Neonatal Hiperbilirubinemia

Neonatal HiperbilirubinemiaAndreas 1210211131DefinisiIkterus pada bayi atau yang dikenal dengan istilah ikterus neonatarum adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada kulit dan sklera akibat akumulasi bilirubin tak terkonjugasi yang berlebih (Sukadi,2008). Pada orang dewasa, ikterus akan tampak apabila serum bilirubin >2 mg/dl(>17mol/L) sedangkan pada neonatus baru tampak apabila serum bilirubin >5mg/dl(86mol/L)(Etika et al,2006). Ikterus lebih mengacu pada gambaran klinis berupa pewaranaan kuning pada kulit, sedangkan hiperbilirubinemia lebih mengacu pada gambaran kadar bilirubin serum total.

KlasifikasiTerdapat 2 jenis ikterus yaitu fisiologis dan patologis.Ikterus fisiologisIkterus yang timbul pada hari kedua dan hari ketiga serta tidak mempunyai dasar patologi atau tidak mempunyai potensi menjadi karena ikterus.Adapun tanda-tanda sebagai berikut :1. Timbul pada hari kedua dan ketiga2. Kadar bilirubin indirek tidak melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan.3. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5% per hari.4. Kadar bilirubin direk tidak melebihi 1 mg%.5. Ikterus menghilang pada 10 hari pertama.6. Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologis. Ikterus patologisIkterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubin mencapai suatu nilai yang disebut hiperbilirubinemia. Adapun tanda-tandanya sebagai berikut :Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama. Kadar bilirubin melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan atau melebihi 12,5% pada neonatus kurang bulan.Pengangkatan bilirubin lebih dari 5 mg% per hari.Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama.Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%.Mempunyai hubungan dengan proses hemolitik.(Arief ZR, 2009. hlm. 29)Etiologia) Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya, misalnya pada hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas Rh, ABO, golongan darah lain, defisiensi G6PD, piruvat kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.b) Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi heparGangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar, kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukorinil transferase (Sindrom Criggler-Najjar). Penyebab lain adalah defisiensi protein Y dalam hepar yang berperanan penting dalam uptake bilirubin ke sel hepar.c) Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkut ke hepar. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat, sulfarazole. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak.d) Gangguan dalam eksresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar. Kelainan di luar hepar biasanya diakibatkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain (Hassan et al.2005)

Gambaran Klinisikterus fisiologis:a) Tampak pada hari 3,4b) Bayi tampak sehat(normal)c) Kadar bilirubin total