ASMA & PPOK (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK)

ASMA & PPOK (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK)Presented By: Group 7Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986: Asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke - 5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama

Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Depkes RI 1992:Angka kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke - 6 dari 10 penyebab tersering kematian di IndonesiaFAKTOR PENINGKAT

Kebiasaan merokok yang tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %)Pertambahan pendudukMeningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi 63 tahun pada tahun 1990-anIndustrialisasiPolusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambanganFAKTOR RESIKOKebiasaan merokok (Penyebab Kausal) Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan : a. Riwayat merokok - Perokok aktif - Perokok pasif - Bekas perokok b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalianjumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalamtahun : - Ringan : 0-200 - Sedang : 200-600 - Berat : >600Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerjaHipereaktiviti bronkusRiwayat infeksi saluran napas bawah berulangDefisiensi antitripsin alfa 1 (jarang terdapat di Indonesia)PPOKPPOK penyakit paru kronik hambatan aliran udara di saluran napas nonreversibel atau reversibel parsial.

PPOK :a. bronkitis kronik b. EmfisemaGabungan keduanyakarena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.

KONSEP PATOGENESIS PPOK

COPD Incidence In The World (Age)

BRONKITIS KRONIKTanda:batuk kronik berdahak (min. 3 bulan dalam 1 tahun atau 2 tahun berturut) dan tidak disebabkan penyakit lainnya.

PATOGENESIS & PATOLOGIpembesaran kelenjar mukosa bronkusmetaplasia sel gobletInflamasihipertrofi otot polos pernapasandistorsi akibat fibrosisEMFISEMAkelainan anatomis paru pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli

Jenis EMFISEMA (based on anatomy): Emfisema sentriasinar: dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lamaEmfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawahEmfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura

DIAGNOSIS PPOKGambaran klinis:a. Anamnesis - Keluhan - Riwayat penyakit - Faktor predisposisib. Pemeriksaan fisisPemeriksaan penunjang:a. Pemeriksaan rutinb. Pemeriksaan khususGAMBARAN KLINISAnamnesisRiwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasanRiwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerjaRiwayat penyakit emfisema pada keluargaTerdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udaraBatuk berulang dengan atau tanpa dahakSesak dengan atau tanpa bunyi mengiPemeriksaan FisisPink pufferGambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathingb. Blue bloaterGambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan periferc.Pursed - lips breathingSikap seseorang yang bernapas dengan mulut dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.PEMERIKSAAN PENUNJANG (Pemeriksaan Rutin)Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVPObstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP (%).Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%Uji BronkodilatorDilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 mlUji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabilFAAL PARUDARAH RUTINHb, Ht, leukositRADIOLOGIFoto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lainPada emfisema terlihat gambaran :- Hiperinflasi- Hiperlusen- Ruang retrosternal melebar- Diafragma mendatar- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)Pada bronkitis kronik :- Normal- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

PEMERIKSAAN PENUNJANG (Pemeriksaan Tidak Rutin)FAAL PARUVolume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkatDLCO menurun pada emfisemaRaw meningkat pada bronkitis kronikSgaw meningkatVariabiliti Harian APE kurang dari 20 %UJI LATIH KARDIOPULMONERSepeda statis (ergocycle)Jentera (treadmill)Jalan 6 menit, lebih rendah dari normalUji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringanUji coba kortikosteroidMenilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroidAnalisis gas darahTerutama untuk menilai :Gagal napas kronik stabilGagal napas akut pada gagal napas kronikRadiologiCT - Scan resolusi tinggiMendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polosScan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paruElektrokardiografiMengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.EkokardiografiMenilai fungsi jantung kananBakteriologiPemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.

Kadar alfa-1 antitripsinKadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.

