sk 3 kardio

7/21/2019 sk 3 kardio

http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 1/26

LI.1.1. DEFINISI

Demam rematik adalah suatu penyakit yang serius yang umumnya menimpa anak-

anak dan remaja. Penyakit ini dianggap sebagai keadaan alergik yang menyerang jaringan

ikat dalam tubuh, menyebabkan nyeri pada persendian, St. Vitus dance (gerakan-gerakan otot

yang cepat yang tidak dikehendaki), karena gangguan urat saraf pusat dan jejas-jejas di kulit.

Semua gejala ini bersifat sementara saja.

( Sumber http!!""".medkes.com )

Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen

darikatup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Penyakit jantung reumatik

(P#$) merupakan komplikasi yang membahayakan dari demam reumatik. %atup-katup

jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan

infeksitenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus grup A

(contohStreptococcus pyogenes), yang bisa menyebabkan demam reumatik. %urang lebih &'

pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai

dariinsufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. Dengan penyakit jantungreumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan derajat

regurgitasiyang berbeda-beda, dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi entrikel. Penyakit

jantungreumatik masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup

padaorang de"asa di *merika Serikat.

Penyakit #antung $ematik merupakan penyakit jantung sebagai akibat adanya sisa

(sekuele) dari demam rematik yang ditandai dengan cacatnya katup jantung. +erjadi

kerusakan pada katup jantung berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral

sebagai akibat adaya gejala sisa dari demam rematik.

Demam $eumatik ! penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut

atau kronik, suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yangmekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu

Poliarthritis migrans akut, %arditis, %orea minor, odul subkutan dan ritema marginatum.

(Sumber buku ajar penyakit dalam)

Klasifikasi Penyakit Jantung Reumatik

P#$ lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantungyang berat

pada serangan D$ akut. P#$ kronik dapat ditemukan tanpa adanyari"ayat D$ akut. al ini

terutama didapatkan pada penderita de"asa denganditemukannya kelainan katup.

%emungkinan sebelumnya penderita tersebutmengalami serangan karditis rematik subklinis,

sehingga tidak berobat dan tidak didiagnosis pada stadium akut. %elainan katup yang paling

sering ditemukan adalah pada katup mitral, kira-kira tiga kali lebih banyak daripada katup

aorta. %lasifikasi P#$ memiliki / (empat) bagian, di antaranya insufisiensi mitral,stenosis

mitral, insufisiensi aorta, dan stenosis aorta.

A. Insufisiensi Mitral

0nsufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masaanak-anak dan

remaja dengan P#$ kronik. Pada keadaan ini bisa juga terjadi pemendekan katup,

sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengan sempurna. Penutupan katup mitral yang

tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasidarah dari entrikel kiri ke atrium kiriselama fase sistol. Pada kelainan ringan tidak terdapat kardiomegali, karena beban

http://www.medkes.com/2013/03/kenali-ciri-ciri-demam-rematik.html

http://www.medkes.com/2013/03/kenali-ciri-ciri-demam-rematik.html

7/21/2019 sk 3 kardio


olume maupun kerja jantung kiri tidak bertambah secara bermakna. al ini bisa

dikatakan bah"a insufisiensi mitralmerupakan klasifikasi ringan, karena tidak terdapat

kardiomegali yang merupakansalah satu gejala gagal jantung. +anda-tanda fisik

insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya.Pada penyakit ringan, tanda-

tanda gagal jantung tidak akan ada. Pada insufisiensi berat, terdapat tanda-tanda gagal

jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan turun, pucat.

B. Stenosis Mitral

Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan olehP#$.

Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral(tidak

dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapatmembuka

sempurna). 0ni akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah, sehingga

terjadi hipertrofi entrikel kanan yang dapat menyebabkan gagal jantungkanan. Dengan

terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitral termasuk ke dalamkondisi yang berat.

C. Insufisiensi Aorta

P#$ menyebabkan sekitar 12 kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besar kasus ini

terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta. $egurgitasi aortadapat disebabkan

oleh dilatasi aorta, yaitu penyakit pangkal aorta. %elainan inidapat terjadi sejak a"al

perjalanan penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadisetelah proses radang

$ematik pada katup aorta. 0nsufisiensi aorta ringan bersifatasimtomatik. 3leh karena

itu, insufisiensi aorta juga bisa dikatakan sebagaiklasifikasi P#$ yang ringan. +etapi

apabila penderita P#$ memiliki insufisiensi mitraldan insufisiensi aorta, maka klasifikasi

tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasiP#$ yang sedang. al ini dapat dikaitkan

bah"a insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta memiliki peluang untuk menjadi

klasifikasi berat, karena dapat menyebabkan gagal jantung.

D. Stenosis aorta

Stenosis aorta adalah kalsifikasi senilis, ariasi kongenital, penyakit jantung rematik.

Diangnosis stenosis aorta oarta ditandai oleh murmur sistolik ejeksi di basis jantung yang

melebar ke leher. Paling keras pada daerah aorta da apek. *"alnya, curah jantung masih

baik, mumur ini kesar dan kasat pasa puncak mid-sistol dan disertai thrill.

Pada Stenosis aorta kongenital murmur biasanya didahului oleh klik sistolik. Perabaan

amplitude nadi menurun ( pulsus paru! et tar!us). 4unyi jantung ke dua melemah. 5oto

thorak dapat normal karena menunjukkan hipertropikonsntril entrikel kiri, kongesti

paru, pembesaran atrium kiri dan rongga jantung kanan. %6 pembesaran entrikrl kiri.

%asus selanjutnya, akan ditemukan depresi segmen S+ dan inersi gelombang +(7Vstrain) disadapan 0. *V7 dan precordial, ekokardiografi sangat membantu untuk

memnunjukkan penebalan dan kalsifikasi daun katup aorta. 6erak dan jenis katup

bipuspid atau tripuspid, hipertropi ebtrikrl kiri dapat pula dinilai. %ecepatan aliran

darah di katup aorta dapat diukur dengan Droppler-ekokardiografi. 6radient katup aorta

dapat dikalkulasi dengan memakai rumus 4ernaulli 6radien 8 / 9 V:.

Sumber buku ajar ilmu penyakit dalam )

LI.1.". E#IDE$I%L%GI

*ngka kesakitan Penyakit #antung dan Pembuluh Darah (P#PD) di *merika Serikat padatahun ;''<, dilaporkan hamper mencapai <2 juta penderita, dimana ;,= juta di antaranya

7/21/2019 sk 3 kardio


7/21/2019 sk 3 kardio


%uman Streptokokus G hemolitik dapat dibagi atas sejumlah grup serologinya yang

didasarkan atas antigen polisakarida yang terdapat pada dindingsel bakteri tersebut. +ercatat

saat ini lebih dari ;&2 serotipe H yang bertanggung ja"ab pada infeksi pada manusia, tetapi

hanya grup * yang mempunyai hubungandengan etiopatogenesis Demam $ematik dan

Penyakit #antung $ematik. ubungan kuman Streptokokus G hemolitik grup * sebagai

penyebab Demam $ematik terjadi secara tidak langsung, karena organisme penyebabtidak dapat diperoleh dari lesi, tetapi banyak penelitian klinis, imunologis danepidemiologis

yang membuktikan bah"a penyakit ini mempunyai hubungan dengan infeksi Streptokokus G

hemolitik grup *, terutama serotipeH;,&,1,<,;/,;=,;' dan :/.

