luka bakar tertutup dilakukan dengan memberikan balutan yang bertujuan untuk menutup luka dari kemungkinan kontaminasi dan ditutup sedemikian rupa sehingga masih terdapat ruang untuk berlangsung terjadinya penguapan1. Keuntungan perawatan luka bakar secara tertutup adalah dapat membantu immobilisasi luka secara sempurna. Pada perawatan luka bakar tertutup, pembalutan yang digunakan harus memiliki daya penyerapan dan diganti setiap 8 24 jam , bila pembalut basah dan berbau, dan bila timbul nyeri dan penyebab yang tidak jelas8.

2.1.8.5. Debrideman Pemotongan eskar atau eskaratomi pada luka bakar yang besar dapat dilakukan dengan debrideman. Debrideman adalah usaha untuk menghilangkan jaringan mati dan jaringan yang sangat terkontaminasi dengan mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang penting. Jaringan mati tidak hanya menghalangi penyembuhan luka tetapi juga menyebabkan infeksi daerah luka, infeksi sistemik, sepsis, amputasi, dan bahkan kematian. Debrideman ini bertujuan untuk memulihkan sirkulasi dan pasokan oksigen yang adekuat ke daerah luka. Debrideman ini dapat dilakukan pada luka akut dan luka kronik. Debrideman terdiri dari beberapa jenis, seperti: Debrideman autolitikUsaha tubuh untuk melakukan penghancuran jaringan nonvital dengan enzim yang dapat mencairkan jaringan nonvital yang akan bekerja maksimal dalam suasana lembap. Mempertahankan suasana luka agar tetap lembab dapat dicapai dengan menggunakan penutup luka yang dapat dicapai dengan menggunakan penutup luka yang dapat menjamin kelembapan luka. Produk yang dapat mempertahankan suasana lembab antara lain hidrokoloid, film transparan, dan hidrogel. Debrideman enzimatik Debrideman ini menggunakan salep topikal yang memiliki efek proteolitik, fibrinolitik dan kolagenase terhadap jaringan yang akan dihancurkan. Salep topikal yang populer saat ini adalah kolagenase produk fermentasi Clostridium histolyticum yang mempunyai kemampuan unik mencerna kolagen jaringan nekrotik. Papain merupakan enzim proteolitik yang merupakan penghancur protein tetapi tidak berbahaya pada jaringan sehat. Debrideman mekanisLuka ditutup dengan kassa yang telah dibasahi larutan salin normal, setelah kering kassa akan melekat dengan jaringan yang mati. Saat mengganti balutan, jaringan mati akan ikut terbuang. Tindakan ini dilakukan berulang 2-6 kali per hari. Prosedur ini terasa tidak nyaman bagi pasien saat mengganti balutan, merusak jaringan granulasi baru, merusak epitel yang masih rapuh, dan berpotensi menimbulkan laserasi disekitar luka. Metode debrideman ini terbagi atas hidroterapi dan irigasi dengan cairan fisiologis seperti ringer laktat atau salin normal. Debrideman biologis Upaya debrideman secara biologis dapat dilakukan dengan menggunakan larva yang disebut sebagai maggot debridemant therapy (MDT). Prosedur ini dapat membersihkan jaringan nekrotik tanpa rasa nyeri, membunuh bakteri, dan menstimulasi penyembuhan luka. Debrideman bedah Tindakan debrideman ini menggunakan skalpel, gunting, kuret, atau instrumen lain disertai irigasi untuk membuang jaringan nekrotik dari luka. Tujuannya untuk mengeksisi luka sampai mencapai jaringan yang normal dan vaskularisasi yang baik. Skin Grafting Skin grafting adalah tindakan memindahkan sebagian kulit (split thcikness) atau keseluruhan tebal kulit (full thickness) dari satu tempat ke tempat yang lain secara bebas, dan untuk menjamin kehidupan jaringan tersebut yang bergantung pada pertumbuhan pembuluh darah kapiler yang baru di jaringan penerima (resipien). Skin grafting ini dilakukan jika: penutupan luka secara primer tidak dapat dilakukan jaringan sekitar luka tidak cukup baik (luas, kualitas, lokasi dan tampilan) untuk dapat dipakai sebagai penutup luka. luka pasca eksisi tumor ganas yang tidak diyakini bebas tumor, sehingga teknik rekonstruksi yang lebih kompleks diperkirakan lebih merugikan dari hal morbiditas, resiko, hasil, atau komplikasinya dan dipengaruhi oleh faktor lain seperti status gizi, umur, kondisi komorbid, perokok, kepatuhan atau biaya yang tidak memungkinkan dilakukannya teknik rekonstruksi yang lebih kompleks. Menurut lokasi donor kulit, skin grafting dapat dibagi menjadi: Autograft lokasi kulit donor berasal dari individu yang sama. Graft jenis ini dapat dimanfaatkan sebagi penutup luka temporer. homograft lokasi kulit donor berasal dari individu lain yang sama spesiesnya.heterograft atau xenograft lokasi kulit donor yang berasal dari individu yang berbeda spesies.

