Pemicu 1 B

Fajar H Panjaitan405090246

Anatomi • Merupakan organ kelenjar lunak & berlobus dengan fungsi eksokrin & endokrin• Terletak horisontal sepanjang dinding posterior abdomen, berdekatan dengan

curvatura mayor gaster• Panjang 12-15 cm & berat kurang lebih 90 gr• Berfungsi sebagai kelenjar eksokrin & endokrin

– Bagian eksokrin : • produksi enzim pankreas yang dialirkan melalui ductus pancreaticus ke duodenum

– Bagian endokrin : • terdiri dari sekumpulan sel yang dinamakan pulau Langerhans.• Paling banyak terdapat di corpus & cauda, yang terdiri dari sel alpha,beta,delta,& sel F• Sel alpha meliputi 25% dari kelenjar & sisanya 75% terdiri dari sel beta

• Bagian :– Caput : terletak dekat duodenum– Corpus : pada bagian tengahnya– Cauda: terletak retroperitoneal

• Aliran darah: – A.coeliaca, A.mesenterica sup dan cabang-cabang

a.pancreaticoduodenalis memberi darah untuk caput – A.pancreatico dorsal memberi darah untuk leher dan corpus – A.pancreatico caidalis memberi darah untuk cauda

• Jalannya vena mengikuti arteri dan bermuara ke vena porta

• Getah bening berhubungan langsung antara jaringan getah bening pankreas dengan ductus thoracicus merupakan rute utama insulin (masuk ke duct.thoracicus)

• Persarafan - Saraf-saraf simpatis - Cabang-cabang N.vagus

Histologi Pankreas

Gambaran histologi

HistologiPada preparat histologis, pankreas terbagi menjadi 2 jaringan dasar :• Acini

– Jaringan yang menghasilkan enzim-enzim pencernaan, berupa lobulus dibagian akhir kelenjar pankreas . – Sifat serosa & mengandung butir-butir zymogen, suatu proenzim pepsinogen yang bersifat asidofil– Di tengah pars terminal yg acinus itu sering kali terdapat sel centroacini yang memiliki sifat sbb:

• Inti kecil, oval, & aspeknya seperti ductus intercalaris• Letak di llumen & asalnya dari ducus intercalaris yang tersayat• Membran basalisnya tipis & tanpa myoepitel

• Pulau-pulau Langerhans– Adalah jaringan yang di dalamnya tersebar sekelompok sel berbentuk pulau, dan menghasilkan hormon ke

dalam darah.• Sel alpha --> sitoplasma bergranula merah• Sel beta --> sitoplasma bergranula biru

Selain itu terdapat ductus :• D.intercalaris

– Panjang & bentuk sel nya dari gepeng sampai kubis– Letak intralobuler

• D. excretorius :– Letak interlobuler – Bentuk sel dari epitel torak rendah sampai kubus– Pada ductus interlobaris banyak sel goblet

Pankreas

• Pankreas terdiri dari 2 bagian mayor, yaitu: Sel asini mensekresi enzim pencernaan (eksokrin) Sel Islet Langerhans mensekresi hormon2 (endokrin)

• Setiap Islet terdiri dari 4 mayor sel, yaitu:Tipe sel Hormon yg dihasilkan Fungsi Hormon

Sel alfa glukagon Me↑ pelepasan glukosa dari hati ke darah

Sel beta (paling byk) insulin Me↓ glukosa darah dgn memfasilitasi transpor glukosa ke jaringan

Sel delta somatostatin Menghambat pelepasan insulin & glukagon; me↓ aktivitas GIT

Sel PP Plipeptida pankreas Inhibisi fungsi pencernaan

Fisiologi

• A. Eksokrin– Sel – sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus pankreas yang

bermuara ke duodenum. Enzim – enzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama = karbohidrat, protein, dan lemak. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat menetralkan asam kimus dari lambung.

– Enzim proteolitik = tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase.Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida, tapi tidak menyebabkan pelepasan asam – asam amino tunggal.Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menadi asam – asam amino bentuk tunggal.

– Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin.

Fisiologi

• A. Eksokrin– Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas :

menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakaridan dan disakarida.

– Enzim pencerna lemak = lipase pankreas : menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol. Fosfolipase : memecah asam lemak dan fosfolipid.

– Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik :• Asetikolin : disekresikan ujung n. vagus parasimpatis dan saraf2

kolinergenik.• Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan

asam.• Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan

asam.

Fisiologi• B. Endokrin

– Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans terdiri atas 4 sel: sel α, sel β, sel δ, dan sel F.

