BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latarbelakang

Sindroma koroner akut merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindroma ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50-70% yang tidak stabil, yaitu fibrous cap dinding (punggung) plak yang tipis dan mudah erosi atau rupture.

Kira-kira 30% penderita Sindroma Koroner Akut mendapat gejalanya tanpa keluhan sebelumnya, sedangkan akibat dari Sindroma Koroner Akut ini sungguh sangat membahayakan dan mempengaruhi harapan hidup penderitanya. Maka pencegahan terjadinya Sindroma Koroner Akut merupakan prioritas yang utama dalam menurunkan angka kematian kardiovaskular pada umumnya.

Terjadinya sindroma koroner akut, khususnya Infark Miokard Akut, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yaitu aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari siklus harian (pagi hari). Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat.Sindroma koroner akut mencakup :

1. Angina pectoris tak stabil (APTS)

2. Non ST elevation myocard infark (NSTEMI)

3. ST elevation myocard infark (STEMI)

BAB II

Tinjauan Pustaka

2.1 Defenisi

Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Hal ini meliputi angina tak stabil, infark akut (IMA) dengan gelombang Q ataupun tanpa gelombang Q (Non Q wave MCI atau Q wave MCI)2.2 Etiologi

Sindroma Koroner Akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard. Etiologi SKA antara lain :

1. Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang rupture mengakibatkan infark kecil di distal.2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.

3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus(terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan.

4. Inflamasi ( penyempitan arteri, destabilitasi plak, rupture, trombogenesis. Makrofag, limfosit T ( meningkatkan metalloproteinase ( penipisan dan rupture plak.

5. Keadaan / faktor pencetus :

a. Meningkatkan kebutuhan oksigen miokard ( demam, takikardi, tirotoksikosis

b. Menurunkan aliran darah koroner

c. Menurunkan pasokan oksigen miokard ( anemia, hipoksemia.

2.3 Patofisiologi

SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan thrombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis ( vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami rupture maka tissue factor faktor jaringan dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi thrombin yang banyak. Adanya adhesi platelet. Aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan thrombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis trombosis akut.Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofag dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya rupture plak serta thrombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilitas plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endothelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan rupture plak.

Endothelium mempunyai peranan homeostasis vascular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator local. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel ( bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatkan inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xathine oxidase, NADH/NADPH (nicotiamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell nitric oxide synthase (Enos). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung.Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respon terhadap lesi. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin 1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) dripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark.

SKA yang diteliti secara angiografi 60-70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis-tebalnyanya fibrous cap yang meutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.2.4 Diagnosis

Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac marker).

2.4.1 Anamnese

Pasien dengan SKA biasanya dating dengan keluhan nyeri dada yang khas kardial ( gejala cardinal), yaitu :

Lokasi : substernal, retrosternal, atau prekordial

Sifat nyeri : sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk. Penjalaran : ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interskapula, perut atau lengan kanan.

Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat

Gejala penyerta : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah

Faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi

Faktor resiko : laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi, dislipdemia, perokok, obesitas.

2.4.2 Elektro kardiografi

Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST ( >1Mv) atau inverse gelombang T simetris (>2mV) pada dua lead yang bersebelahan.

Depresi ST pada iskemia miokard : a.Depresi ST horizontal,spesifik untuk iskemia

b.Depresi ST landai ke bawah, spesifik untuk iskemia c. Depresi ST landai ke atas, tidak spesifik untuk iskemia

Inverse T pada iskemia miokard: a.invers T yang kurang spesifik untuk iskemia

b. invers T berujung lancip dan simetris

Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya kecil.

Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium :

1. Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T

Secara akut,gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse (simetris). Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati,gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.

2. Elevasi segmen ST

Secara Akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T . Elevasi segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi infark, Segmen ST biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam.

3. Muncul gelombang Q baru

Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat : lebar 0,04 detik, dalam 4 mm atau 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien.

Evolusi EKG pada AMI

A. Fase hiperakut : Elevasi segmen ST yang nonspesifik, T yang tinggi dan meruncing.

B. Fase evolusi lengkap : Elevasi ST yang spesifik dan konveks keatas, T invers simetris,Q patologis.

C. Fase infark lama : Q patologis (QS atau Qr), ST kembali isoelektrik, T normal atau negative.

Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG :

LokasiLeadPerubahan EKG

Anterios EkstensifV1-V6ST Elevasi,gelombang Q

AnteroseptalV!-V4ST Elevasi,gelombang Q

AnterolateralV4-V6ST Elevasi,gelombang Q

PosteriorV1-V2ST Depresi,gelombang R tinggi

Lateral I,aVL,V5,V6ST Elevasi,gelombang Q

Inferior II,III,aVFST Elevasi,gelombang Q

Ventrikel kananV4R,V5RST Elevasi,gelombang Q

2.4.3 Cardiac marker

Kerusakan miokardium dikenali keberadaannya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung, seperti : keratin-kinase (CK),keratin kinase MB(CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T, Laktat dehidrogenase (LDH), dan Myoglobi n. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial.

a. Cardiac specific troponin (cTn)

Paling spesifik untuk infark miokard

Troponin C pada semua jenis otot

Troponin I & T

Pada otot jantung

Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksib. Myoglobin

Marker paling cepat terdeteksi ( hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil), 1-2 jam sejak onset nyeri.

Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot.

c. Creatin Kinase

Ditemukan pada otot,otak,jantung

Murah,mudak, tapi tidak spesifik

d. Lactat dehidrogenase (LDH)

Ditemukan di seluruh jaringan

LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2>LD1

Pada pasien infark jantung : LD1>LD2

e. Creatine Kinase-myocardial Band (CKMB)

Spesifik untuk infark miokard

Cardiac MarkerMeningkatPuncakNormal

cTn T3 Jam12-48 Jam5-14 hari

cTn I3 Jam24 Jam5-10 hari

CKMB3 Jam10-24 Jam2-4 hari

CK3-8 Jam10-36 Jam3-4 hari

Mioglobin1-2 Jam4-8 Jam24 Jam

LDH24-28 Jam3-6 Jam8-14 hari

Membedakaan APTS,NSTEMI,STEMI

PerbedaanAPTSNSTEMISTEMI

Nyeri dada< 15 menit>15 menit>15 menit

EKGNormal/iskemikiskemikevolusi

Cardiac markernormalMeningkatMeningkat

2.5 Terapi AwalPenanganan dini yang harus segera diberikan pada pasien dengan keluhan nyeri dada tipikal dengan kecurigaan SKA adalah :

1. Oksigenasi

Untuk membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera dan menurunkan beratnya ST-Elevasi pada STEMI.

Diberikan sampai pasien stabil dengan level oksigen5-10 Liter/menit secara kanul hidung/sungkup.

2. Nitrogliserin (NTG)

Diberikan secara sublingual (SL) (0,3-0,6 mg), dapat diulang sampai 3x dengan interval 5-10 menit jika keluhan belum membaik setelah pemberian pertama, dilanjutkan drip intravena 5-10 g/menit (jangan lebih 200g/menit).

Kontraindikasi : Hipotensi

Manfaat :

Memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard

Menurunkan kebutuhan oksigen di miokard

Menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel

Dilatasi arteri koroner besar dan memperbaki aliran kolateral

Menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).

3. Morphin

Dosis 2-4 mg intravena

Manfaat

Mengurangi kecemasan dan kegelisahan

Mengurangi rasa sakit akibat iskemia

Meningkatkan venous capacitance

Menurunkan tahanan pembuluh sistemik

Menurunkan nadi dan tekanan darah

Efek Samping : Mual,bradikardi, dan depresi pernapasan.

4. Aspirin

Dosis yang dianjurkan ialah 160-325 mg perhari, dan absorpsinyaa lebih baik chewable dari pada tablet, terutama pada stadium awl. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPII/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin).

Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial).

Efek: menghambat COX-1 dalam platelet dan mencegah pembentukan TXA2, sehingga mencegah agregasi platelet dan konstriksi arterial.

5. Antitrombolitik lain: clopidogrel, Ticlopidine

Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan , dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga menurunkan kejadian iskemi.

Pemasangan sten koroner dapat memicu terjadinya trombosis dan iskemia berulang, tetapi dapat dicegah dengan pemberian aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Efek samping : netropenia, trombositopenia (jarang), purpura trombotik trombositopenia( perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II-III

Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya resiko perdarahan. Dosis 1x75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai bereaksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40-60% inhibisi dicapai dalam 3-7 hari.

Penelitian CAPRIE ( Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Evants ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA,stroke) pada aterosklerosis.

2.6 KomplikasiKomplikasi :

Aritmia

Disfungsi ventrikel kiri

Hipotensi

Lain-lain:

Emboli Paru Dan Infark Paru

Emboli Arteri Sistemik

Stroke Emboli

Ruptur Jantung

Disfungsi dan Ruptur m. Papilaris2.7 Prognosis Klasifikasi killip pada AMI:

Klas DefinisiMortalitas (%)

ITak ada tanda gagal jantung kongestif6

II+S3 dan/ atau ronki basah17

IIIEdema paru30-40

IVSyok kardiogenik60-80

Skoring resiko TIMI untuk SKA:

Usia >65 tahun1

>3 faktor resiko PJK (riw. Kel, HT,kol , DM,rokok)1

Diketahui PJK1

Pemakaian ASA 7 hari terakhir1

Angina berat (