R.Paru Lk

LAPORAN PENDAHULUANASuhan KEPerawatan KLIEN DENGANPenyakit Paru Obstruktif kronik (COPD)

Oleh :Aditya Andirana A, S. Kep.NIM. 1401.14901.002

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYAGAMA HUSADAMALANG2015

2

1. PengertianPPOK Merujuk pada sejumlah gangguan yang mempengaruhi pergerakan udara dari dan keluar Paru. Gangguan yang penting adalah Bronkhitis Obstruktif, Emphysema dan Asthma Bronkiale. (Black. J. M. & Matassarin,.E. J. 1993).Suatu kondisi dimana aliran udara pada paru tersumbat secara terus menerus. Proses penyakit ini adalah seringkali kombinasi dari 2 atau 3 kondisi berikut ini (Bronkhitis Obstruktif Kronis, Emphysema dan Asthma Bronkiale) dengan suatu penyebab primer dan yang lain adalah komplikasi dari penyakit primer.(Enggram, B. 1996).Penyakit Paru Obstruksi Kronik menurut Anies (2006) adalah suatu penyumbatan menetap pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh emfisema dan bronchitis kronis. Sedangkan menurut Sylvia dan Laurence (2006) Penyakit Paru Obstruksi Kronik merupakan sekelompok penyakit paru yaitu emfisema paru, bronkitisakut dan asma bronchial yang berlangsung lama ditandai oleh peningkatan resitensi terhadap aliran udara.Penyakit Paru Obstruksi Kronik menurut David Ovedoff (2002) adalah sekresi mukoid bronchial bertmbah ecara menetap di sertai dengan kecenderungan terjadi infeksi yang berualang di sertai batuk produktif selama 3 bulan jangka waktu2 tahun berturut-turut.Dari beberapa defenisi diatas dapat disimpulkan bahwa Penyakit Paru Obstruksi Kronik merupakan penyakit obstruksi jalan nafas karena bronkitas kronis, bronkietaksis dan emfisema, obstruksi tersebut bersifat progresif disertai hiper aktif aktivitas bronkus

Bronkhitis KronisGangguan klinis yang ditandai dengan pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan termanifestasikan dalam bentuk batuk kronis dan pembentuk sputum selama 3 bulan dalam setahun, paling sedikit 2 tahun berturut turut.EmphysemaPerubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolarAsthma BronkialeSuatu penyakit yang ditandai dengan tanggap reaksi yang meningkat dari trachea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernafas yang disebabkan oleh peyempitan yang menyeluruh dari saluran nafas.Asthma dibedakan menjadi 2 :1. Asthma Bronkiale Alergenik 2. Asthma Bronkiale Non AlergenikAsthma tidak dibahas disini karena gejala dan tanda lebih spesifik dan ada pembahasan khusus mengenai penyakit asma

2. Patogenesis PPOK

Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu pengambilan oksigen untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran karbondioksida dan air sebagai hasil metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi dan perfusi. Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru.Difusi adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah, sedangkan perfusi adalah distribusi darah yang sudah teroksigenasi.Gangguan ventilasi terdiri dari gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi berupa perlambatan aliran udara di saluran napas.Parameter yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV), sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital paksa (VEP1/KVP) (Sherwood, 2001).Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok.Komponen-komponenasaprokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus.Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas.Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen.Timbul peradangan yang menyebabkan edema jaringan.Proses ventilasi terutama ekspirasi terhambat.Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan (GOLD, 2009).Komponen-komponenasaprokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru.Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru.Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang.Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi.Dengan demikian, apabila tidak terjadirecoilpasif, maka udaraakanterperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps (GOLD, 2009).Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan dimediasi oleh neutrofil.Asaprokok menginduksi makrofag untuk melepaskanNeutrophil Chemotactic Factorsdan elastase, yang tidak diimbangi dengan antiprotease, sehingga terjadi kerusakan jaringan (Kamangar, 2010).Selama eksaserbasi akut, terjadi perburukan pertukaran gas dengan adanya ketidakseimbangan ventilasi perfusi.Kelainan ventilasi berhubungan dengan adanya inflamasi jalan napas, edema, bronkokonstriksi, dan hipersekresi mukus.Kelainan perfusi berhubungan dengan konstriksi hipoksik pada arteriol (Chojnowski, 2003).