– Sekresi sel – sel ini berupa hormon yang akan langsug diangkut melalui pembuluh darah.

– Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi1. α (Glukagon)

Target : Hati, jaringan adiposaEfek : merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati, menaikan kadar glukosa.Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh somatostatin.

2. β (Insulin)Target : Sebagian besar selEfek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid, menurunkan kadar glukosa darah.Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi, dihambat oleh somatostatin.

Fisiologi

• B. Endokrin 3. δ (Somatostatin)

Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaanEfek : menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan.Distimulasi oleh makanan tinggi-protein, mekanismenya belum jelas.

4. F (Polipeptida pankreas)Target : Organ pencernaanEfek : menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi enzim pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan.Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis.

Fungsi InsulinEfek pada KH :

– Mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel– Merangsang glikogenesis– Menghambat glikogenolisis dan glukoneogenesis

Efek pada protein :– ↑ transportasi asam amino dari darah ke otot dan jaringan lain– ↑ kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein– Menghambat penguraian protein

Efek pada lemak :– ↑ transportasi glukosa ke dalam jaringan adiposa– Mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisasi pembentukan FFA

dari turunan glukosa– ↑ masuknya FFA dari darah ke dalam jaringan adiposa– Menghambat lipolisis

Fungsi GlukagonEfek pada KH :

– ↑ pembentukan dan pengeluaran glukosa oleh hati => ↑ kadar glukosa darah

Efek pada lemak :– ↑ penguraian lemak – menghambat sintesis trigliserida– ↑ ketogenesis di hati

Efek pada protein :– Menghambat sintesis protein – ↑ penguraian protein di hati

Fungsi Insulin & Glukagon

Insulin• Menurunkan kadar glukosa

darah• ↑ pengangkutan glukosa ke

otot• ↑ transfer asam amino ke sel• ↑ glikolisis, glikogenesis dan

lipogenesis• Inhibisi glukoneogenesis• Inhibitor lipolisis

Glukagon• Meningkatkan kadar glukosa

darah• ↑ glukoneogenesis• ↑lipolisis• Menghambat glikogenesis

Fisiologi Insulin

KELENJAR ENDOKRIN PANKREAS

Kadar glukosa darah

DIABETES MELLITUS

Definisi Diabetes Mellitus (DM)• Suatu penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. (ADA, 2005)

• Sindrom homeostasis gangguan energi yg disebabkan o/ defisiensi insulin atau o/ defisiensi kerjanya dan menyebabkan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak tidak normal

DM di Indonesia

02468

10121416

1995 2000 2006

penderita DM

Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita Diabetes Mellitus di dunia (data WHO)

KLASIFIKASITipe 1 Destruksi sel beta , umumnya menjurus

ke defisiensi insulin absolut•Autoimun•idiopati

Tipe 2 •Bervariasi mulai terutama yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin

Tipe lain •Defek genetik fungsi sel beta •Defek genetik kerja insulin •Penyakit eksokrin pankreas•Endokrinopati•Karena obat atau zat kimia•Infeksi•Sebab imunologi yang jarang•Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

Diabetes melitus gestasional

Klasifikasi kriteriaDiabetes melitus1. Tergantung insulin (tipe 1)

2. tidak tergantung insulin (tipe 2)

3. Tipe lain

Khas: glukosuria, ketouria,GP acak > 200 mg/dLGPP> 140 mg/dL & nilai 2 jam >200 mg/dL OGTT pada lebih dari satu kesempatan dan pada tidak adanya faktor presipitasiKriteria tipe I atau II dengan sndrom genetik tertentu ( termasuk kistik fibrosis, kelainan lain dan obat- obatan)

Toleransi Glukosa Terganggu(TGT)

Diabetes kehamilan (DMK)

GPP<140 mg/ dL dengan nilai 2 jam > 140 mg/ dL selama OGTTDua atau lebih kelainan berikut selama OGTT: GPP> 105 mg/dL : 1 jam >190 mg/ dL : 2 jam >165 mg/ dL : 3 jam >145mg/dL

Kelas –kelas resiko statistik1. Kelainan toleransi glukosa sebelumnya

2. Kemungkinan kelainan intoleransi glukosa

OGTT normal pasca- kelainan sebelumnya, hiperglikemia spontan atau diabetes kehamilanKecenderungan genetik (misak kembar nondiabetik identik dari saudara kandung yang diabetes); antibodi sel pulau