LI.1.(. FA)'%* *ESI)%

Faktor-faktor paa ini!iu "

;. 5aktor genetik

*danya antigen limfosit manusia (7*) yang tinggi. 7* terhadap demam rematik

menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel 4 spesifik dikenal dengan antibodi

monoklonal dengan status reumatikus.

:. #enis kelamin

Demam reumatik sering didapatkan pada anak "anita dibandingkan dengan anak laki-

laki. +etapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin,

meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.

&. 6olongan etnik dan ras

Data di *merika >tara menunjukkan bah"a serangan pertama maupun ulang demam

reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit

putih.

/. >mur

>mur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam

reumatik!penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur

antara 1-;1 tahun dengan puncak sekitar umur = tahun. +idak biasa ditemukan pada anak

antara umur &-1 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur & tahun atau setelah :2

tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada

anak usia sekolah. +etapi Harko"itI menemukan bah"a penderita infeksi Streptococcus

adalah mereka yang berumur :-< tahun.

1. $eaksi autoimun

Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel

streptokokus beta hemolitikus group * dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini

mendukung terjadinya miokarditis dan alulitis pada reumatik feer.

Faktor-faktor lingkungan "

;. %eadaan sosial ekonomi yang buruk

Hungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk

terjadinya demam reumatik. 0nsidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju,

jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk

sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat

7/21/2019 sk 3 kardio


kurangB pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk pera"atan kesehatan kurang dan

lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam

reumatik.

:. 0klim dan geografi

Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkandidaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bah"a daerah

tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula.

Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi

daripada didataran rendah.

&. @uaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas

bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

LI.1.+. #A'%GENESIS Demam $ematik adalah Demam rematik merupakan respons auto immune terhadap infeksi

Streptokokus G hemolitik grup * pada tenggorokan. (4urke *P.Pathology of $heumatic eart

Disease. Hekanisme patogenesis yang pastisampai saat ini tidak diketahui, tetapi peran

antigen histokompatibility mayor,antigen jaringan spesifik potensial dan antibody yang

berkembang segera setelah infeksi streptokokkus telah diteliti sebagai faktor resiko yang

potensial dalampatogenesis penyakit ini. +erbukti sel limfosit + memegang peranan

dalampatogenesis penyakit ini dan ternyata tipe H dari Streptokkokus grup *mempunyai

potensi rheumatogenik.

4eberapa serotype biasanya mempunyai kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid yang kaya

dengan H-protein. H-proteinadalah salah satu determinan irulensi bakteri, strukturnyahomolog denganmyosin kardiak dan molecul alpha-helical coiled coil, seperti

tropomyosin,keratin dan laminin. 7aminin adalah matriks protein ekstraseluler

yangdisekresikan oleh sel endothelial katup jantung dan bagian integral dari strukturkatup

jantung.

Superantigen streptokokal adalah glikoprotein unik yang disintesa olehbakteri dan irus yang

dapat berikatan dengan major histocompatibility comple9 molecules dengan nonpolymorphic V

b-chains dari +-cell receptors. Pada kasusstreptokokus banyak penelitian yang difokuskan pada

peranan superantigen-likeactiity dari fragmen H protein dan juga streptococcal pyrogenic

e9oto9in, dalam patogenesis Demam $ematik.

+erdapat bukti kuat bah"a respons autoimmuneterhadap antigen streptokokkus memegang

peranan dalam terjadinya D$ dan P#$ padaorang yang rentan. Sekitar 2,& & persen indiidu

yang rentan terhadap infeksi faringitis streptokokkus berlanjut menjadi Demam $ematik.

Data terakhir menunjukkan bah"a genyang mengontrol lo" leel respons antigen

streptokokkus berhubungan dengan @lass 00human leukocyte antigen, 7*. 0nfeksi

streptokokkus dimulai dengan ikatan permukaan bakteri denganreseptor spesifik sel host dan

melibatkan proses spesifik seperti pelekatan,kolonisasi dan inasi. 0katan permukaan bakteri

dengan permukaan reseptor hostadalah kejadian yang penting dalam kolonisasi dan dimulai

oleh fibronektin danoleh streptococcal fibronectin-binding proteins.

7/21/2019 sk 3 kardio


LI.1.,. #A'%FISI%L%GI

Demam reumatik yang mengakibatkan P#$ terjadi akibat sensitasi dari antigen S6*setelah ;-/ minggu infeksi Streptococcus Grup A -eta hemolitius di faring. +erdapat dua

mekanisme yang diajukan sebagai pathogenesis dari demam reumatik

;. Hekanisme patogen yang terlibat dalam perkembangan demam rematik masih belum

jelas. +api terbukti bah"a ada keabnormalan system imun humoral dan seluler.

:. %emiripan antigen antara antigen Streptoccocus, terutama epitope protein-H dan

jaringan manusia, seperti katup jantung, myosin dan tropomiosin, protein otak,

jaringan synoial dan tulang ra"an telah diusulkan sebagai factor pemicu yang

menyebabkan autoimunitas pada indiidu dengan predisposisi genetic.

&. 4eberapa penanda genetik pada orang yang rentan telah dipelajari, namun tidak

ditemukan hubungan yang jelas. %aitannya dengan perbedaan antigen 7* kelas 00sudah diamati di beberapa populasi.

/. Himikri molekuler pertama kali ditunjukkan oleh respon imun humoral. *ntibodi

streptokokus bereaksi silang dengan beberapa jaringan manusia termasuk jantung,

kulit , otak, membran basal glomerulus, otot lurik dan otot polos.

1. 0nfiltrasi limfosit + dari lesi jantung pada pasien P#$ yang parah dan limfosit + di

perifer $D parah menunjukkan kemiripan peptide H1 di miokardium dan protein

katup. asil ini menunjukkan kemiripan molekuler antara Streptokokus grup * beta

hemolitikus dan jaringan jantung yang memicu sel + untuk menyebabkan kerusakan

pada P#$.

+erserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat penting, karena

7/21/2019 sk 3 kardio


;. %ematian pada fase akut, yang sebagian besar karena gagal jantung.

:. %ecacatan jantung, yang sebagian besar oleh adanya deformitas katup.

%eterlibatan jantung pada penyakit demam rematik dapat mengenai setiap komponen

jaringannya. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium dan

miokardium, namun pada pasien dengan miokaditis berat, pericardium dapat juga terlibat.Peradangan di endokardium biasanya mengenai endotel katup, sekitar 12kasus adalah katup

mitral, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir katup yang

ditunjukkan dengan adanya egetasi seperti manik-manik (erruceae) di sepanjang pinggir

daun katup. Proses ini mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi

katup. #ika tidak ada pembalikan proses dan penyembuhan, proses ini akhirnya akan

menyebabkan stenosis dan perubahan pengapuran yang kasar, yang terjadi beberapa tahun

pasca serangan.

