BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Akne Vulgaris

2.2.1 Defenisi

Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel

pilosebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh

sendiri. Gambaran klinis akne vulgaris sering polimorfi; terdiri atas berbagai

kelainan kulit berupa komedo, papul, pustule, nodul, dan jaringan parut

yang terjadi akibat kelaianan aktif tersebut, baik jaringan parut yang

hipotofik maupun hipertrofik.1

2.1.2 Epidemiologi

Karena hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini, maka

sering dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis. Baru

pada masa remajalah akne vulgaris menjadi salah satu problem. Umumnya

insiden terjadi pasa umur 14-17 tahun pada wanita, 16-19 tahun pada pria

dan masa itu lesi yang pradominan adalah komedo dan papul dan jarang

terlihat lesi beradang. Namun kadang-kadang, terutama pada wanita , akne

vulgaris menetap sampai decade umur 30-an atau bahkan lebih. Diketahui

pula bahwa ras Oriental (Jepang, Cina, Korea) lebih jarang menderita akne

vulgaris dibanding dengan ras Kaukasia (Eropa dan Amerika), dan lebih

sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih daripada Negro.1

Sebuah studi menyatakan bahwa 85% penduduk usia 18-24 tahun di

Amerika Serikat mengalami akne vulgaris. Studi lain memaparkan angka

prevalensi akne vulgaris 71,23% di Peru, 93,3% di Australia, dan 14% di

Inggris. Angka kejadian akne vulgaris di Indonesia cukup tinggi, namun

belum ada penelitian mengenai prevalensinya karena data yang kurang

lengkap. Salah satu penelitian mengenai prevalensi akne vulgaris di

2

3

Indonesia menyatakan bahwa prevalensi akne vulgaris di Palembang

mencapai 68,2% pada penduduk usia 15-16 tahun.3,5,7

2.1.3 Etiologi dan Patogenesis1,6

Etiologi pasti penyakit ini belum diketahui. Faktor yang berkaitan

dengan patogenesis penyakit:

1. Perubahan pola keratinisasi dalam folikel

Keratinisasi dalam folikel yang biasanya berlangsung longgar berubah

menjadi padat sehingga sukar lepas dari saluran folikel tersebut.

2. Produksi sebum yang meningkat

Menyebabkan peningkatan unsur komedogenik dan inflamatogenik

penyebab terjadinya lesi akne.

3. Terbentuknya fraksi asam lemak bebas

Asam lemak bebas merupakan penyebab terjadinya proses inflamasi

folikel dalam sebum dan kekentalan sebum yang penting dalam

patogenesis penyakit.

4. Peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes)

Flora ini berperan pada proses kemotaktik inflamasi serta

pembentukan enzim lipolitik pengubah fraksi lipid sebum.

5. Terjadinya respons hospes

Respon berupa pembentukan circulating antibodies yang

memperberat akne.

6. Peningkatan kadar hormon androgen, anabolik, kortikosteroid,

gonadotropin serta ACTH Hormon ini mungkin menjadi faktor

penting pada kegiatan kelenjar sebasea.

7. Terjadi stres psikik

Stres psikik dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea, baik secara

langsung maupun tidak langsung atau melalui rangsangan terhadap

kelenjar hipofisis.

8. Faktor lain : usia, ras, familial, makanan, cuaca / musim

3

4

Faktor-faktor ini secara tidak langsung dapat memacu peningkatan

proses patogenesis tersebut.

Patogenesis

Ada beberapa faktor yang berkaitan dengan patogenesis panyakit

tersebut. Terdapat empat mekanisme utama terjadinya akne, yaitu:

1. Hipertrofi kelenjar sebasea dengan peningkatan penghasilan sebum

(akibat rangsangan hormon androgen)

Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar

sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak.

Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh

respon organ akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada

kelenjar sebasea terhadap kadar normal androgen dalam darah.

Produksi sebum ini lebih banyak dihasilkan pada seseorang yang

menderita akne dibanding dengan yang tidak menderita akne.

2. Hiperkeratosis epitelium folikular (pertumbuhan sel-sel yang cepat

dan mengisi ruang folikel polisebasea dan membentuk plug)

Akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi

penurunan konsentrasi asam linoleik. Hal ini dapat menyebabkan

defisiensi asam linoleik setempat pada epitel folikel, yang akan

menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi barier

dari epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan yang

dapat menimbulkan peradangan.

