guideline ppok lengkap

________________________________________________________________________

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) 1Diagnosis & Penatalaksanaan

P P O K(Penyakit Paru Obstruktif Kronik)

Diagnosis

dan

Penatalaksanaan

EDISI BUKU LENGKAP, JULI 2011Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI)

________________________________________________________________________



Diagnosis dan Penatalaksanaan

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI)

EDITORTIM KELOMPOK POKJA PPOK

Budhi AntariksaSusanthy Djajalaksana

PradjnaparamitaJoko Riyadi

Faisal YunusSuradi

Dianiati Kusumo SutoyoWiwien Heru WiyonoIda Bagus Ngurah Rai

________________________________________________________________________



Diagnosis dan Penatalaksanaan

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI)

TIM KELOMPOK KERJA PPOK

Ketua: Budhi Antariksa, Anggota: Adlan N. L. Sitompul, Alexander K Ginting, AzrilHasan, Benjamin Y. Tanuwihardja, Bobby Drastyawan, Daniel Maranatha, DewiWahyu Fitrina, Dianiati Kusumo Sutoyo, Dwi Hartanto, Faisal Yunus, Ida Bagus

Ngurah Rai, Hadiarto Mangunnegoro, I Nyoman Nama Putra, Iswanto, Joko Riyadi,Joni Anwar, Muhammad Amin, Nur Aida, Pradjnaparamita, Reviono, Rita Rogayah,

Santi Rahayu, Suradi, Susanthy Djajalaksana, Taufik, Tamsil Syafiuddin, WiwienHeru Wiyono, Yusrizal Chan

________________________________________________________________________


Hak cipta dilindungi undang-undang

Dilarang memperbanyak, mencetak dan menerbitkan sebagian atauseluruh isi buku ini dengan cara dan dalam bentuk apapun tanpa seijinpenulis dan penerbit.

Diterbitkan pertama kali oleh:Perhimpunan Dokter Paru IndonesiaJakarta, 2002Revisi pertama (Edisi Buku Lengkap), Juli 2011

ISBN 978-979-96614-9-4

________________________________________________________________________


BAB IDEFINISI

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yangdapat dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidaksepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan denganrespons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun /berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajatberat penyakit.

Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan olehgabungan antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dankerusakan parenkim (emfisema) yang bervariasi pada setiap individu.

PPOK seringkali timbul pada usia pertengahan akibat merokok dalamwaktu yang lama. PPOK sendiri juga mempunyai efek sistemik yangbermakna sebagai petanda sudah terdapat kondisi komorbid lainnya.

Dampak ppok pada setiap individu tergantung derajat keluhan (khususnyasesak dan penurunan kapasitas latihan), efek sistemik dan gejala komorbidlainnya. Hal tersebut tidak hanya dipengaruhi oleh derajat keterbatasanaliran udara.

Bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK karena: Emfisema merupakan diagnosis patologik Bronkitis kronik merupakan diagnosis klinisSelain itu keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan aliran udaradalam saluran napas.

________________________________________________________________________


BAB IIPERMASALAHAN DI INDONESIA

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu penyakittidak menular yang menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia.Penyebabnya antara lain meningkatnya usia harapan hidup dan semakintingginya pajanan faktor risiko, seperti faktor pejamu yang didugaberhubungan dengan kejadian PPOK; semakin banyaknya jumlah perokokkhususnya pada kelompok usia muda; serta pencemaran udara di dalamruangan maupun di luar ruangan dan di tempat kerja.

Data Badan Kesehatan Dunia (WHO), menunjukkan tahun 1990 PPOKmenempati urutan ke-6 sebagai penyebab utama kematian di dunia, dantahun 2002 menempati urutan ke-3 setelah penyakit kardiovaskuler dankanker (WHO, 2002). Di negara Amerika Serikat dibutuhkan dana sekitar18 miliar US$ setahun untuk penatalaksanaan PPOK dan biaya taklangsung sebesar 14 miliar US$, dengan jumlah pasien sebanyak 16 jutaorang dan lebih dari 100 ribu orang meninggal.

The Asia Pacific COPD Round Table Group memperkirakan, jumlahpenderita PPOK sedang hingga berat dinegara-negara Asia pasifik tahun2006 mencapai 56,6 Juta penderita dengan prevalensi 6,3 %. Angkaprevalensi berkisar 3,5 – 6,7%, seperti : China dengan angka kasusmencapai 38,160 juta jiwa, Jepang (5,014 juta jiwa) dan Vietnam (2,068juta jiwa) sementara di Indonesia diperkirakan terdapat 4,8 juta penderitadengan prevalensi 5,6%. Angka ini bisa meningkat dengan makinbanyaknya jumlah perokok karena 90 % penderita PPOK adalah perokokatau mantan perokok.

Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. PadaSurvai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronikdan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitanterbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992menunjukkan angka kematian karena asma, bronchitis kronik danemfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematiandi Indonesia.

________________________________________________________________________


Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM & PL di5 rumah sakit propinsi di Indonesia (Jawa Barat, Jawa Tengah, JawaTimur, Lampung, dan Sumatera Selatan) pada tahun 2004, menunjukkanPPOK menempati urutan pertama penyumbang angka kesakaitan (35%),diikuti asma bronkial bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya (2%)(Depkes RI, 2004).

Berdasarkan hasil SUSENAS (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun2001, sebanyak 54,5 % penduduk laki-laki dan 1,2% perempuanmerupakan perokok, 92,0% dari perokok menyatakan kebiasaannyamerokok di dalam rumah ketika bersama anggota rumah tangga lainnya,dengan demikian sebagian besar anggota rumah tangga merupakanperokok pasif (BPS, 2001). Jumlah perokok yang berisiko menderitaPPOK atau kanker paru berkisar antara 20-25%. Hubungan antara rokokdengan PPOK merupakan hubungan dose response, lebih banyak batangrokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebutmaka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar.

.....Masukan dari Pneumobile.....Prof Faisal......

Seiring dengan majunya tingkat perekomian dan industri otomotif, jumlahkendaraan bermotor meningkat dari tahun ke tahun di Indonesia. Selainmobil-mobil baru, mobil tua yang mengeluarkan gas buang yang banyakdan pekat, banyak beroperasi di jalanan. Gas buang dari kendaraantersebut menimbulkan polusi udara. Tujuh puluh sampai delapan puluhpersen pencemaran udara berasal dari gas buang kendaraan bermotor,sedangkan pencemaran udara akibat industri 20-30%. Denganmeningkatnya jumlah perokok dan polusi udara sebagai faktor risikoterhadap penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) maka diduga jumlahpenyakit tersebut juga akan meningkat. Usia Harapan Hidup (UUH) diIndonesia pada tahun 1990 meningkat dari 60 tahun menjadi 68 tahunpada tahun 2006, dan apabila PPOK tidak dapat ditanggulangi denganbaik, maka UHH di Indonesia akan menjadi menurun karena perjalananPPOK bersifat kronik dan progresif

Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut, yaitu : Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-

70 %)

________________________________________________________________________


Pertambahan penduduk Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun

1960-an menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an Industrialisasi Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di

pertambangan

Di negara dengan prevalensi TB paru yang tinggi, terdapat sejumlah besarpenderita yang sembuh setelah pengobatan TB. Pada sebagian penderita,secara klinik timbul gejala sesak terutama pada aktiviti, radiologikmenunjukkan gambaran bekas TB (fibrotik, kalsifikasi) yang minimal, danuji faal paru menunjukkan gambaran obstruksi jalan napas yang tidakreversibel. Kelompok penderita tersebut dimasukkan dalam kategoripenyakit Sindrom Obstruksi Pascatuberkulosis (SOPT).

Fasiliti Pelayanan kesehatan di Indonesia yang bertumpu di Puskesmassampai di rumah sakit pusat rujukan masih jauh dari fasiliti pelayananuntuk penyakit PPOK. Disamping itu kompetensi sumber dayamanusianya, peralatan standar untuk mendiagnosis PPOK sepertisprirometri hanya terdapat di rumah sakit besar saja, sering kali jauh darijangkauan Puskesmas.

Pencatatan Departemen Kesehatan tidak mencantumkan PPOK sebagaipenyakit yang dicatat. Karena itu perlu sebuah Pedoman PenatalaksanaanPPOK untuk segera disosialisasikan baik untuk kalangan medis maupunmasyarakat luas dalam upaya pencegahan, diagnosis dini, penatalaksanaanyang rasional dan rehabilitasi.

________________________________________________________________________


BAB IIIFAKTOR RISIKO

Identifikasi faktor risiko merupakan langkah penting dalam pencegahandan penatalaksanaan PPOK. Meskipun saat ini pemahaman faktor risikoPPOK dalam banyak hal masih belum lengkap, diperlukan pemahamaninteraksi dan hubungan antara faktor-faktor risiko sehingga memerlukaninvestigasi lebih lanjut.

Beberapa studi longitudinal telah mengikuti populasi hingga 20 tahun,termasuk periode pra-dan perinatal yang penting dalam membentuk masadepan individu yang berisiko PPOK. Pada dasarnya semua risiko PPOKmerupakan hasil dari interaksi lingkungan dan gen. Misalnya, dua orangdengan riwayat merokok yang sama, hanya satu yang berkembangmenjadi PPOK, karena perbedaan dalam predisposisi genetik untukpenyakit ini, atau dalam berapa lama mereka hidup.

Status sosial ekonomi dapat dihubungkan dengan berat badan lahir anakyang dapat berdampak pada pertumbuhan dan pengembangan paru.Dengan demikian beberapa hal yang berkaitan dengan risiko timbulnyaPPOK sampai saat ini dapat disimpulkan pada tabel dibawah ini:

Tabel 1. Risiko PPOK1. Asap rokok2. Polusi udara

Dalam ruanganDiluar ruangan

3. Stres oksidatif4. Gen5. Tumbuh kembang paru6. Sosial ekonomi

________________________________________________________________________


1. Asap rokok

Kebiasaan merokok adalah satu-satunya penyebab kausal yangterpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Asaprokok mempunyai prevalensi yang tinggi sebagai penyebab gejalarespirasi dan gangguan fungsi paru. Dari beberapa penelitiandilaporkan bahwa terdapat rerata penurunan VEP1.Angka kematian pada perokok mempunyai nilai yang bermaknadibandingkan dengan bukan perokok. Perokok dengan pipa dancerutu mempunyai morbiditi dan mortaliti lebih tinggi dibandingkanbukan perokok, tetapi masih lebih rendah jika dibandingkan denganperokok sigaret. Tipe lain dari jenis rokok yang populer di berbagainegara tidak dilaporkan.Risiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yangdihisap, usia mulai merokok, jumlah batang rokok pertahun danlamanya merokok ( Indeks Brinkman )Tidak semua perokok berkembang menjadi PPOK secara klinis,karena dipengaruhi oleh faktor risiko genetik setiap individu.Perokok pasif (atau dikenal sebagai environmental tobacco smoke-ETS) dapat juga memberi kontribusi terjadinya gejala respirasi danPPOK, dikarenakan terjadinya peningkatan jumlah inhalasi pertikeldan gas. Merokok selama kehamilan dapat berisiko terhadap janin,mempengaruhi tumbuh kembang paru di uterus dan dapatmenurunkan sistem imun awal.

Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :a. Riwayat merokok

Perokok aktif Perokok pasif Bekas perokok

b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaituperkalian jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap seharidikalikan lama merokok dalam tahun : Ringan : 0-200 Sedang : 200-600 Berat : > 600

________________________________________________________________________


Asap rokok merupakan penyebab terpenting, jauh lebih pentingdari faktor penyebab lainnya

Identifikasi merokok sebagai faktor risiko yang paling biasa ditemuiuntuk PPOK telah menyebabkan penggabungan program berhentimerokok sebagai elemen kunci dari pencegahan PPOK, sertaintervensi penting bagi pasien yang sudah memiliki penyakit.

2. Polusi udara

Berbagai macam partike dan gas yang terdapat di udara sekitar dapatmenjadi penyebab terjadinya polusi udara. Ukuran dan macampartikel akan memberikan efek yang berbeda terhadap timbulnya danberatnya PPOK. Agar lebih mudah mengidentifikasi partikelpenyebab, polusi udara terbagi menjadi :

Polusi di dalam ruangan- Asap rokok- Asap kompor

Polusi di luar ruangan- Gas buang kendaraan bermotor- Debu jalanan

Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)

Polusi di dalam ruangan.Kayu, serbuk gergaji, batu bara dan minyak tanah yang merupakanbahan bakar kompor menjadi penyebab tertinggi polusi di dalamruangan. Kejadian polusi di dalam ruangan dari asap kompor danpemanas ruangan dengan ventilasi kurang baik merupakan faktorrisiko terpenting timbulnya PPOK, terutama pada perempuan dinegara berkembang (Case control studies).Hampir 3 milyar penduduk dunia memakai biomass dan batubarasebagai sumber utama energi untuk memasak, pemanas ruangan, dankeperluan rumah tangga lainnya, sehingga populasi yang berisikomenjadi sangat banyak.Polusi di dalam ruangan memberikan risiko lebih besar terjadinyaPPOK dibandingkan dengan polusi sulfat atau gas buang kendaraan.

________________________________________________________________________


Bahan bakar biomass yang digunakan oleh perempuan untukmemasak sehingga meningkatkan prevalensi PPOK padaperempuan bukan perokok di Asia dan Afrika.Polusi di dalam ruangan diperkirakan akan membunuh 2 jutaperempuan dan anak-anak setiap tahunnya (GOLD, 2010)

Polusi di luar ruanganTingginya polusi udara dapat menyebabkan gangguan jantung danparu. Mekanisme polusi di luar ruangan seperti polutan di atmosferdalam waktu lama sebagai penyebab PPOK belum jelas, tetapi lebihkecil prevalensinya jika dibandingkan dengan pajanan asap rokok.Efek relatif jangka pendek, puncak pajanan tertinggi dalam waktulama dan pajanan tingkat rendah adalah pertanyaan yang harus dicarisolusinya.

3. Stres oksidatifParu selalu terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen. Oksidanendogen timbul dari sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkanoksidan eksogen dari polutan dan asap rokok.Oksidan intraseluler (endogen) seperti derivat elektron mitokondriatranspor termasuk dalam mekanisme seluler signaling pathway.Sel paru dilindungi oleh oxydative chalenge yang berkembag secarasistem enzimatik atau non enzimatik.Ketika keseimbangan antara oksidan dan antioksidan berubahbentuk, misalnya ekses oksidan dan atau deplesi antioksidan akanmenimbulkan stres oksidatif. Stres oksidatif tidak hanyamenimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkanaktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru.Jadi, ketidakseimbangan antara oksidan dan anti oksidan memegangperanan penting pada patogenesi PPOK.

3. Infeksi saluran napas bawah berulangInfeksi virus dan bakteri berperan dalam patogenesis danprogresifitas PPOK. Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalannapas, berperan secara bermakna menimbulkan eksaserbasi. Infeksisaluran napas berat pada anak akan menyebabkan penurunan fungsiparu dan meningkatkan gejala respirasi pada saat dewasa.