Patogenesis PPOK

3. Etiologi PPOKa. Bronkitis Kronis1) Faktor tak diketahui2) Merokok3) Polusi Udara4) Iklimb. Emphysema1) Faktor tak diketahui2) Predisposisi genetic3) Merokok 4) Polusi udarac. Asthma BronkialeFaktor Prediasposisi nya adalah :1. Alergen (debu, bulu binatang, kulit dll)2. Infeksi saluran nafas3. Stress4. Olahraga (kegiatan jasmani berat )5. obat-obatan6. Polusi udara7. lingkungan kerja8. Lain-lain, (iklim, bumbu masak, bahan pengawet dll)

4. Gambaran Klinisa. Asthma BronkialeSelama serangan klien mengalami dispnea dan tanda kesulitan bernafas. Permulaan tanda serangan terdapat sensasi kontriksi dada (dada terasa berat), Whezing, batuk non produktif, takhi kardi dan takipnea.b. Manifestasi klinis Emphysema dan bronkhitis kronisGambaranEmphysemaBronkhitis

Mulai timbulUsia 30 40 tahun20 30 tahun batuk akibat merokok (cacat pada usia pertengahan)

SputumMinimalBanyak sekali

DispneDispnea relatif diniLambat

Rasio V/QKetidakseimbangan minimalKetidakseimbangan nyata

Bnetuk TubuhKurus dan rampingGizi cukup

Diameter AP dadaDada seperti tongTidak membesar

Gambaran respirasiHyperventilasihypoventilasi

Volume ParuFEV 1 rendahTLC dan RV meningkatFEV 1 rendahTLC normal RV meningkat moderat

Pa O2Sa O 2Norml/rendahNormalMeningkatDesaturasi

PolisitemiaNormalHb dan Hematokrit meningkat

SianosisJarangsering

5. Managemen MedisIntervensi medis bertujuan untuk :1) Memelihara kepatenan jalan nafas dengan menurunkan spasme bronkus dan membersihkan secret yang berlebihan2) Memelihara keefektifan pertukaran gas3) Mencegah dan mengobati infeksi saluran pernafasan4) Meningkatkan toleransi latihan.5) Mencegah adanya komplikasi (gagal nafas akut dan status asmatikus)6) Mencegah allergen/iritasi jalan nafas7) Membebaskan adanya ansietas dan mengobati depresi yang sering menyertai adanya obstruksi jalan nafas kronis.

Managemen medis yang diberikan berupa1) Pharmacologic managementa) Anti inflamasi ( kortikosteroid, sodium kromolin dll)b) Bronkodilator Adrenergik: efedrin, epineprin, beta adrenergik agonis selektifNon adrenergik: aminophilin, tefilinc) Antihistamind) Steroide) Antibioticf) EkspektoranOksigen digunakan 3 l/m dengan cannula nasal.2) Hygiene Paru.Bertujuan untuk membersihkan sekret dari paru-paru dan kemudian meningkatkan kerja silia dan menurunkan resiko infeksi.Dilaksanakan dengan nebulizer, fisioterapi dada, postural drainase3) ExerciseBertujuan untuk mempertinggi kebugaran dan melatih fungsi otot skeletal agar lebih efektif.Dilaksanakan dengan jalan sehat.4) Menghindari bahan iritansPenyebab iritans jalan nafas harus dihindari seperti asap rokok dan perlu juga mencegah adanya alergen yang masuk tubuh.5) DietKlien sering mengalami kesulitan makan karena adanya dipsnea. Pemberian porsi yang kecil namun sering lebih baik daripada makan langsung banyak.

