DAFTAR ISI

Kata Pengantar…………………………………………………………………………. 1

Daftar Isi ………………………………………………………………………….....… 2

BAB I : Pendahuluan

1.1 Latar Belakang…………………………………………………..… 3

BAB II : Pembahasan

2.1 Data Tutorial………………………………………………..…….... 4

2.2 Skenario Kasus………………………………………….......……... 4

2.3 Paparan

I. Klarifikasi Istilah.............………………………………...... 5

II. Identifikasi Masalah...........……………………………….... 5

III. Analisis Masalah...............................………….......……...... 6

IV. Learning Issues ...………………...…………………........... 22

V. Kerangka Konsep..................…………………………….... 40

BAB III : Penutup

3.1 Kesimpulan ...................................................................................... 41

DAFTAR PUSTAKA

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.2 Skenario Kasus

SKENARIO B BLOK 20 TAHUN 2013

Ny.L, umur 69 tahun, dibawa ke dokter karena sering tidak bisa pulang (lupa jalan pulang) dan

sering ketinggalan belanjaan di pasar. Kejadian ini sudah berlangsung 1 tahun dan semakin berat.

Sejak 1,5 tahun yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena badannya kaku, tangannya

mengalami tremor kasar dan mudah jatuh.

Pemeriksaan Fisik

GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit regular, RR 20x/ menit, temperature 37,2o C

Status neurologis : gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar di kedua

lengan, lain – lain dalam batas normal

Pemeriksaan laboratorium : GDS 140 mg/dl, kolestrol total 260 mg%, TG 120 mg%

Pemeriksaan penunjang : MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan di lobus

anterior

Pemeriksaan kognitif : MMSE 17/30

2

2.3 Paparan

I. Klarifikasi Istilah

1. Kaku: Tidak fleksibel

2. Tremor Kasar : Gemetar atau menggigil yang involunter yang getarannya lambat

3. Atropi: Menjadi kurus, pengecilan ukuran sel, jaringan, organ atau bagian tubuh

4. MMSE: Mini Mental Status Examination, sebuah pemeriksaan untuk menilai kemampuan

kognitif seseorang secara kuantitatif, termasuk orientasi, registrasi, atensi, kalkulasi, dan

bahasa. Scoring dari 0 s.d. 30

5. Kognitif: Berjalannya proses pikiran yang membuat kita waspada akan objek pikiran dan

persepsi, mencakup semua aspek pengamatan, pemikiran, dan ingatan

6. Lupa jalan pulang : Mengalami penurunan fungsi daya ingat

7. Mudah jatuh: Hilangnya kemampuan mempertahankan keseimbangan tubuh

II. Identifikasi Masalah

NO KENYATAAN KESESUAIAN KONSEN

1 Ny.L, umur 69 tahun, dibawa ke dokter karena

sering tidak bisa pulang (lupa jalan pulang) dan

sering ketinggalan belanjaan di pasar. Kejadian

ini sudah berlangsung 1 tahun dan semakin berat.

TSH VVV

2 Sejak 1,5 tahun yang lalu penderita sudah sukar

berjalan karena badannya kaku, tangannya

mengalami tremor kasar dan mudah jatuh.

TSH VV

3 Pemeriksaan Fisik

GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit regular, RR

20x/ menit, temperature 37,2o C

Status neurologis : gerakan dan

kekuatan

ekstremitas

menurun, tremor

kasar di kedua

lengan, lain – lain

dalam batas normal

Pemeriksaan laboratorium : GDS 140 mg/dl,

kolestrol total 260 mg%,

TSH V

3

TG 120 mg%

Pemeriksaan penunjang : MRI kepala dalam

batas normal

dengan atropi

ringan di lobus

anterior

Pemeriksaan kognitif : MMSE 17/30

TSH = Tidak Sesuai Harapan

SH = Sesuai harapan

III. Analisis Masalalah

1. Ny.L, umur 69 tahun, dibawa ke dokter karena sering tidak bisa pulang (lupa jalan

pulang) dan sering ketinggalan belanjaan di pasar. Kejadian ini sering berlangsung 1

tahun dan semakin berat

a. Bagaimana anatomi dan fisiologi otak berkaitan dengan fungsi neurobehavior?

Gangia basalis yang meliputi nukleus kaudatus, putamen, & globus pallidus

(substansia nigra, korpus subtalamikus dan nukleus caudatus). Adanya degenerasi

neuron pada substansia nigra yang mengirimkan aksonnya ke corpus striatum

mengakibatkan berkurangnya pelepasan neurotransmiter di dalam corpus striatum.

Hal ini mengakibatkan hipersitivitas reseptor dopamin pada neuron-neuron

pascasinaptik di dalam striatum.

Ganglia basalis (nuclei basales) memiliki fungsi:

Aktivitas nuclei basales diawali oleh informasi yang diterima oleh area pramotorik

dan area korteks motorik suplementer, korteks sensorik primer, thalamus, dan pons.

Aliran keluar dari nuclei basales dialirkan melalui globus pallidus, yang kemudian

mempengaruhi aktivitas area motorik cortex cerebri atau pusat-pusat motorik lainnya

di pons. Jadi nuclei basales mengendalikan gerakan otot dengan memperngaruhi

cortex cerebri dan tidak memiliki kontrol langsung jaras descendens ke batang otak

dan medulla spinalis. Dengan cara ini nuclei basales membantu mengatur gerakan

volunter dan pembelajaran gerakan motorik

4

b. Apakah kondisi yg dialami Ny.L masih tergolong normal?

Umumnya pada usia lansia (-+ 60 tahun keatas) daya ingat seseorang akan menurun

yg biasanya dipengaruhi oleh beberapa faktor.

c. Bagaimana etiologi dan mekanisme dan kelainan pada Ny.L ?

Gangguan sering tidak bisa pulang dan ketinggalan belanjaan di pasar ini

dapat disebabkan oleh adanya proses menua yang terjadi pada otak. Cumming dan

Benson (1992) menggunakan istilah "senescene" yang menandakan perubahan

proses menua yang masih dalam taraf normal, ditandai dengan mudah lupa

(forgetfulness). Prevalensinya, 35% di usia > 65 tahun. Kriteria untuk mudah lupa

yaitu; mudah lupa nama benda, orang dsb, ada gangguan recall, dapat mengenal

kembali dengan clue. Istilah "senility" untuk gangguan intelektual yang terjadi pada

usia lanjut tetapi belum mengalami "demensia" (Besdin, 1987). Smith, 1996, mild

cognitive impairment merupakan fase transisi ke demensia; 12% dalam setahun.

“Demensia” merupakan suatu sindrom akibat penyakit otak, biasanya

bersifat kronik atau progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (fungsi kortikal

yang multipel), termasuk daya ingat, daya pikir, daya orientasi, daya pemahaman,

berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, dan daya kemampuan menilai. Kesadaran

tidak berkabut, dan biasanya disertai hendaya fungsi kognitif, ada kalanya diawali

5

oleh kemerosotan (deterioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau

motivasi.

d. Apa makna klinis dari gejala telah berlangsung 1 tahun dan semakin berat?

Untuk memperjelas bahwa penyakit ini adalah Dementia parkinson’s disease dimana

terjadi at least a year earlier sementara ada diagnosis yang lain yaitu Lewy Body

Dementia, dimana terjadi at least 6 months earlier

Semakin berat juga merupakan salah satu sifat Dementia parkinson disease. Penyakit

ini terjadi secara progresif, yaitu semakin lama semakin berat dan juga irreversibel

2. Sejak 1,5 tahun yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena badannya kaku,

tangannya mengalami tremor kasar dan mudah jatuh

a. Pertanda apakah badan kaku, tangan tremor kasar, dan mudah jatuh pada Ny.L?

Merupakan pertanda penyakit parkinson. Istilah parkinsonism menggambarkan

gejala klinik yang ditandai dengan : gemetar, kekakuan, bradikinesia, dan instabilitas

postural

b. Bagaimana keterkaitan gejala yang diderita sejak 1,5 tahun yang lalu dengan

sekarang (hubungan kelainan kognitif dengan kelainan motorik)?

Kasus ini terjadi akibat terjadinya degenerasi di neuron penghasil dopamine di

substansia nigra dan nucleus berpigmen lainnya. Kekurangan neurotransmiter

dopamin akan mengakibatkan gangguan terutama pada jaras dopaminergik,

yaitu terjadi ketidakseimbangan antara neurotransmitter dopamine sebagai

penghambat dan asetilkolin sebagai pembangki sehingga timbulah gejala-gejala pada

kasus. Terdapat tiga jaras dopaminergik yang utama yaitu jalur nigrostriatal,

mesolimbik dan mesokortikal. Pada jalur nigrostriatal merupakan jalur yang

berfungsi sistem motorik, sedangkan jalur mesolimbik dan mesokortikal

merupakan jalur yang berfungsi penghargaan (reward), penguatan

(reinforcement), motivasi, perhatian dan kendali perilaku (behavior). Selain terjadi

degenerasi di neuron penghasil dopamine, terjadi juga degenerasi di neuron

penghasil noradrenalin. Kekurangan neurotransmiter noradrenalin akan

berpengaruh pada jaras noradrenergik yaitu pontine locus coeruleus dan lateral

tegmental nuclei. Kedua jaras ini secara bersama-sama mengatur fungsi kognisi,

motivasi, memori, emosi dan respon endokrin. Walaupun belum dapat

dibuktikan secara pasti, beberapa peneliti menduga hilangnya neuron 6

noradrenergik berakibat timbulnya gejala depresi dan gangguan kognitif pada

penderita Parkinson.

c. Bagaimana mekanisme badannya kaku, tangannya mengalami tremor kasar dan

mudah jatuh?

Usia lanjut à sinaps berkurang(sel2 dlm otak banyak yang mati)à apoptosis

atau berkurang nya saraf yang memproduksi dopamine àmenurun nya akstivitas

kerja dopaminergik(penghantaran signal) dari substansi nigra ke streatum à

tremor

Setiap transmisi signa dari substansi nigraàatrium à pergerakan tubuh halus

Usia lanjut à sinaps berkurang(sel2 dlm otak banyak yang matià apoptosis

atau berkurang nya saraf yang memproduksi dopamine àmenurun nya akstivitas

kerja dopaminergik di streatum à meningkatkan kerja saraf alfa-neuron à

kaku

Mudah terjatuh

Adanya kerusakan pada nuclei basales.

Nuclei basales bukan hanya mempengaruhi gerakan tertentu seperti pada

ekstremitas, tetapi juga membantu mempersiapkan gerakan. Hal ini dapat terjadi

dengan mengendalikan gerakan aksial dan gelang bahu / panggul, serta

penempatan bagian-bagian proksimal ekstremitas. Aktivitas neuron-neuron

tertentu di globus pallidus meningkat sebelum gerakan aktif pada otot-otot

ekstremitas bagian distal. Fungsi persiapan ini memungkinkan badan dan

ekstremitas brada dalam posisi yang sesuai sebelum bagian motorik primer

cortex cerebri mengaktifkan gerakan dari ekstremitas. Sehingga dapat

mempertahankan keseimbangan tubuh.

3. Pemeriksaan Fisik:

GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit regular, RR 20x/ menit, temperature 37,2o C

Status neurologist : gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar di kedua

lengan, lain – lain dalam batas normal

Pemeriksaan laboratorium: GDS 140 mg/dl, kolestrol total 260 mg%, TG 120 mg%

Pemeriksaan penunjang: MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan di lobus

anterior

Pemeriksaan kognitif : MMSE 17/30

7

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas dari:

i. Vital sign

Komponen Pemeriksaan Interpretasi

GCS 15 Normal (Eye 4, Verbal 5, Motor 6)

TD 170/100 Hipertensi stage II

Nadi 82x/ menit, regular Normal ( 60-100,regular)

RR 20x / menit Normal (16 s.d. 24 x/menit)

Temperature 37,2o C Normal

ii. Status neurologi

Gerakan dan kekuatan ekstermitas menurun

Gangguam dopaminergic neuron di substansia nigra pars compacta menyebabkan

menurunnya produksi dopamine pada striatum. Hal ini menyebabkan

berkurangnya stimulasi pada VA dan VL thalamus ke korteks khususnya primary

motor korteks di frontal melalui direct pathway di kompleks sirkuit basal ganglia

yang berperan dalam status hyperkinetic otot. Secara tidak langsung, dominasi

asetilkolin dan glutamate akan meningkatkan jalur indirect pathway yang berperan

dalam hypokinetic state sebagai akibat dari menurunnya dopamine yang tidak

berikatan pada D2. Hal ini menjelaskan mengapa pada penyakit Parkinson

terdapat hipokinesis yang diikuti menurunnya dopamin.

Tremor kasar pada kedua lengan

Menurut The dimmer-switch model of parkinsonian resting tremor (dr rick c

helmich,2011 ) the dimmer – switch model of parkinsonian resting tremor.

Tremor-dominant parkinson’s disease kematian sel dopaminergik pada area

retrorubral A8 menyebabkan deplesi dopamine pada pallidum ( warna merah ).

Hal ini mendasari timbulnya aktivitas patologik di sirkuit striato-pallidal, yang

mentriger aktivitas dalam sirkuit serebelo-thalamo-kortikal(warna biru) melalui

korteks motorik primer(garis merah antara pallidum dan korteks motorik primer).

Demikian, sirkuit striato-pallidal mentriger episode tremor(analog dengan “light

switch”) sementara sirkuit serebelo-thalamo-kortikal memproduksi tremor dan

mengontrol amplitudonya(analog dengan”light dimmer”)

8

iii. Pemeriksaan laboratorium

Komponen Pemeriksaan Interpretasi

GDS 140 mg/dL Normal (<200mg/dL)

Kolestrol total 260 mg% Meningkat, normal <200mg%

Trigliserid 120 mg% Normal (<150 mg%)

iv. Pemeriksaan penunjang

Atropi ringan pada lobus anterior dapat mengindikasikan adanya kerusakan pada

ganglia basalis yang banyak ditemui pada penyakit Parkinson khususnya pada

substantia nigra pars kompakta, pada banyak kasus Parkinson pemeriksaan

histopatologi banyak ditemukannya gambaran lewy bodies. Jadi ketika

pemeriksaan MRI didapatkan gambaran atropi ringan lobus anterior.

v. Pemeriksaan kognitif

Metode Skor Interpretasi

Single Cutoff <24 Abnormal

Range <21

>25

Kemungkinan demesia lebih besar

Kemungkinan demesia lebih kecil

Pendidikan 21

<23

<24

Abnormal pada tingkat pendidikan kelas 2 SMP

Abnormal pada tingkat pendidikan SMA

Abnormal pada tingkat pendidikan Perguruan

Tinggi

Keparahan 24-30

18-23

0-17

Tidak ada kelainan kognitif

Kelainan kognitif ringan

Kelainan kognitif berat

b. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan MMSE?

ORIENTASI

Sekarang (tahun), (musim), (bulan), (tanggal), hari apa? 

Nilai maks: 5

Kita berada di mana? (negara), (propinsi), (kota), (gedung), (ruang) 

Nilai maks: 5

REGISTRASI

9

Pemeriksa menyebut 3 benda yang berbeda kelompoknya selang 1 detik(misal apel,

uang, meja) responden diminta mengulanginya. Nilai 1 untuktiap nama benda yang

benar. Ulangi sampai responden dapat menyebutkandengan benar dan catat jumlah

pengulangan

Nilai maks: 3

ATENSI DAN KALKULASI

Pengurangan 100 dengan 7 secara berturutan. Nilai 1 untuk tiap jawabanyang benar.

Hentikan setelah 5 jawaban. Atau responden diminta mengeja terbalik kata  (nilai

diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan; misalnya uyahw = 2 nilai)

Nilai maks: 5

MENGINGAT KEMBALI (RECALL) 

Responden diminta menyebut kembali 3 nama benda di atas

Nilai maks: 3

BAHASA

Responden diminta menyebutkan nama benda yang ditunjukkan ( misal:

perlihatkan pensil dan jam tangan)

Nilai maks: 2

Responden diminta mengulang kalimat “tanpa kalau dan atau tetapi”

Nilai maks: 1

Responden diminta melakukan perintah Ambil kertas ini dengan tangan anda,

lipatlah menjadi dua dan letakkan di lantai”

Nilai maks: 3

Responden diminta membaca dan melakukan yang dibacanya: ”Pejamkanlah

mata Anda ” .

Nilai maks: 1

Responden diminta menulis sebuah kalimat secara spontan

Nilai maks 1

 Responden diminta menyalin gambar

Nilai maks: 1

Skor total : 30

c. Apa dampak dari atropi di lobus anterior?10

Karena kemampuan luas fungsional dan interkoneksi, jika rusak ada dapat

mengakibatkan gairah berlebihan atau berkurang kortikal dan perilaku, disintegrasi

kepribadian dan berfungsi emosional, perencanaan kesulitan atau memulai aktivitas,

perhatian abnormal dan kemampuan untuk berkonsentrasi, apatis berat atau euforia,

rasa malu dan mengurangi kemampuan untuk memantau dan mengendalikan

seseorang pikiran, ucapan, dan tindakan, termasuk kehilangan memori. Selain itu,

kelainan lobus frontal sering mengakibatkan gangguan kognitif, persepsi, dan

emosional besar, seperti skizofrenia, catatonia, mania, depresi, dorongan obsesif,

aphasia, delusi confabulatory, dan "kepribadian lobus frontal.

d. Apa saja gejala yang timbul akibat kelainan fungsi kognitif?

Manifestasi gangguan kognitif.

Manifestasi gangguan fungsi kognitif dapat meliputi gangguan pada aspek

bahasa, memori, emosi, visuospasial dan kognisi.

1. Gangguan bahasa : gangguan bahasa yang terjadi pada demensia terutama

tampak pada kemiskinan kosa kata. Pasien tak dapat menyebut nama benda

atau gambar yang ditunjukkan padanya (confrontation naming), tetapi lebih

sulit lagi untuk menyebutkan nama benda dalam satu kategori (categorical

naming), misalnya disuruh menyebut nama buah atau hewan dalam satu

kategori. Sering adanya diskrepansi antara penamaan konfrontasi dan penamaan

kategori dipakai untuk mencurigai adanya demensia dini. Misalnya orang dengan

cepat dapat menyebutkan nama benda yang ditunjukkan tetapi mengalami

kesulitan kalau diminta menyebutkan nama benda dalam satu kategori, ini

didasarkan karena daya abstraksinya mulai menurun.

2. Gangguan memori : Gangguan mengingat sering merupakan gejala yang

pertama timbul pada demensia dini. Pada tahap awal yang terganggu adalah

memori barunya, yakni cepat lupa apa yang baru saja dikerjakan. Namun

lambat laun memori lama juga dapat terganggu. Dalam klinik neurologi fungsi

memori dibagi dalam tiga tingkatan bergantung lamanya rentang waktu antara

stimulus dan recall, yaitu :

Memori segera (immediate memory), rentang waktu antara stimulus dan

recall hanya beberapa detik. Disini hanya dibutuhkan pemusatan

perhatian untuk mengingat (attention).

Memori baru (recent memory), rentang waktunya lebih lama yaitu

beberapa menit, jam, bulan11

Memori lama (remote memory), rentang waktumya bertahun-tahun bahkan

seumur hidup.

3. Gangguan emosi: Sekitar 15% pasien mengalami kesulitan melakukan

kontrol terhadap ekspresi dari emosi. Tanda lain adalah menangis dengan

tiba-tiba atau tidak dapat mengendalikan tawa. Efek langsung yang paling

umum dari penyakit pada otak terhadap kepribadian adalah emosi yang tumpul,

“disinhibition”, kecemasan yang berkurang atau euforia ringan, dan menurunnya

sensitifitas sosial. Dapat juga terjadi kecemasan yang berlebihan, depresi dan

hipersensitif.6

4. Gangguan visuospasial : gangguan ini juga sering timbul dini pada demensia.

Pasien banyak lupa waktu, tidak tahu kapan siang dan malam, lupa wajah teman

dan sering tidak tahu tempat sehingga sering tersesat (disorientasi waktu, tempat

dan orang). Secara obyektif gangguan visuospasial ini dapat ditentukan dengan

meminta pasien mengkopi gambar atau menyusun balok-balok sesuai bentuk

tertentu.

5. Gangguan kognisi: fungsi ini yang paling sering terganggu pada pasien demensia,

terutama gangguan daya abstraksinya. Ia selalu berpikir kongkrit, sehingga sukar

sekali memberi makna peribahasa.

e. Bagaimana hubungan Tekanan Darah 170/100 dengan keluhan pada Ny. L?

Hipertensi menyebabkan percepatan terjadinya arterosklerosis pada jaringan otak

yang berimplikasi pada gangguan kognitif. Kapiler dan arteriola jaringan otak akan

mengalami penebalan dinding oleh karena terjadi deposisi hyalin dan proliferasi

tunika intima yang akan menyebabkan penyempitan diameter lumen dan peningkatan

resistensi pembuluh darah. Hal tersebut memicu terjadinya gangguan perfusi

serebral, memungkinkan terjadinya iskemia berkelanjutan pada gangguan aliran

pembuluh darah yang kecil hingga timbul suatu infark lakuner. Hipertensi kronik

dapat menyebabkan gangguan fungsi sawar otak yang menyebabkan peningkatan

permeabilitas sawar otak. Hal ini akan menyebabkan jaringan otak khususnya

substansi alba menjadi lebih mudah mengalami kerusakan akibat adanya stimulus

dari luar. Peningkatan tekanan darah sistolik mepengaruhi fungsi kognitif terutama

pada usia lanjut, dimana terjadinya gangguan mikrosirkulasi dan disfungsi endotel

juga berperan pada gangguan fungsi kognitif pada hipertensi.

f. Bagaimana hubungan kolestrol dengan keluhan pada Ny.L?12

Trigliserida dapat mempengaruhi fungsi memori melalui 2 cara. Pertama, adanya

peningkatan kadar trigliserida dalam darah dapat menyebabkan peningkatan dari

protein- protein karbonil (suatu indeks oksidasi protein) dan kadar 4-hydroxynonenal

(HNE) (suatu indeks oksidasi membran lipid), dimana keduanya merupakan zat

prooksidan yang dapat mencetuskan terjadinya oksidative stress di SSP. Peningkatan

Reactive Oxygen Species (ROS) dapat merubah influks kalsium pada reseptor

NMDA, sehingga merubah LTP pada sinaps di hipokampus dan akhirnya berdampak

pada perburukan proses belajar dan memori (Farr dkk,2008). Mekanisme kedua,

kadar trigliserida yang tinggi didalam darah menyebabkan terjadinya resistensi leptin

yang ditandai dengan memburuknya transpor leptin menuju BBB, sehingga

mengakibatkan rendahnya kadar leptin di CSF, dimana leptin telah diketahui

berperan dalam proses belajar dan memori (Banks dkk, 2004).

Frias dkk (2007): TG tinggi → ggn memori semantik kol. total tinggi → ggn

memori episodik

Bjorkhem dkk (2004): Kolesterol yg tinggi atau rendah di membran lipid →

produksi Aβ ↑ → memori memburuk

4. Bagaimana diagnosis banding pada kasus?

Gejala Demensia vaskuler Demensia senilis Alzheimer Kasus

Demensia + + + +

Disorientasi + + + +

Gangguan memori + + + +

Riwayat hipertensi + +/- - +

Diabetes mellitus + +/- - +

Aphasia + + + +

Intelektual - +/- + -

Stroke + + + +

Halusinasi - - + -

5. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus?

13

Diagnosis Parkinson dapat ditegakkan berdasarkan criteria:

1. Klinis

Didapatkan 2 dari 3 tanda cardinal (utama) gangguan motorik: tremir, rigiditas

(kaku), brakinesia. Atau

Tiga dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia (kelambanan gerak dan

bicara), dan ketidakstabilan postural.

2. Menurut Koller

Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor istirahat atau

gangguan reflex postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung satu tahun

atau lebih

Respons dari terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal

1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.

3. Menurut Gelb

Diagnosis possible (mungkin): adanya 2 dari 4 gejala cardinal (resting tremor,

bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik)

Tidak ada gambaran yang menuju kea rah diagnosis lain termasuk halusinasi

yang tidak berhubungan dengan obat, demensia, supranuclear gaze palsy atau

disotonom. Mempunyai respons yang baik terhadap levodopa atau agonis

dopamine

Diagnosis probable (kemungkinan besar): terdapat 3 dari 4 gejala cardinal, tidak

ada gejala yang mengarah ke diagnosis lain dalam 3 tahun, terdapat respon yang

baik terhadap levodopa atau agonis dopamine.

Diagnosis definite (pasti): seperti probable disertai histopatologis yang positif.

6. Apa diagnosis kerja pada kasus?

Demensia pada penyakit Parkinson

7. Apa pemeriksaan penunjang tambahan yang diperlukan pada kasus?

EEG ( biasanya terjadi perlambatan yang progresif )

CT Scan kepala ( biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar,

hidrosefalua eks vakuo

Untuk mengevaluasi gangguan kognitif dapat digunakan sistem skor menurut

Abbreviated Mental Test (AMT) yang memuat sepuluh pertanyaan dan dapat

digunakan sebagai penapis. The Abbreviated Mental Test (AMT) lebih singkat,

14

terdiri dari 10 soal yang digunakan untuk skrining kelainan. Tes ini terdiri dari

10 pertanyaan yang diseleksi berdasarkan nilai diskriminatif dari Mental Test

Score yang lebih panjang. AMT termasuk komponen-komponen yang mengikuti

memori baru dan lama, atensi, dan orientasi. Skor <8 merupakan batas yang

menunjukkan defisit kognitif yang bermakna. Tes ini menunjukkan secara cepat

penilaian beratnya penyakit dibandingkan tes yang lebih panjang. Tes ini mampu

mendeteksi perubahan kognisi yang berhubungan dengan perkembangan pasca

operatif pada delirium. Pada pasien usia lanjut, tes ini dapat dikerjakan dalam 3

menit.

SETIAP JAWABAN BENAR MENDAPAT SKOR SATU POIN

1. Umur

2. Waktu (jam)

3. Alamat lengkap (pertanyaan diulang saat akhir wawancara)

4. Tahun

5. Nama rumah sakit, institusi atau alamat rumah (tergantung

tempat wawancara)

6. Mengenal 2 orang (misalnya dokter, perawat, istri, dll)

7. Tanggal lahir

8. Tahun Perang Dunia I mulai

9. Nama raja sekarang

10. Menghitung mundur dari 20 ke 1

Total skor

SKOR KURANG DARI 6 MENUNJUKKAN ADANYA DEMENSIA

Mini-Cog (dapat dikerjakan dalam 3 menit)

Six-Item Screener (SIS) (mempunyai 6 pertanyaan) sehingga lebih

memungkinkan penggunaan tes ini secara rutin pada pasien usia lanjut di rumah

sakit yang sibuk atau di UGD

Clock Drawing Test (CDT) mempunyai keuntungan relatif terhindar dari bias

karena faktor tingkat intelektual, bahasa, dan budaya

The General Practitioner Assessment of Cognition (GPCOG) digunakan untuk

menguji memori kejadian yang baru terjadi dan orientasi.

Modified Mini Mental Status Examination (3MS)

15

3MS merupakan pengembangan MMSE, dengan penambahan kelancaran verbal,

dan pengujian memori, yang membuat skor tidak 100. tes ini mempunyai

sensitivitas 88% dan spesifisitas 90% untuk mendeteksi demensia pada sampel

dengan umur > 65 tahun, dan menggunakan batas <78. Pada sampel yang lebih

besar, 3MS mempunyai sensitivitas 86% dan spesifisitas 87% saat dibandingkan

dengan MMSE (86% dan 77%) (Tombaugh,1992).

Cognitive Abilities Screening Instrument (CASI)

Pada CASI terdapat pertanyaan dari MMSE dan 3MS. Tes ini juga mempunyai

skor tidak sampai 100, dan diperkirakan selesai dalam 15-20 menit. CASI

mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang sedikit lebih baik pada populasi

terbatas jika dibandingkan dengan MMSE yang lebih pendek (Tombaugh,1992).

Cambridge Cognitive Examination (CAMCOG)

The Cambridge Mental Disorders of the Elderly Examination (CAMDEX)

tersusun pada waktu penilaian kognitif pada usia lanjut, termasuk riwayat yang

diambil dari penderita atau informan, pemeriksaan, dan penilaian status mental

(CAMCOG). Pemeriksaan lengkap membutuhkan waktu sekitar 80 menit.

Secara keseluruhan, CAMDEX tidak hanya mendeteksi masalah yang ada, tetapi

juga mengidentifikasi penyebab dan derajat keparahannya (Athey,2005)..

Pada CAMCOG terdapat komponen MMSE, juga terdapat tes tambahan untuk

aspek kognitif (kegiatan sehari-hari, pemikiran abstrak, dan persepsi) total skor

diatas 107, dengan batas <80 didiagnosis kelainan kognitif. Diperkirakan

membutuhkan waktu 30 menit untuk menyelesaikannya. Pada sampel pasien

terseleksi dengan suspek kelainan kognitif, CAMCOG mempunyai sensitivitas

dan spesifitas yang lebih baik untuk mendeteksi demensia dibandingkan AMT

atau MMSE. Tes ini mempunyai sensitivitas 92% dan spesifisitas 96% untuk

mendeteksi kelainan mental organik (MMSE 94% dan 85% pada sampel yang

sama (Athey,2005).

Middlesex Elderly Assessment Memory Score (MEAMS)

MEAMS saat ini lebih sering digunakan oleh seorang terapis daripada dokter.

Skornya mencapai 47, semakin rendah skor menunjukkan kelainan kognitif yang

makin berat. MMSE mempunyai komponen yang dirancang untuk menilai

fungsi lobus frontalis dan parietal kanan (kelancaran verbal, motorik dan

persepsi huruf yang terfragmentasi). Tes ini membutuhkan kartu gambar serial

khusus. MEAMS dibandingkan dengan MMSE pada beberapa pasien psikiatri

dengan rentang diagnosa yang berbeda. Pada umumnya kedua tes ini sama 16

baiknya, tetapi MEAMS mempunyai keunggulan pada kemampuan deteksi non

demensia, dan isolated cognitive impairments (Rothlind,1993).

8. Bagaimana epidemiologi pada kasus?

Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit Parkinson tidak diketahui. Pada

umumnya PD muncul pada usia 40-70 tahun, rata-rata diatas usia 55 tahun, lebih sering

ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan rasio 3:2. Suatu kepustakaan

menyebutkan prevalensi tertinggi penyakit Parkinson terjadi pada ras Kaukasian di

Amerika Utara dan ras Eropa (0,98 % hingga 1,94%); menengah terdapat pada ras Asia

(0,018 %) dan prevalensi terendah terdapat pada ras kulit hitam di Afrika (0,01 %)

9. Bagaimana faktor resiko pada kasus?

1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari

10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial

yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra pada

penyakit parkinson.

2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada

penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang

kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada

pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada

gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi

mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan

faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70

tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika

disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.

Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada

100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman

menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika

ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada

usia 46 tahun.

3. Faktor Lingkungan

a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat

menimbulkan kerusakan mitokondria.

b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi

dan lama.17

c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor

predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.

Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh

infeksi Nocardia astroides.

d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah

satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi

merupakan neuroprotektif.

4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit

berwarna.

5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski

peranannya masih belum jelas benar.

6. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului

gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena

pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu

stress oksidatif.

10. Bagaimana patogenesis pada kasus?

Dijelaskan pada learning issue Parkinson Disease

11. Bagaimana tatalaksana pada kasus?

Dijelaskan pada learning issue Parkinson Disease

12. Bagaimana komplikasi pada kasus?

Komplikasi yang paling sering pada penyakit parkinson adalah sebagai beikut :

Demensia, aspirasi, dan trauma karena jatuh.

13. Bagaimana pencegahan pada kasus?

Dengan rehabilitasi medik untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan

menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah

sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala

otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL), dan Perubahan

psikologik.

14. Bagaimana prognosis pada kasus?

Quo ad vitam: bonam18

Quo ad fungsional: malam

PD tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal dengan sendirinya, tapi berkembang

dengan waktu. Harapan hidup rata-rata pasien PD pada umumnya lebih rendah daripada

orang yang tidak memiliki penyakit. Pada tahap akhir penyakit, PD dapat menyebabkan

komplikasi seperti tersedak, pneumonia, dan jatuh yang dapat menyebabkan kematian.

Perkembangan gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Pada beberapa

orang, namun, penyakit berlangsung lebih cepat. Tidak ada cara untuk memprediksi apa

saja penyakit akan mengambil untuk seorang individu. Dengan perawatan yang tepat,

kebanyakan orang dengan PD dapat hidup produktif selama bertahun-tahun setelah

diagnosis. Dalam setidaknya beberapa penelitian, telah diamati bahwa mortalitas

meningkat secara signifikan, dan umur panjang mengalami penurunan antara pasien

rumah jompo dibandingkan dengan hunian masyarakat patients

Sekali demensia didiagnosis, pasien harus menjalani pemeriksaan medis dan

neurologis lengkap, karena 10 hingga 15 persen pasien dengan demensia potensial

mengalami perbaikan (reversible) jika terapi yang diberikan telah dimulai sebelum

kerusakan otak yang permanen terjadi.

15. Bagaimana SKDI pada kasus?

Parkinson Disease dan Demensia: 3A

IV. Learning Issue

1. Demensia19

DEFINISI

Demensia adalah penurunan kemampuan mental yang biasanya berkembang secara

perlahan, dimana terjadi gangguan ingatan, fikiran, penilaian dan kemampuan untuk

memusatkan perhatian, dan bisa terjadi kemunduran kepribadian.

Pada usia muda, demensia bisa terjadi secara mendadak jika cedera hebat, penyakit atau zat-

zat racun (misalnya karbon monoksida) menyebabkan hancurnya sel-sel otak. Tetapi demensia

biasanya timbul secara perlahan dan menyerang usia diatas 60 tahun.

Namun demensia bukan merupakan bagian dari proses penuaan yang normal. Sejalan

dengan bertambahnya umur, maka perubahan di dalam otak bisa menyebabkan hilangnya

beberapa ingatan (terutama ingatan jangka pendek) dan penurunan beberapa kemampuan

belajar. Perubahan normal ini tidak mempengaruhi fungsi.

Lupa pada usia lanjut bukan merupakan pertanda dari demensia maupun penyakit Alzheimer

stadium awal. Demensia merupakan penurunan kemampuan mental yang lebih serius, yang

makin lama makin parah.

Pada penuaan normal, seseorang bisa lupa akan hal-hal yang detil; tetapi penderita demensia

bisa lupa akan keseluruhan peristiwa yang baru saja terjadi.

PENYEBAB

Yang paling sering menyebabkan demensia adalah penyakit Alzheimer. Penyebab penyakit

Alzheimer tidak diketahui, tetapi diduga melibatkan faktor genetik, karena penyakit ini

tampaknya ditemukan dalam beberapa keluarga dan disebabkan atau dipengaruhi oleh beberapa

kelainan gen tertentu.

Pada penyakit Alzheimer, beberapa bagian otak mengalami kemunduran, sehingga terjadi

kerusakan sel dan berkurangnya respon terhadap bahan kimia yang menyalurkan sinyal di dalam

otak. Di dalam otak ditemukan jaringan abnormal (disebut plak senilis dan serabut saraf yang

semrawut) dan protein abnormal, yang bisa terlihat pada otopsi. Demensia sosok Lewy sangat

menyerupai penyakit Alzheimer, tetapi memiliki perbedaan dalam perubahan mikroskopik yang

terjadi di dalam otak.

Penyebab ke-2 tersering dari demensia adalah serangan stroke yang berturut-turut. Stroke

tunggal ukurannya kecil dan menyebabkan kelemahan yang ringan atau kelemahan yang timbul

secara perlahan. Stroke kecil ini secara bertahap menyebabkan kerusakan jaringan otak, daerah

otak yang mengalami kerusakan akibat tersumbatnya aliran darah disebut infark. Demensia

yang berasal dari beberapa stroke kecil disebut demensia multi-infark. Sebagian besar

penderitanya memiliki tekanan darah tinggi atau kencing manis, yang keduanya menyebabkan

20

kerusakan pembuluh darah di otak. Demensia juga bisa terjadi setelah seseorang mengalami

cedera otak atau cardiac arrest.

Penyebab lain dari demensia adalah:

- Penyakit Pick

- Penyakit Parkinson

- AIDS

- Penyakit Creutzfeldt-Jakob

Hidrosefalus bertekanan normal terjadi jika cairan yang secara normal mengelilingi otak dan

melindunginya dari cedera, gagal diserap sebagaimana mestinya. Hidrosefalus ini menyebabkan

demensia yang tidak biasa, dimana tidak hanya menyebabkan hilangnya fungsi mental tetapi

juga terjadi inkontinensia air kemih dan kelainan berjalan.

Orang yang menderita cedera kepala berulang (misalnya petinju) seringkali mengalami

demensia pugilistika (ensefalopati traumatik progresif kronik); beberapa diantaranya juga

menderita hidrosefalus.

Usia lanjut yang menderita depresi juga mengalami pseudodemensia.

Mereka jarang makan dan tidur serta sering mengeluh tentang ingatannya yang berkurang;

sedangkan pada demensia sejati, penderita sering memungkiri hilangnya ingatan mereka.

GEJALA

Demensia biasanya dimulai secara perlahan dan makin lama makin parah, sehingga keadaan ini

pada mulanya tidak disadari. Terjadi penurunan dalam ingatan, kemampuan untuk mengingat

waktu dan kemampuan untuk mengenali orang, tempat dan benda. Penderita memiliki kesulitan

dalam menemukan dan menggunakan kata yang tepat dan dalam pemikiran abstrak (misalnya

dalam pemakaian angka). Sering terjadi perubahan kepribadian. Demensia karena penyakit

Alzheimer biasanya dimulai secara samar. Gejala awal biasanya adalah lupa akan peristiwa

yang baru saja terjadi; tetapi bisa juga bermula sebagai depresi, ketakutan, kecemasan,

penurunan emosi atau perubahan kepribadian lainnya. Terjadi perubahan ringan dalam pola

berbicara; penderita menggunakan kata-kata yang lebih sederhana, menggunakan kata-kata yang

tidak tepat atau tidak mampu menemukan kata-kata yang tepat. Ketidakmampuan mengartikan

tanda-tanda bisa menimbulkan kesulitan dalam mengemudikan kendaraan. Pada akhirnya

penderita tidak dapat menjalankan fungsi sosialnya.

Demensia karena stroke kecil memiliki perjalanan penyakit dengan pola seperti menuruni

tangga. Gejalanya memburuk secara tiba-tiba, kemudian agak membaik dan selanjutnya akan

memburuk kembali ketika stroke yang berikutnya terjadi. Mengendalikan tekanan darah tinggi

21

dan kencing manis kadang dapat mencegah stroke berikutnya dan kadang terjadi penyembuhan

ringan.

Beberapa penderita bisa menyembunyikan kekurangan mereka dengan baik. Mereka

menghindari aktivitas yang rumit (misalnya membaca atau bekerja). Penderita yang tidak

berhasil merubah hidupnya bisa mengalami frustasi karena ketidakmampuannya melakukan

tugas sehari-hari. Penderita lupa untuk melakukan tugasnya yang penting atau salah dalam

melakukan tugasnya.

DIAGNOSA

Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan penilaian menyeluruh, dengan memperhatikan usia

penderita, riwayat keluarga, awal dan perkembangan gejala serta adanya penyakit lain (misalnya

tekanan darah tinggi atau kencing manis).

Dilakukan pemeriksaan kimia darah standar. Pemeriksaan CT scan dan MRI dimaksudkan

untuk menentukan adanya tumor, hidrosefalus atau stroke. Jika pada seorang lanjut usia terjadi

kemunduran ingatan yang terjadi secara bertahap, maka diduga penyebabnya adalah penyakit

Alzheimer.

Diagnosis penyakit Alzheimer terbukti hanya jika dilakukan otopsi terhadap otak, yang

menunjukkan banyaknya sel saraf yang hilang. Sel yang tersisa tampak semrawut dan di seluruh

jaringan otak tersebar plak yang terdiri dari amiloid (sejenis protein abnormal). Metode

diagnostik yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit ini adalah pemeriksaan pungsi lumbal

dan PET (positron emission tomography), yang merupakan pemerisaan skening otak khusus.

PENGOBATAN

Sebagian besar kasus demensia tidak dapat disembuhkan. Obat takrin membantu penderita

dengan penyakit Alzheimer, tetapi menyebabkan efek samping yang serius. Takrin telah

digantikan oleh donepezil, yang menyebabkan lebih sedikit efek samping dan memperlambat

perkembangan penyakit Alzheimer selama 1 tahun atau lebih. Ibuprofen juga bisa

memperlambat perjalanan penyakit ini. Obat ini paling baik jika diberikan pada stadium dini.

Demensia karena stroke yang berturut-turut tidak dapat diobati, tetapi perkembangannya

bisa diperlambat atau bahkan dihentikan dengan mengobati tekanan darah tinggi atau kencing

manis yang berhubungan dengan stroke. Jika hilangnya ingatan disebabakan oleh depresi,

diberikan obat anti-depresi.

Jika didiagnosis secara dini, maka demensia karena hidrosefalus bertekanan normal kadang

dapat diatasi dengan membuang cairan yang berlebihan di dalam otak melalui selang drainase

(shunting).22

Untuk mengendalikan agitasi dan perilaku yang meledak-ledak, yang bisa menyertai

demensia stadium lanjut, sering digunakanobat anti-psikosa (misalnya tioridazin dan

haloperidol). Tetapi obat ini kurang efektif dan menimbulkan efek samping yang serius. Obat

anti-psikotik efektif diberikan kepada penderita yang mengalami halusinasi atau paranoia.

Membantu penderita demensia dan keluarganya:

1. Mempertahankan lingkungan yang familiar akan membantu penderita tetap memiliki

orientasi. Kalender yang besar, cahaya yang terang, jam dinding dengan angka-angka yang

besar atau radio juga bisa membantu penderita tetap memiliki orientasi.

2. Menyembunyikan kunci mobil dan memasang detektor pada pintu bisa membantu

mencegah terjadinya kecelekaan pada penderita yang senang berjalan-jalan.

3. Menjalani kegiatan mandi, makan, tidur dan aktivitas lainnya secara rutin, bisa

memberikan rasa keteraturan kepada penderita.

4. Memarahi atau menghukum penderita tidak akan membantu, bahkan akan memperburuk

keadaan.

5. Meminta bantuan organisasi yang memberikan pelayanan sosial dan perawatan, akan

sangat membantu.

PROGNOSIS

Perkembangan demensia pada setiap orang berbeda. Demensia karena AIDS biasanya dimulai

secara samar tetapi berkembang terus selama beberapa bulan atau tahun. Sedangkan demensia

karena penyakit Ceutzfeldt-Jakob biasanya menyebabkan demensia hebat dan seringkali terjadi

kematian dalam waktu 1 tahun.

Pada sebagian besar demensia stadium lanjut, terjadi penurunan fungsi otak yang hampir

menyeluruh. Penderita menjadi lebih menarik dirinya dan tidak mampu mengendalikan

perilakunya. Suasana hatinya sering berubah-ubah dan senang berjalan-jalan (berkelana). Pada

akhirnya penderita tidak mampu mengikuti suatu percakapan dan bisa kehilangan kemampuan

berbicara.

2. Mild Cognitive Impairment

Mild Cognitive Impairment merupakan gejala perantara antara gangguan memori atau

kognitif terkait usia (Age Associated Memori Impairment/ AAMI) dan demensia. Sebagian

besar pasien dengan MCI menyadari akan adanya defisit memori. Keluhan pada umumnya

berupa frustasi, lambat dalam menemukan benda atau mengingat nama orang, atau kurang

mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari yang kompleks, sehingga mempengaruhi kualitas 23

hidupnya. Penelitian menunjukkan bahwa lebih dari separuh (50-80%) orang yang mengalami

MCI akan menderita demensia dalam waktu 5-7 tahun mendatang. Itulah sebabnya diperlukan

penanganan dini untuk mencegah menurunnya fungsi kognitif.

Prevalensi MCI di berbagai negara berkisar antara 6,5 30% pada golongan usia di atas 60

tahun. Kriteria diagnostik MCI adalah adanya gangguan daya ingat (memori) yang tidak sesuai

dengan usianya namun belum demensia. Fungsi kognitif secara umum relatif normal, demikian

juga aktivitas hidup sehari-hari. Bila dibandingkan dengan orang-orang yang usianya sebaya

serta orang-orang dengan pendidikan yang setara, maka terdapat gangguan yang jelas pada

proses belajar (learning) dan delayed recall. Bila diukur dengan Clinical Dementia Rating

(CDR), diperoleh hasil 0,5. Bilamana dalam praktek ditemukan seorang pasien yang mengalami

gangguan memori berupa gangguan memori tunda (delayed recall) atau mengalami kesulitan

mengingat kembali sebuah informasi walaupun telah diberikan bantuan isyarat padahal fungsi

kognitif secara umum masih normal, maka perlu dipikirkan diagnosis MCI.

Pada umumnya pasien MCI mengalami kemunduran dalam memori baru. Namun diagnosis

MCI tidak boleh diterapkan pada individu- individu yang mempunyai gangguan psikiatrik,

kesadaran yang berkabut atau minum obat-obatan yang mempengaruhi sistem saraf pusat.

3. Parkinson Disease

DEFINISI

Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan

usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen

neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik

eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer.

Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,

rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan

berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.

KLASIFIKASI

Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :

1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-

kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

2. Parkinson sekunder atau simtomatik

24

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis

meningovaskuler. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP),

Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan

cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain,

misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark

lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit

keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy, Multiple system

atrophy (sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, olivo-pontocerebellar degeneration,

parkinsonism-amyotrophy syndrome), Degenerasi kortikobasal ganglionik, Sindrom

demensia, Hidrosefalus normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson, penyakit

Huntington, Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral).

ETIOLOGI

Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya

ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus

yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang

prematur atau dipercepat.

Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu

kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya,

penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.

Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada beberapa faktor

resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :

2. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000

penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi

kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson.

3. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit

parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada

pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif

parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain

itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada

keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia

25

kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika

disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus

genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang

diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.

Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus

penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.

4. Faktor Lingkungan

e) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan

kerusakan mitokondria.

f) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

g) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi

penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan

adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.

h) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu

mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan

neuroprotektif.

5. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna.

6. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski

peranannya masih belum jelas benar.

7. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.

Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi

terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

PATOFISIOLOGI

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar

dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang

disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.

Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain

stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari

seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang

berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem

saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak

terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran

komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi, 26

sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat

(SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir

(bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas).

Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah

stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamine

quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk,

tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel

SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :

Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide

(NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.

Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan

akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan

peningkatan apoptosis dan kematian sel.

Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu apoptosis

sel-sel SNc.

GEJALA KLINIS

Gejala Motorik

Gambaran klinis penyakit Parkinson

27

a. Tremor

Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu

hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah

tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan

sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga

sewaktu tidur.

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-

kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling). Pada

sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-

ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini

menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating

tremor).

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak

mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu

terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika

tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa

berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit,

tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.

b. Rigiditas/kekakuan

Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut

digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan,

terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi

terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi

di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance.

Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk.

Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi

pendek-pendek.

Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh

karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel

phenomenon).

c. Akinesia/Bradikinesia

28

Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda

akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan

sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit

mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik

sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa

ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan

berkurang, sehingga sering keluar air liur.

Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit

untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila

berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya

ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti

topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka

keluar dari mulut.

d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang

berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah.

Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan

depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif

dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang

akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah

jatuh.

e. Mikrografia

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini

merupakan gejala dini.

f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas),

stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung

melengkung bila berjalan.

g. Bicara monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga

bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara

bisikan) yang lambat.

29

h. Dimensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif.

i. Gangguan behavioral

Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap

kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia)

biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.

j. Gejala Lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya

(tanda Myerson positif)

Gejala non motorik

a. Disfungsi otonom

Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia

dan hipotensi ortostatik

Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik

Pengeluaran urin yang banyak

Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual,

perilaku, orgasme.

b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

e. Gangguan sensasi

kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna

penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension

orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan

darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan

berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia).

DIAGNOSIS

Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :

1. Secara klinis

Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia atau

3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan postural.

30

2. Krieteria Koller

Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguan

refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih.

Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal

1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.

3. Kriteria Gelb & Gilman

Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :

1) Resting tremor

2) Bradikinesia

3) Rigiditas

4) Permulaan asimetris

Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari :

1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama

2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama

3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama

4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.

Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah

satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B,

lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine

agonis.

Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan tidak

terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas

terhadap levodopa atau dopamine agonis.

Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis

yang positif.

PENATALAKSANAAN

Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan

penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi

simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi,

keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk

mempertahankan kualitas hidup penderitanya.

1. Terapi farmakologik

a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)31

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa

dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik

oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian,

hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di

sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback,

akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa

dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai

neuron dopaminergik.

Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit

parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan

bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.

Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang

dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan

levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan

lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan

saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat

aktifitas neuron di ganglia basal.

Efek samping levodopa dapat berupa:

1) Neusea, muntah, distress abdominal

2) Hipotensi postural

3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut.

Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi

jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.

4) Diskinesia à yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau

muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi

levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu

karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku,

sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.

5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah

yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.

Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan

motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang

mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Untuk menghilangkan efek 32

samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan

memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin

agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.

b. Agonis Dopamin

Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol (Mirapex),

Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala

Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga

menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan

menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.

Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang

berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat

diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi

gejala motorik.

Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan

muntah.

c. Antikolinergik

Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi

neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi

keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor.

Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu

thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk

golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin).

Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini

tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat

menyebabkan penurunan daya ingat.

d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit

Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah

perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan

demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk

mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.

33

Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase

B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron

dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Biasa

dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga

berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan

darah dan aritmia.

e. Amantadin

Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini dulu

ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit

Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit

Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada

penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa

atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk.

f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi

menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke

otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Diberikan

bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki

kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.

Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati

secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.

g. Neuroproteksi

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas

penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs

(CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine

receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors

(selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme

Q10.

34

Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson

2. Terapi pembedahan

Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang

mendasari (neurorestorasi).

a. Terapi ablasi lesi di otak

Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy

Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus

- diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik

Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Efek operasi

ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua

tempat tersebut.

b. Deep Brain Stimulation (DBS)

Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan

alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. Pada prosedur

ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki

waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia.

c. Transplantasi

35

Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan

kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin.

Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral

mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells, non neural

cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body

epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat

immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup

graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit

parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi.

Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan

prosedur baik teknis maupun perijinan.

3. Non Farmakologik

a. Edukasi

Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya

meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari

anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.

b. Terapi rehabilitasi

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan

menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai

berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom,

Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL), dan Perubahan psikologik.

Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan

psikoterapi.

Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus,

latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan

isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki

tangga dan bangkit dari kursi.

Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan tenpat

tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi, yaitu :

Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak

cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan

satu tugas kognitif maupun motorik.

Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar,

jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.36

Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki

terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator atau

pintu berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi

penuh jangan bicara atau melihat sekitar.

Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status mental

pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan

melakukan intervensi psikoterapi.

PROGNOSIS

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan

perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka

penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi

mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi

otak general, dan dapat menyebabkan kematian.

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien

berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat

bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri

tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata

harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak

menderita Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti

tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.

Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian

pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya

penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakan pasien

Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

37

VI. Kerangka Konsep

38

Age Hipertensi Kolestrol

Antioxidant mechanism

Protein karbonil (suatu indeks oksidasi protein) & 4-hydroxynonenal (suatu

indeks oksidasi lipid)

Merupakan zat preoksidan

Mencetuskan oksidatif stress di SSP

Resistensi leptin (memburuknya transpor leptin ke BBB)

Kadar leptin di CSF

ROS

Formasi oksiradikal + NO

Kerusakan mitokondria

ATP & akumulasi elektron

Memperburuk stress oksidatif

Apoptosis sel substansia nigra pars compacta

∑ dopamin dan norepineprin Pada jaras norarenergic di pontine locus coeruleus &

lateral tegmental nuclei

Yang mengatur fungsi kognisi, motivasi, memori, emosi, respon

endokrin (verbal fluency, working, memory, & attention functioning

Mengubah LTP pada sinaps di hipotalamus

Mengubah influks Ca2+

pada reseptor NMDA

Berdampak pada perburukan proses belajar & memori

Gangguan visuospatial (tersesat di lingkungan)

DEMENSIA

Skor MMSE 17/30

Berfungsi sebagai komunikasi elektrokimia sel-sel neuron dalam

pergerakan, keseimbangan, & refleks postural

Ritmik dari α motor neuron dari impuls yang berasal dari nukleus ventrolateral

talamus (menyebabkan nukleus kaudatus & putamen menjadi sangat aktf &

menghasilkan sinyal output eksitasi yang terus menerus ke sintem pengatur motorik

kortikospinal)

Merangsang otot seluruh tubuh

Kekakuan otot Sukar berjalan

Beberapa lintasan umpan balik dengan

mudah berosilasi

Termor kasar (tremor involunter)

Mudah jatuh

Terganggunya refleks postural

(tidak seimbang)

Kegagalan integrasi impuls dari propioseptif, labirin, & mata

PARKINSON DISEASE

Kegagalan inhibisi oleh γ motor neuron

Flurodopa pada nukleus

kaudatus & frontal cortex

BAB III

PENUTUP

I. Kesimpulan

Ny.L, 69 tahun, dengan keluhan utama lupa jalan pulang dan sering ketinggalan

belanjaan di pasar disertai tremor kasar dan kaku mengalami dementia pada penyakit

Parkinson.

39