PPOK(PENYAKIT PARU

OBSTRUKTIF KRONIK)

BY :ULVA NOVIANA, S.Kep,.Ns

2010

ANATOMI SALURAN PERNAFASAN

• Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia.

• Udara masuk hidung disaring, dihangatkan dan dilembapkan mukosa respirasi yang terdiri dari epitel torak bertingkat , bersilia dan ber-sel goblet.

• Panas yang disuplai ke udara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya akan pembuluh darah.

• Jadi udara - faring hampir bebas debu, bersuhu

mendekati suhu tubuh, dan kelembapannya mencapai 100 %.

FARING LARING• Udara mengalir dari faring ke laring.• Laring cincin tulang rawan yang

dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara trakea dan dinamakan glotis.

• Pada waktu menelan larig bergerak keatas menutup glotis untuk mengarahkan makanan dan cairan masuk ke dalam osefagus.

• Namun jika masih ada benda asing melampui glotis, maka laring yang mempunyai fungsi batuk akan membantu menghalau benda dan sekret keluar dari saluran nafas bawah.

LARING TRAKEA• Trakea disokong oleh cincin tulang

rawan dengan panjang kurang lebih 5 inci.

• Tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri dikenal sebagai karina, yang banyak memiliki syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika dirangsang.

TRAKEA BRONKUS

• Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar Sebaliknya bronkus kiri lebih panjang, dan lebih sempit

• Bronkus kiri dan kanan bercabang lagi menjadi bronkus lobaris brokus segmentalis bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli.

• Bronkiolus tidak diperkuat leh cincin tulang rawan tetapi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah.

BRONKUS ALVEOLUS• bronkiolus terminalis asinus yaitu unit

fungsional paru –paru yang menjadi tempat pertukaran gas.

• Asinus terdiri dari (1) bronkiolus respiratorius yang terkadang memiliki elveoli pada dindingnya, (2) duktus alveolaris seluruhnya dilapisi oleh alveoli, (3) sakus alveolus terminalis merupakan struktur akhir paru paru.

• Alveolus dipisahkan dari alveolus didekatnya oleh dinding tipis, septum. Lubang kecil pada dinding ini disebut pori pori kohn , yang memungkinkan komunikasi antara sakus alveolus terminalis.

ALVEOLUS

• Dalma setiap paru pru terdapat 300 juta alveolus dengan luas sebuah lapangan tenis.

• Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein surfaktan mengurangi tegangan permuaan an mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada waktu inspirasi dan mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi.

RONGGA DADA• Paru paru kanan dibagi menjadi 3 lobus sedangkan paru paru kiri dibagi menjadi 2 lobus,

• paru kanan menjadi 10 segmen sedangkan paru kiri dibagi menjadi 9 segmen.

• Pleura parietalis melapisi dinding rongga dada &pleura viseralis melpaisi setiap paru paru.

• Diantara keduanya terdapat cairan pleura mempermudah kedua permukaan itu bergerak selama pernapasan dan untuk mencegha pemisahan torak dan paru paru.

• Tekana dalam rongga pleura lebih rendah dari atmosfer untuk mencegah kolaps paru paru

FISIOLOGI PERNAFASAN

• TAHAP I : VENTILASI• TAHAP II : TRANSPORTASI• TAHAP III : RESPIRASI SEL ATAU

INTERNA

VENTILASIUdara bergerak keluar masuk parau paru karena

ada selisih tekana antara atmosfer dan alveolus.

INSPIRASI diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi otot

volume torak bertambah besar

penurunan tekanan intrapleura sekitar -4 mmhg menjadi -8 mmhg bila paru paru mengembang

selama inspirasi.

tekanan intrapulmonal atau tekanan saluran udara menurun sampai sekitar -2 mmhg dari 0 mmhg

pada waktu mulai inspirasi.

Selisih tekanan udara antara saluran udara dan atmosfer udara mengalir ke dalma paru paru

sampai tekanan saluran udara hampir sama lagi dengan atmosfer.

VENTILASIekpirasi

gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru paru.

Dinding dada turun dan diafragma naik ke atas, menyeybaban volume thorak

berkurang.

peningkatan tekanan intrapleura dan intrapulmonal mencapai 1 – 2 mmhg diatas

tekanan atmosfer.

Selisih tekanan saluran udara dan atmosfer menjadi terbalik udara mengalir keluar

paru paru sampai tekanna saluran udar dan atmosfer hampir sama.

TRANSPORTASI -- DIFUSI• DIFUSI gas membran alveolus-kapiler

yang tipis.