________________________________________________________________________


Terdapat beberapa kemungkinan yang dapat menjelaskan penyebabkeadaaan ini, karena seringnya kejadian infeksi berat pada anaksebagai penyebab dasar timbulnya hiperesponsif jalan napas yangmerupakan faktor risiko pada PPOK.Pengaruh berat badan lahir rendah akan meningkatkan infeksi viralyang juga merupakan faktor risiko PPOK.Kebiasaan merokok berhubungan dengan kejadian emfisema.Riwayat infeksi tuberkulosis berhubungan dengan obstruksi jalannapas pada usia lebih dari 40 tahun.

4. Sosial ekonomiSosial ekonomi sebagai faktor risiko terjadinya PPOK belum dapatdijelaskan secara pasti. Pajanan polusi di dalam dan luar ruangan,pemukinan yang padat, nutrisi yang jelek, dan faktor lain yangberhibungan dengan status sosial ekonomi kemungkinan dapatmenjelaskan hal ini.

Peranan nutrisi sebagai faktor risiko tersendiri penyebabberkembangnya PPOK belum jelas. Malnutrisi dan penurunan beratbadan dapat menurunkan kekuatan dan ketahanan otot respirasi,karena penurunan masa otot dan kekuatan serabut otot. Kelaparandan status anabolik/katabolik berkembang menjadi empisema padapercobaan binatang. CT scan paru perempuan dengan kekurangannutrisi akibat anoreksia nervosa menunjukkan seperti empisema.

5. Tumbuh kembang paruPertumbuhan paru ini berhubungan dengan proses selamakehamilan, kelahiran, dan pajanan waktu kecil. Kecepatan maksimalpenurunan fungsi paru seseorang adalah risiko untuk terjadinyaPPOK. Studi metaanalias menyatakan bahwa berat lahirmempengaruhi nilai VEP1 pada masa anak.

6. AsmaAsma kemungkinan sebagai faktor risiko terjadinya PPOK,walaupun belum dapat disimpulkan. Pada laporan “The TucsonEpidemiological Study” didapatkan bahwa orang dengan asma 12kali lebih tinggi risiko terkena PPOK daripada bukan asma meskipuntelah berhenti merokok. Penelitian lain 20% dari asma akan

________________________________________________________________________


berkembang menjadi PPOK dengan ditemukannya obstruksi jalannapas ireversibel.

7. GenPPOK adalah penyakit poligenik dan contoh klasik dari interaksigen-lingkungan. Faktor risiko genetik yang paling sering terjadiadalah kekurangan alpha-1 antitrypsin sebagai inhibitor dari proteaseserin. Sifat resesif ini jarang, paling sering dijumpai pada individuorigin Eropa Utara. Ditemukan pada usia muda dengan kelainanemphysema panlobular dengan penurunan fungsi paru yang terjadibaik pada perokok atau bukan perokok dengan kekurangan alpha-1antitripsin yang berat. Banyak variasi individu dalam hal beratnyaemfisema dan penurunan fungsi paru.Meskipun kekurangan -1 antitrypsin yang hanya sebagian kecil daripopulasi di dunia, hal ini menggambarkan adanya interaksi antaragen dan pajanan lingkungan yang menyebabkan PPOK. Gambaran diatas menjelaskan bagaimana faktor risiko genetik berkontribusiterhadap timbulnya PPOK.Risiko obstruksi aliran udara yang di turunkan secara genetik telahditeliti pada perokok yang mempunyai keluarga dengan PPOK berat.Hasil penelitian menunjukkan keterkaitan bahwa faktor genetikmempengaruhi kerentanan timbulnya PPOK. Telah diidentifikasikromosom 2q7 terlibat dalam patogenesis PPOK, termasuk TGF-1,mEPHX1dan TNF.Gen-gen di atas banyak yang belum pasti kecuali kekurangan alpha-1 antitrypsin.

Faktor risiko PPOK mungkin juga dihubungkan dengan cara yang lebihkompleks, karena harapan hidup manusia yang menjadi lebih lama,memungkinkan terjadinya paparan seumur hidup yang lebih besarterhadap berbagai faktor risiko.

________________________________________________________________________


BAB IVPATOGENESIS DAN PATOLOGI

Inhalasi asap rokok dan partikel berbahaya lainnya menyebabkaninflamasi di saluran napas dan paru seperti yang terlihat pada pasienPPOK. Respon inflamasi abnormal ini menyebabkan kerusakan jaringanparenkim yang mengakibatkan emfisema), dan mengganggu mekanismepertahanan yang mengakibatkan fibrosis saluran napas kecil. Perubahanpatologis menyebabkan udara perangkap dan keterbatasan aliran udaraprogresif.

Sebuah gambaran singkat berikut memperlihatkan perubahan patologisdalam PPOK, mekanisme mereka seluler dan molekuler, dan bagaimanamendasari kelainan fisiologis dan gejala karakteristik penyakit.

PATOGENESIS

Inflamasi saluran napas pasien PPOK merupakan amplifikasi dari responinflamasi normal akibat iritasi kronis seperti asap rokok. Mekanisme untukamplifikasi ini belum dimengerti, kemungkinan disebabkan faktor genetik.Beberapa pasien menderita PPOK tanpa merokok, respon inflamasi padapasien ini belum diketahui. Inflamasi paru diperberat oleh stres oksidatifdan kelebihan proteinase. Semua mekanisme ini mengarah padakarakteristik perubahan patologis PPOK.

Gambar 1. Patogenesis PPOK(Dikutip dari Gold 2010)

________________________________________________________________________


Sel inflamasi PPOK ditandai dengan pola tertentu peradangan yangmelibatkan neutrofil, makrofag, dan limfosit. Sel-sel ini melepaskanmediator inflamasi dan berinteraksi dengan sel-sel struktural dalamsaluran udara dan parenkim paru-paru.

Tabel 2. Sel inflamasi pada PPOK

Neutrofil: meningkat dalam dahak perokok. Peningkatan neutrofilpada PPOK sesuai dengan beratnya penyakit. Neutrofil ditemukansedikit pada jaringan. Keduanya mungkin berhubungan denganhipersekresi lendir dan pelepasan protease.

Makrofag: banyak ditemukan di lumen saluran napas, parenkim parudan cairan bronchoalveolar lavage (BAL). Berasal dari monosit yangmengalami diferensiasi di jaringan paru. Makrofag meningkatkanmediator inflamasi dan protease pada pasien PPOK sebagai responterhadap asap rokok dan menunjukkan fagositosis yang tidaksempurna.

Limfosit T: sel CD4+ dan CD8+ meningkat pada dinding saluran napasdan parenkim paru, dengan peningkatan rasio CD8+: CD4+.Peningkatan sel T CD8+ (Tc1) dan sel Th1 yang mensekresikaninterferon- dan mengekspresikan reseptor kemokin CXCR3, mungkinmerupakan sel sitotoksik untuk sel-sel alveolar yang berkontribusiterhadap kerusakan alveolar.

Limfosit B meningkat dalam saluran napas perifer dan folikel limfoidsebagai respon terhadap kolonisasi kuman dan infeksi saluran napas

Eosinofil meningkat di dalam sputum dan dinding saluran napasselama eksaserbasi.

Sel epitel: mungkin diaktifkan oleh asap rokok sehingga menghasilkanmediator inflamasi.

(Dikutip dari Gold 2010)

________________________________________________________________________


Mediator inflamasiBerbagai macam mediator inflamasi yang telah terbukti meningkat padapasien PPOK menarik sel inflamasi dari sirkulasi (faktor kemotaktik),menguatkan proses inflamasi (sitokin pro inflamasi), dan mendorongperubahan struktural (faktor pertumbuhan).

Tabel 3. Mediator inflamasi dalam PPOK

Faktor kemotaktik:• Lipid mediator: misalnya, leukotriene B4 (LTB4) menarik neutrofildan limfosit T• Kemokin: misalnya, interleukin-8 (IL-8) menarik neutrofil danmonosit.

Sitokin proinflamasi: misalnya tumor necrosis factor- (TNF-),IL-1, dan IL-6 memperkuat proses inflamasi dan berkontribusiterhadap efek sistemik PPOK.

Faktor pertumbuhan: misalnya, TGF-ß dapat menyebabkanfibrosis pada saluran napas perifer.


Stres oksidatif

Stres oksidatif dapat menjadi mekanisme penguatan penting dalam PPOK.Biomarker stres oksidatif (misalnya, peroksida hidrogen, 8-isoprostan)meningkat dalam dahak, kondensat hembusan napas dan sirkulasisistemik pada pasien PPOK. Stres oksidatif lebih lanjut meningkat padaeksaserbasi.Oksidan yang dihasilkan oleh asap rokok dan partikulat yang dihiruplainnya yang dilepaskan dari sel-sel inflamasi ( seperti makrofag danneutrophil ) diaktifkan. Mungkin juga ada penurunan antioksidan endogenpada pasien PPOK.

________________________________________________________________________


Stres oksidatif memiliki beberapa konsekuensi yang merugikan di paru,termasuk aktivasi gen inflamasi, inaktivasi antiproteases, stimulasi sekresilendir, dan stimulasi eksudasi plasma meningkat. Banyak dari efeksamping dimediasi oleh peroxynitrite, yang dibentuk melalui interaksiantara anion superoksida dan oksida nitrat. Oksida nitrat yang dihasilkanoleh sintase oksida nitrat induktif, terdapat pada saluran udara perifer danparenkim paru pasien PPOK. Stres oksidatif juga dapat mencakuppengurangan dalam kegiatan histone deacetylase pada jaringan paru daripasien PPOK, yang dapat menyebabkan peningkatan ekspresi geninflamasi dan juga pengurangan tindakan anti-inflamasiglukokortikosteroid.

Tabel 4. Protease dan Antiproteases pada PPOK

Peningkatan Protease Penurunan AntiproteaseSerin proteaseNeutrofil elastaseCathepsin GProteinase 3

Sistein proteinaseB Cathepsins, K, L, S

Matrix metaloproteinase (MMPs)MMP-8, MMP-9, MMP-12

Alpha-1 antitrypsinAlpha-1 antichymotrypsinSekretori leukoprotease inhibitorElafin

Cystatins

Tissue inhibitor of MMP 1-4 (TIMP1-4)


Ketidakseimbangan protease-AntiproteaseAda bukti kuat mengenai ketidakseimbangan protease dan antiproteasepasien PPOK, yaitu protease yang memecah komponen jaringan ikat danantiproteases yang melindunginya. Beberapa protease, berasal dari selinflamasi dan sel epitel, yang meningkat pada pasien PPOK. Protease-mediated perusakan elastin, komponen jaringan utama penghubung dalamparenkim paru-paru, adalah faktor penting dari emphysema dankemungkinan tidak dapat diubah

________________________________________________________________________


PATOLOGI

Perubahan patologis karakteristik PPOK ditemukan di saluran napasproksimal, saluran napas perifer, parenkim dan vascular paru. Perubahanpatologis akibat inflamasi kronis terjadi karena peningkatan sel inflamasikronis di berbagai bagian paru yang menimbulkan kerusakan danperubahan struktural akibat cedera dan perbaikan berulang. Secara umum,perubahan inflamasi dan struktural saluran napas akan tetap berlangsungsesuai dengan beratnya penyakit walaupun sudah berhenti merokok.

Tabel 5. Perubahan patologis pada PPOK

Saluran napas proksimal (trakea, bronkus diameter > 2 mm)Sel inflamasi: makrofag , limfosit T CD8 + (sitotoksik) , sedikit neutrofil atau eosinofilPerubahan struktural: sel goblet , pembesaran kelenjar submukosa (keduanyamenyebabkan hipersekresi lendir) metaplasia sel epitel skuamosaSaluran napas perifer (bronkiolus diameter < 2 mm)Sel inflamasi: makrofag, limfosit T (CD8 +> CD4 +), limfosit B, folikel limfoid,fibroblas, sedikit neutrophils atau eosinofil.Parenkim paru (bronchioles pernapasan dan alveoli)Sel inflamasi: makrofag, limfosit T CD8+ .Perubahan struktural: kerusakan dinding alveolus, apoptosis sel epitel dan endotel• Emfisema sentrilobular: dilatasi dan kerusakan bronkiolus; paling sering terlihat padaperokok• Emfisema panacinar: perusakan alveolus dan bronkiolus; paling sering terlihat padakekurangan -1 antitrypsin

Pembuluh darah paruSel inflamasi: makrofag, limfosit TPerubahan struktural: penebalan intima, disfungsi sel endotel, penebalan otot polos(hipertensi pulmonal).


________________________________________________________________________


PATOFISIOLOGI

Saat ini telah diketahui dengan jelas tentang mekanisme patofisiologisyang mendasari PPOK sampai terjadinya gejala yang karakteristik.Misalnya penurunan FEV1 yang terjadi disebabkan peradangan danpenyempitan saluran napas perifer, sementara transfer gas yang menurundisebabkan kerusakan parenkim yang terjadi pada emphysema.

Gambar 2. Patofisiologi PPOK(Dikutip dari: Rahman, Oxidative Stress, 2005)

Keterbatasan Aliran Udara dan Air TrappingTingkat peradangan, fibrosis, dan eksudat luminal dalam saluran udarakecil berkorelasi dengan penurunan FEV1 dan rasio FEV1/FVC.Penurunan FEV1 merupakan gejala yang khas pada PPOK, obstruksi jalannapas perifer ini menyebabkan udara terperangkap dan mengakibatkanhiperinflasi.

Meskipun emfisema lebih dikaitkan dengan kelainan pertukaran gasdibandingkan dengan FEV1 berkurang, hal ini berkontribusi juga padaudara yang terperangkap yang terutama terjadi pada alveolar. Ataupunsaluran napas kecil akan menjadi hancur ketika penyakit menjadi lebihparah.

________________________________________________________________________


Hiperinflasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitasresidual fungsional, khususnya selama latihan (bila kelainan ini dikenalsebagai hiperinflasi dinamis), yang terlihat sebagai dyspnea danketerbatasan kapasitas latihan. Hiperinflasi yang berkembang pada awalpenyakit merupakan mekanisme utama timbulnya dyspnea pada aktivitas.Bronkodilator yang bekerja pada saluran napas perifer mengurangiperangkap udara, sehingga mengurangi volume paru residu dan gejalaserta meeningkatkan dan kapasitas berolahraga.

Mekanisme Pertukaran GasKetidak seimbangan pertukaran gas menyebabkan kelainan hipoksemiadan hypercapnia yang terjadi karena beberapa mekanisme. Secara umum,pertukaran gasakan memburuk selama penyakit berlangsung. Tingkatkeparahan emfisema berkorelasi dengan PO2 arteri dan tanda lain dariketidakseimbangan ventilasi-perfusi (VA / Q).

Obstruksi jalan napas perifer juga menghasilkan ketidakseimbangan VA /Q, dan penggabungan dengan gangguan fungsi otot ventilasi padapenyakityang sudah parah akan mengurangi ventilasi, yang menyebabkanretensi karbon dioksida. Kelainan pada ventilasi alveolar danberkurangnya pembuluh darah paru akan lebih memperburuk kelainan VA/ Q.