Split thickness skin grafting (STSG)Split thickness skin grafting (STSG) adalah transplantasi kulit bebas yang terdiri atas epidermis dan sebagian tebal dermis. STSG dibedakan atas tebal kulit (epidermis disertai tebal lapisan dermis), sedang atau medium (epidermis disertai tebal lapisan dermis), dan tipis (epidermis disertai tebal lapisan dermis). Keuntungan prosedur STSG adalah1. kemungkinan penerimaan skin graft lebih besar dan dapat menutup defek yang luas2. kulit donor diambil dari daerah tubuh mana saja3. daerah yang diambil kulitnya dapat sembuh sendiri melalui epitelisasiKerugian prosedur STSG adalah1. kecenderungan besar mengalami kontraksi sekunder2. perubahan warna (hiper atau hipopigmentasi)3. permukaan kulit yang tampak mengkilat sehingga secara estetik kurang baik4. diperlukan waktu penyembuhan luka pada daerah donor.

Full thcikness skin grafting (FTSG)Full thcikness skin grafting (FTSG) adalah transplantasi kulit bebas yang terdiri atas epidermis dan seluruh tebal dermis tanpa lapisan lemak dibawahnya. Graft diambil setelah suatu pola yang sesuai dengan defek yang akan ditutup digambar terlebih dahulu. Vaskularisasi yang baik di daerah resipien, tidak adanya infeksi, dan keadaan umum penderita yang memadai dan fiksasi merupakan syarat keberhasilan skin grafting. Keuntungan FSTG adalah 1. kecenderungan yang lebih kecil untuk terjadinya kontraksi sekunder, 2. perubahan warna, permukaan kulit yang mengkilat, sehingga penampilan estetik lebih baik dibandingkan dengan STSG. Kerugian FSTG adalah 1. kemungkinan penerimaan yang lebih kecil 2. hanya dapat menutup defek yang tidak terlalu luas3. daerah donor harus ditutup dengan STSG bila tidak dapat dijahit primer dengan sempurna4. daerah donor FSTG terbatas di beberapa tempat saja seperti inguinal, supraklavikular, retroaurikular, dan beberapa tempat yang lain1. Kebutuhan Nutrisi pada Luka Bakar Kebutuhan Kalori dihitung berdasarkan rumus Baxter Kebutuhan kalori 24 jam = 4ml/kgBB/%LB/hari Pasien dengan fungsi ginjal baik dapat diberikan protein 2g/kgBB/hari Minum diberikan pada penderita luka bakar segera setelah peristalsis menjadi normal, diberikan sebanyak 25mL/kgBB/hari, dan diuresis dapat mencapai sekurang-kurangnya 30mL/jamMakanan diberikan oral pada penderita luka bakar segera setelah dapat minum tanpa kesulitan, sedapat mungkin 2500 kal/hari dan sedapat mungkin mengandung 100 150gr protein/hari. Pemberian suplemen vitamin, mineral, vitamin A, vitamin C, Zinc, Vitamin E, selenium dan besi dapat membantu proses penyembuhan luka bakar1