• Kekuatan pendorongnya adalah sleisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.

• Tekanan parsial oksigen dalma atmosfer pada permukaan laut besarnya 149 mmhg Oksigen di inspirasi dan sampai alveolus maka tekana parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekitar 103 mmhg.

• Karena tekanan parsial oksigen dlama kapiler lebih rendha dari pada tekanan alveolus (PAO2 : 103 mmhg) maka oksigen dapat dengan mudah berdifusi ke dalam aliran darah.

• Perbedaab tekana CO 2 yang relatif lebih rendah dari alveolus menyeybabkan karbondioksida berdifusi ke dlam alveolus. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfer.

• CO2 dapat melintasi alveolus kira kira 20 kali lebih cepat dibanding O2 karena daya larutnya lebih cepat.

VENTILASI – PERFUSI : TRANSPOR OKSIGEN

– Oksigen dapat diangkut dari paru paru ke jaringan jaringan melalui 2 jalan : seara fisik larut dalam plasma, atau secar kimia berikatan dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin (HbO2)

– Dari plasma oksegen akan berdisosiasi dari hemoglobin dan berdifusi ke dalam sel sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan yang bersangkutan.

– Hemoglobin yang telah melepaskan oksigen pada timgkat jaringan disbeut hemoglobin tereduksi (Hb) ungu dan menyeybabkan warna kebiruan pada darah vena.

– oksihemoglobin (hemoglobin yang berikatan dengan oksigen) berwarna merah terang warna kemerah-merahan pada darah arteri.

TRANSPORT KARBONDIOKSIDA DALAM DARAH

• Transpor karbondioksida dari jaringan ke paru paru untuk dibuang dilakukan dengan 3 cara : – 10 % larut dalam plasma, – 20 % berikatan dengan gugus amino

pada hemoglobin (karbaminohemoglobin), dalam sel darah merah

– 70 % diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma.

KONSEP DASAR PENYAKIT PPOK/ COPD

PENDAHULUAN• PPOK/ COPD (CRONIC OBSTRUCTION PULMONARY

DISEASE) merupakan istilah yang sering digunakan untuk sekelompo penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai o/ peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Price, Sylvia Anderson : 2005)

• PPOM adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencaku bronitis kronis, bronkiektasis, emfisema dan asma. PPOM merupakan kondisi irreversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktifitas dan enurunan mausk dan keluar udara paru-paru (Smeltzer, Suzanne.C : 2001)

KLASIFIKASI PPOK/PPOM/COPD

1. ASMA2. BRONKITIS KRONIS3. EMFISEMA4. BRONKIEKTASIS

1. ASMA• Adalah keadaan klinis yang ditandai

oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel.

• Adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkus berespon secar ahiperaktif terhadap stimulasi tertentu

ETIOLOGI & KLASIFIKASI ASMA1.EKSTRINSIK/ ALERGI

1.Biasanya dimulai pada masa kanak-kana

2.Ada anggota keluarga dgn riwayat penyakit atopik (asma, ekzema, dermatitis)

3.Disebabkan oleh kepekaan individu terhadap alergen (biasanya protein) dalam bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang, spor ajamur, debu, serat kain, makanan seperti ussu atau coklat

2. INTRINSIK/ IDIOPATIK1. Tidak ditemukan faktor-faktor pencetus

secara jelas 2. Faktor non-spesifik seperti flu biasa, latihan

fisik, atau emosi) dapat memicu serangsan asma

3. Lebih sering timbul pada usia diatas 40 tahun4. Sering berlanjut menjadi bronkiektasis atau

emfisema

3. CAMPURAN– Terdiri dari komponen ekstrinsik dan intrinsik– Sebagian besar pasien asma intrinsik akan

berlanjut menjadi campuran

PATOFISIOLOGI• Obstruksi jalan nafas disebabkan oleh satu

atau lebih dari berikut ini :– Kontraksi otot –otot yang mengelilingi bronkus

mneyempitkan jalan nafas– Pembengkakan membran yang melapisis

bronki– Pengisian bronkus dengan mukus kental

– Otot-otot brokeal dan kelenjar mukosa membesar sputum kental dna banyak, alveoli hiperinflasi udar aterperangkap diparu

• Yang terlibat dalam patofisiologi asma tidak dapat diketahui secara pasti, tetapi ada keterkaitan sistem imunologi dan sistem syaraf otonom.