Hipersekresi lendirHipersekresi lendir, yang mengakibatkan batuk produktif kronis, adalahgambaran dari bronkitis kronis tidak selalu dikaitkan dengan keterbatasanaliran udara. Sebaliknya, tidak semua pasien dengan PPOK memilikigejala hipersekresi lendir. Hal ini disebabkan karena metaplasia mukosayang meningkatkan jumlah sel goblet dan membesarnya kelenjarsubmukosa sebagai respons terhadap iritasi kronis saluran napas oleh asaprokok atau agen berbahaya lainnya. Beberapa mediator dan proteasemerangsang hipersekresi lendir melalui aktivasi reseptor faktor EGFR.

________________________________________________________________________


Hipertensi ParuHipertensi paru ringan sampai sedang mungkin terjadi pada PPOK akibatproses vasokonstriksi yang disebabkan hipoksia arteri kecil pada paruyang kemudian mengakibatkan perubahan struktural yang meliputihiperplasia intimal dan kemudian hipertrofi otot polos / hiperplasia.

Respon inflamasi dalam pembuluh darah sama dengan yang terlihat disaluran udara dengan bukti terlihatnya disfungsi sel endotel. Hilangnyakapiler paru pada emfisema juga dapat menyebabkan peningkatan tekanandalam sirkulasi paru sehingga terjadi. pulmonary hypertension yangbersifat progresif dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan danakhirnya gagal jantung kanan (cor pulmonale).

Gambaran Dampak SistemikDari beberapa laporan penelitian, ternyata pasien PPOK memberikan pulabeberapa gambaran dampak sistemik, khususnya pada pasien denganpenyakit berat, hal ini berdampak besar terhadap kualitas hidup danpenyakit penyerta.

Kakeksia umumnya terlihat pada pasien dengan PPOK berat. Disebabkankarena hilangnya massa otot rangka dan kelemahan sebagai akibat dariapoptosisyang meningkat dan / atau tidak digunakannya otot-otottersebut.Pasien dengan PPOK juga mengalami peningkatan prosesosteoporosis, depresi dan anemia kronis.

Peningkatan konsentrasi mediator inflamasi, termasuk TNF- IL-6, danradikal bebas oksigen dengan keturunannya, dapat beberapa efek sistemik.Peningkatan risiko penyakit kardiovaskuler, berkorelasi denganpeningkatan protein C-reaktif (CRP).

Berikut ini adalah gambar tentang POOK dengan berbagai penyakit ygbisa berkolerasi.

________________________________________________________________________


Gambar 3. PPOK dengan berbagai penyakit penyertaDikutip dari: Lusuardi et.al, Monaldi Arch Chest Dis, 2008,69[1]: 11-7)

EksaserbasiEksaserbasi merupakan amplifikasi lebih lanjut dari respon inflamasidalam saluran napas pasien PPOK, dapat dipicu oleh infeksi bakteri atauvirus atau oleh polusi lingkungan. Mekanisme inflamasi yangmengakibatkan eksaserbasi PPOK, masih banyak yang belum diketahui.Dalam eksaserbasi ringan dan sedang terdapat peningkatan neutrophil,beberapa studi lainnya juga menemukan eosinofil dalam dahak dandinding saluran napas. Hal ini berkaitan dengan peningkatan konsentrasimediator tertentu, termasuk TNF-, LTB4 dan IL-8, serta peningkatanbiomarker stres oksidatif.

Pada eksaserbasi berat masih banyak hal yang belum jelas, meskipun salahsatu penelitian menunjukkan peningkatan neutrofil pada dinding salurannafas dan peningkatan ekspresi kemokin. Selama eksaserbasi terlihatpeningkatan hiperinflasi dan terperangkapnya udara, dengan aliranekspirasi berkurang, sehingga terjadi sesak napas yang meningkat.Terdapat juga memburuknya abnormalitas VA / Q yang mengakibatkanhipoksemia berat.

________________________________________________________________________


BAB VDIAGNOSIS

Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanda dan gejalaringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainansampai ditemukan kelainan yang jelas dan tanda inflasi paru.

Diagnosis PPOK dipertimbangkan bila timbul tanda dan gejala yangsecara rinci diterangkan pada tabel 5 berikut:

Tabel 6. Indikator kunci untuk mendiagnosis PPOK

Gejala Keterangan

Sesak yaitu:Progresif (sesak bertambah berat seiringberjalannya waktu)Bertambah berat dengan aktivitasPersistent (menetap sepanjang hari)Dijelaskan oleh bahasa pasien sebagai"Perlu usaha untuk bernapas,"Berat, sukar bernapas, terengah-engah

Batuk Kronik Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak.

Batuk kronik berdahak: Setiap batuk kronik berdahak dapatmengindikasikan PPOK.

Riwayat terpajan factorresiko, terutama

Asap rokok.Debu dan bahan kimia di tempat kerjaAsap dapur

Pertimbangkan PPOK dan lakukan uji spirometri, jika salah satu indikatorini ada pada individu di atas usia 40 tahun. Indikator ini bukan merupakandiagnostik pasti, tetapi keberadaan beberapa indikator kunci meningkatkankemungkinan diagnosis PPOK. Spirometri diperlukan untuk memastikandiagnosis PPOK.

________________________________________________________________________


Untuk menegakkan diagnosis PPOK secara rinci diuraikan sebagaiberikut:

Gambaran Klinis1. Anamnesis

Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejalapernapasan

Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja Riwayat penyakit emfisema pada keluarga Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat

badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang,lingkungan asap rokok dan polusi udara

Batuk berulang dengan atau tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

2. Pemeriksaan FisisPPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi

- Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup /mencucu)

- Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversalsebanding)

- Penggunaan otot bantu napas- Hipertropi otot bantu napas- Pelebaran sela iga- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut

vena jugularis di leher dan edema tungkai- Penampilan pink puffer atau blue bloater

PalpasiPada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

PerkusiPada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letakdiafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi- Suara napas vesikuler normal, atau melemah- Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas

biasa atau pada ekspirasi paksa

________________________________________________________________________


- Ekspirasi memanjang- Bunyi jantung terdengar jauh

Pink pufferGambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulitkemerahan dan pernapasan pursed-lips breathing

Blue bloaterGambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis,terdapat edema tungkai dan rongki basah di basal paru, sianosissentral dan perifer

Pursed-lips breathingAdalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulutmencucu danekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanismetubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yangterjadi pada gagal napaskronik.

Pemeriksaan rutin1. Faal Paru

Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan

atau VEP1/KVP (%).- Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1%

(VEP1/KVP) < 75%- VEP1 % merupakan parameter yang paling umum

dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantauperjalanan penyakit

- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkindilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapatdipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitiharian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%

________________________________________________________________________


Tabel 7. Pemeriksaan spirometri

Persiapan Spirometer perlu di kalibrasi secara teratur. Spirometer harus menghasilkan hard copy /rekaman secara otomatis

untuk mendeteksi kesalahan teknis atau untuk mengidentifikasi apakahuji sudah memenuhi syarat.

Petugas yang melakukan uji spirometri perlu pelatihan untukmendapatkan hasil yang efektif .

Usaha maksimal dari pasien diperlukan dalam melaksanakan uji iniguna menghindari kesalahan diagnosis maupun manajemen.

Kinerja

Spirometri harus dilakukan menggunakan teknik yang memenuhistandar

Volume ekspirasi dilakukan dengan benar Rekaman harus dilakukan cukup waktu untuk mencatat suatu kurva

volume/waktu yang dicapai, mungkin memerlukan waktu lebih dari 15detik pada penyakit berat.

Baik KVP maupun VEP1 harus merupakan nilai terbesar yangdiperoleh dari salah satu 3 kurva dengan teknis yang benar, nilai KVPdan nilai VEP1 dalam tiga kurva harus bervariasi dengan perbedaantidak lebih dari 5% atau 100 ml.

Rasio VEP1/KVP harus diambil dari kurva yang secara teknis dapatditerima dengan nilai terbesar dari KVP maupun VEP1.

Evaluasi Pengukuran spirometri dievaluasi dengan membandingkan hasil

pengukuran terhadap nilai acuan yang tepat berdasarkan usia, tinggibadan, jenis kelamin dan ras

Nilai VEP1 pasca bronkodilator < 80% prediksi serta nilai VEP1/KVP<0,70 memastikan ada hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnyareversibel

________________________________________________________________________


Uji bronkodilator- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak

ada gunakan APE meter.- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8

hisapan, 15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilaiVEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE <20% nilaiawal dan <200 ml

- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

Tabel 8. Uji bronkodilator pada PPOK

Persiapan Uji harus dilakukan ketika pasien secara klinis stabil dan bebas dari

infeksi pernapasan. Pasien sebaiknya tidak menggunakan bronkodilator inhalasi kerja

cepat enam jam sebelum uji, bronkodilator kerja lama 12 jamsebelum uji, atau teofilin lepas lambat 24 jam sebelum uji.

Spirometri VEP1 harus diukur sebelum diberikan bronkodilator Bronkodilator harus diberikan dengan inhaler dosis terukur melalui

perangkat spacer atau nebulizer untuk meyakinkan telah dihirup Dosis bronkodilator harus ditentukan untuk mendapatkan kurva

tertinggi pada dosis tertentu Protokol dosis yang memungkinkan adalah 400 g 2-agonis,

hingga 160 g antikolinergik, atau gabungan keduanya. VEP1 harusdiukur lagi 10-15 menit setelah diberikan bronkodilator kerja singkatatau 30-45 menit setelah diberikan bronkodilator kombinasi.

Kesimpulan:Peningkatan VEP1 yang baik dan dianggap bermakna bila lebih besar dari200 ml atau 12% di atas VEP1 sebelum pemberian bronkodilator. Hal inisangat membantu untuk melihat perubahan serta perbaikan klinis.

________________________________________________________________________


2. Laboratorium darahHb, Ht, Tr, LekositAnalisis Gas Darah

3. RadiologiFoto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakitparu lainPada emfisema terlihat gambaran : Hiperinflasi Hiperlusen Ruang retrosternal melebar Diafragma mendatar Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop / eye drop

appearance)

Pada bronkitis kronik : Normal Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus

Pemeriksaan penunjang lanjutan1. Faal paru lengkap

Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF),Kapasiti Paru Total (KRT), VR/KRF, VR/KPT meningkat

DLCO menurun pada emfisema Raw meningkat pada bronkitis kronik Sgaw meningkat Variabiliti Harian APE kurang dari 20%

2. Uji latih kardiopulmoner Sepeda statis (ergocycle) Jentera (treadmill) Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

3. Uji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktivitas bronkus, pada sebagian kecilPPOK terdapat hipereaktivitas bronkus derajat ringan

________________________________________________________________________


4. Analisis gas darahTerutama untuk menilai : Gagal napas kronik stabil Gagal napas akut pada gagal napas kronik

5. Radiologi CT-Scan resolusi tinggi Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat

emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto torakspolos

Scan ventilasi perfusiMengetahui fungsi respirasi paru

6. Elektrokardiografi (EKG)Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh P pulmonaldan hipertrofi ventrikel kanan

7. EkokardiografiMenilai fungsi jantung kanan

8. BakteriologiPemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kulturresistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untukmemilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulangmerupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOKdi Indonesia

9. Kadar -1 antitripsinKadar antitripsin -1 rendah pada emfisema herediter (emfisemapada usia muda), defisiensi antitripsin -1 jarang ditemukan diIndonesia

________________________________________________________________________


BAB VIDIAGNOSIS BANDING

Tabel 9. Diagnosis banding PPOK

Diagnosis GejalaPPOK Onset pada usia pertengahan.

Gejala progresif lambat.Lamanya riwayat merokok.Sesak saat aktivitasSebagian besar hambatan aliran udara ireversibel.

Asma Onset awal sering pada anak.Gejala bervariasi dari hari ke hari.Gejala pada malam / menjelang pagi.Disertai alergi, rinitis atau eksim .Riwayat keluarga dengan asma.Sebagian besar keterbatasan aliran udara reversibel

Gagal Jantungkongestif

Auskultasi,terdengar ronchi halus di bagian basal.Foto toraks tampak jantung membesar, edema paru.Uji fungsi paru menunjukkan restriksi bukan obstruksi.

Bronkiektasis Sputum produktif dan purulen.Umumnya terkait dengan infeksi bakteri.Auskultasi terdengar ronki kasarFoto toraks /CT-scan toraks menunjukkan pelebarandan penebalan bronkus.

Tuberkulosis Onset segala usiaFoto toraks menunjukkan infiltrat di paru.Konfirmasi mikrobiologi (sputum BTA)Prevalensi tuberkulosis tinggi di daerah endemis

________________________________________________________________________


Diagnosis GejalaBronkiolitis obliterans Onset pada usia muda, bukan perokok.

Mungkin memiliki riwayat rheumatoid arthritis ataupajanan asap.CT-scan toraks pada ekspirasi menunjukkan daerahhypodense

Panbronkiolitisdiffusa

Lebih banyak pada laki-laki bukan perokok.Hampir semua menderita sinusitis kronis.Foto toraks dan HRCT toraks menunjukkan nodul opakmenyebar kecil di centrilobular dan gambaranhiperinflasi

Gejala gejala diatas ini sesuai karakteristik penyakit masing-masing, tetapi tidakterjadi pada setiap kasus. Misalnya, seseorang yang tidak pernah merokok dapatmenderita PPOK (terutama di negara berkembang di mana faktor risiko lainmungkin lebih penting daripada merokok); asma dapat berkembang di usiadewasa dan bahkan pasien lanjut usia.

(Dikutip dari: Gold, 2010)

Asma SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberkulosis)

Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan padapenderia pascatuberkulosis dengan lesi paru yang minimal

Pneumotoraks Gagal Jantung kronik Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal :

bronkiektasis, destroyed lung

Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang seringditemukan di Indonesia, karena itu diagnosid yang tepat harus ditegakkankarena terapi dan prognosisnya berbeda.

Perbedaan antara Inflamasi PPOK dan Asma.Meskipun PPOK dan asma berhubungan dengan inflamasi kronis salurannapas namun terdapat perbedaan dalam hal sel inflamasi dan mediatoryang terlibat di dalamnya, yang akan menyebabkan perbedaan dalam efekfisiologis, gejala, dan respon terhadap terapi. Terdapat kemiripan

________________________________________________________________________


inflamasi antara asma berat dan PPOK. Beberapa pasien PPOK memilikigambaran seperti asma dan mungkin memiliki pola inflamasi yangditandai dengan peningkatan eosinofil. Sebaliknya, pasien asma yangmerokok memiliki gambaran patologis mirip dengan PPOK.

Tabel 10. Perbedaan sel inflamasi asma dan PPOK

PPOK Asma Asma beratSel Neutrophils ++

Macrophages +++CD8+ T cells (Tc1)

Eosinophils ++Macrophages +CD4+ T cells (Th2)

Neutrophils +MacrophagesCD4+ T cells (Th2),CD8+T cells (Tc1)

Mediator kunci IL-8TNF-_, IL-1_, IL-6NO +

EotaxinIL-4, IL-5, IL-13NO +++

IL-8IL-5, IL-13NO ++

Stres oksidatif +++ + +++Lokasi Saluran napas

periferParenkim paruPembuluh darahparu

Saluran napasproksimal

Saluran napasproksimalSaluran napasperifer

Dampak anatomis MetaplasiaskuamosaMetaplasia mukosaFibrosis salurannapas kecilDestruksi parenkimRemodellingpembuluh darahparu

Epitel yang rapuhMetaplasia mukosaPenebalanmembrana basalisBronkokonstriksi

Respons terapi Kurang responterhadapbronkodilatorKurang responsterhadap steroid

Respon baikterhadapbronkodilatorRespon baikterhadap steroid

Kurang responterhadapbronkodilatorKurang responterhadap steroid


________________________________________________________________________


Gambar 4. Inflamasi di asma dan PPOK(Dikutip dari: Gold, 2010)

________________________________________________________________________


BAB VIIKLASIFIKASI

Terdapat ketidak sesuaian antara nilai VEP1 dan gejala penderia, olehsebab itu perlu diperhatikan kondisi lain. Gejala sesak napas mungkintidak bisa diprediksi dengan VEP1.

