PEMBAHASAN

ANAMNESIS

Anamnesis dapat dilakukan secara auto anamnesis mahupun alo anamnesis. Auto anamnesis

adalah anamnesis yang dilakukan terus kepada pasien. Alo anamnesis pula adalah anamnesis

yang dilakukan kepada orang yang rapat dengan pasien misalnya orangtua, wali, orang yang

dekat dengan pasien, atau sumber lain (keterangan dari dokter yang merujuk, catatan rekam

medik, dan semua keterangan yang diperoleh selain dari pasiennya sendiri). Untuk

menegakkan diagnosis, antara perkara-perkara yang ditanyakan adalah:

Ditanya identitas pasien yang meliputi:

nama lengkap dan nama panggilan

umur

jenis kelamin

nama orangtua

alamat

data orangtua (umur, pendidikan dan pekerjaan)

agama dan suku bangsa4,5

Keluhan utama pasien

Pasien lazimnya akan datang dengan keluhan mata yang terasa sangat sakit serta

berwarna merah dan mengeluarkan kotoran bening encer.. Selain itu, penglihatannya juga

menjadi buram. Pasien juga akan mengeluh berasa sakit kepala yang hebat disertai rasa

mual dan muntah.4-10

Riwayat penyakit sekarang

Riwayat penyakit sekarang sangat penting untuk membantu menunjang penyakit pasien.

Gejala yang timbul ditanya dengan jelas misalnya kapan gejala timbul, bagaimana sifat

kelainan yang timbul serta adakah gejala semakin memburuk atau semakin membaik.

Pada pasien glaukoma akut, keluhan yang khas adalah nyeri pada mata yang mendapat

serangan berlangsung beberapa jam dan hilang setelah tidur sebentar. Penurunan

ketajaman penglihatan juga terjadi tiba-tiba dan pasien juga selalu melihat halo atau

seperti pelangi di sekitar lampu sebelumnya yang diakibatkan oleh edema kornea.

2

Penglihatan akan menjadi normal semula apabila serangan mereda. Peningkatan tekanan

intrakranial juga menyebabkan timbulnya nausea, muntah dan juga sakit kepala. Pasien

juga selalu kelihatan tidak selesa dan distres. 4-10

Riwayat penyakit dahulu

Ditanya kepada pasien sama ada pasien pernah menghidap apa-apa penyakit pada mata

sebelum ini. Kelainan pada uvea, perubahan lensa, trauma, rubeosis dan juga pernah

melakukan pembedahan pada mata dapat menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder.4,5

PEMERIKSAAN

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan tanda vital

Pada pasien glaukoma akut suhu badan pasien adalah normal. Frekuensi pernapasan dan

tekanan darah pasien juga berada dalam batas normal. Walaubagaimanapun, apabila

dilakukan pemeriksaan denyut jantung akan ditemui adanya bradikardi yang diakibatkan

oleh refleks okulokardiak.5

Pemeriksaan mata

Pada pemeriksaan mata akan didapatkan beberapa kelainan pada bagian-bagian mata

yaitu:

Mata kelihatan merah.

Palpebra bengkak.

Konjungtiva bulbi hiperemia kongestif. Selain itu adanya kemotis dengan injeksi

silier, injeksi konjungtiva serta adanya injeksi epislera.

Kornea menjadi edema, keruh dan insensitif karena adanya tekanan pada saraf

kornea.

Bilik mata depan dangkal yang dapat dilihat dengan penyinaran dari samping.

Iris memberikan gambaran corak bergaris tak nyata karena edema serta berwarna

kelabu.

Pupil melebar, lonjong dan miring agak vertical. Walaubagaimanapun, kadang-

kadang didapat midriasis yang total, warna kehijauan, refleks cahaya lamban atau

tidak ada sama sekali.4-10

3

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan tekanan bola mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer.

Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi

Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan

tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata

(ballotement) dengan cara dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.

Walaubagaimanapun pemeriksaan tonometri digital tidak dianjurkan. Pada keadaan

normal, tekanan bola mata tidak menyebabkan kerusakan pada papil saraf optik. Tekanan

bola mata yang normal adalah 10-20 mmHg. Apabila tekanan bola mata sudah di atas 20

mmHg kemungkinan orang tersebut menderita glaukoma. Pada glaucoma akut, tekanan

intraokuler bisa setinggi 40-80 mmHg. 