• Sistem imunologi– Antigen masuk iatan antigen dan

antibody Ig E sel Mast (mediator) : histamin, bradikinin, prostaglandin merangsang oto polos & kelenjar jalan nafas bronkospasme, pembengkakan membran mukosa, pembentukan mukus

• Sistem syaraf otonom– Asma idiopatik/non alergi/intrinsik– Faktor penyebab (infeksi, latihna, idngin,

merokok, emosi, polutan)

– Ujung syaraf di jalan nafas terangsang

– Sistem parasimpatis

– Impuls syaraf vagus tonus otot bronkus menyempit

• Sistem syaraf simpatis (reseptor α dan β adrenergik) yang terletak dalam bronkus

• Kondisi normal keseimbangan reseptor α dan β adrenergik yang dikendalikan o/ siklik adenosin monofosfat (cAMP)

– Penyekatan reseptor β adrenergik

– Stimulas reseptor α adrenergik Penurunan cAMP

– Peningkatan pelepasan mediator kimiawi o/ sel-sel Mast

– bronkokontriksi

MANIFESTASI KLINIK• Dispnea• Pasien merasa seperti tercekik, harus

berdiri (posisi inspirasi maksimal) atau duduk, berusaha penuh mengerahkan tenaga untuk bernafas

• Percabangan trakeobronkela melebar danmemanjang selama inspirasi tetapi sulit u/ memaksakan udara keluar dari bronkiolus yg sempit, mengalami edema, dan terisi mukus

• Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi mendorong pasien duduk tegak dan menggunakan otot2 aksesori pernafasan

• Udara terperangkap pada bag distal hiperinflasi progresif paru

• Turbulensi arsu udara dan getaran ke bronkus Mengi ekspirasi memanjang

• Ketidakmampuan mencapai angka aliran udara normal terutama saat ekspirasi FEV1 rendah

• Serangan berlangsung selama beberapa menit sampai jam

• Batuk produktif

EVALUASI DIGNOSTIK• Tidak ada satu tes yang dapat

menegakkan diagnosa asma• Riwayat kesehatan yang lengkap

(keluarga, lingkungan , riwayat pekerjaan) mengungkapkan faktor2 yang mencetuskan asma

• Episode akut rontgent dada : hiperinflasi dan pendataran diafragma

• Kadar serum Ig E meningkat pada asma alergi

• selama seranga akut peningkatan kapasitas TLC dan FRV, penurunan FEV dan FVC

PENGOBATANPrice, SA :• Pemberian bronkodilator• Desensitisasi spesifik yang lama• Menghindari alergen yang sudah dikenal• Smeltzer, SC :

– Terdapat lima kategori pengobatan yang digunakan dalam mengobati asma yaitu

– Agonis beta– Metilsanin– Antikolinergik– Inhibitor sel mast

• Agonis beta (agen β adrenergik)– Dilatasi otot2 bronkeal– Meningkatkan gerakan isliaris– Menurunkan mediator kimiawi – Obat : epinefrin, albuterol, metaproterenol, terbutalin

(inhalasi atau parenteral)• Metilsantin

– Relaksasi otot polos bronkus– Meningkatkan geraan mukus, – Meningkatkan gerakan diafragma– Misal aminofilin dan teofilin

• Antikolinergik– Misal atropin– Tida pernah digunakan u/ pengobatan asma sec rutin krn

efeknya sistemik• Kortikosteroid

– Mengurangi inflamais dan bronkokontriksi– Misal prednison, prednisolon

• Inhibitor sel mast natrium kromolin inhalasi– Mencegah pelepasan mediator kimia menurunkan

inflamasi dan menyebabkan bronkodilatasi

2. BRONKITIS KRONIS • Didefinisikan sebagai adanya batuk

produktif yang berlangsung 3 bulan dalam 1 tahun selama 2 tahun berturut-turut. (smeltzer, SC : 2001)

• Etiologi : Merokok atau pemajanan terhadap polusi adalah penyebab utama bronkitis kronis

PATOFISIOLOGI• Iritasi jalan nafas hipertrofi kelenjar mukus

• kelenjar2 yang mensekresi lendir + sel goblet meningkat jumlahnya

• Hipersekresi lendir dan inflamasi + fungsi silia

menurun

• Bronkiolus rusak dindingnya melebar

• Alveolus rusak fibrosis fungsi alveolar sbg makrofag menurun rentan infeksi pernafasan