6. Management KeperawatanPengkajian :1. Riwayat atau faktor penunjang : Merokok merupakan faktor penyebab utama. Tinggal atau bekerja di area dengan polusi udara berat. Riwayat alergi pada keluarga Riwayat Asthma pada anak-anak.2. Riwayat atau adanya faktor pencetus eksaserbasi : Alergen. Stress emosional. Aktivitas fisik yang berlebihan. Polusi udara. Infeksi saluran nafas.3. Pemeriksaan fisik :a. Manifestasi klinik Penyakit Paru Obstruktif Kronik : Peningkatan dispnea. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi otot-otot abdominal, mengangkat bahu saat inspirasi, nafas cuping hidung). Penurunan bunyi nafas. Takipnea.b. Gejala yang menetap pada penyakit dasar Asthma Batuk (mungkin produktif atau non produktif), dan perasaan dada seperti terikat. Mengi saat inspirasi maupun ekspirasi yang dapat terdengar tanpa stetoskop. Pernafasan cuping hidung. Ketakutan dan diaforesis. Bronkhitis Batuk produktif dengan sputum berwarna putih keabu-abuan, yang biasanya terjadi pada pagi hari. Inspirasi ronkhi kasar dan whezzing. Sesak nafas Bronkhitis (tahap lanjut) Penampilan sianosis Pembengkakan umum atau blue bloaters (disebabkan oleh edema asistemik yang terjadi sebagai akibat dari kor pulmunal). Emphysema Penampilan fisik kurus dengan dada barrel chest (diameter thoraks anterior posterior meningkat sebagai akibat hiperinflasi paru-paru). Fase ekspirasi memanjang. Emphysema (tahap lanjut) Hipoksemia dan hiperkapnia. Penampilan sebagai pink puffers Jari-jari tabuh.4. Pemeriksaan diagnostik Test faal paru1) Kapasitas inspirasi menurun2) Volume residu : meningkat pada emphysema, bronkhitis dan asthma3) FEV1 selalu menurun = derajat obstruksi progresif Penyakit Paru Obstruktif Kronik4) FVC awal normal menurun pada bronchitis dan astma.5) TLC normal sampai meningkat sedang (predominan pada emphysema). Transfer gas (kapasitas difusi).Pada Penyakit Paru Obstruktif Kronik Transfer gas relatif baik.Pada emphysema : area permukaan gas menurun.

Transfer gas (kapasitas difusi).menurun Darah : Hb dan Hematokrit meningkat pada polisitemia sekunder.Jumlah darah merah meningkatEo dan total IgE serum meningkat.Analisa Gas Darah gagal nafas kronis.Pulse oksimetri SaO2 oksigenasi menurun.Elektrolit menurun oleh karena pemakaian deuritika pada cor pulmunale. Analisa Gas DarahPaO2 menurun, PCO2 meningkat, sering menurun pada astma. PH normal asidosis, alkalosis respiratorik ringan sekunder. Sputum : Pemeriksaan gram kuman/kultur adanya infeksi campuran.Kuman patogen >> :Streptococcus pneumoniae.Hemophylus influenzae.Moraxella catarrhalis. Radiologi :Thorax foto (AP dan lateral).Hiperinflasi paru-paru, pembesaran jantung dan bendungan area paru-paru.Pada emphysema paru : Distensi > Diafragma letak rendah dan mendatar. Ruang udara retrosternal > (foto lateral). Jantung tampak memanjang dan menyempit. Bronkogram : menunjukkan dilatasi bronkus, kolap bronkhiale pada ekspirasi kuat. EKG.Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat Kor Pulmonal terdapat deviasi aksis ke kanan dan P- pulmonal pada hantaran II, III dan aVF. Voltase QRS rendah. Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 V1 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet.5. Lain-lain perlu dikaji Berat badan, rata-rata intake cairan dan diet harian.Aktivitas dan Istirahat

GejalaKeletihan, kelelahan, malaise

Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernafas. Perlu tidur dalam posisi duduk cukup tingi. Dispnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan

TandaKelelahan, gelisah, insomnia, kelemahan umum/kehilangan masa otot

Sirkulasi

GejalaPembengkakan pada ekstremitas bawah

TandaPeningkatan tekanan darah. Peningkatan frekuensi jantungDistensi vena leher, sianosis perifer

Integritas ego

Gejala/tandaAnsietas, ketakutan dan peka rangsang

Makanan/cairan

Gejala Mual/muntah, Nafsu makan menurun, ketidakmampuan makan karena distress pernafasanPenurunanan BB menetap (empisema) dan peningkatan BB karena edema (Bronkitis)

TandaTurgor kulit buruk, edema, berkeringat, penurunan BB, penurunan massa otot

Hygiene

GejalaPenurunan Kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas tubuh

TandaKebersihan buruk, bau badan

Pernafasan

GejalaNafas pendek, khususnya pada saat kerja, cuaca atau episode serangan asthma, rasa dada tertekan/ketidakmampuan untuk bernafas. Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari selama 3 bulan berturut-turut selam 3 tahun sedikitnya 2 tahun. Sputum hijau, putih, kuning dengan jumlah banyak (bronchitis)Episode batuk hilang timbul dan tidak produktif (empisema), Riwayat Pneumonia, riwayat keluarga defisiensi alfa antitripsin

TandaRespirasi cepat dangkal, biasa melambat, fas ekspirasi memanjang dengan mendengkur, nafas bibir (empisema)Pengguanaan otot Bantu pernafasan, Dada barell chest, gerakan diafragma minimal. Bunyi nafas, Ronki, wheezing, redupPerkusi hypersonor pada area paru (udara terjebak, dan dapat juga redup/pekak karena adanya cairan).Kesulitan bicara 94 5 kalimat 0Sianosis bibir dan dasar kuku, jari tabuh.