Peradangan di miokardium, terdapat pembentukan lesi nodular yang khas pada dinding

jantung berupa sel As#$off yang terdiri dari infiltrat periaskuler sel besar dengan inti

polimorf dan sitoplasma basofil tersusun dalam roset sekeliling pusat fibrinoid yang

aaskular. Peradangan

Perikardium, adanya

penumpukan cairan (eksudasi)

di dalam rongga perikard yang

disebut sebagai efusi perikard.

Dan hal ini mengganggu

pengisian entrikel sehingga

olume sekuncup berkurang.

Pada keadaan fatal,

keterlibatan miokard me-

nyebabkan pembesaran semua

ruang jantung. Pada

miokardium mula-mula

didapati fragmen-tasi serabut

kolagen, infiltrasi limfosit, dan

degenerasi fibrinoid dan

diikuti didapatinya nodul

aschoff di miokard yang

merupakan patognomonik D$.

(Sumber *bdullah *fif

Siregar, Departemen %ardiologi dan %edokteran Vaskuler, 5akultas %edokteran >S>,

Hedan)

Patofisiologi emam rematik

%am&ar " Patofisiologi emam rematik

7/21/2019 sk 3 kardio


(Sumber http!!medchrome.com)

Demam rematik akut biasanya didahului oleh radang tenggorokan(faringitis) yang

disebabkan oleh infeksi Streptococcus G-hemolitikus grup *, sehingga kuman tersebutdianggap sebagai penyebab demam rematik akut. 0nfeksi tenggorok yang terjadi bisa berat,

sedang, ringan atau asimtomatik, diikuti fase laten (asimtomatik) selama ; sampai & minggu.

4aru setelah itu timbul gejala-gejala demam rematik akut.

*pabila terjadi infeksi kuman Streptococcus pada jaringan tubuh, maka sel-sel kuman

Streptococcus akan mengeluarkan komponen-komponen yang bersifat antigenik pula, sepeti

hialuronidase, streptodornase, streptokinase, proteinase, sterptolisin 3, toksin eritrogenik, dan

sebagainya. Sehingga tubuh melakukan respon imun terhadap antigen-antigen tersebut

dengan cara limfosit 4 membentuk antibodi terhadap Streptococcus. amun, Streptococcus

memiliki suatu protein H yang memiliki kemiripan dengan miosin jantung, dan asam

hialuronat yang memiliki kemiripan dengan proteoglikan jaringan ikat dan jaingan-jaringanlain. %emiripan ini membuat antibodi tidak hanya melakukan reaksi silang terhadap antigen

Streptococcus, melainkan juga dengan jaringan-jaringan yang memiliki kemiripan dengan

antigen Streptococcus tersebut. Sehingga terjadilah reaksi autoimun. %erusakan jaringan yang

disebabkan tersebut berupa peradangan difus yang menyerang jaringan ikat berbagai organ,

terutama jantung, sendi dan kulit.

4aik perikardium, miokardium, dan endokardium dapat terkena. Hiokarditis dapat

ringan berupa infiltrasi sel-sel radang, tetapi dapat berat sehingga terjadi dilatasi jantung yang

dapat berakibat fatal.

4ila peradangan berlanjut, timbullah badan-badan *schoff yang kelak dapatmeninggalkan jaringan parut diantara otot jantung. odul aschoff terdiri dari area nekrosis

http://medchrome.com/


7/21/2019 sk 3 kardio


sentral yang dikelilingi limfosit, sel plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant

multinukleus. 4eberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam

membran inti yang disebut Anitscho/ myocytes. odul *schoff bisa didapati pada spesimen

biopsi endomiokard penderita demam rematik.

%am&ar " Baan As#$off

(Sumber http!!medchrome.com)

Perikarditis dapat mengenai lapisan iseral maupun parietal perikardium dengan

eksudasi fibrinosa. #umlah efusi perikard dapat berariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa

keruh tetapi tidak pernah purulen.

4ila berlangsung lama dapat berakibat terjadinya adesi perikardium iseral dan parietal. ndokarditis merupakan kelainan terpenting, terutama peradangan pada katup-katup

jantung. Semua katup dapat terkena, tetapi katup jantung kiri (mitral dan aorta) yang paling

sering menderita, sedangkan katup trikuspidalis dan pulmonal jarang terkena. Hula-mula

terjadi edema dan reaksi seluler seluler akut yang mengenai katup dan korda tendinae.

%emudian terjadi egetasi mirip eruka di tepi daun-daun katup. Secara mikroskopis egetasi

ini masa hialin. 4ila menyembuh akan terjadi penebalan dan kerusakan daun katup yang

dapat menetap dan dapat mengakibatkan kebocoran katup.

Selain jantung, sendi-sendi juga sering terkena. +erjadi peradangan eksudatif dengan

degenerasi fibrinoid sinoium. Di jaringan otak dapat terjadi infiltrasi sel bulat di sekitar

pembuluh darah kecil. %elainan tersebut letaknya tersebar di korteks, serebellum dan ganglia basal. %elainan-kelainan pada susunan saraf pusat ini tidak dapat menerangkan terjadinya

koreaB kelainan tersebut dapat ditemukan pada penderita demam rematik yang meninggal dan

diautopsi tetapi sebelumnya tidak pernah menunjukkan gejala korea. Pada paru dapat terjadi

pneumonia dengan tanda-tanda perdarahan. %elainan pembuluh darah dapat terjadi dimana-

mana, terutama pembuluh darah kecil yang menunjukkan pembengkakan dan proliferasi

endotel. 6lomerulonefritis ringan dapat terjadi akibat reuma.

(Sumber Sudoyo,et al. :22'. Buu A0ar #enyait Dalam. ili! II . #akarta 0nterna

Publishing)

LI.1.2. $ANIFES'ASI )LINIS



7/21/2019 sk 3 kardio


Perjalanan klinis penyakit demam reumatik!penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam /

stadium

'. Staium I

4erupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman 4eta Streptococcus emolyticus 6rup

*. %eluhan Demam, 4atuk, $asa sakit "aktu menelan, Huntah, Diare, Peradangan

pada tonsil yang disertai eksudat

(. Staium II

Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan

permulaan gejala demam reumatikB biasanya periode ini berlangsung ; - & minggu,

kecuali khorea yang dapat timbul < minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

). Staium III

Eang dimaksud dengan stadium 000 ini ialah fase akut demam reumatik, saat initimbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik!penyakit jantung reumatik.

Hanifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan

menifesrasi spesifik demam reumatik!penyakit jantung reumatik.

6ejala peradangan umum Demam yang tinggi, lesu, anoreksia, lekas tersinggung,

berat badan menurun, kelihatan pucat, epistaksis, athralgia, rasa sakit disekitar sendi,

sakit perut.

*. Staium I+

Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa

kelainan jantung!penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.

Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung,

gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik

penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik se"aktu-"aktu dapat

mengalami reaktiasi penyakitnya.

LI.1.3. DIAGN%SIS

Pemeriksaan fisik

A. 0nspeksi

;. Pharyn9 heperemis

:. %elenjar getah bening membesar

&. Pembengkakan sendi

/. +onjolan di ba"ah kulit daerah kapsul sendi

1. *da gerakan yang tidak terkoordinasi

4. Palpasi

;. yeri tekan persendian

:. +onjolan keras tidak terasa nyeri dan mudah digerakkan

@. *uskultasi

7/21/2019 sk 3 kardio


Hurmur sistolik injection dan friction rub

Pemeriksaan Penun,ang

0. 7aboratoriuma. %ultur tenggorok 8 fase akut, tidak sensitif

b. *S+3 (antibody Streptoccocus +iter 3) dan *nti Streptoccocus D*se 4 (*D4)

test 8 terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat dipengaruhi umur dan lingkungan.