Tabel 11. Klasifikasi PPOK

Gold 2010Derajat Klinis Faal Paru

Gejala klinis(batuk, produksi sputum)

Normal

Derajat I :PPOKRingan

Gejala batuk kronik danproduksi sputum ada tetapi tidaksering. Pada derajat ini pasiensering tidak menyadari bahwafungsi paru mulai menurun

VEP1 / KVP < 70 %.VEP1 80% prediksi

Derajat II :PPOKSedang

Gejala sesak mulai dirasakansaat aktivitas dan kadangditemukan gejala batuk danproduksi sputum. Pada derajatini biasanya pasien mulaimemeriksakan kesehatannya

VEP1 /KVP < 70 %50% < VEP1 < 80%prediksi

Derajat IIIPPOKBerat

Gejala sesak lebih berat,penurunan aktivitas, rasa lelahdan serangan eksaserbasisemakin sering dan berdampakpada kualitas hidup pasien

VEP1 /KVP < 70 %30% < VEP1 < 50%prediksi

Derajat IV:PPOKSangatBerat

Gejala di atas ditambah tanda-tanda gagal napas atau gagaljantung kanan danketergantungan oksigen. Padaderajat ini kulitas hidup pasienmemburuk dan jika eksaserbasidapat mengancam jiwa

VEP1/ KVP < 70 %VEP1< 30% prediksi atauVEP1 < 50% prediksidisertai gagal napaskronik


________________________________________________________________________


BAB VIIIPENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan PPOK mencakup beberapa komponen yaitu:1. Mengurangi gejala2. Mencegah progresifitas penyakit3. Meningkatkan toleransi latihan4. Meningkatkan status kesehatan5. Mencegah dan menangani komplikasi6. Mencegah dan menangani eksaserbasi7. Menurunkan kematian

PENATALAKSANAAN SECARA UMUM

Tabel 12. Penatalaksanaan menurut derajat PPOK


DERAJAT IVEP1 /KVP < 70%

VEP1 80 %prediksi

DERAJAT II**VEP1/KVP < 70%

50 % < VEP1< 80 %prediksi

DERAJAT IIIVEP1 /KVP 70%30 % VEP1 50 %

prediksi

DERAJAT IVVEP1 /KVP < 70%

VEP1 < 30 %prediksi

Hindari faktor risiko : BERHENTI MEROKOK, PAJANAN KERJA Dipertimbangkan pemberian vaksinasi influenza Tambakan bronkodilator kerja pendek (bila diperlukan)

Berikan pengobatan rutin dengan satu atau lebih bronkodilator kerjalama

Tambahkan rehabilitasi fisis

Tambahkan inhalasi glukokortikosteroidjika terjadi eksaserbasi berulang-ulang

Tambahkanpemberianoksigen jangkapanjang kalauterjadi gagalnapas kronik

Lakukantindakanoperasi biladiperlukan

________________________________________________________________________


Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : Edukasi Berhenti merokok Obat-obatan Rehabilitasi Terapi oksigen Ventilasi mekanik Nutrisi

1. EdukasiEdukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjangpada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasipada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibeldan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasanaktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbedadengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetusdan memperbaiki derajat penyakit adalah inti dari edukasi atautujuan pengobatan dari asma.

Tujuan edukasi pada pasien PPOK : Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan Melaksanakan pengobatan yang maksimal Mencapai aktiviti optimal Meningkatkan kualiti hidup

Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjutsecara berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendirimaupun bagi keluarganya. Edukasi dapat diberikan di poloklonik,ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICCU dan dirumah. Secara intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atauklinik konseling, karena memerlukan waktu yang khusus danmemerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapatmengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidupwalaupun dengan keterbatasan aktiviti. Penyesuaian aktiviti dan polahidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualiti hiduppasien PPOK. Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan

________________________________________________________________________


dengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan soaial,kultural dan kondisi ekonomi penderita.

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah : Pengetahuan dasar tentang PPOK Obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya Cara pencegahan perburukan penyakit Menghindari pencetus (berhenti merokok) Penyesuaian aktiviti

Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakanditentukan skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut : Berhenti merokok

Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktudiagnosis PPOK ditegakkan

Penggunaan obat-obatan- Macam obat dan jenisnya- Cara penggunaannya yang benar (oral, MDI atau

nebuliser)- Waktu penggunaan yang tepat (rutin dengan selang

waktu tertentu atau kalau perlu saja)- Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya

Penggunaan oksigen- Kapan oksigen harus digunakan- Berapa dosisnya- Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen

Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapioksigen

Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannyaTanda eksaserbasi :- Batuk atau dan sesak bertambah- Sputum bertambah- Sputum berubah warna

Mendeteksi dan menghinddari pencetus eksaserbasi Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti

________________________________________________________________________


Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudahditerima, langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan padawaktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya diberikan berulang denganbahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan.Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjangpada PPOK stabil, karena PPOK merupakan penyakit kronikprogresif yang ireversibel.

Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit.

2. Berhenti merokokBerhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang palingefektif dalam mengurangi risiko berkembangnya PPOK danmemperlambat progresivitas penyakit (Bukti A).

Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok 5A:a. Ask (Tanyakan)

Mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan.b. Advise (Nasihati)

Dorongan kuat pada semua perokok untuk berhenti merokok.c. Assess (Nilai)

Keinginan untuk usaha berhenti merokok (misal: dalam 30hari ke depan).

d. Assist (Bimbing)Bantu pasien dengan rencana berhenti merokok, menyediakankonseling praktis, merekomendasikan penggunaanfarmakoterapi.

e. Arrange (Atur)Buat jadwal kontak lebih lanjut.

2. Obat-Obatan

BronkodilatorDiberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenisbronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat beratpenyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi,nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.

________________________________________________________________________


Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat(slow release) atau obat berefek panjang (long acting).

Macam-macam bronkodilator :- Golongan antikolinergik

Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disampingsebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir(maksimal 4 kali perhari).

- Golongan agonis -2Bentuk inhaler digunakan unttuk mengatasi sesak,peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitortimbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaansebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefekpanjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untukmengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untukpenggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutanatau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.

- Kombinasi antikolinergik dan agonis -2Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuatefek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempatkerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obatkombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.

- Golongan xantinDalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatanpemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajatsedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untukmengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolusatau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaankadar aminofilin darah.

________________________________________________________________________


Tabel 13. Derajat dan rekomendasi pengobatan PPOKDERAJAT KARAKTERISTIK REKOMENDASI PENGOBATAN

Semua derajat Edukasi (hindari faktor pencetus) Bronkodilator kerja singkat (SABA, Antikolinergik

kerja cepat, Xantin) bila perlu Vaksinasi influenza

Derajat I :PPOK Ringan

VEP1 /KVP < 70%VEP1 80 % prediksiDengan atau tanpagejala

Bronkodilator kerja singkat (SABA, Antikolinergikkerja cepat, Xantin) bila perlu

Derajat II :PPOK Sedang

VEP1/KVP < 70%50 % < VEP1< 80 %prediksiDengan atau tanpagejala

1. Pengobatan reguler dengan bronkodilator: Agonis -2 kerja panjang sebagai terapi

pemeliharaan (LABA) Antikolinergik kerja lama sebagai terapi

pemeliharaan Simptomatik

2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi, rehabilitasi respirasi)Derajat III:

PPOK Berat

VEP1 /KVP 70%30 % VEP1 50 %prediksidengan atau tanpagejala

1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebihbronkodilator: Agonis -2 kerja panjang sebagai terapi

pemeliharaan (LABA) Anti kolinergik kerja lama sebagai terapi

pemeliharaan Simptomatik Kortikosteroid inhalasi bila memberikan

respons klinis atau eksaserbasi berulang PDE-4 inhibitor

2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi, rehabilitasi respirasi)Derajat IV:

PPOK Sangat

Berat

VEP1 /KVP < 70%VEP1 < 30 %prediksi atau gagalnapas atau gagaljantung kanan

1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebihbronkodilator: Agonis -2 kerja panjang sebagai terapi

pemeliharaan (LABA) Antikolinergik kerja lama sebagai terapi

pemeliharaan Pengobatan komplikasi Kortikosteroid inhalasi bila memberikan

respons klinis atau eksaserbasi berulang PDE-4 inhibitor

2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi, rehabilitasirespirasi)

3. Terapi oksigen jangka panjang bila gagal napas4. Ventilasi mekanis noninvasif5. Pertimbangkan terapi pembedahan


________________________________________________________________________


Tabel 14. Obat-obatan PPOK berdasarkan gejala

Gejala Golongan Obat Obat & Kemasan Dosis

Tanpa gejala - Tanpa obat

Gejala intermiten(pada waktuaktivitas)

Agonis 2 Inhalasi kerja cepat Bila perlu

Gejala terusmenerus

Antikolinergikkerja singkat

Antikolinergikkerja lama

Ipratropium bromida20 gr

Tiotropium bromida80 gr

2 – 4 semprot3 – 4 x / hari

1 hisap1 x / hari

Inhalasi Agonis2 kerja cepat

Fenoterol100 gr/ semprot

salbutamol100 gr / semprot

Terbutalin0,5 mgr/ semprot

Prokaterol10 gr/ semprot

2 – 4 semprot3 – 4 x/ hari

2 – 4 semprot3 – 4 x/hari

2 – 4 semprot4 x/ hari

2 – 4 semprot3 x/hari

Kombinasi terapi IndicaterolIpratropium bromida20 gr + salbutamol100 gr per semprot

1 hisap, 1x/hari2 – 4 semprot3 – 4 x/ hari


________________________________________________________________________


Gejala Golongan Obat Obat & Kemasan Dosis

Pasien memakaiinhalasi agonis 2kerja singkat rutin

Atau

timbul gejala padawaktu malam ataupagi hari

Inhalasi Agonis2 kerja lama`(tidak dipakaiuntuk eksaserbasi)

Formoterol6 gr, 12 gr/ semprot

Indacaterol

Salmeterol25 gr/ semprot

1-2 semprot2 x / haritidak melebihi 2 x/hari

1x sehari

1-2 semprot2 x/ haritidak melebihi 2 x/hari

Teofilin IndicaterolTeofilin lepas lambatTeofilin/ aminofilin

150 mg x 3-4x/hari

1 hisap, 1x/hari400 – 800 mg / hari3 – 4 x/ hari

Anti oksidan N asetil sistein 600 mg/ hr

Pasien tetap mem-punyai gejala danatau terbatas dalamaktiviti harianmeskipunmendapatpengobatan bron-kodilator maksimal

Kortikosteroidoral( ujikortikosteroid )

PrednisonMetil prednisolon

30 – 40 mg/ hrselama 2 mg

________________________________________________________________________


Tabel 15. Obat-obatan PPOK

Obat IDT*/ISK *( ugr )

Nebulizer(mg)

Oral (mg) Vialinjeksi

Lamakerja

( jam )AntikolinergikIpratropium 40 – 80 0,25 – 0,50 - 6 – 8Tiotropium 18 - 24

Agonis 2 kerja singkatFenoterol 100 – 200 0,5 – 2,0 - 4 – 6Salbutamol 100 – 200 2,5 – 5.0 2 – 4 4 – 6Terbutalin 250 – 500 5 – 10 2,5 - 5 4 – 6Prokaterol 10 0,03 – 0,05 0,25 – 0,5 6 – 8

Agonis 2 kerja lamaFormoterol 4,5 – 12 - - 12Indacaterol 150 – 300 - - 24Salmeterol 50 – 100 - - 12

Terapi kombinasiFenoterol +Ipratropium

200 + 20 - 4 – 8

Salbutamol +Ipratropium

75 + 15 2,5 + 0,5 - 4 – 8

Flutikason +salmeterol

50/125 +25

12

Budesonid +formoterol

80/160 +4,5

12

MetilxantinAminofillin - - 200 240 4 – 6Teofilin LL *** - - 100 - 400 Bervarias,

bisasampai24 jam


________________________________________________________________________


AntiinflamasiDigunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atauinjeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi,dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentukinhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbuktiuji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.

Digunakan pada PPOK stabil mulai derajat III dalam bentukglukokortikoid, kombinasi LABACs dan PDE-4.

AntibiotikaHanya diberikan bila terdapat eksaserbasi. Antibiotik yang

digunakan (lihat di halaman 52, tentang penatalaksanaaneksaserbasi)

AntioksidanDapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup,digunakan N-asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK denganeksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberianyang rutin

MukolitikHanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akanmempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitiskronik dengan sputum yang viscous (misalnya ambroksol,erdostein). Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitiskronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

AntitusifDiberikan dengan hati-hati.

Phosphodiesterase-4 inhibitorDiberikan kepada pasien dengan derajat III atau derajat IVdan memiliki riwayat eksaserbasi dan bronkitis kronik.Phosphodiesterase-4 inhibitor, roflumilast dapat mengurangieksaserbasi, diberikan secara oral dengan glukokortikosteroid.

________________________________________________________________________


Roflumilast juga dapat mengurangi eksaserbasi jikadikombinasikan dengan LABA. Sejauh ini belum adapenelitian yang membandingakan Roflumilast denganglukokortikosteroid inhalasi.

Gambar dibawah ini memperlihatkan target terapi masa depan yangkemungkinan akan ada.

Gambar 5. Target terapi masa depan(Dikutip dari: Barnes PJ. Chest 2008;134:1278-86)

3. Rehabilitasi PPOK

Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi letihandan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. Penderita yangdimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telahmendapatkan pengobatan optimal yang disertai : Simptom pernapasan berat Beberapa kali masuk ruang gawat darurat Kualiti hidup yang menurun

________________________________________________________________________


Program dilaksanakan di dalam maupun di luar rumah sakit olehsuatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratoriterapis dan psikolog.Program rehabilitasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis,psikososial dan latihan pernapasan. Latihan fisis

Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistemtransportasi oksigen. Latihan fisis yang baik akanmenghasilkan :- Peningkatan VO2 max- Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik- Peningkatan cardiac output dan stroke volume- Peningkatan efisiensi distribusi darah- Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery

Latihan jasmani pada PPOK terdiri dari dua kelompok :- Latihan untuk meningkatkan kemampuan otot

pernapasan- Endurance exercise

Latihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasan:Latihan ini diprogramkan bagi penderita PPOK yangmengalami kelelahan otot pernapasannya sehingga tidak dapatmenghasilkan tekanan inspirasi yang cukup untuk melakukanventilasi maksimal yang dibutuhkan. Latihan khusus pada ototpernapasan akan mengakibatkan bertambahnya kemampuanventilasi maksimal, memperbaiki kualiti hidup danmengurangi sesak napas.