3. Pertumbuhan kuman, Propionibacterium acnes yang cepat (folikel

polisebasea yang tersumbat akan memerangkap sebum serta

meningkatkan pertumbuhan kuman)

Bakteri ini memproduksi porfirin yang bila dilepaskan dalam folikel

akan menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi skualen, sehingga

oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Penurunan tekanan

4

5

oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan

peradangan folikel.

4. Inflamasi akibat hasil sampingan kuman Propionibacterium acnes,

karena kuman ini memproduksi lipase, hialuronidase, protease,

lesitinase dan neuramidase yang diduga memegang peranan penting

dalam proses terjadinya peradangan.

Gambar 2.1 Etiopatogenesis1

2.1.4 Klasifikasi1,2

Domonkos dalam buku Andrews’ diseases of the skin (1971) menulis

bahwa akne terdiri atas akne vulgaris, akne keloidalis, perifolikulitis, akne

tropikalis, akne neonatorum, rinofima, akne rosasea, perioral dermatitis.

Cunliffe dalam buku Acne (1989) menyatakan akne terdiri atas: 1.

Akne vulgaris yang meliputi akne konglobata, akne fulminans, folikulitis

negatif-gram, pioderma fasial, akne vaskulitis, 2. Varian akne yang meliputi

akne induksi obat, acne excoriee, akne infantil dan akne juvenil, akne klor,

oil acne, other chemical acne, Fiddler’s neck, akne nevoid, akne fisika

5

UsiaRas

FamilialCuaca

HormonalStress

Kelenjar palitTrigliserida

Asam lemak bebas Kental SumbatankomedoLipase

Flora ↑Kemotaktik ↑

Respon hospes

Papul, pustul,nodus, kista

Jaringan parutHiperpigmentasi

Keratinisasi abnormal

6

(frictional acne dan immobility acne), akne kosmetika, akne deterjen, senile

(solar) comedones, familial comedones, dan akne tropikalis.

Plewig dan Kligman dalam buku Acne: Morphogenesis and

Treatment (1975) yang dianut oleh Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia adalah:

1. Akne vulgaris dan varietasnya :

a. Akne tropikalis

b. Akne fulminan

c. Pioderma fasiale

d. Akne mekanika

e. Dan lainnya

2. Akne venenata akibat kontaktan eksternal dan varietasnya :

a. Akne kosmetika

b. Pomade acne

c. Akne klor

d. Akne akibat kerja

e. Akne deterjen

3. Akne komedonal akibat agen fisik dan varietasnya :

a. Solar comedones

b. Akne radiasi (sinar X, kobal)

Pada akne vulgaris terjadi perubahan jumlah dan konsistensi lemak

kelenjar akibat pengaruh berbagai faktor penyebab. Pada akne venenata

terjadi penutupan oleh massa eksternal. Pada akne fisis, saluran keluar

menyempit akibat radiasi sinar ultraviolet, sinar matahari, atau sinar

radioaktif.1

2.1.5 Gejala Klinis1,3,5

Erupsi kulit polimorfi, dengan gejala predominan salah satunya,

komedo, papul yang tidak beradang dan pustul, nodus dan kista yang

beradang. Dapat disertai rasa gatal, namun umumnya keluhan penderita

adalah keluhan estetis. Komedo adalah gejala patognomonik bagi akne

6

7

berupa papul miliar yang di tengahnya mengandung sumbatan sebum, bila

berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam

atau komedo terbuka (black comedo, open comedo) sedang bila berwarna

putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsur

melanin disebut sebagai komedo putih atau komedo tutup (white comedo,

close comedo). Predileksi akne vulgaris adalah muka, bahu, dada bagian

atas, dan punggung bagian atas. Lokasi lain misalnya leher, lengan atas, dan

glutea kadang terkena.