KARAKTERISTIK DM TIPE 1 DAN 2

DM tipe 1 DM tipe 2

•Mudah ketoasidosis•Pengobatan harus dengan insulin•Onset akut•Biasanya kurus•Biasanya pada umur muda•Berhunungan dengan HLA- DR3 & DR4•DidapatkanICA•Riwayat keluarga diabetes(+) pada 10%•30-50% identik terkena•Ada honeymoon period

•Tidak mudah ketoasidosis•Tidak harus dengan insulin•Onset lambat•Gemuk atau tidak gemuk•Biasanya > 45 tahun•Tak berhubungan denga HLA •Tidak ada ICA•Riwayat keluarga (+) pada 30%•± 100% kembar identik terkena

Faktor resiko DM• 1.Diabetes tipe I:

a.Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.

b.Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

Faktor resiko DM

c.Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.

2.Diabetes Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Manifestasi klinis

DIABETES MELITUS TIPE 1

Epidemiologi

• Di skandinavia : 35 kasus baru per 100.000 anak per tahun ( dengan jumlah kasus terbanyak di Finlandia)

• Di Jepang , Cina dan Korea : kasus baru kurang dari 1 per 100.000 anak setiap tahunnya.

• Di Amerika Serikat : setiap tahunnya 15 dari 100.000 anak usia sekolah menderita DM.

• Di Muangthai : 0,14-0,19 per 100.000 anak usia 0-15 tahun.

• Di Indonesia insidens tertinggi DM pada anak terjadi pada usia 5-7 tahun dan usia menjelang remaja, pada saudara kandung resiko : 6%, kembar monozigot : 34-70%.

PATOFISIOLOGI

GAMBARAN HISTOLOGI

Perjalanan klinis DM tipe 1

• Fase inisial mlai saat timbul gejala smpai diagnosis ditegakkan. Srg didahului oleh infeksi, trauma.

• Fase pengobatan keadaan akut penyakit teratasi

• Fase remisi (honeymoon period) saat ini kebutuhan insulin hrs diturunkan

• Fase intensifikasi timbul stlh 16-18 bln stlh diagnosis ditegakkan

Fase “Bulan Madu”

• Disebabkan faal cadangan sel-β yang optimal & permulanan pemberian insulin

• Sampai kadar glukosa darah mencapai normal tanpa pemberian insulin

• Dialami 50-60% pasien diabetes baru & terkadang bertahan sampai 1 tahun. Namun selalu berakhir & DM “kambuh”!

• Bulan madu ini dapat membingungkan pasien (& ortu) bila mereka tidak diberi pengertian dulu.

Tanda dan gejala

• Manifestasi Patofisiologi

• Polidipsia Karena peningkatan gula darah , air akan tertarik keluar dari sel, menyebabkan dehidrasi intraseluler dan stimulasi rasa haus di hipotalamus

• Poliuria Hiperglikemia – glukosuria menyebabkan diuresis osmotik

• Polifagia Sel mengalami starvasi karena cadangan KH, lemak dan protein berkurang (tidak ada pengisian depot yang biasa dilakukan oleh insulin

• Berat badan turun Cairan tubuh berkurang karena diuresis osmotik, protein dan lemak berkurang karena dipecah seba sumber energi

• Lelah Metabolisme tubuh tidak berjalan sebagaimana seharusnya

DIAGNOSIS• Anamnesis• Gejala klinis• Laboratorium :

– Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan > 200 mg/dl.

– Ketonemia, ketonuria.– Glukosuria.– Bila hasil meragukan atau asimtomatis, perlu dilakukan uji

toleransi glukosa oral (oral glucosa tolerance test).– Kadar C-peptide.– Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-antibody), IAA

(Insulin auto-antibody), Anti GAD (Glutamic decarboxylase auto-antibody).

Pemeriksaan Lab

• Initial studies – Urinalysis– Blood Glucose– Electrolytes– Glycosylated Hemoglobin (Hemoglobin A1C)– Thyroid Function Tests

• Free T4• Thyroid Stimulating Hormone (TSH)

– Oral Glucose Tolerance Test • Rarely indicated

Standar kontrol diabetik

Sempurna

Baik Cukup Buruk

GDP (mg/dL) <120 <140 <180 >180GD 2 jpp (mg/dL) <140 <200 <240 >240Glukosa urine - - + ++Keton urine - - - ++Tumbuh kembang N N sesuai tergangguHiperkolesterolemia - - - ++HbAiC (%) <7 7-7,9 8-8,9 ≥10

PENATALAKSANAAN • Pada dugaan DM tipe-1 penderita harus segera rawat

inap.• Insulin• Dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari.• Selama pemberian perlu dilakukan pemantauan

glukosa darah atau reduksi air kemih. • Gejala hipoglikemia dapat timbul karena kebutuhan

insulin berkurang selama fase ”honeymoon”. Pada keadaan ini, dosis insulin harus diturunkan bahkan sampai kurang dari 0,5 UI/kg BB/hari, tetapi sebaiknya tidak dihentikan sama sekali.