2.1.9 KomplikasiKondisi pasca luka bakar yang dapat muncul berupa jaringan parut yang dapat berkembang menjadi cacat berat, kontraktur kulit yang dapat menganggu fungsi dan menyebabkan kekakuan sendi atau menimbulkan cacat estetis yang jelek terutaa bila jaringan parut tersebut berupa keloid. Kondisi pasca luka bakar juga dapat menyebabkan terjadinya infeksi sitemik (SIRS) dan jika luka bakar merusak jalan nafas akibat adanya trauma inhalasi maka dapat menyebabkan terjadinya atelektasis, pneumonia, atau insufisiensi fungsi paru pascatrauma1. Pada penderita luka bakat lebih dari 20 % 25% luas permukaan tubuh sering terjadi ileus paralitik yang dapat menghalangi pemberian cairan oral pada saat resusitasi dan diperlukan intubasi nasogaster serta dilakukan penghisapan untuk menghindari ketegangan abdomen, emesis dan aspirasi sekunder9.

2.1.10 Prognosis Morbiditas dan mortalitas penderita luka bakar berhubungan dengan luas luka bakar, derajat luka bakar, umur, tingkat kesehatan, lokalisasi luka bakar, cepat lambatnya pertolongan yang diberikan, dan fasilitas tempat pertolongan. Mortalitas meningkat pada penderita yang rentan terhadap infeksi, penderita dengan penyakit jantung, DM dan penyakit paru obstruksi kronis (PPOK)7.

2.2 Kompartemen sindrom2.2.1. Definisi kompartemen sindromSindrom kompartemen adalah kumpulan gejala karena suatu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan intertisial di dalam ruangan fascia yang tertutup (kompartemen) sehingga mengurangi perfusi kapiler dibawah batas kebutuhan untuk viabilitas jaringan.. Kompartemen berisi otot, saraf, dan pembuluh darah10

2.2.2. Anatomi Kompartemen

Empat kompartemen di regio lengan bawah 101. Superfisial volar compartment2. Deep volar compartment3. Dorsal compartment4. Mobile wad compartmentKejadian tersering pada compartment sindrom di volar compartment

2.2.3. Etiologi KompartemenPada luka bakar listrik kompartemen sindrom terjadi karena edema pada otot dan penyumbatan pada pembuluh darah, sehingga menyebabkan jaringan yang disuplai menjadi iskemia yang berlanjut dengan nekrosis. Sementara dengan terganggunya aliran arteri di daerah trauma menyebabkan kerusakan meluas seperti pada tabel diatas. Hal ini merupakan suatu yang bersifat patognomik untuk kerusakan jaringan, karena gangguan vaskularisasi akibat arus listrik.10

Tabel : This cycle of increasing muscle ischemia was depicted by Eaton and Green2.2.4. Diagnosis Compartemen sindromSindrom kompartemen dapat di diagnosis berdasarkan pengetahuan tentang faktor risiko, keluhan subjektif dan adanya suatu tanda tanda fisik dan gejala klinis. Gejala klinis yang umum ditemui pada sindrom kompartemen meliputi 5P, yaitu1. Pain: Nyeri pada jari tangan pada saat ekstensi pasif2. Pallor: Kulit terasa dingin jika di palpasi, pucat, warna abu abu atau keputihan3. Parestesia: gejala rasa panas dan gatal4. Paralisis: ketidakmampuan menggerakkan sendi5. Pulselesness: berkurangnya denyut nadiDiagnosis dapat dikonfirmasi dengan adanya peningkatan tekanan intrakompartemen. Tekanan intrakompartemen dapat dihitung melalui melalui metode whitesides. 10

Whitesides menjelaskan penggunaan 3 way stopcock terhubung ke manometer merkuri, ke spet, dan ke jarum. Injeksi air secara cepat, kemudian didapatkan tekanan intrakompartemen di dalam manometer mercury.102.2.5. FasciotomiIndikasi dilakukan fasciotomi adalah 1. Ada tanda tanda klinis dari sindrom kompartemen2. Tekanan intrakompartemen melebihi 30 mmHg3. Perbedaan dengan diastole