LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTIROID

Browse » Home » Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap » LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTIROID

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTIROID

A.   Definisi

Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana

didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks

fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon

tiroid berlebihan.

Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi

tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme

(Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara

berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling

berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar

penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor

pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus,

stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli

paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

1.      Apakah itu tiroid ?

Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian bawah

depan leher yang memproduksi hormon tiroid dan hormon calcitonin.

2.      Hormon Tiroid

Hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar metabolisme

Penyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme, adalah suatu penyakit

otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip

TSH pada kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini, yang disebut immunooglobulin

perangsang tiroid (thyroid-stimulating immunoglobulin), meningkatkan pembenftukan

HT, tetapi tidak mengalami umpan balik negatif dari kadar HT yang tinggi. Kadar

TSH dan TRH rendah karena keduanya berespons terhadap peningkatan kadar HT.

Penyebab penyaldt Grave tidak diketahui namun tampaknya terdapat predisposisi

genetik terhadap penyakit otoimun, Yang paling sering terkena adalah wanita

berusia antara 20an sampai 30an.

Gondok nodular adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat

peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon

tiroid terjadi selama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi

misalnya pada pubertas atau kehamilan. Dalarn hal ini, peningkatan HT disebabkan

oleh pengaktivan hipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme tubuh

sehingga disertai oleh peningkatan TRH dan TSH. Apabila kebutuhan akan hormon

tiroid berkurang, ukuran kelenjar tiroid biasanya kembali ke normal. Kadang-kadang

terjadi perubahan yang ireversibel dan kelenjar tidak dapat mengecil. Kelenjar yang

membesar tersebut dapat, walaupun tidak selalu, tetap memproduksi HT dalm

jumlah berlebihan. Apabila individu yang bersangkutan tetap mengalami

hipertiroidisme, maka keadaan ini disebut gondok nodular toksik. Dapat terjadi

adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakit hipotalamus, walaupun

jarang.

B.   Klasifikasi

Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:

1.  Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme

2.  Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme

Klasifikasi lain:

1.  Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh

dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid

untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.

Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat

timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga

dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu

dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

2.  Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak

disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya

timbul seiring dengan bertambahnya usia.

3.  Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan

mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah.

Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada

beberapa orang.

4.  Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan

terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-

lahan

C.   Penyebab

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau

hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai

penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan

keduanya.

Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT

dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan

TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang

finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.

           1.    Penyebab Utama

a.    Penyakit Grave

b.    Toxic multinodular goitre

c.    ’’Solitary toxic adenoma’’

           2.    Penyebab Lain

a.    Tiroiditis

b.    Penyakit troboblastis

c.    Ambilan hormone tiroid secara berlebihan

d.    Pemakaian yodium yang berlebihan

e.    Kanker pituitari

f.     Obat-obatan seperti Amiodarone

D.   Anatomi dan Fisiologi

A.     Anatomi

 Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular.

Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5

sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia

cervicalis dan terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkan oleh

isthmus. Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid

sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi dan hamil. Lobus kelenjar

tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke lateral ke garis oblique pada

lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi cartilago trachea 4-5. Setiap lobus

berukutan 5x3x2 cm. Isthmus menghubungkan bagian bawah kedua lobus,

walaupun terkadang pada beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya kira2

1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi

atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.

       Kelenjar ini tersusun dari bentukan bentukan bulat dengan ukuran yang

bervariasi yang disebut thyroid follicle. Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel

selapis kubis pada tepinya yang disebut SEL FOLIKEL dan mengelilingi koloid di

dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis yang kaya dengan pembuluh darah.

Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas

kelenjar thyroid tersebut. Ada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis

rendah, bahkan dapat menjadi pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel

dapat berubah menjadi silindris, dengan warna koloid yang dapat berbeda pada

setiap thyroid folikel dan sering kali terdapat Vacuola Resorbsi pada koloid tersebut.

B.     Fisiologi

Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus,

dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea

ke dua dan tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat

metabolisme. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin

(T4) dan triiodotironin (T3). Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit

dalam serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di

serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada jaringan. Tiroksin

memiliki banyak reseptor pada protein pengikat plasma di serum yang

mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat

berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya sedikit.

Proses pembentukan hormon tiroid adalah:

1.         Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat

memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;

2.         Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang

nantinya akan mensekresi hormon tiroid;

3.         Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim

peroksidase dan hidrogen peroksidase.

4.         Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan

hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium

terhadap oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini

dibantu oleh enzim iodinase agar lebih cepat.

5.         Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika

teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi

diiodotirosin)

6.         Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika

monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin.

Jika dua diiodotirosin bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering

disebut tiroksin. Hormon tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah

harus dibungkus oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga

sering disebut protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan

hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein ini.

Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena ikatannya lebih lemah.

(Guyton. 1997)

E.   Patofisiologi

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada

kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali

dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel

folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali

dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan

kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar

daripada normal.

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang

“menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin

yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan

reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan

tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah

hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun,

sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan

yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH

yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan

oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis

anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar

batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid

membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin

termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju

metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang

menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek

pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari

hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi

10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.

Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid

pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi

autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler,

akibatnya bola mata terdesak keluar.

Pathway

Pathway Hipertiroid

F.    Gejala-gejala

1. Peningkatan frekuensi denyut jantung2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap

Katekolamin

3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan

4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)

5. Peningkatan frekuensi buang air besar

6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

7. Gangguan reproduksi

8. Tidak tahan panas

9. Cepat letih

10. Tanda bruit

11. Haid sedikit dan tidak tetap

12. Pembesaran kelenjar tiroid

13. Mata melotot (exoptalmus)

G.   Diagnosa

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan

memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf

pusat atau kelenjar tiroid.

1.  TSH(Tiroid Stimulating Hormone)

2.  Bebas T4 (tiroksin)

3.  Bebas T3 (triiodotironin)

4.  Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran

kelenjar tiroid

5.  Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid

6.  Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

7.  Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

H.   Komplikasi

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis

tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien

hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi

pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT

dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,

hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian

Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena

agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas

HIPERTIROIDI.      Penatalaksanaan

          1.    Konservatif

Tata laksana penyakit Graves

a.    Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih,

pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai berikut :

1)    Thioamide

2)    Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari

3)    Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari

4)    Potassium Iodide

5)    Sodium Ipodate

6)    Anion Inhibitor

b.    Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejalagejala

hipotiroidisme. Contoh: Propanolol

Indikasi :

1)    Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda

dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis

2)    Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah

pengobatan yodium radioaktif

3)    Persiapan tiroidektomi

4)    Pasien hamil, usia lanjut

5)     Krisis tiroid

Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu

pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis

40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu.

Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda

klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid

dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan

keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai

apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di

hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap

eutiroid atau terjadi kolaps.

           2.    Surgical

a.    Radioaktif iodine.

Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif

b.    Tiroidektomi.

Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

ASUHAN KEPERAWATAN

A.     Pengkajian

1.      Identitas pasien

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,

pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa,= alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan

penanggung biaya.

2.      Riwayat Sakit dan Kesehatan

a.     Keluhan utama

Pasien merasa perutnya tidak enak dan sering buang air besar dengan konsistensi

cair.

b.     Riwayat penyakit saat ini

c.      Riwayat penyakit dahulu

d.     Riwayat penyakit keluarga

Dalam keluarga klien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit hipertiroid.

3.      Pengkajian pola fungsional (Gordon)

4.      Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )

a.     Pernafasan B1 (breath)

sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis), frekuensi pernafasan

meningkan,dipneu,dipsneu,dan edema paru.

b.     Kardiovaskular B2 (blood)

hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung, limfositosis, anemia, splenomegali, leher

membesar

c.      Persyarafan B3 (brain)

Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku, seperti: bingung,

disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium,

psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian

tersentak – sentak, hiperaktif refleks tendon dalam (RTD).

d.     Perkemihan B4 (bladder)

oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti

e.     Pencernaan B5 (bowel)

Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan banyak,

makannya sering, kehausan, mual dan muntah.

f.       Muskuloskeletal/integument B6 (bone)

rasa lemah, kelelahan

5.      Data Laboratorium

a.     Tes ambilan RAI : Meningkat pd penyakit graves & toksik goiter noduler,menurun

pada tiroiditis

b.     T4 dan T3 serum : meningkat (normal : T3 = 26-39 mg, T4 = 80-100 mg)

c.      T4 dan T3 bebas serum : meningkat

d.     TSH : tertekan dan tidak bereson pd TRH

e.     Tiroglobulin : meningkat

f.       Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jika TRH tidak ada sampai meningkat setelah

pemberian TRH

g.     ikatan protei iodiun : meningkat

h.     gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)

i.       kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)

j.       pemeriksaan fungsi heper : abnormal

k.      elektrolit : hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau efek dilusi

dalam tera cairan pengganti. Hipoklemia terjadi dengan sendiranya pada kehilangan

melalui gastrointestinal dan diuresis

l.       katekolamin serum : menurun

m.    kreatinin urine : meningkat

n.     EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali

B.    Diagnosa

1.     Resiko tinggi teradap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak

terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.

2.  Kelelahan berhubungan dengan  hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan

energy.

3.     Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

peningkatan metabolism (eningkatan nafsu makan atau pemasukan dengan

penurunan berat badan ).

4.      Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhanpengobatan

berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.

 

C.   Rencana Keperawatan

NoDiagnosa

keperawatanTujuan dan

Kriteria HasilIntervensi

1. Resiko tinggi teradap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung

NOC :·         Cardiac

Pump effectiveness

·         Circulation Status

·         Vital Sign Status

NIC :Cardiac Care

v  Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)

v  Catat adanya disritmia jantungv  Catat adanya tanda dan gejala

penurunan cardiac putputv  Monitor status kardiovaskulerv  Monitor status pernafasan yang

menandakan gagal jantungv  Monitor abdomen sebagai

indicator penurunan perfusiv  Monitor balance cairanv  Monitor adanya perubahan

tekanan darahv  Monitor respon pasien terhadap

efek pengobatan antiaritmiav  Atur periode latihan dan istirahat

untuk menghindari kelelahanv  Monitor toleransi aktivitas pasienv  Monitor adanya dyspneu, fatigue,

tekipneu dan ortopneuv  Anjurkan untuk menurunkan stress

Fluid Management·         Timbang popok/pembalut jika

diperlukan·         Pertahankan catatan intake

dan output yang akurat·         Pasang urin kateter jika

diperlukan·         Monitor status hidrasi

( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika diperlukan

·         Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )

·         Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP

·         Monitor vital sign sesuai indikasi penyakit

·         Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)

·         Monitor berat pasien sebelum dan setelah dialisis

·         Kaji lokasi dan luas edema·         Monitor masukan makanan /

cairan dan hitung intake kalori harian

·         Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi cairan sesuai  program

·         Monitor status nutrisi·         Berikan cairan·         Kolaborasi pemberian diuretik

sesuai program·         Berikan cairan IV pada suhu

ruangan·         Dorong masukan oral·         Berikan penggantian

nesogatrik sesuai output·         Dorong keluarga untuk

membantu pasien makan·         Tawarkan snack ( jus buah,

buah segar )·         Batasi masukan cairan pada

keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l

·         Monitor respon pasien terhadap terapi elektrolit

·         Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk

·         Atur kemungkinan tranfusi·         Persiapan untuk tranfusi

Fluid Monitoring·         Tentukan riwayat jumlah dan

tipe intake cairan dan eliminaSi·         Tentukan kemungkinan faktor

resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )

·         Monitor berat badan·         Monitor serum dan elektrolit

urine·         Monitor serum dan osmilalitas

urine·         Monitor BP<HR, dan RR·         Monitor tekanan darah

orthostatik dan perubahan irama jantung

·         Monitor parameter hemodinamik infasif

·         Catat secara akutar intake dan output

·         Monitor membran mukosa dan turgor kulit, serta rasa haus

·         Catat monitor warna, jumlah dan

·         Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB

·         Monitor tanda dan gejala dari odema

·         Beri cairan sesuai keperluan·         Kolaborasi pemberian obat

yang dapat meningkatkan output urin

·         Lakukan hemodialisis bila perlu dan catat respons pasien

Vital Sign Monitoring

§  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR§  Catat adanya fluktuasi tekanan

darah§  Monitor VS saat pasien berbaring,

duduk, atau berdiri§  Auskultasi TD pada kedua lengan

dan bandingkan§  Monitor TD, nadi, RR, sebelum,

selama, dan setelah aktivitas§  Monitor kualitas dari nadi§  Monitor adanya pulsus paradoksus§  Monitor adanya pulsus alterans§  Monitor jumlah dan irama jantung§  Monitor bunyi jantung§  Monitor frekuensi dan irama

pernapasan§  Monitor suara paru§  Monitor pola pernapasan abnormal§  Monitor suhu, warna, dan

kelembaban kulit§  Monitor sianosis perifer§  Monitor adanya cushing triad

(tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

§  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2 Kelelahan berhubungan dengan  hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energy

NOC :v  Endurancev  Concentrationv  Energy

conservationv  Nutritional status :

energyKriteria Hasil :

v  Memverbalisasikan peningkatan energi dan merasa lebih baik

v  Menjelaskan penggunaan energi untuk mengatasi kelelahan

NIC :Energy Management      

v  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

v  Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan

v  Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan

v  Monitor nutrisi  dan sumber energi tangadekuat

v  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan

v  Monitor respon kardivaskuler  terhadap aktivitas

v  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

3 Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

NOC :v  Nutritional

Status : food and Fluid Intake

NIC :Nutrition Management

§  Kaji adanya alergi makanan§  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk

peningkatan metabolism (eningkatan nafsu makan atau pemasukan dengan penurunan berat badan ).

Kriteria Hasil :v  Adanya

peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan

v  Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan

v  Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi

v  Tidak ada tanda tanda malnutrisi

v  Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti

menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.

§  Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe

§  Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C

§  Berikan substansi gula§  Yakinkan diet yang dimakan

mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi

§  Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)

§  Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.

§  Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori

§  Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

§  Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring§  BB pasien dalam batas normal§  Monitor adanya penurunan berat

badan§  Monitor tipe dan jumlah aktivitas

yang biasa dilakukan§  Monitor interaksi anak atau

orangtua selama makan§  Monitor lingkungan selama makan§  Jadwalkan pengobatan  dan

tindakan tidak selama jam makan§  Monitor kulit kering dan perubahan

pigmentasi§  Monitor turgor kulit§  Monitor kekeringan, rambut

kusam, dan mudah patah§  Monitor mual dan muntah§  Monitor kadar albumin, total

protein, Hb, dan kadar Ht§  Monitor makanan kesukaan§  Monitor pertumbuhan dan

perkembangan§  Monitor pucat, kemerahan, dan

kekeringan jaringan konjungtiva§  Monitor kalori dan intake nuntrisi

§  Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.

§  Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

4 Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.

NOC :v  Anxiety controlv  CopingKriteria Hasil :

v  Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas

v  Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas

v  Vital sign dalam batas normal

v  Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan

NIC :Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)

·         Gunakan pendekatan yang menenangkan

·         Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien

·         Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur

·         Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut

·         Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis

·         Dorong keluarga untuk menemani anak

·         Lakukan back / neck rub·         Dengarkan dengan penuh

perhatian·         Identifikasi tingkat kecemasan·         Bantu pasien mengenal situasi

yang menimbulkan kecemasan·         Dorong pasien untuk

mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi

·         Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi

·         Barikan obat untuk mengurangi kecemasan

5 Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhanpengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.

NOC :v  Kowlwdge :

disease processv  Kowledge : health

BehaviorKriteria Hasil :

v  Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis

NIC :Teaching : disease Process

1.    Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik

2.    Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.

3.    Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat

dan program pengobatan

v  Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar

v  Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya

4.    Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat

5.    Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat

6.    Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat

7.    Hindari harapan yang kosong8.    Sediakan bagi keluarga

informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat

9.    Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit

10.  Diskusikan pilihan terapi atau penanganan

11.  Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan

12.  Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat

13.  Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat

14.  Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Dwi Tri Martiana Rahayu, dkk.  Hipertiroid. http://tiaraaskep.blogspot.com/2008/11/hipertiroid.html. Diakses tanggal 21 Januari 2014.

Doenges, M.E dan Moorhouse, M.F. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, ed 3. Jakarta: EGC.

Greenspan, Francis S. dan Baxter, John D. 2000. Endokrinologi Dasar &

Hermawan, Andreas. Solusi Alami Hipertiroid Tanpa Operasi. http://healindonesia.wordpress.com. Diakses tanggal 7 April 2010.

Irhamsyah, Muhammad. Hipertiroid. http://andardunker.blogspot.com. Diakses tanggal 21 Januari 2014.

Ismail. Askep Klien Hipertiroidisme.

Kumar, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi, vol 2. Jakarta: EGC.

Price, S.A dan Wilson, LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, vol 2. Jakarta: EGC.

Semiardji, Gatut. 2003. Penyakit Kelenjar Tiroid. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Thamrin, Zulkifli Ukki .Hipertiroidisme. http://zulkiflithamrin.blogspot.com/2007/05/hipertiroidisme.html. Diakses tanggal 21 Januari 2014.

Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor: Irawati Setiawan, EGC, Jakarta.