OBAT PPOKBronkodilatora. Golongan antikolinergikDigunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari ).b.Golongan agonis beta - 2Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.c.Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2Memperkuat efek bronkodilatasid.Golongan xantinDalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.AntiinflamasiDigunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.AntibiotikHanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :- Lini I : amoksisilin makrolid- Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat sefalosporin kuinolon makrolid baruAntioksidanDapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N - asetilsistein.Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutinMukolitikHanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.AntitusifDiberikan dengan hati - hatiASMAAsma adalah gangguan inflamasi kronis pada jalan nafas yang reversibel yang ditandai oleh serangan batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan napas hiperaktif

Etiologi:asma ekstrinsik diinduksi alergenasma intrinsikPatofisiologi- Bronkokontriksi akut- hipersekresi mukus yang tebal dan melekat- Edema mukosa respirasi

KATEGORI ASMA Asma Intermiten Ringan; dengan gejala 2 kali seminggu, eksaserbasi singkatan (dari beberapa jam sampai beberapa minggu) : intensitas dapat bervariasi. Gejala di ma lam hari 2 kali sebulan. PEF / FEV 1 80 % dari nilai yang sudah diperkirakan, variabilitas PEF > 30 %Asma Persisten Ringan; gejala > 2 kali seminggu, namun < 1 kali seminggu dimana eksaserbasi dapat mempengaruhi aktifitas dan gejala di malam hari > 2 kali seminggu. PEF / FLV 1 > 80 % dari nilai yang sudah diperkirakan dan variabilitas PEF > 30 % Asma Persisten Sedang; gejala setiap hari, variabilitas PEF > 30 %,

3.Asma Persisten Sedang; gejala setiap hari, penggunaan inhalasi agonis 2 kerja singkat. Eksaserbasi mempengaruhi aktifitas dan dapat berlangsung berhari hari. Gejala di malam hari > 1 kali seminggu, PEF / FEV1 > 60 % sampai < 80 % dari nilai yang sudah diperkirakan dan variabilitas PEF < 20 %

4.Asma Persisten Berat; gejala kontinue, eksaserbasi sering, gejala fisik di malam hari, dan aktivitas fisik terbatas. Aliran ekspirasi puncak (peak pxpiratory flow) atau volume ekspiratori kuat dalam 1 detik (FEV1) 60 dari nilai yang sudah diperkirakan. Variabilitas PEF > 30 % (Wong 2003).

PATOFISIOLOGIInflamasi berperan dalam peningkatan reaktifitas jalan napas. Mekanisme yang menyebabkan inflamasi jalan napas cukup beragam, dan peran setiap mekanisme tersebut bervariasi dan satu anak ke anak lain serta selama perjalanan penyakit

Komponen penting asma lainnya adalah bronkosplasma dan obstruksi.

Mekanisme yang menyebabkan gejala obstruktif meliputi: Inflamasi dan udema membran mukosa, akumulasi sekresi yang berlebihan dari kelenjar mukosa, spasma otot otot halus dan bronkiolus yang menurunkan diameter bronkiolus.

MANIFESTASI KLINIK ASMABatuk kering, paroksismal, iritatif, dan non produktif, kemudian menghasilkan sputum yang berbusa, jernih dan kental

Sesak napas, fase ekspresi memanjang, mengi dapat terdengar, tulang zigomatik memerah dan telinga merah, bibir berwarna merah gelap, dapat berkembang menjadi sianosis pada dasar kuku dan/sianosis sirkumoral, dengan berkembangnya serangan asma

Tampilan wajah: tulang zigomatik mendatar, lingkaran di sekeliling mata, hidung mengecil, gigi atas menonjol

OBAT ASMABertujuan untuk mencegah dan mengendalikan asma, mengurangi frekuensi dan keparahan ekserbasi dan menghilangkan obstruksi aliran udara.

Kortikosteroid mengurangi hiperaktifitas bronkus pada asma kronis

Natrium kromolimMenstabilkan membran sel mast, menghambat aktivitas dan pelepasan mediator dari eosinofil dan sel-sel epitelialMenghambat penyempitan jalan napas akut setelah pejanan akibat latihan fisik, udara dingin yang kering dan sulfur dioksida

PERBEDAAN PATOGENESIS ASMA DAN PPOK

PERBEDAAN ASMA, PPOK DAN SOPT

SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis)Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis denganlesi paru yang minimal.31PERBANDINGAN GEJALA

PERBANDINGAN TES DIAGNOSTIK

Terima Kasih