2.1.6 Gradasi

Gradasi yang menunjukkan berat ringannya penyakit diperlukan bagi

pilihan pengobatan. Penulis (1982) di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin FKUI/RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo membuat gradasi akne

vulgaris sebagai berikut1:

1. Ringan, bila :

a. Beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi

b. Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi

c. Sedikit lesi tak beradang pada 1 predileksi

2. Sedang, bila :

a. Banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi

b. Beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi

c. Beberapa lesi beradang pada 1 predileksi

d. Sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi

3. Berat, bila :

a. Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi

b. Banyak lebih beradang pada 1 atau lebih predileksi

Catatan : sedikit < 5, beberapa 5 – 10, banyak > 10 lesi

tak beradang : komedo putih, komedo hitam, papul

beradang : pustul, nodus, kista

7

8

2.1.7 Diagnosis1

Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan

ekskohleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo

ekstraktor (sendok unna). Sebum yang menyumbat foliket tampak sebagai

massa pada seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya

kadang berwarna hitam.

Pemeriksaaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak

spesifik berupa sebukan sel radang kronis disekitar folikel pilosebasea

dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista radang sudah menghilang

diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur

dengan darah, jaringan mati, dan keratin yang lepas.

Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai

peran pada etiologi dan pathogenesis penyakit dapat dilakukan di

laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan penelitian, namun

hasilnya sering tidak memuaskan.

Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface

lipids) dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar

asam lemak bebas (Free fatty acid) meningkat dank arena itu pada

pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya.

2.1.8 Diagnosis Banding1

1. Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh induksi obat, misalnya

kortikosteroid, INH, barbiturate, bromide, yodida, difenil hidantoin,

trimetadion, ACTH, dan lain-lain. Klinis berupa erupsi papulo pustule

mendadak tanpa adanya komedo di hampir suluruh bagian tubuh. Dapat

disertai demam dan dapat terjadi di semua usia.

2. Akne venenata dan akne akibat rangsangan fisis. Umumnya lesi

monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan tempat

predileksinya di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisinya.

3. Rosasea (dulu: akne rosasea), merupakan penyakit peradangan kronik di

daerah muka dengan gejala eritema, pustule, telangiektasis dan kadang-

8

9

kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea. Tidak terdapat komedo

kecuali bila kombinasi dengan akne.

4. Dermatitis perioral yang terjadi terutama pada wanita dengan gejala

klinis polimorfi eritema, papul, pustule, di sekitar mulut yang terasa

gatal.

2.1.9 Penatalaksanaan

Meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi (preventif) dan

usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif). Kedua usaha

tersebut dilakukan bersamaan.

Pencegahan

a. Menghindari terjadinya jumlah lipid sebum dan perubahan isi

sebum dengan :

1. Diet rendah lemak dan karbohidrat

2. Perawatan kulit berupa membersihkan kulit dari kotoran dan

jasad renik yang mempunyai peranan etiopatogenesis pada

akne vulgaris

b. Hindari faktor pemicu :

1. Hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai

kondisi tubuh, hindari stress.

2. Penggunaan kosmetika secukupnya, baik banyaknya maupun

lamanya

3. Menjauhi terpacunya kelenjar minyak, misal minuman keras,

pedas, rokok, lingkungan tidak sehat, dsb.

4. Menghindari polusi debu, pemencetan lesi yang tidak lege

artis, yang dapat memperberat erupsi yang telah terjadi.

c. Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai

penyebab penyakit, pencegahan dan cara maupun lama

pengobatannya, serta prognosisnya. Penting agar penderita tidak

underestimate atau overestimate terhadap usaha penatalaksanaan

yang dilakukan.

9

10

2.1.10 Pengobatan1,4,8

Pengobatan akne vulgaris disesuaikan dengan gradasi penyakit yang

diderita pasien. Berikut pembagian terapi akne vulgaris menurut Canadian

Medical Association Journal:

Tabel, 2.1 Pengobatan:

Derajat Ringan

OBAT SEDIAAN DOSIS

Retinoid Topikal

• Adapalene

• Tazarotin

Krim 0,05%, 0,1%

Gel 0,01%

Solusio 0,05%

2x1 pagi dan sore setelah mandi

Antibiotik Topikal

• Oksi tetrasiklin

• Eritromisin

• Klindamisin fosfat

Krim 1%

Derajat Sedang

OBAT SEDIAAN DOSISRetinoid Topikal

• Adapalene• Tazarotin

Krim 0,05%, 0,1%Gel 0,01%

Solusio 0,05%

2x1 pagi dan sore setelah mandi

Bahan iritan (peeling)• Peroksida benzoil• Asam salisilat• Sulfur• Resorsinol

Krim2,5 – 10%

2 – 5%4 – 8%1 – 5%

2x1 pagi dan sore setelah mandi

Antibiotik Oral• Tetrasiklin• Doksisiklin• Eritromisin• Azitromisin

250 mg50 mg500 mg250 mg

3x12x12x1

3 x 1 minggu

Derajat Berat

OBAT SEDIAAN DOSIS

Isoretinoid Oral 0,5 – 1 mg/kgBB/hari

Kortikosteroid Oral 5 mg 1x1

10

11

• Prednison

• Deksametason

5 mg 1x1

A. Pengobatan Topikal

Dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan peradangan, dan

mempercepat penyembuhan lesi. Terdiri atas :

1. Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit (peeling), misal : sulfur (4-8%),

resorsinol (1-5%), asam salisilat (2-5%), peroksida benzoil (2,5-10%),

asam vitamin A (0,025-0,1%), dan asam azeleat (15-20%). Efek samping

dapat dikurangi dengan pemakaian konsentrasi rendah.

2. Antibiotika topikal, misal: oksi tetrasiklin (1%), eritromisin (1%),

klindamisin fosfat (1%)

3. Anti radang topikal, misal: salep atau krim kortikosteroid kekuatan ringan

atau sedang (hidrokortison 1-2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid

kuat (triamsinolon asetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulo kistik

4. Lainnya, misal: etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan jasad

renik.

B. Pengobatan sistemik

Terutama untuk menekan aktivitas jasad renik disamping juga mengurangi

reaksi radang, menekan produksi sebum, dan mempengaruhi keseimbangan

hormonal. Terdiri dari :

1. Anti bakteri sistemik, misal: tetrasiklin (250 mg – 1g/hari), eritromisin

(4x250 mg/hari), doksisiklin (50 mg/hari), trimetoprim (3x100 mg/hari).

2. Obat hormonal. Untuk menekan produksi androgen secara kompetitif

menduduki reseptor organ target di kelenjar sebasea, misal: estrogen (50

mg/hari selama 21 hari dalam sebulan) atau antiandrogen siproteron asetat

(2 mg/hari). Kortikosteroid misal prednison (7,5 mg/hari) atau

dexametason (0,25-0,5 mg/hari), untuk menekan peradangan dan menekan

sekresi kelenjar adrenal.

11

12

3. Vitamin A dan retinoid oral. Untuk antikeratinisasi (50.000-150.000

ui/hari). Sudah jarang digunakan karena efek sampingnya. Isotretinoin

(0,5-1 mg/kg BB/hari) merupakan derivat retinoid yang menghambat

produksi sebum sebagai pilihan pada akne nodulokistik atau konglobata

yang tidak sembuh dengan pengobatan lain.

4. Obat lainnya, misal: AINS (anti inflamasi non steroid), misal: ibuprofen

(600 mg/hari), dapson (2x100 mg/hari), seng sulfat (2x200 mg/hari).

C. Bedah Kulit

Untuk memperbaiki jaringan parut baik yang hipertrofik maupun yang

hipotrofik. Tindakan dilakukan setelah akne vulgaris sembuh.

1. Bedah skalpel dilakukan untuk meratakan sisi jaringan parut yang

menonjol atau melakukan eksisi elips pada jaringan parut hipotrofik yang

dalam.

2. Bedah listrik dilakukan pada komedo tertutup untuk mempermudah

pengeluaran sebum atau pada nodulo kistik untuk drainase cairan isi yang

dapat mempercepat penyembuhan.

3. Bedah kimia dengan asam triklor asetat atau fenol untuk meratakan

jaringan parut yang berbenjol.

4. Bedah beku dengan bubur CO2 beku atau N2 cair untuk mempercepat

penyembuhan radang.

5. Dermabrasi untuk meratakan jaringan parut hipo dan hipertrofi pasca akne

yang luas.

2.1.11 Prognosis

Umumnya prognosis penyakit baik. Akne vulgaris umumnya sembuh

sebelum mencapai usia 30-40an. Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap

sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat hingga perlu di rawat inap di

rumah sakit.1

12