SeksualitasLibido menurun

Interaksi sosial

GejalaHubungan ketergantungan, kurang sisitem pendukung

tandaKeterbatasan mobilitas fisikKelalaian hubungan antar keluarga

PATHWAYDiagnosa keperawatan1.Bersihan jalan napas tidak efektifberhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal.2.Pola napas tidak efektifberhubungan dengan napas pendek, mukus, bronkokontriksi dan iritan jalan napas.3.Gangguan pertukaran gasberhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi4.Intoleransi aktivitasberhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen.5.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhberhubungan dengan dispnea, kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah.6.Kurang perawatan diriberhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.PerencanaanPerencanaan meliputi penyusunan prioritas, tujuan dan kriteria hasil dari masing-masing masalah yang ditemukan.Tujuan Penatalaksanaan Mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup. Pemeliharaan fungsi paru yang optimal dalam waktu singkat dan panjang. Pencegahan dan penanganan eksaserbasi. Mengurangi perburukan fungsi paru setiap tahunnya.Kriteria Keberhasilan : Berkurangnya gejala sesak nafas. Berkurangnya frekuensi dan lamanya eksaserbasi. Membaiknya faal paru. Menurunnya gejala psikologik (depresi, kecemasan). Memperbaiki kualitas hidup. Dapat melakukan aktifitas sehari-hari.

NODIAGNOSA KEPERAWATANNOCNIC

1.Bersihan jalan napas tidak efektifb.d bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal.NOC :v Respiratory status : Ventilationv Respiratory status : Airway patencyv Aspiration ControlKriteria Hasil :v Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)v Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)v Mampu mengidentifikasikan dan mencegah factor yang dapat menghambat jalan nafas1. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal.2. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk.3. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur4. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan.5. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok, aerosol, suhu yang ekstrim, dan asap.6. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum, perubahan warna sputum, kekentalan sputum, peningkatan napas pendek, rasa sesak didada, keletihan.7. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan.8. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae.

2.Pola napas tidak efektifberhubungan dengan napas pendek, mukus, bronkokontriksi dan iritan jalan napasNOC :v Respiratory status : VentilationNOCv Respiratory status : Airway patencyv Vital sign StatusKriteria Hasil :v Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)v Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)vTanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah (sistole 110-130mmHg dan diastole 70-90mmHg), nad (60-100x/menit)i, pernafasan (18-24x/menit))1. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan.2. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat.3. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien.4. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan.

3.Gangguan pertukaran gasberhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusiv Respiratory status : VentilationKriteria Hasil :v Frkuensi nafas normal (16-24x/menit)v Itmiav Tidak terdapat disritmiav Melaporkan penurunan dispneav Menunjukkan perbaikan dalam laju aliran ekspirasi1. Deteksi bronkospasme saatauskultasi .2. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.3. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya.4. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan, untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan.5. Pantau pemberian oksigen

4.Intoleransi aktivitasberhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigenNOC :v Energy conservationv Self Care : ADLsKriteria Hasil :v Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RRv Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri1. Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi, tekanan darah, pernapasan2. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas, istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital.3. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle, berjalan atau latihan lainnya yang sesuai, seperti berjalan perlahan.4. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar.5. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien.6. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjaga-jaga.7. Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari.8. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat, atau waktu yang lebih singkat, dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan.9. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari.

daftar pustaka

Alsagaff Hood, Abdul Mukty, (1995). Dasar Dasar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga University Press. Surabaya.

Amin muhammad, Hood Alsagaff. (1989). Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga University Press. Surabaya.

Blac,MJ Jacob. (1993). l.uckman & Sorensens Medical surgical Nursing A Phsycopsicologyc Approach. W.B. Saunders Company. Philapidelpia.

Barbara Engram. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Vol. 1. Penerbit EGC. Jakarta.

Marylin E doengoes. (2000). Rencana Asuhan keperawatan Pedoman untuk Perencnaan /pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC.Jakarta.

Soeparman, Sarwono Waspadji. (1990). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit. EGC. Jakarta.

Yunus Faisal. (1992). Pulmonologi Klinik. Bagian Pulmonologi FKUI. Jakarta.