Gonioskopi

Tes ini merupakan cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik

mata. Selain itu ia juga untuk melihat jika terdapatnya pada benda asing pada sudut bilik

mata.Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran

depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk

melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.

Pemeriksaan lapang pandang

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung,

kampimeter dan perimeter otomatis. Penurunan lapang pandang akibat glaukoma tidak

spesifik karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat

dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat

progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas

untuk penyakit ini.4-10

Uji Kopi

Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg

setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.

Uji Minum Air

4

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum

dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola

mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita

glaukoma.

Uji Steroid

Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma

simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari.

Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka

tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.

Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari

biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg,

sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5

mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan

ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur.

55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.

Uji Provokasi Pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1

minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.5

DIAGNOSIS KERJA

Berdasarkan gejala-gejala yang timbul pada pasien, pasien didiagnosa menghidap glaukoma

akut atau glaukoma sudut tertutup akut. Glaukoma akut adalah penyakit mata dengan

gangguan integritas struktur dan fungsi yang mendadak sebagai akibat peningkatan tekanan

intraokuler yang sangat mendadak karena sudut bilik mata depan mendadak tertutup akibat

blok pupil. Penegakan diagnosis dilakukan melalui anamnesis dan juga pemeriksaan mata.

Antara gejala yang khas timbul pada glaukoma akut adalah nyeri pada mata yang mendapat

5

serangan berlangsung beberapa jam dan akan hilang apabila pasien tidur sebentar. Selain itu

timbul juga gejala gastrointestinal yaitu rasa mual dan muntah. Gejala gastrointestinal ini

sering mengaburkan gejala daripada serangan glaukoma akut. Tajam penglihtan sangat

menurun dan pasien terlihat sakit yang berat. Walaubagaimanapun, kadang kala riwayat mata

sakit disertai penglihatan yang menurun sudah dapat dicurigai terjadinya serangan glaukoma

akut. Glaukoma akut jika tidak diobati dapat menjadi kronis. Selain itu, tekanan pada bola

mata antara 2 serangan dapat normal. Gejala-gejala yang timbul pada glaukoma akut dapat

dibagi menjadi 2 yaitu pada fase prodromal dan juga fase kongestif. 4-10

Tabel 1

Fase prodromal Fase kongestif

Pengelihatan kabur.

Terdapat halo (gambaran

pelangi) sekitar lampu.

Sakit kepala.

Sakit pada mata.

Akomodasi lemah.

Berlangsung ½ - 2 jam.

Injeksi perikornea.

Kornea agak suram karena

edem.

Bilik mata depan dangkal.

Pupil melebar.

Tekanan intraokuler

meningkat.

Mata dapat normal juga

serangan reda

Sakit kepala yang hebat

sampai muntah-muntah.

Palpebra bengkak.

Konjungtiva bulbi :

hiperemia kongesti, kemosis dengan

injeksi silier, injeksi konjungtiva.

Kornea keruh.

Bilik mata depan dangkal.

Iris : gambaran, corak

bergaris tidak nyata.

Pupil : melebar, lonjong,

miring agak vertikal, kadang

midriasis total, warna kehijauan,

refleksi cahaya menurun sekali atau

tidak sama sekali.

Tabel menunjukkan gejala-gejala yang timbul pada fase prodromal dan fase kongestif pada

glaukoma akut.

6

DIAGNOSIS BANDING 4

DIAGNOSIS

BANDING

GLAUKOMA

AKUT

IRITIS AKUT KONJUNGTIVITIS

AKUT

Serangan Cepat Perlahan Perlahan

Sakit Hebat dan menyebar

cabang N.V hebat

didalam,sekitar

mata,sakit kepala

ringan

Sedang sampai hebat

cabang N.V menyebar

ke kening lelips

memburuk malam hari

Kesat,gatal membakar

rasa tak enak

Sekresi Air Air Sering purulen atau

mukopurulen (pus

bergetah)

Fotofobia Sedang Hebat Ringan

Visus Sangat menurun Berkurang Tidak dipengaruhi

kecuali ditutup

mencolok sekresi

Konjungtiva Kongesti-kemotik Biasanya transparan Merah pucat

Kongesti Siliar,episkleral Siliar,sirkum kornea

berkurang ke arah

limbus

Superfisial berkurang

ke forniks

Kornea Suram dan tak

sensitive edema

epitel

Deposit pada endotel

Bilik mata

depan

Dangkal Sel,suar Normal

Pupil Fixed,oval dilatasi Fixed,konstriksi,nanti

irregular karena adhesi

Normal

7

Pupil Kaku,dilatasi oval Kaku, mengecil,

irregular,sinekia, warna

berubah

Normal

Iris Abu-abu hijau iris

terdorong warna

berubah suram

Muddy sinekia Normal

TIO Sangat keras

meninggi

Rendah atau normal Normal

Tanda

konstitusional

Dapat enek muntah Ringan Tiada

ETIOLOGI

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

I. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat

hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.

II. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur

25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun

3,15 mm.

III. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.

IV. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan

bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan terhambat, inilah yang disebut dengan

hambatan pupil (blok pupil). Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam

bilik mata belakang dan medorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang

8

sudah sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga

cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

Serangan glaukoma tipikal terjadi unilateral oleh kerana pelebaran pupil pada keadaan

pencahayaan redup atau perasaan stress ( cemas atau takut) contohnya menonton film misteri

di televisi di waktu malam. Pemakaian obat miotikum atau obat antikolinergik sistemik

seperti atropine juga dapat menyebabkan terjadi serangan glaukoma kerana ianya

menyebabkan pelebaran pupil.1,3

EPIDEMIOLOGI

Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini

menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika

Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut (sudut tertutup)

merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia,

terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada glaukoma akut

penderitanya lebih didominasi oleh wanita dikarenakan mereka memiliki bilik mata depan

yang lebih sempit dan juga resiko yang lebih besar terjadi pada usia dekaade keenam atau

ketujuh.

Faktor Resiko

I. Wanita berumur lebih 45 tahun

II. Orang hipermetropia (rabun dekat)

III. Lansia : lensa membesar

IV. Riwayat keluarga glaucoma

V. Diabetes

VI. Katarak

VII. Panjang axial mata kurang

VIII. Pencahayaan redup

IX. Tekanan/perasaan stress, tekanan darah tinggi

X. Obat midriatikum atau antikolinergik sistemik seperti atropine, menggunakan steroid

dalam jangka waktu yang lama.

XI. Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk)

9

XII. Kecelakaan pada mata sebelumnya1,2

PATOFISIOLOGI

Seperti yang kita ketahui, glaukoma terbagi kepada glaukoma sudut terbuka dan glaukoma

sudut tertutup atau sempit. Jadi bagaimana membedakan kedua glaukoma ini. Pada glaukoma

sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular ( trabecular meshwork) sedangkan

sudut bilik matanya masih terbuka lebar. Maka, tekanan intraocular meningkat karena adanya

hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabelular.

Pada glaukoma sudut tertutup pula, jalinan trabekular normal sedangkan tekanan itraokular

meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata sehingga outflow

humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi

pada sudut bilik mata sempit. Jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,

perifer iris tidak akan kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata tidak tertutup

dan tidak terjadi glaukoma sudut tertutup.

Apabila sudut bilik mata tertutup dengan cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut

yang disertai dengan banyak gelaja dan tanda. Tidak semua pada sudut bilik mata sempit

akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi pada sebagian kecil saja, terutama

pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat terjadi blok pupil

sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.

Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraokular lebih tinggi di bilik mata belakang

daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat, tekanan bilik mata belakang

semakin bertambah sehingga konveksitas iris semakin bertambah juga, dan ini dikenal iris

bombe yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekular, dan menyebabkan sudut

bilik mata tertutup.

Tekanan intraokular terjadi disebabkan bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar

dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau celah pupil

(glaukoma hambatan pupil).2

TIO ( tekanan intraokular) normal adalah pada keadaan dimana dinamika humor akuos

konstan yaitu jumlah produksi sama dengan pembuangan. Berkisar antara 10.5 – 20.5 mmHg

10

dengan rata-rata 15.5 ± 2.7 mmHg. TIO tinggi apabila > 21 mmHg dan hipotoni apabila <

6.5 – 7 mmHg. Pengukuran TIO diukur dengan Tonometer Indentasi dari Schiotz atau

Tonometer Aplanasi dari Goldmann. TIO maksimal pada waktu pagi manakala minimal pada

waktu tengan malam. Oleh karena fluktuasi produksi, humor akuos menurun pada malam

hari. TIO menurun (hipotoni okuler) terjadi pada penyakit Ptisis Bulbi manakala TIO

meningkat (hipertensi okuler) pada glaukoma.

DINAMIKA PRODUKSI HUMOR AKUOS

BADAN SILIAR

Bilik Mata Belakang ( BMB )

Pupil

Bilik Mata Depan ( BMD )

SUDUT BMD

Trabekula Stroma & pembuluh darah

Kanal Schlemm iris danSal. Kolektor badan siliar

V. episklera Pembuluh darahV. Konjungtiva suprakoroid

V. siliaris anterior vena korteksV. oftalmik superior

Sinus Kavernosus

FAKTOR PENCETUS BLOK PUPIL

11

Pembuangan

Perubahan pada diameter pupil Lensa bergerak kedepan

Pupil dilatasi sedang ( mid dilatasi ) akomodasi

- Terkejut, tegang, takut, sedih, nyeri posisi kepala nunduk

Merangsang aktivitas simpatetik

Tonus otot dilator ↑

Pupil lebar

- Sinar remang-remang me ↓ aktivitas

Parasimpatetik tonus otot sfingter

↓ dan pupil lebar

Pupil konstriksi hebat

- Pupil sangat kecil --. Akuos dari BMB sukar ke

BMD ( menumpuk di BMB )

TIO TINGGI

AKUT KRONIS

Gangguan Integritas Gangguan Integritas Struktur

Segmen anterior papil saraf optik

Bendungan pembuluh darah iskemia papil

Konjungtiva dan iris hiperemis

Gaung papil

Edema kornea suram

Visus ↓↓ “Halo” skotoma pada lapangan pandang

Paralisis sfingter pupil skotoma meluas

Pupil lebar fotofobia

Lapangan pandang menyempit

Rangsangan saraf trigeminus

Nyeri mata + sekitar hilang

12

Rangsangan saraf otonom buta

Mual/muntah

Reflex okulokardiak

bradikardia

Secara ringkas patofisiologi glaukoma sudut tertutup akut :

Predisposisi usia ↑ cetusan berupa kelelahan, menderita sakit ( flu,dll ), cedera/pembedahan,

perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak dekat blok pupil sudut tertutup TIO ↑ ggn.

integritas struktur & fungsi segmen anterior1,3

Gejala klinis

Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodorma, meskipun tidak selalu

demikian.

I. Fase Prodorma ( Fase Nonkongestif).

Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar pelangi) sekitar lampu atau

lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung

0,5-2 jam. Bila serangannya reda, mata menjadi normal kembali.

II. Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif).

Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat.

Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun dan muntah-muntah. Karenanya

sering disangka bukan menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik.

Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam mata yang

menjalar sepanjang Nervus V, sakit kepala, mual muntah, tampak warna pelangi di sekitar

lampu.3

PENATALAKSANAAN

Prinsip bagi penatalaksanaan bagi kasus glaukoma akut adalah:

1. menurunkan tekanan intraokuler segera

2. membuka sudut yang tertutup

13

3. memberi suportif

4. mencegah sudut tertutup ulang

5. mencegah sudut tertutup pada mata jiran (fellow eye)

I. MEDIKA MENTOSA

Supresi Pembentukan Aquoeus humor

1. Penghambat adrenergik beta (beta blocker)

Timolol maleat 0,25% dan 0,5%

Betaksolol 0,25% dan 0,5%

Levobunolol 0,25% dan 0,5%

Metipranolol 0,3%

Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah

jantung kongestif.

Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan

napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.

2. Apraklonidin

Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa

efek pada aliran keluar.

3. Inhibitor karbonat anhidrase

Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali

atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pada pemberian obat ini timbul poliuria.

Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni,

kelainan ginjal.

Diklorfenamid

Metazolamid

14

Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan

dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu

segera dikontrol.

Fasilitasi Aliran Keluar humor Aquoeus

1. Obat parasimpatomimetik

Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum tidur.

Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%

Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor Aquoeus dengan bekerja

pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Semua obat

parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan,

terutamanya pada pasien katarak.

2. Epinefrin 0,25-2%

Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar humor aquoeus dan

sedikit sebanyak disertai penurunan pembentukan humor aquoeus.

3. Dipifevrin

Merupakan suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi

bentuk aktifnya.

Penurunan Volume Korpus Vitreum

1. Obat-obat hiperosmotik

Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi

penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi humor aquoeus.

Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut 15

tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke

depan yang disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid dan

menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).

2. Gliserin (gliserol)

Miotik, Midriatik & Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut

primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan

penutupan sudut. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior,

sikloplegik yaitu siklopentolat dan atropine dapat digunakan untuk melemaskan otot

siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke

belakang.

Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya merupakan pengobatan

darurat dan jangka pendek. Pembedahan harus tetap direncanakan. Dalam hal ini, pasien

sering kali menolak suatu operasi berhubung matanya sudah dirasakan lebih nyaman setelah

mendapatkan obat-obatan.

II. NON MEDIKA METOSA

Terapi Bedah & Laser

Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan cara seperti

tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di

bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu sampai mata lebih putih,

dan kemudian penderita dibedah.

Iridektomi & Iridotomi Perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara

kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal

ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau

16

dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma

dalam fase prodomal, glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan

pada mata sebelahnya yang masih sehat. Pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer

iris untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisi temporal

atas.

Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan

trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada

jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang

meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-

macam bentuk glaukoma sudut terbuka.

Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga

terbentuk akses langsung humor Aquoeus dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang

drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness.

Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor

Aquoeus adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan

trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi. Sklerostomi

laser holmium adalah satu tindakan baru yang merupakan alternatif bagi trabekulotomi

Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan

tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan

intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi mata dilakukan tepat di sebelah posterior

limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.4-10

PENCEGAHAN

17

Untuk mencegah daripada terjadinya glaukoma akut, seseorang bisa mengambil langkah-

langkah pencegahan yang sewajarnya. Pemeriksaan mata yang regular oleh oftalmologi dapat

mendeteksi jika seseorang mempunyai resiko untuk menghidap glaucoma akut. Selanjutnya,

tindakan iridotomy juga merupakan salah satu langkah pencegahan. Tindakan iridotomy

dilakukan pada orang yang berisiko dan juga pada pasien yang mempunyai riwayat glaukoma

akut sebelum ini. Ia juga turut dilakukan pada mata pasien yang masih belum terjadi

serangan. Selain itu, pasien juga harus berwaspada jika timbulnya gejala seperti muntah, mata

merah dan sakit serta penglihatan yang menurun. Segera bertemu dengan dokter jika

timbulnya gejala-gejala ini untuk mengelakkan terjadinya perkara-perkara yang tidak

diingini.6

KOMPLIKASI

I. Kerusakan saraf optik

II. Kebutaan

III. Kecelakaaan : karena kehilangan penglihatan tepi

IV. Progresif trabekular disfungsi

V. Hipertensi ocular

VI. Glaukomatos neuropati optik1,2

KESIMPULAN

Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokular,

yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak oleh akar iris, sehingga

menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui trabekula. Ia menyebabkan

meningginya tekanan intraocular serta timbulnya sakit yang sangat di mata secara mendadak

dan menurunnya ketajaman penglihaatan secara tiba-tiba. Glaukoma akut hanya timbul pada

orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Glaukoma dapat dirawat dengan

prinsip menurunkan tekanan pada mata untuk mencegah kerusakan penglihatan lebih

18

lanjut.Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gerhard K.Lang. Ophthalmology. Department of Ophthalmology and University Eye

Hospital Ulm Germany, 2000, hal 251-277.

2. Aryani Atiyatul Amra. Penatalaksanaan Glaukoma akut. Fakultas Kedokteran

Sumatera Utara Medan, 2007.

3. M. N. E. Gumansalangi. Glaukoma dan Hipertensi Okuler. Laboratorium/UPF Ilmu

Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Surabaya, 2007.

4. Prof. dr. Sidarta Ilyas. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata. Edisi kedua. Sagung Seto.

2002; p239-62

5. Prof. dr. Sidarta Ilyas. Glaukoma akut. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Fakultas

Kedokteran UI. 2010;P167-72

6. Paul Reordan Eva. Glaucoma. Vaughan and Ashbury Ophthalmology. 16 th edition.

Vishal. 2004; p 163-81

7. Torsten Schlote, Mattias Greub. Primary angle closure glaucoma. Pocket Atlas of

Ophthalmology. 1st editon. Thieme 2008; p163-5

8. Gerhard K. Lang. Glaucoma. Ophthalmology. 1st edition. Thieme 2003; p 233-79

9. Acute angle closure glaucoma. (2010) diunduh dari

http://www.emedicinehealth.com/acute_angle-closure_glaucoma pada 18 Maret 2011

10. Glaucoma (2009) diunduh dari

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001620.htm pada 18 Maret 2011

19