Pada penderita yang tidak mampu melakukan latihanendurance, latihan otot pernapasan ini akan besar manfaatnya.Apabila kedua bentuk latihan tersebut bisa dilaksanakan olehpenderita, hasilnya akan lebih baik. Oleh karena itu bentuklatihan pada penderita PPOK bersifat indivudual. Apabiladitemukan kelelahan otot pernapasan, maka porsi latihan ototpernapasan diperbesar, sebaliknya apabila didapatkan CO2darah tinggi dan peningkatan ventilasi pada waktu latihanmaka latihan endurance yang diutamakan.

________________________________________________________________________


Endurance exerciseRespons kardiovaskuler tidak seluruhnya dapat terjadi padapendrita PPOK. Bertambahnya cardiac output maksimal dantransportasi oksigen tidak sebesar pada orang sehat.

Latihan jasmani pada penderita PPOK berakibat meningkatnyatoleransi latihan karena meningkatnya kapasiti kerja maksimaldengan rendahnya konsumsi oksigen. Perbaikan toleransilatihan merupakan resultante dari efisiensinya pemakaianoksigen di jaringan dan toleransi terhadap asam laktat.

Sesak napas bukan satu-satunya keluhan yang menyebabkanpenderita PPOK menghentikan latihannya, faktor lain yangmempengaruhi ialah kelelahan otot kaki. Pada penderita PPOKberat, kelelahan kaki mungkin merupakan faktor yangdominan untuk menghentikan latihannya.

Berkurangnya aktiviti kegiatan sehari-hari akan menyebabkanpenurunan fungsi otot skeletal. Imobilisasi selama 4-6 mingguakan menyebabkan penurunan kekuatan otot, diameter seratotot, penyimpangan energi dan aktiviti enzim metabolik.Berbaring di tempat tidur dalam jangka waktu yang lamamenyebabkan menurunnya oxygen uptake dan kontrolkardiovaskuler.

Latihan fisis bagi penderita PPOK dapat dilakukan di duatempat :- Di rumah

* Latihan dinamik* Menggunakan otot secara ritmis, misal : jalan,

jogging, sepeda- Rumah sakit

Program latihan setiap harinya 15-30 menit selama 4-7 hariper minggu. Tipe latihan diubah setiap hari. Pemeriksaandenyut nadi, lama latihan dan keluhan subyektif dicatat.Pernyataan keberhasilan latihan oleh penderita lebih pentingdari pada hasil pemeriksaaan subyektif atau obyektif.

________________________________________________________________________


Pemeriksaan ulang setelah 6-8 minggu di laboratorium dapatmemberikan informasi yang objektif tentang beban latihanyang sudah dilaksanakan.

Dua bentuk latihan dinamik yang tampaknya cocok untukpenderita di rumah adalah ergometri dan walking-jogging.Ergometri lebih baik daripada walking-jogging. Begitu jenislatihan sudah ditentukan, latihan dimulai selama 2-3 menit,yang cukup untuk menaikkan denyut nadi sebesar 40%maksimal. Setelah itu dapat ditingkatkan sampai mencapaidenyut jantng 60%-70% maksimal selama 10 menit.Selanjutnya diikuti dengan 2-4 menit istirahat. Setelahbeberapa minggu latihan ditambah sampai 20-30 menit/hariselama 5 hari perminngi. Denyut nadi maksimal adalah 220 –umur dalam tahun.

Apabila petunjuk umum sudah dilaksanakan, risiko untukmenderita dapat diperkecil. Walaupun demikian latihanjasmani secara potensial akan dapat berakibat kelainal fatal,dalam bentuk aritmia atau iskemi jantung.

Hal-hal yang perlu diperhatian sebelum latihan :- Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan- Berhenti merokok 2-3 jam sebelum latiham- Apabila selama latihan dijumpai angina, gangguan

mental, gangguan koordinasi atau pusing latihan segeradihentikan

- Pakaian longgar dan ringan

Psikososial:Status psikologi penderita perlu diamati dengan cermat danapabila diperlukan dapat diberikan obat

Latihan Pernapasan:Tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mongontrolsesak napas. Teknik latihan meliputi pernapasan diafragmadan pursed lips breathing guna memperbaiki ventilasi danmensinkronkan kerja otot abdomen dan toraks.

________________________________________________________________________


4. Terapi Oksigen

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yangmenyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigenmerupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankanoksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupunorgan-organ lainnya.

Manfaat oksigen: Mengurangi sesak Memperbaiki aktiviti Mengurangi hipertensi pulmonal Mengurangi vasokonstriksi Mengurangi hematokrit Memperbaiki fungsi neuropsikiatri Meningkatkan kualiti hidup

Indikasi: PaO2 < 60 mmHg atau Sat O2 < 90 % PaO2 diantara 55-59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai

Korpulmonal, perubahan P pulmonal, Ht > 55 % dan tanda-tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain

Macam terapi oksigen : Pemberian oksigen jangka panjang Pemberian oksigen pada waktu antiviti Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas

Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit.Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabilderajat berat dengan gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakitoksigen diberikan pada PPOK aksesarbasi akut di unit gawatdarurat, ruang rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untukpenderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan : Pemberian oksigen jangka panjang (Long Term Oxygen

Therapy = LTOT)

________________________________________________________________________


Pemberian oksigen pada waktu aktiviti Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak

Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah padakeadaan stabil terutama bila tidar atau sedang aktiviti, lamapemberian 15 jam setiap hari, pemberian oksigen dengan nasal kanul1-2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegahhipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur.

Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesaknapas dan meningkatkan kemampuan aktiviti. Sebagai parameterdigunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberianoksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%.

Alat bantu pemberian oksigen Nasal kanul Sungkup venturi Sungkup rebreathing Sungkup nonrebreathingPemilihan alat bantu harus dilakukan secara hati-hati, disesuaikandengan tujuan terapi oksigen dan kondisi analisis gas darah padawaktu tersebut. Pemberian okisgen yang terlalu tinggi dapatmenyebabkan peningkatan kadar CO2. Bila terdapat kenaikan PCO2dipilih sungkup nonrebreathing.

5. Ventilasi Mekanik

Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengangagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik ataupada pasien PPOK derajat berat dengan gagal napas kronik.Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU ataudi rumah.Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara : Ventilasi mekanik tanpa intubasi Ventilasi mekanik dengan intubasi

________________________________________________________________________


Ventilasi mekanik tanpa intubasi:Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOKdengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama dirumah. Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalahnoninvasive intermitten positif pressure (NIPPV) atauNegative pressure Ventilation (NPV).

NIPPV dapat diberikan dengan tipe ventilasi :- Volume control- Pressure control- Bilevel positive airway pressure (BiPAP)- Continous positive airway pressure (CPAP)

NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terusmenerus (LTOT/Long Term Oxygen Therapy) akanmemberikan perbaikan yang signifikasi pada :- Analisis gas darah- Kualiti dan kuantiti tidur- Kualiti hidup- Analisis gas darah

Indikasi Penggunaan NIPPV :- Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan

muskulus respirasi dan abdominal paradoksal- Asidosis sedang sampai berat pH < 7.30 – 7.35- Frekuensi napas > 25 kali per menit

NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksisaluran napas atas, disamping harus menggunakanpeerlengkapan yang tidak sederhana.

Ventilasi mekanik dengan intubasiPasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan ventilasimekanik di rumah sakit bila di temukan keadaan sebagai berikut : Gagal napas yang pertama kali Perburukan yang belum lama terjadi dengan penyebab yang

jelas dan dapat diperbaiki, misalnya pneumonia Aktiviti sebelumnya tidak terbatas

________________________________________________________________________


Indikasi penggunaan ventilasi mekanik invasif : Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi

tambahan dan pergerakan abdominal paradoksal Frekuensi napas > 35 permenit Hipoksemia yang mengancam jiwa (PaO2 < 40 mmHG) Asidosis berat pH < 7,25 dan hiperkapni (PCO2 > 60 mmHg) Henti nafas Somnolen, gangguan kesadaran Komplikasi kardiovaskuler (hipotensi, syok, gagal jantung) Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia,

emboli paru, barotrauma, efusi pleura masif) Telah gagal dalam penggunaan NIPPV

Ventilasi mekanik sebaiknya tidak diberikan pada pasien PPOKdengan kondisi sebagai berikut : PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal

sebelumnya Terdapat ko-morbid yang berat, misalnya edema paru,

keganasan Aktiviti sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal

Komplikasi penggunaan ventilasi mekanik : Ventilator-acquired pneumonia (VAP) Barotrauma Kesukaran weaning

Kesukaran dalam proses weaning dapat diatasi dengan Keseimbangan antara kebutuhan respirasi dan kapasiti

muskulus respirasi Bronkodilator dan obat-obatan lain adekuat Nutrisi seimbang Dibantu dengan NIPPV

________________________________________________________________________


6. Nutrisi

Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karenabertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasiyang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapnimenyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akanmenambah mortaliti PPOK karena berkorelasi dengan derajatpenurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.

Malnutrisi dapat dievaluasi dengan: Penurunan berat badan Kadar albumin darah Antropometri Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma,

kekuatan otot pipi)

Gizi penting sebagai penentu gejala, cacat dan prognosis dalamPPOK, baik kelebihan berat badan dan kurus bisa menjadi masalah.Khusus rekomendasi gizi untuk pasien dengan PPOK didasarkanpada pendapat ahli. Kira-kira 25% dari pasien dengan PPOK derajatII sampai derajat IV menunjukkan penurunan baik indeks massatubuh dan massa lemak bebas. Pengurangan indeks massa tubuhmerupakan faktor risiko independen untuk mortalitas PPOK (BuktiA).

Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karenaberkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder darigangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang terjadi adalah : Hipophospatemi Hiperkalemi Hipokalsemi Hipomagnasemi

Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkanpemberian nutrisi dengan komposisi seimbang, yaitu porsi kecildengan waktu pemberian yang lebih sering.

________________________________________________________________________


PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan tidak sepenuhnyareversibel, sehingga penalataksaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaanpada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.

A. PENATALAKSANAAN PADA KEADAAN STABIL

Kriteria PPOK stabil adalah : Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gafal napas kronik Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil

analisis gas darah menunjukkan PH normal PCO2 > 60 mmHgdan PO2 < 60 mmHg

Dahak tidak berwarna atau jernih Aktiviti terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK

(hasil spirometri) Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan

Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil : Mempertahankan fungsi paru Meningkatkan kualiti hidup Mencegah eksaserbasi

Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik sebagaievaluasi berkala atau dirumah untuk mempertahankan PPOK yangstabil dan mencegah eksaserbasi.

Penatalaksaan rawat jalan di poliklinik meliputi : Mengatasi eksaserbasi ringan sampai sedang Menjaga tidak terjadi gagal napas akut pada gagal napas

kronik Mengatasi komplikasi ringan

Penatalaksanaan di rumah:Penatalaksanaan di rumash ditujukan untuk mempertahankan PPOKstabil. Mempertahankan PPOK yang stabil. Beberapa hal harusdiperhatikan selama di rumah, baik oleh pasien sendiri maupunkeluarganya. Penatalaksanaan di rumah ditujukan juga bagi

________________________________________________________________________


penderita PPOK berat yang harus menggunakan oksigen atauventilasi mekanik.

Tujuan penatalaksanaan di rumah : Menjaga PPOK tetap stabil Melaksanakan pengobatan pemeliharaan jangka panjang Mengevaluasi dan mengatasi eksaserbasi dini Mengevaluasi dan mengatasi efek samping pengobatan Menjaga penggunaan ventilasi mekanik Meningkatkan kualiti hidup

Penatalaksanaan di rumah meliputi : Penggunaan obat-obatan dengan tepat

Obat-obatan sesuai klasifikasi. Pemilihan obat dapat dalambentuk dishaler, nebuhaler, turbuhaler atau breezhaler karenapenderita PPOK biasanya berusia lanjut, koordinasi neurologisdan kekuatan otot sudah berkurang. Penggunaan bentuk MDImenjadi kurang efektif. Nebuliser sebaiknya tidak digunakansecara terus menerus, hanya bila timbul eksaserbasi.

Terapi oksigenDibedakan untuk PPOK derajat sedang dan berat. Pada PPOKderajat sedang dan berat. Pada PPOK derajat sedang oksigenhanya digunakan bila timbul sesak yang disebabkanpertambahan aktiviti. Pada PPOK derajat berat yangmenggunakan terapi oksigen di rumah pada waktu aktiviti atauterus menerus selama 15 jam terutama pada waktu tidur. Dosisoksigen tidak lebih dari 2 liter

Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannyaBeberapa penderita PPOK dapat menggunakan mesin bantunapas di rumah.

Rehabilitasi- Menyesuaikan aktiviti- Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough)”pursed-lips breathing”- Latihan ekstremiti atas dan otot bantu napas

________________________________________________________________________


Evaluasi & monitor- Tanda eksaserbasi- Efek samping obat- Kecukupan dan efek samping penggunaan oksigen

B. PENATALAKSANAAN PADA EKSASERBASI AKUT

Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukandibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapatdisebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahanatau timbulnya komplikasi.

Gejala eksaserbasi : Sesak bertambah Produksi sputum meningkat Perubahan warna sputum (sputum menjadi purulent)

Eksaserbasi akut dibagi menjadi tiga : Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas

ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demamtanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi ataupeningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, ataufrekuensi nadi > 20% baseline

Penyebab paling umum dari suatu eksaserbasi adalah infeksitrakeobronkial dan polusi udara, 1/3 penyebab dari eksaserbasi berattidak dapat diidentifikasi (Bukti B). Peran infeksi bakteri masihkontroversial, tetapi baru-baru ini penelitian menggunakan teknikbaru telah memberikan informasi penting, yaitu penelitian denganbronkoskopi yang menunjukkan bahwa sekitar 50% dari pasieneksaserbasi terdapat bakteri dalam konsentrasi tinggi pada salurannapas bawah, hal ini menunjukkan bukti kolonisasi bakteri.

________________________________________________________________________


Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untukeksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasisedang dan berat).

Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan di rumah olehpenderita yang telah diedukasi dengan cara : Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah

bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oralmenjadi bentuk nebuliser.

Menggunakan oksigen bila aktiviti dan selama tidur Menambahkan mukolitik Menambahkan ekspektoranBila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera kedokter.

Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukansecara rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di : Poliklinik rawat jalan Unit gawat darurat Ruang rawat Ruang ICU

Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalanIndikasi : Eksaserbasi ringan sampai sedang Gagal napas kronik Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik Sebagai evaluasi rutin meliputi :

- Pemberian obat-obatan yang optimal- Evaluasi progresifiti penyakit- Edukasi

Penatalaksanaan rawat inapIndikasi rawat : Eksaserbasi sedang dan berat Terdapat komplikasi Infeksi saluran napas berat

________________________________________________________________________


Gagal napas akut pada gagal napas kronik Gagal jantung kanan

Selama perawatan di rumah sakit harus diperhatikan : Menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas

dengan cara evaluasi klinis yang ketat dan terapi adekuat Terapi oksigen dengan cara yang tepat Obat-obatan maksimal, diberikan dengan dril, intravena dan

nebuliser Perhatikan keseimbangan asam basa Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang Rehabilitasi awal Edukasi untuk pasca rawat

Penanganan di gawat darurat Tentukan masalah yang menonjol misalnya :

- Infeksi saluran napas- Gangguan keseimbangan asam basa- Gawat napas

Triase untuk ke ruang rawat atau ICU

Penanganan di ruang rawat Untuk eksaserbasi sedang dan berat(belum memerlukan ventilasi mekanik) : Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan venture

mask Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi

mekanik

Indikasi perawatan ICU Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat

atau ruang rawat Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot-otot

respirasi

________________________________________________________________________


Setelah pemberian oksigen tetap terjadi hipoksemia atauperburukan

Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)

Tujuan perawatan ICU : Pengawasan dan terapi intensif Hindari intubasi, bila diperlukan intubasi gunakan pola

ventilasi mekanik yang tepat Mencegah kematian

Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalahmengatasi segeran eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinyagagal napas. Bila telah terjadi gagal napas segera atasi untukmencegah kematian. Beberapa hal harus diperhatikan meliputi : Diagnosis beratnya eksaserbasi

- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal- Kesadaran- Tanda vital- Analisis gas darah- Pneumonia

Terapi oksigen adekuatPada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yangpertama dan utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemidan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. Dapatdilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di ICU.Sebaiknya dipertahankan PaO2 > 60 mmHg atau Sat O2 >90%, evaluasi ketat hiperkapnia. Gunakan sungkup dengankadar yang sudah ditentukan (venturi masks) 24%, 28% atau32%. Perhatian apakah sungkup rebreathing ataunonrebreathing, tergantung kadar PaCO2 dan PaO2. Bila teapioksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat,harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam penggunaanventilasi mekanik usahakan dengan Nonivansive PositivePressure Ventilation (NIPPV), bila tidak berhasil ventilasimekanik digunakan dengan intubasi.

________________________________________________________________________


Pemberian obat-obatan yang optimalObat yang diperlukan pada eksaserbasi akut:

Diberikan bila terdapat 2 atau lebih dari gejala di bawah ini :- Peningkatan sesak- Peningkatan jumlah sputum- Sputum berubah menjadi purulenPemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempatdan komposisi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotikdi rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena, sedangkanuntuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya kombinasidengan makrolide, bila ringan dapat diberikan tunggal.

Antibiotik bermanfaat untuk pasien PPOK eksaserbasi dengantanda klinis infeksi saluran napas (misalnya, meningkatnyadahak purulen) (Bukti B).

Hasil beberapa penelitian PPOK eksaserbasi yangmenggunakan pengobatan antibiotik memiliki hasil berbeda,bercampur dengan hasil fungsi paru. Hasil penelitianrandomized controlled trial (RCT) menunjukkan hasil yangcukup bermakna apabila antibiotik diberikan pada pasienPPOK yang memiliki tiga atau dua dari gejala gejala kardinaldibawah ini: Sesak napas yang bertambah Bertambahnya jumlah/volume sputum Purulensi sputum

Penelitian pada pasien PPOK eksaserbasi rawat jalanmenunjukkan hubungan antara purulensi sputum denganterdapatnya bakteri. Antibiotik dapat diberikan pada pasienyang memiliki satu dari dua gejala kardinal (sesak napas yangbertambah atau jumlah sputum) namun kriteria PPOKeksaserbasi tersebut belum tervalidasi pada penelitian lain.Pada sebuah penelitian PPOK ekaserbasi menggunakanventilasi mekanis yang tidak diberikan antibiotik akanmeningkatkan mortalitas dan meningkatnya angka kejadanpneumonia nosokomial. Antibiotik diberikan pada:

________________________________________________________________________


Pasien PPOK eksaserbasi dengan semua gejala kardinal(sesak napas yang bertambah, meningkatnya jumlahsputum dan bertambahnya purulensi sputum) (Bukti B)

PAsien PPOK eksasebasi dengan dua dari gejalakardinal, apabila salah satunya adalah bertambahnyapurulensi sputum (Bukti C)

Pasien PPOK eksaserbasi berat yang membutuhkanventilasi mekanis (invasif atau non-invasif) (Bukti B)

Agen penyebab PPOK eksaserbasi adalah virus atau bacterial.Bakteri yang sering ditemukan dari saluran napas bawah padapasien PPOK eksaserbasi adalah H. influenza, S, pneumoniadan M. catarrhalis. Dapat juga ditemukan pathogen atipikseperti Mycoplasma pneumonia dan Chlamydia penumoniae.Pasien PPOK berat yang memerlukan ventilasi mekanis seringditemukan bakteri pathogen Gram negatif dan P. aeruginosa.Berat ringannya derajat PPOK berhubungan dengan polakuman. Pada pasien PPOK eksaserbasi ringan ditemukan S.pnumoniae. Seiring dengan menurunnya VEP1, eksaserbasiakan bertambah sering dan atau disertai penyakit komorbidmaka akan lebih sering dijumpai H. influenza dan M.catarrhalis. Apabila pasien dengan fungsi paru yang beratmaka akan sering dijumpai P. aeruginosa. Infeksi saluran napasbagian bawah yang disebabkan P. aeruginosa lebig seringdijumpai pada pasien PPOk dengan riwayat perawatan dirumah sakit, penggunaan antibiotic (4 kali pemberian di tahunsebelumnya), PPOK eksaserbasi berat, ditemukannyaP.aeruginosa pada eksaserbasi sebelumnya atau P. aeruginosamerupakan kolonisasi selama stabil.

Keputusan untuk memilih penggunaan antibiotik oral atauintravena berdasarkan kemampuan pasien untuk makan danfarmakokinetik antibiotik tersebut. Disarankan adalahpemakaian oral. Apabila digunakan antibiotik intravena makasegera untuk switch therapy apabila kondisi pasien membaik.Lama pemberian antibiotik pada pasien PPOK eksaserbasiadalah 3-7 hari (Bukti D)

________________________________________________________________________


Tabel 16. Pembagian kelompok derajat PPOK berdasarkanpatogen penyebab potensial

Kelompok Definisi Kuman patogenKelompok A Eksaserbasi ringan

Tidak memiliki faktorrisiko untuk prognosisburuk

H. influenza S. pneumonia M. catarrhalis Chlamydia pneumonia Virus

Kelompok B Ekserbasi sedang Memiliki faktor risiko

untuk prognosis buruk

Kuman pathogenkelompok A + pathogenresisten (-lactamaseproducing penicillin-resistant S. pneumonia),enterobactericeae(E.coli, protus,enterobacter)

Kelompok C Eksaserbasi berat Dengan faktor risiko P.

aeruginosa

Kelompok B dengan Paeruginosa(Dikutip dari: Priyanti dkk, Pola Kuman PPOK RS Persahabatan 2007)

________________________________________________________________________


Tabel 17. Pemilihan antibiotik pada PPOK eksaserbasi

(Dikutip dari: Priyanti dkk, Pola Kuman PPOK RS Persahabatan 2007)

Pengobatan oral Alternatif pengobatanoral

Pengobatanperenteral

Kelompok A Pasien dengan satugejala kardinalsebaiknya Tidakmendapatkanantibiotik

Bila ada indikasidapat diberikan:-lactam (penisilin,ampisilin, amoksilin)TetrasiklinTrimetoprimsulfametoksasol

-lactam/-lactamase inhibitor(co-amoxyclav)

Makrolid(azitromisin,claritromisin)

Sefalosporingenerasi 2 dan 3

Ketolid(telitromisin)

Kelompok B -lactam/-lactamaseinhibitor (co-amoxyclav)

Flurokuinolon(gemifloxacin,levofloxacin,moxifloksasin)

-lactam/-lactamaseinhibitor (co-amoxyclav,ampisilin/sulbaktam)

Sefalosporingenerasi 2 dan 3

Fluorokuinolon(ciprofloxacin,levofloxacin dosistinggi)

KelompokC

Pasien dengan risikoinfeksi pseudomonas:fluorokuinolon(ciprofloxacin,levofloxacin dosistinggi

Fluorokuinolon(ciprofloxacin,levofloxacindosis tinggi)

-lactam denganaktivitas P.aeruginosa

________________________________________________________________________


Penelitian Departemen Pulmonologi dan Ilmu KedokteranRespirasi (2007) menemukan pola kuman pada pasien PPOKeksaserbasi dengan hasil sebagai berikut : Streptococcus pyogenes : 37.5% Steptococcus pneumonia : 18.8% S. haemolyticus : 15.6% Pseudomonas aeruginosa : 14.6% Klebsiela penumoniae : 7.8% Acinobacter baumanii : 6.25%

Penelitian mengenai pola kuman pada PPOK eksaserbasi yangdilakukan di Departemen Pulmonologi dan Ilmu KedokteranRespirasi (2008) dengan jumlah 69 patogen yang berhasildiisolasi memiliki pola kuman sebagai berikut: Klebsiela pneumonia : 26.1% Pseudomonas aeruginosa : 14.5% Staphylococcus aureus : 14.5% Enterobacter aerogenes : 11.5% Streptococcus pneumonia : 1.2%

Berdasarkan hasil diatas, sebagian besar pasien PPOKeksaserbasi memiliki pola kuman Gram negatif (denganprognosis risiko buruk) dengan pengobatan oral adalah: -lactam/-lactamase inhibitor (co-amoxyclav) alternatif: Flurokuinolon (gemifloxacin, levofloxacin,

moxifloksasin) -lactam/-lactamase inhibitor (co-amoxyclav,

ampisilin/sulbaktam) Pengobatan perenteral :

- Sefalosporin generasi 2 dan 3- Fluorokuinolon (ciprofloxacin, levofloxacin dosis

tinggi)

________________________________________________________________________


Bronkodilator

Bila rawat jalan β-2 agonis dan antikolinergik harusdiberikan dengan peningkatan dosis. Inhaler masih cukupefektif bila digunakan dengan cara yang tepat, nebuliserdapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hatidengan penggunaan nebuliser yang memakai oksigen sebagaikompressor, karena penggunaan oksigen 8-10 liter untukmenghasilkan uap dapat menyebabkan retensi CO2.Golongan xantin diberikan bersama-sama denganbronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuatotot diafragma. Dalam perawatan di rumah sakit,bronkodilator diberikan secara intravena dan nebuliser,dengan pemberian lebih sering perlu monitor ketat terhadaptimbulnya palpitasi sebagai efek samping bronkodilator.

Pengobatan yang efektif untuk PPOK eksaserbasi adalahinhalasi bronkodilator (terutama inhalasi 2-agonis denganatau tanpa antikolinergik) dan glukokortikosteroid oral (BuktiA).

Kortikosteroid

Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi.Pada eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30mg/hari selama 1-2 mingg, pada derajat berat diberikansecara intravena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidakmemberikan manfaat yang lebih baik, tetapi lebih banyakmenimbulkan efek samping.

Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkanhipoksemia berkepanjangan, dan menghindari kelelahan ototbantu napas

________________________________________________________________________


Ventilasi mekanikPenggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaserbasi beratakan mengurangi mortaliti dan morbiditi, dan memperbaikisimptom. Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagaldipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi.

Ventilasi mekanik noninvasif pada PPOK eksaserbasi akanmemperbaiki asidosis respiratorik, meningkatkan pH,mengurangi kebutuhan untuk intubasi endotrakeal danmenurunkan PaCO2, menurunkan frekuensi napas, beratnyasesak, lama rawat dan kematian (Evidence A).

Kondisi lain yang berkaitan- Monitor balams cairan elektrolit- Pengeluaran sputum- Gagal jantung atau aritmia

Evaluasi ketat progresivitas penyakitPenanganan yang tidak adekuat akan memperbutukeksaserbasi danmenyebabkan kematian. Monitor danpenanganan yang tepat dan segera dapat mencegah gagalnapas berat dan menghindari penggunaan ventilasi mekanik.

Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi- Sesak napas, pernapasan > 35 x/menit- Penggunaan otot respiratori dan pernapasan abdominal- Kesadaran menurun- Hipoksemia berat Pao2 < 50 mmHg- Asidosis pH < 7,25 dan hiperkapnia Paco2 > 60 mmHg- Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis,

pneumonia, barotrauma, efusi pleura dan emboli masif- Penggunaan NIPPV yang gagal

________________________________________________________________________


3. TERAPI PEMBEDAHAN

Bertujuan untuk : Memperbaiki fungsi paru Memperbaiki mekanik paru Meningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi Memperbaiki kualiti hidup

Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu : Bulektomi Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction

surgery (LVRS) Transplantasi paru

________________________________________________________________________


BAB IXKOMPLIKASI

PPOK merupakan penyakit progresif, fungsi paru memburuk dari waktuke waktu, bahkan dengan perawatan yang terbaik. Gejala dan perubahanobstruksi saluran napas harus dipantau untuk menentukan modifikasiterapi dan menentukan adanya komplikasi. Pada penilaian awal saatkunjungan harus mencakup gejala khususnya gejala baru atau perburukandan pemeriksaan fisik.

Komplikasi pada PPOK merupakan bentuk perjalanan penyakit yangprogresif dan tidak sepenuhnya reversibel seperti: Gagal napas

- Gagal napas kronik- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Infeksi berulang’ Kor pulmonal

Gagal napas kronikHasil analisis gas darah PO2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pHnormal, penatalaksanaan : Jaga keseimbangan PO2 dan PCO2 Bronkodilator adekuat Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu aktiviti atau waktu

tidur Antioksidan Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing

Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh : Sesak napas dengan atau tanpa sianosis Sputum bertambah dan purulen Demam Kesadaran menurun

________________________________________________________________________


Infeksi berulang :Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkanterbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadinya infeksi berulang,pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai denganmenurunnya kadar limposit darah.

Kor pulmonal:Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50%, dapat disertaigagal jantung kanan

Pemantauan timbulnya komplikasi

1. Fungsi paruPenurunan fungsi paru dapat diketahui melalui pengukuranspirometri secara berkala. Spirometri harus dilakukan jikaditemukan peningkatan gejala atau komplikasi. Uji fungsi parulainnya, seperti loop flow-volume, pengukuran DLCO, kapasitasinspirasi dan pengukuran volume paru tidak rutin dikerjakan tetapimampu memberikan informasi tentang dampak keseluruhan daripenyakit ini dan dapat berharga dalam menyelesaikan ketidakpastiandiagnostik dan penilaian toleransi operasi.

2. Pengukuran gas darah arteriKriteria gagal napas adalah bila PaO2 < 60 mmHg (8,0 kPa) denganatau tanpa PaCO2 > 50 mmHg (6,7 kPa). Bila penilaian skriningpasien menggunakan pulse oksimeter ditemukan saturasi oksigen(SaO2) <92% diperlukan pemeriksaan analisis gas darah arteri.

Pulse oksimeter tidak memberikan informasi tentang PaCO2. Tandaklinis gagal napas atau gagal jantung kanan termasuk sianosissentral, pergelangan kaki bengkak dan peningkatan tekanan venajugularis.

3. Penilaian hemodinamik paruHipertensi pulmonar ringan sampai sedang (tekanan arteri pulmonar> 30 mm Hg) merupakan informasi penting pada pasien yang telahmengalami gagal napas. Pengukuran tekanan arteri pulmonar tidak

________________________________________________________________________


dianjurkan dalam praktek klinis karena tidak menambah informasipraktis.