Pemantauan Ketatpada Pasien DM1

• Infeksi (pemicu DKA) segera di recovery• Kadar HbA1c setiap 3 bulan• Kadar gula darah sblm makanan utama & tidur

malam• Kadar keton urin bila kadar gula darah >250mg/dl• Mikroalbumenuria setiap 1 bulan• Fungsi Ginjal bila ada mikroalbunenuria• Fundoskopi setiap 3 tahun

Pendidikan kepada anak &orang tua/pengasuh

• Diabetes• Insulin (pemberian)• Mengenali tanda & tindakan awal DKA &

hipoglikemia• Merencanakan makanan

Diet• Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai

dengan usia pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut :

• 1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari• Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas :

– 50-55% karbohidrat– 10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur)– 30-35% lemak.

• Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanan kecil sebagai berikut :

• 20% berupa makan pagi.• 10% berupa makanan kecil.• 25% berupa makan siang.• 10% berupa makanan kecil.• 25% berupa makan malam.• 10% berupa makanan kecil.

INSULIN THERAPYInsulin replacement• Prandial (bolus) insulin

to mimic response of endogenous insulin to food intake

• Basal insulinsmall but constant release of insulin that regulates lipolysis and output of hepatic glucose

INSULIN

INSULIN

• Twice a day• Three times a day• Multiple dose regimen

DM TIPE 2

Etiologi

FAKTOR RESIKO DM TIPE 2• Usia >= 45 th• Usia > muda,terutama dgn IMT > 23kg/m2, diesertai

dgn faktor resiko :– Kebiasaan # aktif– Turunan pertama dr org tua dgn DM– Riwayat melahirkan bayi dgn BBL > 4000gram, atau riwayat

DMG– Hipertensi (>= 140/90 mmHG)– Kolesterol HDL <= 35 mg/dL atau TAG >= 250 mg/dL– Menderita polycyctic ovarial syndrom (PCOS) atau keadaan

klinis lain yg terkait dgn resistensi insulin– Adanya riwayat toleransi glukosa yg terganggu (TGT) atau

glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya– Memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler

PATOFISIOLOGI DM TIPE 2

51

54

Etiologicclassification

of

diabetesmellitus

Diagnostic criteria for diabetes mellitusThe new criteria

1

2

3

Fasting plasma glucose ( FPG )(at least 8hours fast)

= or > 126 mg/dL ( 7.0 mmol/L )

Two hours plasma glucose (2PG ) after 75 anhydrous glucose in water

= or > 200 mg/dL ( 11.1 mmol/L )

Symptoms of diabetes ( polyuria, polydepsia, and weight loss )

+Random Blood Sugar ( RBS )

(casual plasma glucose)= or > 200 mg/dL ( 11.1 mmol/L )

TES TOLERANSI GLUKOSA ORAL

CARA PELAKSANAAN TTGO• 3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan spt kebiasaan

sehari-hari dan tetap melakukan kegiatan jasmani spt biasa• Berpuasa paling sedikit 8 jam sebelum pemeriksaan,

minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan• Diperiksa kadar glukosa darah puasa• Diberikan glukosa 75 gram (dewasa), atau 1,75 gram/kgBB

(anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dlm waktu 5 mnt

• Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah u/ pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai

• Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa• Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap

istirahat dan tidak merokok

KRITERIA PENGENDALIAN DMBAIK SEDANG BURUK

GP (mg/dL)G2jPP (mg/dL)A1C (%)Kolesterol total (mg/dL)LDL (mg/dL)HDL (mg/dL)Trigliserida (mg/dL)IMT (kg/m2)TD (mmHG)

80-109110-144< 6,5< 200< 100> 45< 15018,5-22,9< 130/80

110-125145-1396,5-8200-239100-129

150-19923-25130-140/80-90

>= 126>= 160>8>= 240>=130

>= 200>25> 140/90

Algoritme DM

PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN

• Edukasi• Diet• Latihan jasmani• Obat• Insulin

EDUKASI

• Edukasi kepada pasien pemahaman ttg perjalanan penyakit, perlunya pengendalian dan pemantauan DM, penyulit DM serta resikonya, intervensi farmakologis dan non, interaksi antara asupan makanan, obat dan insulin, cara pemantauan glukosa, pentingnya OR, dll