• Perubahan paru yang irreversibel

• Kemungkinan terjadi emfisema dna bronkiektasis

MANIFESTASI KLINIK

• Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin adlah tanda dini

• Batuk diperburuk o/ cuaca dingin, lembab, dan iritan paru

• Pasien mempunyai riwayat merokok dan infeksi pernafasan

• Pemeriksaan fungsi paru : penrunan VC, FEV, peningkatan RV,

• Analisa gas darah : hipoksia dgn hiperkapnia

PENATALAKSANAAN • Tujuan utama menjaga bronkiolus terbuka

dan berfungsi • Memudahkan pembuangan sekresi

bronkeal• Mencegah infeksi• Bronkodilator• Drainase postural dna perkusi dada• Hidrasi yang baik• Kortikosteroid

3. EMFISEMA– Emfisema pru didefinisian sebagai

suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveolar (Smeltzer.C.S : 2001)

– Emfisema pru merupakan perubahan antomis parenkim paru paru yang ditandai oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris serta destruksi dinding alveolus. (Price.S.A : 1996)

ETIOLOGI• Merokok merupakan penyeybab utama

emfisema• Prosentase kecil terdapat predisposisi

family terhadap emfisem a yang berkaitan dengan abnormalitas protein pasma, defisiensi antitripsin alfa yang merupkan enzim inhibitor, tanpa enzim ini maka enzim yang lain akanmerusak paru.

• Individu yang secara sensitif terhadap faktor faktor lingkungan (merokok, polusi udara , agen ageninfeksius, alergen)

PATOFISIOLOGIInflamasi

• Pembengakan bronkus, produksi lendir yg berlebihan,

• Kehilangan rekoil elasti jalan nafas

• Kolaps bronkiolus Kerusakan dinding alveolus

• Permukaan alveolar yg kontak dgn kapiler berkurang

• Permukaan alveolar yg kontak dgn kapiler berkurang

• Peningkatan ruang rugi Tidak ada pertukaran gas kerusakan difusi oksigen

Hipoksemia

Ggn eliminasi karbondioksida

Hiperkapnia Asidosis respiratorik

• Dinding alveolus teru smengalami kerusakan

• Kapiler pulmonal mengalami kerusakan

• Aliran darah pulmonal meningkat

• Beban ventrikel kanan meningkat

Gagal jantung kanan / kor-pulmonal ------komplikasi

– Kongesti, edema kaki– Distensi vena leher

MANIFESTASI KLINIK• Dispnea• Bentuk dada barrel chest + terdapat

kifosis• Terdapat retraksi otot2 bantu

pernafasan• Retraksi fosa uspraklavikular saat

inspirasi bahu melengkung ke depan

KLASIFIKASI• Terdapat 2 jenis emfisema utama

(berdasarkan bentuk asinus yang terserang) yaitu – Panlobular

• Terjaid kerusakan bronkus, duktus alveolar, dan alveoli yang terletak di distal

• Pink puffer• Ditandai dada yang hiperinflasi dan dispnea saat

aktifitas– Sentrilobular

• Hanya menyerang bronkiolus respiratorius dan duktus alveolus

• Dinding2 mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya menjadi satu ruang sewaktu

• Kekacauan rasio perfusi-ventilas hipoksia, hiperkapnia, polisitemia, episode gagal jantung kanan

• Sianosis, • Blue bloater

PENATALAKSANAAN• Tujuan

– Memperbaiki ventilasi danmenurunkan upaya bernafas

– Pengobatan infeksi– Terapi fisik u/ meningkatkan ventilasi

pulmonary– Memelihara kondisi lingkungan u/

memudahkan pernafasan– Dukungan psikologis– Penyuluhan dna rehabilitasi

• Terapi medikasi :–Bronkodilator–Terapi aerosal nebulizer–Pengobatan infeksi –Kortikosteroid–Oksigenasi

4. BRONKIEKTASIS• Adalah dilatais bronkus dan

bronkiolus kronis yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi seperti infeksi paru, obstruksi bronkus, aspirasi benda asing, tekanan akibat tumor, dilatasi pembuluh darah, (suzanne, CS : 2001)

• Bronkietasis adalah keadanan yang ditandai dengan dilatasi bronkus dan bronkiolus ukuran sedang.