+iter *S+3 (J) K :;2 +odd pada orang de"asa dan K &:2 +odd pada anak-anak.

Sedangkan *D4 (J) K;:2 pada orang de"asa dan K :/2 pada anak-anak. *ntibodi ini

dapat terdeteksi pada minggu kedua-minggu ke tiga setelah fase akut D$ atau /-1

minggu setelah infeksi kuman S6* di tenggorokan.

;. Hengeluarkan to9in J enIyme terjadinya antibody, tetapi tdk menyebabkan

imunitas

:. Pengukuran antibody mendeteksi infeksi Streptococcus. Eang baru! belum lama

terjadi (*S3)

&. Strept, tidak bermigrasi dari pharyn9 ke jantung atau sendi-sendi. +idak ada

penyebaran kuman diseluruh tubuh.

c. *cute-phase reactants, rythroscyte Sedimentation $ate (S$) and @-reactie protein

(@$P) 8 non-spesific tapi berguna untuk memonitoring perjalanan penyakit.

d. 4lood culture 8 menyingkirkan diagnosis banding septic bakeremia, infectie,

endocarditis and disseminated gonococcal infections.

e. $heumatoid 5actor 8 menyingkirkan $heumatoid arthritis

00. 0maging

a. @hest $adiography 8 cardiomegaly and @5 karena karditis

b. %6; 8 P$ interal memanjang (*V blok derajat 0) dan mitral alular stenosis. *V

blok derajat 00 dan 000 mungkin terjadi dan *ortic alular jarang

P$ 0nteral normal

;. #arak antara permulaan P sampai dengan permulaan L$S

:. ormalnya 2,;:-2,:2 detik

&. 4ila P$ M2,;:, hantaran dipercepat

/. 4ila P$ K2,:2, terjadi blok di *V

Hanifestasi lain dari demam reumatik antara lain

;. yeri perut, epistaksis (mimisan), demam dengan suhu di atas &' N@ dengan pola yang tidak karakteristik, pneumonia reumatik yang gejalanya mirip

dengan pneumonia karena infeksi.

:. +romboemboli (sumbatan di pembuluh darah) bisa terjadi sebagai komplikasi

dari stenosis mitral (gangguan katup).

&. *nemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darah merah

karena bergesekan dengan katup yang terinfeksi. Peningkatan penghancuran

trombosit bisa juga terjadi.

/. *ritmia atrium (gangguan irama jantung) biasanya terjadi karena pembesaran

atrium kiri karena gangguan pada katup mitral.

7/21/2019 sk 3 kardio


%riteria diagnosis D$!P#$ berdasarkan kriteria #ones ditegakkan bila ditemukan dua

kriteria mayor atau kriteria minor ditambah dengan bukti infeksi Streptococcus grup A

tenggorok positif dan peningkatan titer antibodi Streptococcus.

Diagnosis kemungkinan besar demam reumatik memakai kriteria #ones sebagai pedoman,yaitu

;.) : manifestasi mayor, atau

:.) manifestasi mayor J : manifestasi minor, ditambah adanya gejala infeksi

Streptoous -eta hemolitius grup A sebelumnya.

Manifestasi Mayor Manifestasi Minor

. %arditis %linis

. Poliartritis . Demam. %horea . *rthralgia

. ritema marginatum . $i"ayat demam reumatik atau penyakit jantung reumatik

. odul subkutan 7aboratorium

. $eaksi fase akut

- 7D , lekositosis

- @$P J - 0nteral P-$ memanjang

Ditambah bukti adanya bukti infeksi streptokokus yang mendahului titer *S+3 atau titer

antibodi terhadap streptokokus lainnya yang meningkat, kultur hapusan tenggorokan positif

Streptoous grup A, atau demam skarlatina.

Kriteria Mayor

;.) Karitis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena

merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita

pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit

jantung rematik.Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan

adanya salah satu tanda berikut

(a) bising baru atau perubahan sifat bising organik,

(b) kardiomegali,

(c) perikarditis,

(d) gagal jantung kongestif

4ising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertamakali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru

timbul pada keadaan yang lebih berat.4ising pada karditis rematik dapat berupa bising

pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral), bising a"al diastol di daerah basal

(regurgitasi aorta), bising mid-diastol pada apeks (bising @arey-@oombs) yang timbul

akibat adanya dilatasi entrikel kiri.

:.) Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan

keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih (peradangan pada banyak sendi).

*rtritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak

ba"ah (lutut dan engkel), lalu bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas

atau ba"ah (siku dan pergelangan tangan). %elainan ini hanya berlangsung beberapahari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat

7/21/2019 sk 3 kardio


ditemukan atritis yang saling tumpang tindik pada beberapa sendi pada "aktu yang

sama, sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, dan sendi yang lain

mulai terlibat. 4erespon sangat baik dalam pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum

dijumpai pada remaja dan orang de"asa muda dibandingkan pada anak-anak.

&.) K$orea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan

yang berlangsung cepat pada umunya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya

mengenai satu sisi tubuh. Hanifestasi demam rematik ini laIim disertai kelemahanotot dan ketidak stabilan emosi. Hanifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan

dalam keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai.

4icaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak. %oordinasi otot-otot halus sukar.

+ulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan

garis yang ragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak dapat dibaca sama

sekali. %horea jarang terjadi pada penderita diba"ah usia & tahun atau setelah masa

pubertas dan laIim terjadi pada perempuan.

/.) ritema marginatum merupakan ruam yang khas untuk demam reumatik dan jarang

ditemukan pada penyakit lain. %arena kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam

manifestasi minor. %elainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan tepierithema (kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit

yang tampak normal, terjadi pada 1 penderita. 6angguan ini berdiameter :,1 cm dan

paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai bagian atas, tidak melibatkan

muka. rithema ini timbul se"aktu-"aktu selama sakit, meskipun yang tersering

adalah pada stadium a"al, dan biasanya terjadi hanya pada penderita demam reumatik

dengan karditis.

1.) oulus su&kutan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik

khronik. 5rekuensinya kurang dari 1, namun pada penjangkitan di >tah nodulus

subkutan ditemukan pada sampai ;2 penderita. odulus (benjolan) ini biasanya

terletak pada permukaan sendi, terutama ruas jari, lutut, dan persendian kaki. %adang-kadang nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas tulang belakang.

7/21/2019 sk 3 kardio


7/21/2019 sk 3 kardio


infeksi streptokokus. 0nfeksi streptokokus juga dapat dibukikan dengan

melakukan biakan usapan tenggorokan. Diagnosis jantung rheuma hampir

pasti jika ditemukan : kriteria mayor atau lebih.

Kriteria yang Dian,urkan

%elompok studi A3 menganjurkan bah"a kriteria #ones yang direisi tahun ;'=:

(+abel ;) dengan tambahan catatan di ba"ah, diambil sebagai pegangan umum. Pada tiga

golongan pasien yang diuraikan di ba"ah, diagnosis demam reumatik diterima tanpa adanya

dua manifestasi mayor atau satu manifestasi mayor dan dua manifestasi minor. anya pada

dua yang pertama persyaratan untuk infeksi streptokokus sebelumnya dapat dikesampingkan.

;.) %orea dalam praktek diagnosis korea reumatik ditegakan apabila korea merupakan

manifestasi klinis tunggal, sesudah sindrom grenyet (tic) dan penyebab gerakan

koreiform lain (misalnya lupus) disingkirkan. %elompok A3 secara tegas

menyatakan bah"a korea murni dapat dikecualikan dari pemakaian kriteria #ones.

:.) %arditis datang diam-diam atau datangnya terlambat. Pasien kelompok ini biasanya

mempunyai ri"ayat demam reumatik yang samar-samar atau tidak ada sama sekali,

tetapi selama periode beberapa bulan timbul gejala dan tanda umum seperti rasa tidak

enak badan, lesu, anoreksia, dengan penampakan sakit kronik. Hereka sering datang

dengan gagal jantung, dan pemeriksaan fisis dan laboratorium menunjukkan adanya

penyakit jantung alular. #enis miokarditis akibat kelainan lain harus disingkirkan.

+anda radang aktif (biasanya reaksi fase akut seperti 7D dan P@$) diperlukan untuk

membedakannya dari penyakit katup reumatik inaktif. Pemeriksaan ekokardiografi

bermanfaat untuk memperkuat atau menyingkirkan adanya penyakit katup kronik.

ndokarditis infektif mudah dirancukan dengan keadaan ini.

&.) Demam reumatik kumat. Pada pasien penyakit reumatik yang telah menetap

(esta-lihe! ) yang telah tidak minum obat antiradang (salisilat atau kortikosteroid)

selama paling sedikit dua bulan, terdapatnya satu kriteria mayor atau demam,

artralgia, atau naiknya reaktan fase akut memberikan kesan dugaan diagnosis demam

reumatik kumat, asalkan terdapat bukti adanya infeksi sterptokokus sebelumnya

(misalnya peninggian titer *S+3). amun untuk diagnosis yang tepat diperlukan

pengamatan yang cukup lama untuk menyingkirkan penyakit lain dan komplikasi

penyakit jantung reumatik seperti endokarditis infektif.

Seringkali sukar membuktikan adanya karditis akut selama serang kumat. Hunculnya

bising baru, bertambahnya kardiomegali, atau adanya bising gesek perikadial biasanya

membuktikan diagnosis karditis. *danya nodul subkutan atau eritema marginatum juga

merupakan bukti terpercaya untuk terdapatnya karditis aktif.

(Sumber buku ajar ilmu penyakit Dalam)

Pemeriksaan 3a&oratorium

;. %ultur tenggorok

7/21/2019 sk 3 kardio


Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. 4iasanya kultur Streptococcus

6rup * negatif pada fase akut. 4ila positif belum pasti membantu dalam

menegakkan diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan kuman

Streptococcus grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain.

:. $apid antigen testPemeriksaan antigen dari Streptococcal 6rup *. Pemeriksaan ini memiliki

angkaspesifitas lebih besar dari '1, tetapi sensitiitas hanya <2-'2,

sehingga pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk

menegakkan diagnosis.

&. *ntistreptococcal antibodi

*ntibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh

kumantersebut, dengan adanya kenaikan titer *S+3 dan anti-D* se 4.

+erbentuknyaantibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. +iter

*S+3 positif bila besarnya :;2 +odd pada orang de"asa dan &:2 +odd pada

anak-anak. Pemeriksaantiter *S+3 memiliki sensitiitas =2-=1.+iter padaD*-se ;:2 +odd untuk orang de"asa dan :/2 +odd pada anak-

anak dikatakan positif. Pemeriksaan anti D*se 4 lebih sensitie

('2).*ntobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga setelah

fase akutdemam rematik atau /-1 minggu setelah infeksi kuman

Streptococcus grup A ditenggorokan.

/. Protein fase akut

Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, 7D yang meningkat, @

reactie protein positifB yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak

dipengaruhi oleh obat antirematik.

1. Pemeriksaan 0maging

- Pada foto rontgen thora9 dapat ditemukan adanya cardiomegali dan

edema paru yang merupakan gejala gagal jantung.

- Doppler-echocardiogram

Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya

disfungsientrikel. Pada keadaan carditis ringan, mitral regurgitasi dapat

ditemukan saat faseakut, yang kemudian akan mengalami resolusi dalam

beberpa minggu sampai bulan.Pasien dengan carditis sedang sampai berat

mengalami mitral dan atau aortaregurgitasi yang menetap.

6ambaran echocardiografi

- Diagnostik miokarditis F pericarditis

- %ontraktilitas miokardium (5)

- Derajat regurgitasi katup mitral dan aorta. 3rifisium katup mitral 2,= cm:,

dilatasi 7*, $V, dan $*

- %atup mitral kurang terbuka saat diastole dan tampak aliran turbulen

mele"ati orifisium katup mitral. +ampak aliran regurgitasi dari $V ke $*

saat systole

- Dimensi entrikel.

Diagnostik D$ terdiri dari & kriteria

7/21/2019 sk 3 kardio


;. 4ukti adanya infeksi Streptokokus pyogenes yaitu dengan pemeriksaan

*S+3. ilai normal de"asa :12 +odd, anak-anak &:2 +odd.

:. $eaksi fase akut leukositosis, 7D meningkat, dan @$P (J)

&. 4ukti adanya keterlibatan jantung (interal P$ yang memanjang pada

%6, sinus takikardi), +oraks foto (pericarditis)

0emuan Klinis%elainan suara jantung merupakan temuan klinis yang penting untuk Penyakit #antung

$ematik. 4unyi jantung murmur merupakan gejala yangbiasanya insufisiensi pada katup

jantung. 4erikut adalah ariasi bunyi jantungmurmur yang paling sering pada pengamatan

Demam $ematik *kut

;. *pical pansystolic murmur

adalah suara nada tinggi yang timbul akibatregurgitasi katup mitral dan suara murmur

tersebut timbul pada bagianaksila kiri. Hurmur ini tidak dipengaruhi oleh respirasi atau

posisi. 0nsufisiensi katup mitral berhubungan dengan disfungsi dari katup itusendiri, chordae

dan otot-otot papillary.

:. *pical distolic murmur (biasa dikenal dengan @arey-@oombs murmur) adalah bunyi yang

terdengan adanya aktiitas karditis dan disertai adanyainsufisiensi katup mitral yang berat.Hekanisme untuk murmur ini adalah stenosis katup mitral relatif karena olume aliran yang

besar melintasi regusgitasi katup mitral pada saat pengisian entrikel. al ini dapat

didengarkan dengan baik dengan menggunakan stetoskop 4ell, sementarapasien berada pada posisi

lateral kiri dengan penafasan ekspirasi.

&.4asal diastolic murumur

suara murmur a"al dari diastolik yang berasaldari regurgitasi aorta dan bernada

tinggi, seperti suara meniup, decresendo, dan terdengar baik pada sepanjang sternum bagian

kanan atasdan bagian tengah dari sternum sebelah kiri setelah ekspirasi dalam padasaat pasien

membungkuk ke depan.

0emuan Makroskopik

;. Stenosis pada katup mitral 4erdasarkan penelitian yang ada bah"asekitar <2 dengan

ri"ayat Demam $ematik dijumpai stenosis pada katubmitral. Seseorang dengan

stenosis katup mitral bisa saja tidak bergejala,namun gejala umum yang sering adalah

sesak nafas saat beraktifitas,fatigue dan bedebar-debar. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan lo"-pitched mid-diastolic Orumble pada apeks entrikel kiri.

:. Perikarditis adalah komplikasi yang serius dari Demam $ematik danprealensinya

mencapai 12 dari kasus yang ada. Dalam kasus yang lebihlanjut mungkin pasien

mengeluhkan dispnea ringan sampai sedang, nyeri dada, edema, batuk ataupun

ortopnea. Pada pemeriksaan fisik suara jantung menjauh menandakan adanya efusi

perikardium.&. Stenosis dan 0nsufisiensi *orta. Penyakit #antung $ematik jarangmenyebabkan

stenosis pada aorta, dan lebih jarang terjadi di negara-negaramaju bila dibandingkan

dengan penyakit degeneratif katup aorta danpenyakit degeneratif katup bikuspidalis.

/. 6agal #antung %ongestif . 6agal jantung kongestif merupakankomplikasi dari

insufisiensi berat pada katup jantung atau miokarditis.Pasien dengan jantung kongestif

dapat mengeluhkan takipnea, ortopnea,peninggian ena jugularis, hepatomegali,

irama gallop dan edema pada ekstremitas.

0emuan Mikroskopik

7/21/2019 sk 3 kardio


Pada pemeriksaan histologi, neoaskularisasi

katup jantung seringditemukan paska demam

rematik. *schoff bodies adalah gambaran

spesifik untuk karditis paska demam rematik,

sedangkan sel *nitschko" dapat ditemukan

padaberbagai kondisi. 4ahkan *schoff bodiesdianggap patognomonik untuk Penyakit #antung

$ematikB *schoff bodies adalah suatu lesi

fibroinflamasi intersisialdengan makrofag dan

nekrosis jaringan kolagen. sel *nitschko"

biasanyamemiliki inti yang bergelombang,

disebut juga sel ulat dan biasanya hadir bersama

dengan *schoff bodies, tetapi bisa juga diihat

dalam kondisi lain yangtidak berkaitan dengan *schoff bodies.

LI.1.5. DIAGN%SIS BANDING

;. *rthritis $heumatoid

Poliartritis pada anak-anak diba"ah & tahun atau lebih sering pada artritis reumatoid,

biasanya terjadi secara bersamaan pada sendi-sendi, simetris, tidak bermigrasi, kurang berespon terhadap preparat salisil dibandingkan dengan artritis pada D$. *pabila sakit

bertahan lebih dari ; minggu meskipun sudah diberi salisil J reumatoid faktor (J) diagnosis ke arah artritis reumatoid.

:. Sickel cell *nemia! leukemia

+erjadi pada anak diba"ah < bulan. *danya penurunan b yang significant (M ? g!d7).

7eukositosis tanpa adanya tanda-tanda radang. Peradangan pada metatarsal dan metakarpal.

Splenomegali. Pada perjalanan yang kronis kardiomegali. Diperlukan pemeriksaan pada

sumsum tulang.

&. *rtritis karena infeksi

7/21/2019 sk 3 kardio


Hemerlukan kultur dan gram dari cairan sendi.

/. %arditis karena irus

+erutama disebabkan oleh co9akie 4 dengan arboirus dapat menyebabkan miokarditis

dengan tanda-tanda kardiomegali, aritmia dan gagal jantung. %ardiomegali bising sistolik

(H0). +idak terdapat murmur. Perikarditis akibat irus harus dibedakan dengan D$ karena

pada irus disertai dengan alulitis.

1. %eadaan mirip chorea

Hultiple tics 8 merupakan kebiasaan, berupa gerakan-gerakan repetitif.

@erbral palsy 8 gerakannya lebih pelan dan lebih ritmik. *namnesa kelumpuhan motorik

yang sudah dapat terlihat semenjak a"al bulan. %eterlambatan perkembangan.

Post ensefalitis 8 perlu pemeriksaan lab lebih lanjut, etiologi yang bermacam-macam. 6ejala

klinis berupa kaku kuduk, letargi, sakit kepala, muntah-muntah, photofobia, gangguan bicara, kejang, dll.

<. %elainan kongenital

%elaninan kongenital yang tersering pada anak-anak ialah VSD (entrikel septum defect) dan

*SD (atrium septum defect). 6ambaran klinis yang mendasari

a. *danya kesamaan pada pemeriksaan fisik dimana didapatkan bising pansistolik

murmur dengan punctum maksimum disela iga 000-0V parasternal kiri.

b. *danya keluhan sesak napas 8 akibat gagal jantung

+idak ada satupun gejala klinis maupun kelainan laboratorium yang khas untuk demamreumatik!penyakit jantung reumatik. 4anyak penyakit lain yang mungkin memberi gejala

yang sama atau hampir sama dengan demam reumatik!penyakit jantung reumatik. Eang perlu

diperhatikan ialah infeksi piogen pada sendi yang sering disertai demam serta reaksi fase

akut. 4ila terdapat kenaikan yang bermakna titer *S+3 akibat infeksi Streptococcus

sebelumnya (yang sebenarnya tidak menyebabkan demam reumatik), maka seolah-olah

kriteria #ones sudah terpenuhi. aluasi terhadap ri"ayat infeksi Streptococcus serta

pemeriksaan yang teliti terhadap kelainan sendinya harus dilakukan dengan cermat agar tidak

terjadi diagnosis berlebihan&.

$eumatoid artritis serta lupus eritrmatosus sistemik juga dapat memberi gejala yang mirip

dengan demam reumatik (+abel :). Diagnosis banding lainnya ialah purpura enoch-

Schoenlein, reaksi serum, hemoglobinopati, anemia sel sabit, artritis pasca infeksi, artritisseptik, leukimia dan endokarditis bakterialis sub akut&.

0AB3 ). DIA%1SIS BADI% DMAM R4MA0IK )

Demam reumatik Artritis reumatoi 3upus eritomatosus

sistemik

>mur 1-;1 tahun 1 tahun ;2 tahun

$asio kelamin sama Aanita ;,1; Aanita 1;

%elainan sendiSakit

ebat

sedang

4iasanya ringan

7/21/2019 sk 3 kardio


4engkak

%elainan $o

on spesifik

+idak ada

on spesifik

Sering (lanjut)

on spesifik

%adang-kadang

%elainan kulit ritema marginatum Hakular 7esi kupu-kupu

%arditis ya #arang 7anjut

7aboratorium7ateks

*glutinasi sel

domba

Sediaa sel 7

-

-

-

-Q ;2

Q ;2

Q 1

%adang-kadang

$espon terhadap

salisilat

cepat 4iasanya lambat 7ambat ! -

LI.1.16. 'A'ALA)SANA

+atalaksana P#$ aktif atau reaktifitas adalah sebagai berikut

*. +irah baring dan mobilisasi bertahap sesuai dengan keadaan jantungnya.

Status Jantung Penatalaksanaan

+anpa %arditis+irah baring selama : minggu dan mobilisasi bertahap selama :

minggu

%arditis tanpa

%ardiomegali+irah baring selama / minggudan mobilisasi bertahap selama /minggu

%arditis dengan

%ardiomegali

+irah baring selama < minggu dan mobilisasi bertahap selama <

minggu

%arditis dengan

gagal jantung

+irah baring selama dalam keadaan gagal jantung dan mobilisasi

bertahap selama & bulan

4. radikasi dan selanjutnya pemberian profilaksis terhadap kuman Sterptococcus

dengan pemberian

;) Penisilin 4enIatin <22.222 > untuk anak dengan berat badan kurang dari &2 kg dan l,:

juta > bila berat badan lebih dari &2 kg diberikan sekali. 0njeksi secara intramuskuler.

:) Penisilin oral / 9 :12 mg!hari untuk anak besar dan / 9 ;:1 mg!hari bila berat badan

kurang dari :2 kg diberikan selama ;2 hari.

7/21/2019 sk 3 kardio


&) Pada penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin 12 mg!kg

44!hari selama ;2 hari.

@. 3bat anti radang diberikan untuk menekan gejala radang akut yang timbul meskipun

adanya radang dan perjalanan penyakitnya sendiri tidak berubah. 3leh karena itu obat

anti radang sebaiknya hanya diberikan bila diagnosis telah ditegakkan.(Sumber buku ajar ilmu penyakit dalam)

Analgesik an anti-inflamasi

3bat anti radang diberikan untuk menekan gejala radang akut yang timbul meskipun

adanya radang dan perjalanan penyakitnya sendiri tidak berubah. 3leh karena itu obat anti

radang sebaiknya hanya diberikan bila diagnosis telah ditegakkan.

0a&el ) " Peoman pem&erian analgetik an anti-inflamasi

Manifestasi Klinik Pengo&atan

*rtralgia Salisilat saja ?1-;22 mg!kg 44!hari

*rtritis saja, dan!atau

karditis tanpa

kardiomegali

Salisilat saja ;22 mg!kg 44!hari selama : minggu dilanjutkan

dengan ?1 mg!kg 44 selama /-< minggu.

%arditis dengan

kardiomegali atau gagal

jantung

Prednison : mg!kg! 44!hari selama : minggu,dikurangi bertahap

selama : minggu ditambah salisilat ?1 mg!kg 44 selama <

minggu.

(Sumber +eddy 3ntoseno, Soebijanto Poer"odibroto, Hahrus *. $ahman

http!!""".pediatrik.com!isi2&.phpR

page8htmlFhkategori8pdtFdirektori8pdtFfilepdf82Fpdf8Fhtml82?;;2-ksh:/?.htm)

D. Pengobatan rasa sakit dapat diberikan analgetik

. Pengobatan terhadap khorea hanya untuk symtomatik saja, yaitu klorpromaIin,diaIepam

atau haloperidol. Dari pengalaman ternyata khorea ini akan hilang dengan sendirinyadengan tirah baring dan eradikasi. Perlu diingat, halopenidol sebaiknya tidak diberikan

pada anak di ba"ah umur ;: tahun.

5. Pencegahan komplikasi dari carditis misal adanya tanda-tanda gagal jantung dapat

diberikan terapi digitalis dengan dosis 2,2/-2,2< mg!kg 44.

6. Pemberian diet bergiIi tinggi mengandung cukup itamin

0atalaksana komperensif paa pasien engan emam rematik meliputi"

a. Pengobatan manifestasi akut, pencegahan kekambuhan dan pencegahan endokarditis

pada pasien dengan kelainan katup.

http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-vksh247.htm




7/21/2019 sk 3 kardio


b. Pemeriksaan *S+3, @$P, 7D, tenggorok dan darah tepi lengkap. kokardiografi

untuk ealuasi jantung.

c. *ntibiotik penisilin, atau eritromisin /2 mg!kg44!hari selama ;2 hari bagi pasien

dengan alergi penisilin.

d. +irah baring berariasi tergantung berat ringannya penyakit.

e. *nti inflamasi dimulai setelah diagnosis ditegakkanf. 4ila hanya ditemukan artritis diberikan asetosal ;22 mg!kg44!hari sampai : minggu,

kemudian diturunkan selama :-& minggu berikutnya.

g. Pada karditis ringan-sedang diberikan asetosal '2-;22 mg!kg44!hari terbagi dalam /-

< dosis selama /-= minggu bergantung pada respons klinis. 4ila ada perbaikan, dosis

diturunkan bertahap selama /-< minggu berikutnya.

h. Pada karditis berat dengan gagal jantung ditambahkan prednison : mg!kg44!hari

diberikan selama :-< minggu.

(http!!""".ichrc.org!<;2-demam-reumatik-akut)

http://www.ichrc.org/610-demam-reumatik-akut

http://www.ichrc.org/610-demam-reumatik-akut

7/21/2019 sk 3 kardio


Rekomendasi obat antiinflamasi:

Prednison

Aspirin

Artritis tanpa

karditis

0

1-2 minggu

Karditis

ringan

0

2-4 minggu^

Karditis

berat

2-6 minggu*

2-4 bulan

Karditis

sedang

2-4 minggu*

6-8 minggu

Catatan:

*osis prednison: 2 mg!kg""!#ari bagi 4 dosis

pd minggu terak#ir prednison tapering o$$ dan aspirin

mulai diberikan

^osis aspirin: 100 mg!kg""!#ari dalam 4-6 dosis

setela# 2 minggu terpi kurangi dosis aspirin seban%ak 60

mg!kg""!#ari

Rekomendasi obat antiinflamasi:

Prednison

Aspirin

Artritis tanpa

karditis

0

1-2 minggu

Karditis

ringan

0

2-4 minggu^

Karditis

berat

2-6 minggu*

2-4 bulan

Karditis

sedang

2-4 minggu*

6-8 minggu

Catatan:

*osis prednison: 2 mg!kg""!#ari bagi 4 dosis

pd minggu terak#ir prednison tapering o$$ dan aspirin

mulai diberikan

^osis aspirin: 100 mg!kg""!#ari dalam 4-6 dosis

setela# 2 minggu terpi kurangi dosis aspirin seban%ak 60

mg!kg""!#ari

(Sumber buku ajar ilmu penyakit dalam )

Dan 4ntuk Pen#ega$an Infeksi Streptoccocus

P%1BA0A FARI%I0IS

2PC%A5A PRIMR6

PC%A5A IFKSI

2PC%A5A SK4DR6

;. Penisilin benIatin 6 0Ha. <22 222-'22 222 unit untuk pasien M&2

kg

b. ; :22 22 unit pasien K &2 kg

:. Penisilin V oral

:12 mg, & atau / kali sehari selama ;2 hari

&. ritromisin

/2 mg!kg!hari dibagi dalam :-/ kali dosis

sehari (dosis ma9imum ; g!hari) selama ;2

hari

;. Penisilin benIatin 6 0Ha. <22 222-'22 222 unit untuk pasien M &2

kg setiap &-/ minggu

b. ; :22 22 unit pasien K &2 kg setiap &-/

minggu

:. Penisilin V oral

:12 mg, dua kali sehari

&. ritromisin

:12 mg, dua kali sehari

/. SulfadiaIin

2,1 g untuk pasien M &2 kg sekali sehari

; g untuk pasien K &2 kg sekali sehari

LI.1.11. #EN7EGAHAN

;. Pencegahan Primordial

+ahap pencegahan ini bertujuan memelihara kesehatan setiap orang yangsehat supaya

tetap sehat dan terhindar dari segala macam penyakit termasuk penyakit jantung. >ntuk

mengembangkan tubuh maupun ji"a serta memelihara kesehatan dankekuatan, maka

diperlukan bimbingan dan latihan supaya dapat mempergunakantubuh dan ji"a dengan baik untuk melangsungkan hidupnya sehari-hari.@ara tersebut adalah dengan menganut

7/21/2019 sk 3 kardio


suatu cara hidup sehat yang mencakup,memakan makanan dan minuman yang

menyehatkan, gerak badan sesuai dengan pekerjaan sehari-hari dan berolahraga, usaha

menghindari dan mencegah terjadinyastres, dan memelihara lingkungan hidup yang sehat.

:. Pencegahan Primer

Pencegahan primer ini ditujukan pada penderita D$. +erjadinya D$ seringkalidisertai pula dengan adanya P#$ akut sekaligus. Haka usaha pencegahan primer terhadap P#$

akut sebaiknya dimulai terutama pada pasien anak-anak yang menderita penyakit radang

oleh streptococcus beta hemolitycus grup * pada pemeriksaan ++(telinga, hidung,

tenggorokan), di antaranya dengan melakukan pemeriksaan radang pada anak-anak yang

menderita radang ++, yang biasanya menyebabkan batuk, pilek, dan sering juga disertai

panas badan. al ini dilakukan untuk mengetahui kuman apa yang menyebabkan

radang pada ++ tersebut. Selain itu, dapat juga diberikan obat antiinfeksi,

termasuk golongan sulfa untuk mencegah berlanjutnya radang dan untuk

mengurangikemungkinan terjadinya D$. Pengobatan antistreptokokus dan antirematik

perludilanjutkan sebagai usaha pencegahan primer terhadap terjadinya P#$ akut.

&. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder ini dilakukan untuk mencegah menetapnya infeksi streptococcus

beta hemolitycus grup * pada bekas pasien D$. Pencegahan tersebutdilakukan dengan

cara, di antaranya

a) radikasi kuman Streptococcus beta hemolitycus grup *Pemusnahan kuman

Streptococcus harus segera dilakukan setelah diagnosisditegakkan, yakni dengan

pemberian penisilin dengan dosis ;,: juta unit selama ;2hari. Pada penderita yang

alergi terhadap penisilin, dapat diganti dengan eritromisindengan dosis maksimum

:12 mg yang diberikan selama ;2 hari.al ini harus tetap dilakukan meskipun biakan

usap tenggorok negatif, karenakuman masih ada dalam jumlah sedikit di dalam

jaringan faring dan tonsil.

b) 3bat anti radangPengobatan anti radang cukup efektif dalam menekan manifestasi

radang akutdemam reumatik, seperti salisilat dan steroid. %edua obat tersebut efektif

untuk mengurangi gejala demam, kelainan sendi serta fase reaksi akut. 7ebih khusus

lagi,salisilat digunakan untuk demam rematik tanpa karditis dan steroid digunakan

untuk memperbaiki keadaan umum anak, nafsu makan cepat bertambah dan laju

endapan darah cepat menurun. Dosis dan lamanya pengobatan disesuaikan dengan

beratnya penyakit.

c) Diet4entuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Padasebagian

besar kasus diberikan makanan dengan kalori dan protein yang cukup.Selain itu

diberikan juga makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas, dan seratuntuk menghindari konstipasi. 4ila kebutuhan giIi tidak dapat dipenuhi melaluimakanan

dapat diberikan tambahan berupa itamin atau suplemen giIi.

d) +irah baringSemua pasien demam rematik akut harus tirah baring di rumah sakit.

Pasienharus diperiksa tiap hari untuk pengobatan bila terdapat gagal jantung.

%arditishampir selalu terjadi dalam :-& minggu sejak dari a"al serangan,

sehingga pengamatan yang ketat harus dilakukan selama masa tersebut.

/. Pencegahan +ertier

Pencegahan ini dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi, di mana penderita akan

mengalami klasifikasi dari P#$, seperti stenosis mitral, insufisiensimitral, stenosis aorta,

dan insufisiensi aorta.

7/21/2019 sk 3 kardio


#ika kita lihat di atas bah"a penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan

adanya kejadian a"al yaitu demam rematik (D$). tentu saja pencegahan yang terbaik adlah

bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (terserang infeksi kuman

Streptoous -eta hemolyticus). *da beberapa factor yang dapat mendukung seseorang

terserang kuman tersebut, diantaranya factor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang

jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakandeterminan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai

peranan yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokus untuk terjadi D$.

Seseorang yang terinfeksi kuman Streptoous -eta hemolyticus dan mengalami

demam rematik harus diberikan terapi yang maksimal dengan antibiotiknya. al ini

menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan penyakit

jantung rematik.

LI.1.1". )%$#LI)AS

%omplikasi yang sering terjadi pada Penyakit #antung $eumatik (P#$) diantaranya adalahgagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis

reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark

(kematian sel jantung).

LI.1.1&. #*%GN%SIS

Prognosis akan sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut

demam rematik. Selama 1 tahun pertama perjalanan penyakit jatung rematik tidak membaik

bila bising organis katup tidak hilang prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat.

Prognosis demam rematik tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur,

ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan

sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masakanak-kanak. Serangan ulang dalam "aktu 1 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar :2

penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia :; tahun.

Horbiditas demam reumatik akut berhubungan erat dengan derajat keterlibatan

jantung. Hortalitas sebagian besar juga akibat karditis berat, komplikasi yang sekarang sudah

jarang terlihat di negara maju (hampir 2) namun masih sering ditemukan di negara

berkembang (;-;2). Selain menurunkan mortalitas, perkembangan penisilin juga

mempengaruhi kemungkinan berkembangnya menjadi penyakit alular kronik setelah

serangan demam reumatik aku. Sebelum penisilin, persentase pasien berkembang menjadi

penyakit alular yaitu sebesar <2-?2 dibandingkan dengan setelah penisilin yaitu hanya

sebesar '-&'

;,'

.Profilaksis sekunder yang efektif mencegah kumatnya demam reumatik akut hingga

mencegah perburukan status jantung. Pengamatan menunjukkan angka penyembuhan yang

tinggi penyakit katup bila profilaksis dilakukan secara teratur. 0nformasi ini harus

disampaikan kepada pasien, bah"a profilaksis dapat memberikan prognosis yang baik,

bahkan pada pasien dengan penyakit jantung yang berat;.

+erjadinya penyakit jantung residual ditentukan oleh

;. %eadaan jantung pada saat terapi dimulai

:. $ekurensi demam rematik

&. $egresi kelainan jantung tanda kelainan jantung menghilang pada ;2-:1 penderita

;2 tahun sejak serangan pertama. Penyakit katup lebih sering membaik bila patuhmelaksanakan profilaksis

7/21/2019 sk 3 kardio


sk 3 kardio

Documents