PENGATURAN MAKANAN

PENGATURAN MAKANAN

• Sumber KH 3-7 porsi/penukar sehari• Sumber vitamin dan mineral sayuran 2-3

porsi/penukar sehari, buah 2-4 porsi/penukar sehari

• Sumber protein lauk hewani 3 porsi/penukar, lauk nabati 2-3 porsi/penukar sehari

• Beban karbohidrat ini dibagi secara teratur dalam 3 makanan besar & 2 – 3 makanan kecil (snack)

• Batasi konsumsi gula, lemak/minyak dan garam

LATIHAN JASMANI

• Frekuensi 3-5x/minggu secara teratur• Intensitas ringan dan sedang (60-70% Max

heart rate)• Durasi 30-60 menit• Jenis yang dianjurkan yaitu aerobik yang

bertujuan untuk meningkatkan stamina seperti jalan, jogging, berenang, senam kelompok dan bersepeda

LATIHAN JASMANI

DM tipe 1:- Mudah mengalami hipoglikemi selama dan segera

sesudah melakukan latihan jasmani- Tidak begitu mempengaruhi penurunan kadar GD

namun dapat mengurangi resiko penyakit jantung, gangguan pembuluh darah dan saraf.

- Selalu monitor GDDM tipe 2:- Berperan dalam mengontrol kadar GD dan

menurunkan BB

OBAT

TERAPI FARMAKOLOGISObat Cara kerja ESO

Sulfonil urea Meningkatkan sekresi insulin

BB naik, hipoglikemi

Glinid Meningkatkan sekresi insulin

BB naik, hipoglikemi

Metformin Menekan produksi glukosa hati dan menambah sensitivitas terhadap insulin

Diare, dispepsia, asidosis laktat

Penghambat glukosidase alfa

Menghambat absorbsi glukosa

Flatulens, tinja lembek

Tiazolinidion Menambah sensitivitas thd insulin

Edema

Insulin Menekan prod glukosa hati, stimulasi pemanfaatan glukosa

Hipoglikemi, BB naik

Komplikasi

Komplikasi akut:Hipoglikemi

Tanda-tanda:-Stad parasimpatik : lapar, mual, TD turun-Stad ggg otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara-Stad simpatik: keringat dingin, berdebar-debar-Stad ggg otak berat: koma dgn atau tanpa kejang

Tanda ini mulai muncul bila GD < 50 mg/dL.

Komplikasi akut:Hiperglikemi

• Ditandai dengan kesadaran menurun dan dehidrasi berat

• Pengobatannya dengan memberikan cairan untuk mengatasi dehidrasi yaitu NaCl dengan insulin dosis kecil

Komplikasi:Nefropati diabetik

• GDP tidak terkendali• Genetik• Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah

ginjal, laju filtrasi glomelurus, peningkatan tekanan intraglomelurus)

• Hipertensi sitemik• Sindroma resistensi insulin• Radang• Perubahan permeabilitas pembuluh darah• Asupan protein berlebih

Komplikasi:Nefropati diabetik

• Gangguan metabolik (poliol, pembentukan advanced glycation end products, meningkatkan produksi sitokin)

• Pelepasan GF• Gangguan met LH, prot, lemak• Hiperlipidemia• Kelainan struktural glomelurus, ekspansi

mesangium, penebalan membran basalis glomelurus

Komplikasi:Nefropati diabetik

• Manifestasi klinis– peningkatan material matriks mesangium– Penebalam membran basalis glomelurus– Hialinosis arteriol aferen dan eferen– Penebalam membran basalis tubulus– Atrosi tubulus– Fibrosis intestinal

Komplikasi :Kaki diabetes

• Hiperglikemia kelainan neuropati kelainan pemb darah perubahan pada kulit dan otot ulkus

• Klasifikasi:– Stage 1: normal foot– Stage 2: high risk foot– Stage 3: ulcerated foot– Stage 4: infected foot– Stage 5: necrotic foot– Stage6: unsalvable foot

Komplikasi: DM ketoasidosis

• Pernafasan cepat dan dalam• Dehidrasi berat• Terjadi defisiensi insulin absolut/relative• Bau aseton• Hipovolemia• Glukosa>250mg%• pH<7,35• HCO3 rendah• Angion gap tinggi• Keton serum (+)

• Glukagon Menghambat glikolisis menghambat pembentukan malonyl KoA

• Glukagon akan merangsang oksidasi B asam lemak bebas dan keton

Diabetes Gestational• Saat kehamilan, Plasenta menghubungkan Ibu dan bayi

nya dan juga sebagai saluran pemberi makan dan minum pada bayi.