• Bronkiektasis paling sering timbul pada masa kanak2 aibat infesi berulang saluran pernafsan bawah

PATOFISIOLOGI• Infeksi dinding bronkus

• Produksi sutum kental

• Menyumbat bronkus

• Dinding bronkus meregang secara permanen

• Alveoli sebelah distal menjadi kolaps

• Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi

HIPOKSEMIA

MANIFESTASI KLINIK• Batuk kronik• Pembentukan sputum purulent

dalam jumlah yang sangat banyak• Speismen sputum membentuk

lapisan yang khas (lapisan atas berbusa, tengah bening, lapisan bawah berartikel tebal)

• Hemoptisis• Insufisiensi pernafasan clubbing

finger

PENATALAKSANAAN• Tujuan

– Mengontrol infeksi• Antibiotika sesuai haisl kultur

– Meningkatkan drainase– Bronkodilator– Nebulizer u/ meningkatkan pengeluaran

sputum– Intervensi bedah

STATUS ASMATIKUS• Adl asma yang berat dan persisten

yang tidak berespon terhadap terapi konvensional

• Faktor2 yang mempengaruhi serangan– Infeksi, ansietas– Penggunaan tranquilizer berlebihan/

penyalahgunaan– Dehidrasi, peningkatan blok adrenergik– Iritan non-spesifik

PATOFISIOLOGI• Karakteristik dasar asma : kontriksi otot

polos bronkus, pembengkakan mukosa bronkus

• Mengurangi diameter bronkus dan nyata pada status asmatikus

• Abnormalitas ventilasi-perfusi • Hipoksemia• Alkalosis respiratorik : penurunan PaO2,

penurunan PaCO2, peningkatan ph• Asidosis respiratorik : peningkatan PaCo2

, penurunan ph

MANIFESTASI KLINIK• Sama dengan manifestasi asma

berat• Perpanjangan ekspirasi• Pembesaran vena leher• Wheezing• Main besarnya obstruksi mengi

hilang bahaya gagal nafas

PENATALAKSANAAN• Agonis beta seperti metaproterenol,

terbutalin, albuterol.• Kortikosteroid• Oksigen suplemen• Cairan intravena untuk hidrasi

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS PPOK/ COPD

PENGKAJIAN• DOENGOES, MARILYNN E (2001)

– AKTIVITAS• Gejala : keletihan, kelelahan, malaise,

ketidkamampuan melakukan aktifitas sehari-hari, dispnea saat istirahat atau tidur, ketidakmampuan dalam tidur

• Tanda : keletihan, kelemahan umum, gelisah, insomnia

– SIRKULASI• Tanda : peningkatan Tekanan darah, peningkatan

frekuensi jantung, takikardia, distensi ven aleher, edema, sianosis, clubbing finger

• NUTRISI/ HIDRASI– Gejala : mual, muntah, nafsu makan

buruk, penurunan berat badan, atau peningkatan BB arena edema

– Tanda : turgor kulit buruk, edema, penurunan/ peningkatan BB

• HIGIENE– Gegala : penurunan kemampuan – Tanda : kebersihan kurang, bau badan

• PERNAFASAN– Gejala : dispnea, rasa dada tertekan,

ketidakmampuan u/ bernafas (asma), batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari minimal 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Produksi sputum banyak sekali (bronkitis kronis). Episode batuk hilang timbul biasanya tidka produktif pada tahap dini meskipun bisa menjadi produktif (emfisema).

– Tanda : fase ekspirasi memanjang, penggunaan otot bantu pernafasan, dada bentuk barrel chest. Hiperesonan pada emfisema, krekels pada bronkitis kronis, ronki dan wheezing pada asma, sianosis, clubbing finger pada emfisema

MASALAH KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

• Bersihan jalan nafas takefektif• Kerusakan pertukaran gas• Perubahan nutrisi : kurang dari

kebutuhan tubuh• Resiko tinggi infeksi

Bersihan jalan nafas tak efektif

• Kemungkinan penyebab – Bronkospasme– Peningkatan produksi sputun yang banyak,

kental, menumpuk• Ditandai dengan :

– Keluhan sesak nafas/ dispnea– Perubahan kedalam/ kecepatan pernafasan– Pengg otot aksesori pernafasan– Bunyi nafas abnormal seperti wheezing, ronchi– Batu dengan atau tana produksi sputum

• Intervensi : (disertai rasionalisasi)Tindakan mandiri/ independen :– Auskultasi bunyi nafas– Kaji dan pantau frekuensi pernafasan– Catat derajat dispnea– Kaji posis yang nyaman u/ pasien– Pertahankan lingkungan minimal polusi seperti

debu, asap, bulu bantal– Observasi karakteristik batuk– Tingkatkan masukan cairan (air hangat) sesuai

toleransi jantungTindakan kolaborasi :– Berikan obat sesuai indikasi (bronkodilator,

kortikosteroid, antibiotika, )– Berikan humidifikasi tambahan : nebulizer– Berikan oksigen tambahan