4. Diagnosis gagal jantung kanan atau korpulmonalPeningkatan tekanan vena jugular dan pitting edema pergelangankaki merupakan temuan yang berguna untuk memperkirakan korpulmonal dalam praktek klinis. Namun tekanan vena jugularisseringkali sulit dinilai pada pasien PPOK karena perubahan besardalam tekanan intratorakal. Diagnosis korpulmonal dapat melaluisejumlah pemeriksaan diantaranya radiografi, elektrokardiografi,ekokardiografi, skintigrafi radionukleotida, dan pencitraan resonansimagnetik (MRI). Pemeriksaan di atas tidak serta merta dapatmenegakkan diagnosis korpulmonar secara akurat.

5. CT dan ventilation-perfusion scanningCT dan ventilation-perfusion scanning hanya dipergunakanterbatas pada penilaian pasien PPOK untuk operasi. HRCT saat inisedang diteliti sebagai cara visualisasi menilai patologi salurannapas dan parenkim lebih tepat.

6. Hematokrit.Polisitemia (hematokrit > 55%) dapat terjadi oleh karena hipoksemiaarteri terutama pada perokok. Nilai hematokrit yang rendahmenunjukkan prognosis yang buruk pada pasien PPOK danmemerlukan pengobatan oksigen jangka panjang. Anemia jugaditemukan pada penderita PPOK.

7. Fungsi otot pernapasanFungsi otot pernapasan biasanya diukur dengan tekanan inspirasidan ekspirasi maksimum dalam mulut. Pengukuran kekuatan ototinspirasi berguna dalam menilai pasien ketika dyspnea atauhypercapnia tidak mudah dijelaskan oleh pengujian fungsi parulainnya atau saat di duga ada kelemahan otot perifer. Pengukuran inidapat digunakan pada pasien PPOK (misalnya, setelah rehabilitasiparu).

________________________________________________________________________


8. Sleep studies.Sleep studies dapat diindikasikan bila terdapat hipoksemia ataugagal jantung kanan ditandai oleh keterbatasan aliran udara yangrelatif ringan atau ketika pasien memiliki gejala-gejala sleep apnea.

9. Uji latihBeberapa jenis uji latih untuk mengukur kapasitas latihan antara laintreadmill dan sepeda statis (cycle ergometry) di laboratorium atau ujijalan enam menit, tetapi ini terutama digunakan bersama denganprogram rehabilitasi paru

10. Pemantauan pengobatanPenentuan terapi yang sesuai dengan derajat penyakit setiapkunjungan harus dipantau mencakup rejimen terapi saat ini, dosisobat, kepatuhan, teknik penggunaan obat hirup, efektivitaspengendalian gejala dan pemantauan efek samping pengobatan.

11. Riwayat Pemantauan EksaserbasiSetiap kunjungan pasien harus ditanyakan riwayat eksaserbasi yaitupeningkatan jumlah dahak, perubahan warna dahak, perburukansesak napas, konsultasi ke dokter atau kunjungan ke layanankesehatan di luar jadwal. Perburukan dapat diperkirakan daripeningkatan kebutuhan bronkodilator atau steroid dan antibiotik.Riwayat rawat inap didokumentasikan termasuk lama rawat danpemakaian fasilitas ICU.

12. Pemantauan penyakit penyertaPenyakit penyerta yang sering terdapat pada PPOK sebagianmerupakan akibat penyakit PPOK dan sebagian sudah adasebelumnya, misalnya penyakit jantung iskemik, kanker paru,osteoporosis dan depresi. Penyakit penyerta lain dapat bersamaandengan PPOK karena proses penuaan, misalnya, artritis, diabetes,refluks esofagus dan depresi. Penanganan penyakit penyerta menjadilebih sulit bila ada PPOK, karena PPOK memperberat kecacatanselain itu efek samping obat PPOK dapat memperberat penyakitpenyerta.

________________________________________________________________________


BAB XKONDISI KHUSUS

Pertimbangan Khusus

Tindakan bedah pada pasien PPOKKomplikasi pada organ paru pascaoperasi harus dipertimbangkan sepertikomplikasi pada organ jantung pascaoperasi. Faktor potensi utamapenyebab timbulnya risiko antara lain rokok, status kesehatan, usia,obesitas dan derajat PPOK. Komplikasi paru pascabedah mencakuppneumonia, atelektasis dan peningkatan obstruksi aliran udara. Semuaberpotensi mengakibatkan gagal napas akut dan perburukan penyakitpenyerta.

Peningkatan risiko terjadinya komplikasi paru pascabedah pada pasienPPOK sesuai dengan derajat PPOK. Lokasi pembedahan merupakanprediktor yang paling penting, sebagai indikator adalah diafragma, operasiyang paling dekat dengan diafragma seperti misalnya abdomen bagian atasdan toraks mempunyai risiko yang lebih besar. Anestesi epidural atauspinal memiliki risiko yang lebih rendah daripada anestesi umum,meskipun hasilnya tidak benar-benar seragam

Faktor risiko pembedahan diperkirakan dari riwayat penyakit,pemeriksaan fisik, ronsen toraks dan uji faal paru. Meskipun uji faal parumasih diperdebatkan dalam reseksi paru ada kesepakatan bahwa semuapasien PPOK yang akan menjalani reseksi paru harus dilakukanpemeriksaan spirometri disertai uji bronkodilator, volume statis paru,kapasitas difusi dan analisis gas darah arteri pada saat istirahat. Kontraindikasi pembedahan bila ditemukan hasil fungsi paru yang buruk.

Beberapa penelitian yang dilakukan pada pasien PPOK yang dilakukanpneumonektomi akan mengalami risiko gagal napas pascaoperasi apabilamemiliki nilai VEP1 praoperasi < 2 lt atau 50% prediksi dan / atau DLCO< 50% prediksi. Pasien PPOK dengan derajat berat memiliki risiko tinggi,oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan faal paru lebih lanjut,misalnya uji perfusi paru (lung perfussion scannning) dan kapasitaslatihan.

________________________________________________________________________


Pasien PPOK stabil yang masih memiliki gejala klinis dan keterbatasanaktivitas sebelum pembedahan harus mendapatkan terapi maksimal untukmencegah komplikasi paru pascabedah. Pembedahan harus ditunda jikatimbul eksaserbasi.

Pembedahan pada pasien dengan PPOK yang bertujuan untukmeningkatkan fungsi paru dan menurunkan gejala PPOK adalahbulektomi, pembedahan pengurangan volume paru (LVRS) dantransplantasi paru.

Terapi Oksigen Pada Penerbangan

Pasien dengan gagal napas kronik yang menjalani terapi oksigen jangkapanjang, diinstruksikan untuk meningkatkan aliran dengan 1-2 L / menitselama penerbangan. Idealnya, pasien yang terbang harus mampumempertahankan PaO2 dalam penerbangan minimal 50 mmHg (6,7 kPa).Beberapa penelitian menunjukkan bahwa hal ini dapat dicapai padamereka dengan hipoksemia sedang dan berat dengan oksigen tambahan 3lt/menit (kanula hidung) atau masker ventury 31%.

Mereka dengan PaO2 beristirahat di permukaan laut dari> 9,3 kPa (70 mmHg) kemungkinan aman untuk terbang tanpa oxygen tambahan, walaupunhal tersebut penting untuk menekankan bahwa PaO2 beristirahat> 9,3 kPa(70 mm Hg) di atas permukaan laut belum tentu tidak terjadi hipoksemiaparah ketika bepergian melalui udara (Bukti C). Hati-hati bila adakomorbiditas yang dapat mengganggu pengiriman oksigen ke jaringan(misalnya, gangguan jantung, anemia). Selain itu, berjalan sepanjanglorong pesawat sangat mungkin memperburuk hipoksemia.

Alat Ventilasi

Ventilasi non invasif (baik menggunakan perangkat tekanan negatif ataupositif) kini banyak digunakan untuk menangani eksaserbasi akut PPOK(lihat Komponen 4). ventilasi tekanan negatif tidak diindikasikan untukpengelolaan kronis/ PPOK derajad 4 (Sangat berat), dengan atau tanparetensi CO2, terbukti tidak berpengaruh pada sesak napas, toleransi latihan,gas darah arteri, kekuatan otot pernafasan, atau kualitas hidup pada pasienPPOK dengan gagal pernapasan kronis. Meskipun studi pendahuluan

________________________________________________________________________


menunjukkan bahwa kombinasi ventilasi tekanan positif intermitennoninvasif (NIPPV) dengan terapi oksigen jangka panjang dapatmeningkatkan beberapa variabel, data saat ini tidak mendukungpenggunaan rutin kombinasi ini. Namun, dibandingkan dengan terapioksigen jangka panjang saja, penambahan NIPPV dapat mengurangiretensi karbon dioksida dan mengurangi sesak nafas pada beberapapatients. Jadi, meskipun NIPPV jangka panjang sekarang ini tidak dapatdirekomendasikan untuk perawatan rutin pasien dengan gagal pernafasankronis akibat PPOK, kombinasi NIPPV dengan terapi oksigen jangkapanjang mungkin dapat jadi salah satu pilihan pada pasien tertentu,khususnya di mereka dengan hypercapnia siang hari diucapkan.

Vaksin

Vaksin influenza dapat mengurangi komplikasi dan kematian pada pasienPPOK sekitar 50% (Bukti A). Rekomendasi adalah vaksin yangmengandung virus yang dibunuh atau virus hidup yang dilemahkan,karena lebih efektif pada pasien usia lanjut dengan PPOK. Straindisesuaikan setiap tahun untuk efektivitas yang tepat dan harus diberikansekali setiap tahun. Vaksin pneumokokus polisakarida direkomendasikanuntuk pasien PPOK 65 tahun keatas. Selain itu, vaksin ini telah terbuktimengurangi kejadian pneumonia komunitas pada pasien PPOK usia lebihmuda dari 65 tahun dengan % FEV1 <40 prediksi (Bukti B).

Persiapan Penderita PPOK Tindakan Bedah

Pada penderita PPOK yang akan dilakukan tindakan bedah harus selaludilakukan evaluasi preoperatif baik secara klinik, faal paru maupunanalisis gas darah. PPOK merupakan kondisi premorbid yang dapatmeningkatkan morbiditi dan mortaliti pascaoperatif.

Beberapa kriteria yang dapat diperkirakan : PPOK derajat ringan risiko respirasi ringan PPOK derajat sedang risiko respirasi sedang sampai berat PPOK derajat berat harus hati-hati dalam persiapan operasi, manfaat

dan risiko pascabedah harus benar-benar dipertimbangkan.

________________________________________________________________________


Hal yang perlu diperhatikan : Lokasi operasi

- Intratorasik- Ekstratorasik- Abomen atas atau bawah- Organ lain misalnya, optalmologi, ortophedi, urologi,

ginekologi, kolorektal atau kardiovakuler Teknik anastesi Teknik operasi Pencegahan rasa nyeri, terutama rangsangan pada diafragma dapat

mengganggu otot respirasi Persiapan fisioterapi sebelum operasi (latihan napas dan

ekspektorasi)

Persiapan bidang pulmonologi Berhenti merokok minimal 8 minggu sebelum operasi Pengobatan agresif untuk gangguan paru misalnya

- Bronkodilator maksimal (sebelum, selama dan sesudahoperasi)

- Steroid- Antibiotik bila perlu- Edukasi untuk postoperatif- Monitor ketat selama operasi

Perjalanan Dengan Pesawat Udara (Air Travel)

Pasien PPOK stabil yang telah terkompensasi dengan oksigen padapermukaan laut, bila melakukan perjalanan udara dapat mengalamihipoksemia. Tetapi dengan penatalaksanaan yang baik perjalanan udaradapat dilakukan, bahkan oleh penderita PPOK dengan gagal napas kronikstabil.

Persipan pada pasien PPOK berat sebelum perjalanan udara : Periksa analisis gas darah Bronkodilator maksimal Atasi ko-morbid yang lain misal : gagal jantung kanan atau kor

pulmonale

________________________________________________________________________


Selama perjalanan oksigen harus diberikan bila timbul beberapa gejala dibawah ini : Rasa berat di dada Sesak napas Sianosis Gagal jantung kanan

Kadar oksigen darah selama perjalanan udara harus lebih dari 70 mmHg.Pasien PPOK yang menggunakan terapi oksigen jangka panjang di rumahharus menggunakan oksigen selama perjalanan. Dosis penambahanoksigen dari dosis yang biasa digunakan adalah 1-2 liter (dengan nasalkanul) atau 31% dengan venturi mask. Bila kadar oksigen dalam darah >70 mmHg tidak diperlukan penambahan oksigen. Harus diingat untukmengatasi kondisi lain yang menyebabkan terjadinya hipoksemia,misalnya anemia atau gangguan sistem sirkulasi.

VaksinasiDianjurkan memberikan vaksinasi untuk influenza dan pneumococcussetiap tahun karena dapat mengurangi eksaserbasi dan meningkatkankualiti hidup.

________________________________________________________________________


BAB XIRUJUKAN KE SPESIALIS PARU

Rujukan ke spesialis paru dapat berasal dari spesialis bidang lain atau daripelayanan kesehatan primer, yaitu pelayanan kesehatan oleh dokter umum(termasuk juga puskesmas)

PPOK yang memerlukan pelayanan bidang spesialis adalah : PPOK derajat klasifikasi sedang sampai dengan sangat berat Timbulnya pada usia muda Sering mengalami eksaserbasi Memerlukan terapi oksigen Memerlukan terapi bedah paru Sebagai persiapan terapi pembedahan PPOK dengan komplikasi

Rujukan dari puskesmas mempunyai kriteria yang agak lain karena faktorsosiokultural di daerah perifer berbeda dengan di daerah perkotaan (lihatbab berikut)

________________________________________________________________________


BAB XIIDIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

PPOK DI PUSKESMAS DAN PELAYANANKESEHATAN PRIMER

Ada bukti bahwa manajemen PPOK umumnya tidak sesuai denganpedoman, oleh karena itu penyebaran pedoman dan penatalaksanaan yangefektif mengenai PPOK sangat dibutuhkan. Di banyak negara, praktisikesehatan primer mengobati sebagian besar pasien PPOK dan aktif terlibatdalam kampanye kesehatan masyarakat yang membawa pesan tentangmengurangi pajanan faktor-faktor risiko terhadap pasien dan masyarakat.

Rekomendasi yang diberikan buku ini mendefinisikan diagnosis,pemantauan dan pengobatan PPOK yang dapat digunakan oleh praktisikesehatan primer karena memiliki hubungan yang erat dengan pasien dandapat menentukan keberhasilan atau kegagalan.

Gejala kronis PPOK adalah sesak napas, batuk dan produksi dahak. Sesaknapas adalah gejala yang paling mengganggu kehidupan pasien sehari-hari, oleh karena itu penting untuk menyelidiki dampak sesak napas padakegiatan sehari-hari yaitu: pekerjaan, kegiatan sosial, dan memberikanpengobatan yang sesuai. Jika proses ini tidak menghasilkan kejelasan,dapat digunakan kuesioner singkat seperti British Medical ResearchCouncil (MRC) questionnaire yang mengukur dampak sesak padakegiatan sehari-hari, Clinic COPD questionnaire (CCQ), yang mengukurgejala PPOK terkait status fungsional dan kesehatan mental, atauInternational Primary Care Airways Group (IPAG) questionnaire yangmengukur gejala PPOK terkait dan faktor risiko (http://www.ipag.org).

PPOK seringkali over diagnosis ataupun under diagnosis di banyaknegara. Untuk menghindari ini, diperlukan penggunaan dan ketersediaanspirometri. Pemeriksaan spirometri pada pelayanan kesehatan primermemungkinkan, dengan syarat dilakukan pelatihan ketrampilan untukpetugas agar dapat melakukan sesuai prosedur operasi yang benar.

Diagnosis dini dan pengobatan terutama ditujukan untuk berhentimerokok guna mencegah atau menunda timbulnya hambatan aliran udara

________________________________________________________________________


atau mengurangi progresivitas. Dalam mendiagnosis dini PPOKdisarankan mengidentifikasi pasien berisiko tinggi.

Meskipun konfirmasi diagnosis dari PPOK dan penilaian keparahanpenyakit ditetapkan oleh spirometri, di banyak negara praktisi kesehatanprimer mendiagnosis PPOK dengan gejala klinis saja. Beberapa faktorpenyebabnya adalah ketidaktahuan peran penting spirometri dalamdiagnosis PPOK, dan kurangnya pelatihan memadai dalam penggunaandan interpretasinya. Inisiatif pendidikan lanjutan tentang spirometriditargetkan untuk semua praktisi kesehatan primer, namun di banyakdaerah praktisi kesehatan kekurangan akses terhadap spirometri. Dalamkondisi seperti itu tidak mungkin untuk sepenuhnya menerapkanrekomendasi, dan diagnosis PPOK harus dengan spirometri. Penggunaanpeak flow meter dapat dipertimbangkan, asalkan nilai (positif dan negatif)prediksi flow meter untuk diagnosis PPOK jelas dipahami.

Pasien geriatri sering memiliki beberapa kondisi penyakit kronis.Diperkirakan bahwa di seluruh dunia, 25% dari orang di atas usia 65 tahunmenderita dua dari lima penyakit kronis yang paling umum (termasukPPOK), dan 10% menderita dari tiga atau lebih. Pada mereka yang berusiaantara 75 atau lebih tua angka-angka ini meningkat menjadi 40% dan25%. Tingkat keparahan komorbiditas dan dampaknya pada statuskesehatan pasien akan bervariasi diantara pasien dari waktu ke waktu.

Komorbiditas dapat dikategorikan dalam berbagai cara untuk membantupemahaman yang lebih baik dampaknya terhadap pasien, dan dampaknyaterhadap manajemen penyakit.

Komorbiditas umum: yaitu penyakit dengan patofisiologi yangberhubungan dengan merokok seperti penyakit seperti penyakitjantung iskemik dan kanker paru-paru

Komorbid dengan komplikasi: yaitu kondisi yang timbul akibatPPOK seperti hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan.Intervensi dini diarahkan untuk mencegah komplikasi tersebut

Co-insidental komorbid : kondisi kronis dengan patogenesis yangtidak berhubungan dengan penyakit PPOK tetapi berhubungandengan proses penuaan, yaitu kanker usus atau kanker prostat,

________________________________________________________________________


depresi, diabetes mellitus, penyakit Parkinson, demensia danarthritis. Kondisi tersebut dapat membuat manajemen PPOK lebihsulit

Inter komorbiditas: yaitu penyakit akut yang memiliki dampak yanglebih parah pada pasien dengan penyakit kronis tertentu. Misalnya,infeksi saluran pernapasan atas pada PPOK. memiliki dampak yanglebih parah dan memerlukan perawatan yang berbeda.

Peran Dokter di Puskesmas dalam penanggulangan PPOKPuskesmas sebagai garis terdepan dalam pelayanan kesehatan di Indonesiamasih mempunyai keterbatasan baik dalam penyediaan sarana diagnosismaupun obat-obatan. Untuk mendapatkan hasil yang optimal dalam haldiagnosis dan penatalaksanaan PPOK, dapat digunakan prosedur dibawahini :

DIAGNOSIS

PPOK adalah manifestasi dari penyakit paru kronik yang dapat di cegahdan diobati.

Hal yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis PPOK dipuskesmas antara lain :1. Anamnesis

a. Keluhan Sesak napas yang bertambah berat bila aktivitas Kadang-kadang disertai mengi Batuk kering atau dengan dahak yang produktif Rasa berat di dada

b. Riwayat penyakitKeluhan klinis bertambah berat dari waktu ke waktu

c. Faktor predisposisi Usia > 45 tahun Riwayat merokok aktif atau pasif Terpajan zat beracun (polusi udara, debu pekerjaan) Batuk berulang pada masa kanak-kanak Berat badan lahir rendah (BBLR)

________________________________________________________________________


2. Pemeriksaan fisis:a. Secara umum

Penampilan pink puffer atau blue bloater Pernapasan pursed-lips breathing Tampak denyut vena jugularis atau edema tungkai bila

telah terjadi gagal jantung kananb. Toraks

Inspeksi : barrel chestPenggunaan otot bantu napasPelebaran sela igaPerkusi : hipersonor pada emfisemaAuskultasi : Suara napas vesikuler normal, meningkat atau melenah terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa

atau dengan ekspirasi paksa ekspirasi memanjang

3. Pemeriksaan penunjanga. Jalan 6 menit, dapat dilakukan modifikasi cara evaluasi fungsi

paru atau analisis gas darah sebelum dan sesudah pasienberjalan selama 6 menit atau 400 meter. Untuk di Puskesmasdengan sarana yang terbatas, evaluasi yang digunakan adalahkeluhan lelah yang timbul atau bertambah sesak

b. Pemeriksaan darah Hb, leukositc. Foto toraksd. Fungsi paru dengan PFR bila memungkinkan

PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan di Puskesmas1. Mengurangi laju beratnya penyakit2. Mempertahankan PPOK yang stabil’3. Mengatasi eksaserbasi ringan4. Merujuk ke spesialis paru atau rumah sakit5. Melanjutkan pengobatan dari spesialis paru atau rumah sakit rujukan

Untuk memudahkan penatalaksanaan di Puskesmas terbagi menjadi :

________________________________________________________________________


Penatalaksanaan PPOK stabil Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi

Penatalaksanaan PPOK stabil:1. Obat-obatan2. Edukasi3. Nutrisi4. Rehabilitasi5. Rujukan ke spesialis paru/rumah sakit

Obat-obatanDalam penatalaksanaan PPOK stabil termasuk disini melanjutkanpengobatan pemeliharaan dari rumah sakit atau dokter spesialis parubaik setelah mengalami serangan berat atau evaluasi spesialistiklainnya, seperti pemeriksaan fungsi paru, analisis gas darah,kardiologi dll.

Obat-obatan diberikan dengan tujuan mengurangi laju beratnyapenyakit dan mempertahankan keadaan stabil yang telah tercapaidengan mempertahankan bronkodilatasi dan penekanan inflamasi.

Obat-obatan yang digunakan :1. Bronkodilator

Diberikan dalam bentuk oral, kombinasi golongan 2 agonisdengan golongan xantin. Masing-masing dalam dosissuboptimal, sesuai dengan berat badan dan beratnya penyakit.Misal untuk dosis pemeliharaan, aminofillin/teofillin 100-150mg kombinasi dengan salbutamol 1 mg atau terbutalin 1 mg

2. KortikosteroidGunakan dalam bentuk inhalasi.

3. EkspektoranGunakan obat batuk hitam (OBH)

4. MukolitikGliseril guayakolat dapat diberikan bila sputum mukoid

5. AntitusifKodein hanya diberikan bila batuk kering dan iritatif.

________________________________________________________________________


Manfaatkan obat-obatan yang tersedia sesuai dengan perkiraanpatogenesis yang terjadi pada keluhan klinis. Perhatikan dosis danwaktu pemberian untuk menghindari efek samping obat.

Edukasi

Karena keterbatasan obat-obatan yang tersedia dan masalahsosiokultural lainnya, seperti keterbatasan tingkat pendidikan danpengetahuan , keterbatasan ekonomi dan sarana kesehatan, makaedukasi di Puskesmas ditujukan untuk mencegah bertambahberatnya penyakit dengan cara mengunakan obat yang tersediadengan tepat, menyesuaikan keterbatasan aktiviti serta mencegaheksaserbasi

Pengurangan pajanan faktor risikoPengurangan paparan asap rokok, debu pekerjaan, bahan kimia danpolusi udara indoor maupun outdoor, termasuk asap dari memasakmerupakan tujuan penting untuk mencegah timbul dan perburukanPPOK.

Dalam sistem pelayanan kesehatan, praktisi pelayanan primersecara aktif terlibat dalam kampanye kesehatan masyarakatdiharapkan mampu memainkan peran penting dalam menyampaikanpesan-pesan tentang mengurangi pajanan faktor risiko.

Praktisi pelayanan primer juga dapat mengkampanyekanpengetahuan mengenai bahaya merokok pasif dan pentingnyamenerapkan lingkungan kerja yang bebas rokok.

Berhenti Merokok

Berhenti Merokok merupakan intervensi yang paling efektif untukmengurangi risiko pengembangan PPOK, maka nasihat berhentimerokok dari para profesional bidang kesehatan membuat pasienlebih yakin untuk berhenti merokok.

Praktisi pelayanan primer memiliki banyak kesempatan kontakdengan pasien untuk mendiskusikan berhenti merokok,

________________________________________________________________________


meningkatkan motivasi untuk berhenti merokok danmengidentifikasi kebutuhan obat/ farmakologi yang mendukung. Halini sangat penting untuk menyelaraskan saran yang diberikan olehpraktisi individu dengan kampanye kesehatan publik.

Nutrisi

Keseimbangan nutrisi antara protein lemak dan karbohidratdiberikan dalam porsi kecil tetapi sering. Kekurangan kalori dapatmenyebabkan meningkatnya derajat sesak.

Rehabilitasi1. Latihan bernapas dengan pursed-lips2. Latihan ekspektorasi3. Latihan otot pernapasan dan ektremiti

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi

Eksaserbasi PPOK terbagi menjadi derajat ringan, sedang dan berat.Penatalaksanaan derajat ringan diatasi di poliklinik rawat jalan.Derajat sedang dapat diberikan obat-obatan perinjeksi kemudiandilanjutkan dengan peroral. Sedangkan pada eksaserbasi derajatberat obat-obatan diberikan intra vena untuk kemudian bilamemungkinkan dirujuk ke rumah sakit yang lebih memadai setelahkondisi daruratnya teratasi.

Obat-obatan pada eksaserbasi akut1. Penambahan dosis bronkodilator dan frekuensi pemberiannya.

Bila terjadi eksaserbasi berat obat diberikan secara injeksi,subkutan, intravena atau per drip, misal : Terbutalin 0,3 ml subkutan dapat diulang sampai 3 kali

setiap 1 jam dan dapat dilanjutkan dengan pemberianperdrip 3 ampul per 24 jam

Adrenalin 0,3 mg subkutan, digunakan hati-hati Aminofillin bolus 5 mg/kgBB (dengan pengenceran ana)

dilanjutkan dengan perdrip 0,5-0,8 mg/kgBB/jam Pemberian aminofillin drip dan terbutalin dapat

bersama-sama dalam 1 botol cairan perinfus. Cairaninfus yang digunakan adalah Dektrose 5 %, Na Cl 0,9%atau Ringer laktat

________________________________________________________________________


2. Kortikosteroid diberikan dalam dosis maksimal, 30mg/haridalam 2 minggu bila perlu dengan dosis turun bertahap(tappering off)

3. Antibiotik diberikan bila eksaserbasi (lihat halaman 52)4. Diuretika

Diberikan pada PPOK derajat sedang-berat dengan gagaljantung kanan atau kelebihan cairan

5. CairanPemberian cairan harus seimbang, pada PPOK sering disertaikor pulmonal sehingga pemberian cairan harus hati-hati

Perawatan Komprehensif dalam Pengelolaan PPOK

Efektivitas program penatalaksanaan penyakit terpadu untuk perawatanpasien PPOK menyimpulkan bahwa program ini berguna untukmeningkatkan kualitas kesehatan . Mengikutsertakan dokter umum denganperawat memiliki dampak positif pada kepatuhan pasien. Intervensilayanan terpadu termasuk pendidikan, koordinasi antar tingkat pelayanan,dan meningkatkan aksesibilitas, mengurangi kunjungan penderita PPOKke rumah sakit.

Rujukan dari Puskesmas dan pelayanan kesehatan primer ke Rumahsakit/ Spesialis Paru dilakukan bila :1. Rujukan untuk diagnosis dan derajat PPOK2. PPOK eksaserbasi3. Rujukan penatalaksanaan jangka panjang

Penanganan PPOK Stabil dapat dilakukan oleh pelayanan primer bekerjasama dengan spesialis Paru (evaluasi oleh spesialis paru setiap 3 bulan)

Rujukan ke spesialis paru dapat berasal dari spesialis bidang lain atau daripelayanan kesehatan primer, yaitu pelayanan kesehatan oleh dokter umum(termasuk juga puskesmas)

PPOK yang memerlukan pelayanan bidang spesialis adalah : PPOK derajat klasifikasi sedang sampai dengan sangat berat Timbulnya pada usia muda Sering mengalami eksaserbasi Memerlukan terapi oksigen Memerlukan terapi bedah paru Sebagai persiapan terapi pembedahan PPOK dengan komplikasi

________________________________________________________________________


DAFTAR PUSTAKA

1. ATS Statement. Standards for the diagnostic and care of patient withchronic obstructive disease. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: S77-120.

2. BTS. Guidelines for the management of chronic obstructivepulmonary disease. Thorax 1997; 52: S1-25.

3. COPD: Working towards a greater understanding. Chest 2000; 117:325S-01S.

4. Mechanisme and Management of COPD. Chest 1998; 113: 233S-87S.

5. COPD: Clearing the air. Chest 2000; 117: 1S-69S.6. Snow V, Lascher S, Pilson CH. The evidence base for management

of acute exacerbations of COPD. Chest 2001; 119: 118-9.7. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).

Global strategy for the diagnosis, management, and prevention ofchronic obstructive pulmonary disease. National Institutes ofHealth. National Heart, Lung and Blood Insitute, Update 2003.

8. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).Pocket guide to COPD diagnosis, management and prevention.National Institutes of Health. National Heart Lung and BloodInstitute, Update July, 2003.

9. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).Global strategy for the diagnosis, management, and prevention ofchronic obstructive pulmonary disease. National Institutes ofHealth. National Heart, Lung and Blood Insitute, Update 2009

10. Priyanti ZS dkk. Pola Kuman PPOK RS Persahabatan 200711. Barnes PJ et al. Emerging pharmacotherapies for COPD. Chest

2008;134: 1278-86.12. Rahman et al. Systemic oxidative stress in asthma, COPD and

smokers. Am J respire Crit Care Med 1996;154:1055-106013. Lusuardi et.al. GOLD severity stratification and risk of

hospitalization for COPD excacerbation. Monaldi Arch Chest Dis,2008,69[1]: 11-7)

14. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).Global strategy for the diagnosis, management, and prevention ofchronic obstructive pulmonary disease. National Institutes ofHealth. National Heart, Lung and Blood Insitute, Update 2010

________________________________________________________________________


guideline ppok lengkap

Documents