• Plasenta juga membuat beberapa hormon. Diantara hormon itu ada yang membuat insulin sulit untuk melakukan tugas nya mengontrol gula darah.Hal ini membuat tubuh sang ibu lebih menghasilkan insulin .

• Diabets gestational terjadi saat pancreas tidak dapat membuat insulin yang cukup untuk menjaga gula darah dalam rentang normal nya

Diabetes Gestational

• Kebanyakan ibu mengetahui mereka diabetes gestational setelah di test antara minggu ke 24 – 28 masa kehamilan.

• Setelah tahu menderita Diabetes gestational, ubah pola makan dan juga sering untuk berolahraga untuk menjaga kadar gula dalam darah tetap normal.

Faktor Resiko

• Hamil saat umur 25 keatas• Pernah menderita Diabetes gestational sebelum nya• Pernah melahirkan bayi yang beratnya > 4 kg• Ibu yg dulu nya memiliki riwayat kelahiran > 4 kg• Riwayat keluarga yg mengidap DM tipe 2• Obesitas (BMI 30 atau lebih )• Rasial (Amerika latin, Latin Americans, Native Americans,

Asian-Americans, African-Americans, or Pacific Islanders )• Mengidap Syndrome Polycystic ovarium• Memakai Kortikostreoid.

Pathophysiology• Human Placental Lactogen (HPL)

– Produced by syncytiotrophoblasts of placenta.– Acts to promote lipolysis increased FFA and

to decrease maternal glucose uptake and gluconeogenesis. “Anti-insulin”

• Estrogen and Progesterone– Interfere with insulin-glucose relationship.

• Insulinase– Placental product that may play a minor role.

Fetal Morbidity

DiagnosisWanita hamil

<140mg%

N

Glukosa 50 gr

>140mg%

TTGO 3 jam 100gr glukosa

DMGN

Diagnosis

• Glucose Challenge Test (24-28 wks)– 50 gram glucose load with blood level 1 hour later.– Does NOT require fasting state.– Normal finding is <140 mg/dl.– If >140, need to do a 3 hour glucose tolerance

test.

Diagnosis

• Glucose Tolerance Test– Draw a fasting glucose level (normal<95).– Give 100 gram glucose load with glucose

levels drawn after 1, 2 and 3 hours.– Normal levels vary widely depending on who

you ask but should be in the following ranges:• 1 hr:<180 2 hr:<155 3 hr:<140

– 2 or more abnormal values = GDM.

Treatment and Management

• Obviously the main goal is to maintain good glycemic control.– Typically controlled with insulin but oral

hypoglycemic agents like glyburide are also showing promise.

Treatment and Management

• Obstetrical management– Serial US to trend fetal growth, AFI and fetal anatomy– Fetal well-being monitored with kick counts, NSTs, BPPs

• Postpartum, 95% of GDM mothers return to normal glucose tolerance, and require no further insulin.– Glucose tolerance screen 2-4 mo. postpartum to detect

those that remain diabetic.

DIABETES INSIPIDUS

• Suatu penyakit yg ditandai o/ defisiensi vasopresin (hormon anti diuretik), hormon yg meningkatkan permeabilitas tubulus distal dan tubulus pengumpul terhadap H2O, sehingga meningkatkan konsentrasi air dgn mengurangi pengeluaran airmelalui urin.

• Insipidus = hambar # ada glukosa dlm urin• Manifestasi klinis : poliuri• Terapi : vasopresin pengganti melalui

semprotan hidung

komplikasiOrgan/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi

Pembuluh darah

Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di jantung, otak, tungkai & penis.Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran

Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi

Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina

Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan

Ginjal

Penebalan pembuluh darah ginjal Protein bocor ke dalam air kemih Darah tidak disaring secara normal

Fungsi ginjal yg buruk Gagal ginjal

Saraf

Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang

Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki Kerusakan saraf menahun

Sistem saraf otonomKerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan

Tekanan darah yg naik-turun Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare

Kulit

Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang

Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum) Penyembuhan luka yg jelek

Darah Gangguan fungsi sel darah putih

Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit

Jaringan ikat

Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi

Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren