laporan pendahuluan askep asma.docx

7/14/2019 LAPORAN PENDAHULUAN ASKEP ASMA.docx

1/13

BAB II

LAPORAN PENDAHULUAN

A. DefinisiAsma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana

trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.

Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan

bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas

yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari

pengobatan (The American Thoracic Society).

B. EtiologiAda beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya

serangan asma bronkhial.a. Faktor predisposisi

1. GenetikDimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahuibagaimana

cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai

keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita

sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus.

Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. b. Faktor presipitasi

1. AlergenDimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. ex: Debu, bulu binatang, serbuk

bunga, spora jamur, bakteri dan polusi. Ingestan, yang masuk melalui mulut. ex: Makanan dan obat-obatan. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. ex: Perhiasan, logam dan jam

tangan.2. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir

yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-

kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau,

musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. 3. Stress

Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa

memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus

segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat

untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi makagejala asmanya belum bisa diobati.

4. Lingkungan kerjaMempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini

berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium


2/13

hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu

libur atau cuti.

5. Olah raga/aktifitas jasmani yang beratSebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmaniatau olah raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.

Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut. C. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :a. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang

spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin)

dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi

genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti

yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik. b. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang

tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh

adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan

sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik

dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. c. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk

alergik dan non-alergik.

D. PatofisiologiAsma adalah obstruksi jalan nafas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh satu atau

lebih, sebagai berikut:1. Kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan nafas. 2. Pembengkakan membran yang melapisi bronki.3. Pengisian bronki dengan mukus yang kental.

Selain itu, otot-otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental banyak

dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap di dalam jaringan paru.

Mekanisme pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tapi yang paling diketahui adalah

keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf otonom. Namun penyebab yang umum adalah

hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara.Beberapa individu dengan asma mengalami respons imun yang buruk terhadap

lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam

paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antegen dengan antibodi,

menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinin,dan prostaglandin serta anafilaksis dan substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan

mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas,

menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa, dan pembentukan mukus yang

sangat banyak.


3/13

Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal

melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergik, ketika ujung saraf pada jalan

nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan,

jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung

menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahasdi atas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.

Selain itu, reseptor - dan -adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki.

Ketika reseptor -adrenergik, terjadi bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi ketika reseptor -

adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor - dan -adrenergik dikendalikan

terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor-alfa mengakibatkan

penurunan cAMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh

sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor-beta mengakibatkan peningkatan tingkat

cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori

yang diajukan adalah bahwa penyekatan -adrenergik terjadi pada individu dengan asma.

Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator komiawi dan kontraksi

otot polos.Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama

inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar

bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah

akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.

Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi

sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan

volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran

mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.E. Diagnosa Asma

Dalam mendeteksi penyakit asma, diagnosa yang tepat sangatlah penting. Jika asma

didiagnosa secara tepat, penyakit ini bisa ditangani dengan semestinya. Untuk mendiagnosa

asma biasanya ditempuh langkah-langkah sebagai berikut:1. Memperoleh sejarah medik yang terperinci

Cara ini menyangkut sejarah asma dalam keluarga, yang meliputi alergi dan eksema.

Anak-anak yang dalam pohon keluarganya terdapat sanak saudara atau orang tua

penderita asma dan alergi akan lebih besar kemungkinannya menderita penyakit tersebut.Sejarah kesehatan penderita asma sendiri termasuk: Saat ketika dia atau orang tuanya mendeteksi bahwa dirinya mulai menderita masalah

pernafasan, sejarah adanya hidung mampet (rhinitis), mata bengkak dan gatal (allergic

conjunctivitis) dan eksema. Pokoknya keluhan-keluhan umum yang menyertai asma. Sejarah batuk kambuhan bandel yang menyertai masuk angin/flu. Flu yang berulang-

ulang, radang tenggorokan, sakit akibat perubahan musim atau pergantian cuaca,

hambatan berolahraga karena masalah pernafasan, sering terbangun di malam hari

dengan gejala-gejala asma. Frekuensi mangkir sekolah atau kantor, frekuensi kunjungan ke unit gawat darurat dan

keharusan dirawat di rumah sakit. Sejarah perubahan lingkungan hidup.


4/13

2. Pemeriksaan fisikMisalnya pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop atau pemeriksaan saluran hidung

dan sebagainya.3. X-Ray dada

Biasanya dilakukan juga untuk menyingkirkan kemungkinan gangguan pernafasan lainyang bukan dikarenakan asma.

4. Tes darah dan tes dahak (sputum)5. Tes alergi cucuk kulit

Tes ini bertujuan untuk memastikan ada tidaknya alergi. 6. Tes peak flow meter (spirometri)

Tes pernafasan yang mengukur volume tingkat arus udara yang bisa melewati saluran

pernafasan. Jika saluran pernafasan menyempit karena peradangan , udara akan lebih

sulit melewati saluran pernafasan. Akibatnya adalah perubahan pada nilai ukur Peak

Flow Meter. Untuk anak di dawah usia lima tahun, tes ini sulit dilaksanakan karena

dibutuhkan usaha dan kerjasama yang baik. Tetapi cara ini merupakan metode diagnosis

yang sangat bisa diandalkan.7. Tes ketahanan

Tes ketahanan olahraga dan tes menghirup metakolin adalah prosedur yang paling sering

dilakukan dalam laboratorium klinis untuk mengevaluasi kepekaan saluran pernafasan.8. Diagnosa diferensial

Berbagai penyebab lain yang mungkin mengakibatkan sesak nafas adalah nafas pendek,

nafas bunyi dan batuk harus diperiksa untuk membedakan asma dari penyakit jantung,

kelainan paru-paru yang lain, gastroesophangeal reflux, dan sebagainya. 9. Percobaan menggunakan obat-obatan untuk asma

Jika penggunaan obat-obatan asma menunjukkan perbaikan pada gejala-gejala yang

dialami, hal ini lebih mendukung pada diagnosa adanya asma.F. Manifestasi Klinis

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi

pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan

menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi (whezing), batuk, dan

pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu

dijumpai bersamaan.Pada serangan asma yang lebih berat, gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara

lain: silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan

cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.Tiga gejala yang umumnya tejadi pada pada penderita asma adalah batuk, dispnea, dan

mengi. Pada beberapa keadaan, batuk mungkin merupakan satu-satunya gejala. Serangan asma

sering kali terjadi pada malam hari. Penyebabnya tidak dimengerti dengan jelas, tetapi

mungkin berhubungan dengan variasi sirkadian, yang mempengaruhi ambang reseptor jalannafas.

Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada,

disertai dengan pernafasan lambat , mengi, laborius. Ekspirasi selalu lebih panjang dan susah

dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak dan menggunakan setiap otot-

otot aksesori pernafsan. Jalan nafas yang tersumbat menyebabkan dispnea. Batuk pada awalnya


5/13

susah dan kering tetapi segera menjadi lebih kuat. Sputum, yang terdiri atas sedikit mukus yang

mengandung masa gelatinosa bilat, kecil yang dibatukkan dengan susah payah. Tanda

selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat, dan gejala-gejala retensi

karbon dioksida, termasuk berkeringat, takikardia, dan pelebaran tekanan nadi.Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang

secara spontan. Meski serangan asma jarang yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinue yang

lebih berat, yang disebut dengan status asmatikus. Kondisi ini merupakan keadaan yang

mengancam hidup.Kemungkinan reaksi alergik lainnya yang dapat menyertai asma termasuk ekzema,

ruam dan edema temporer. Serangan asmatik dapat terjadi secara periodik setelah pemajanan

terhadap alergen spesifik, obat-obat tertentu, latihan fisik, dan kegairahan emosional.G. Status Asmatikus

Status asmatikus adalah asma yang berat dan persisten yang tidak berespon terhadap

terapi konvensional. Serangan dapat berlangsung lebih dari 24 jam. Infeksi, ansietas,

penggunaan tranquiliser berlebihan, penyalahgunaan nebulizer, dehidrasi, peningkatan blok

adrenergik, dan iritan nonspesifik dapat menunjang episode ini. Episode akut mungkin

dicetuskan oleh hipersensitivitas terhadap penisilin.Karakteristik dasar dari asma (kontriksi otot polos bronkial, pembengkakan mukosa

bronkial, dan pengentalan sekresi) mengurangi diameter bronkial dan nyata pada ststus

asmatikus. Abnormalitas ventilasi-perfusi yang mengakibatkan hipoksemia dan respirasi

alkalosis pada awalnya, diikuti oleh respirasi asidosis.Terdapat penurunan PaCO2 dan respirasi alkalosis dengan penurunan PaCO2 dan

peningkatan pH. Dengan meningkatnya keparahan status asmatikus, PaCO2 meningkat pH

turun, mencerminkan respirasi asidosis.Manifestasi dari status asmatikus adalah sama dengan manifestasi yang terdapat pada

asma hebat-pernafasan labored, perpanjangan ekshalasi, perbesaran vena leher, mengi. Namun,

lamanya mengi tidak mengindikasikan keparahan serangan. Dengan makin bearnya obstruksi,

mengi dapat hilang, yang sering kali menjadi pertanda bahaya gagal pernafasan.Pemeriksaan fungsi paru adalah cara yang paling akurat dalam mengkaji obstruksi jalan

nafas akut. Pemeriksaan gas darah arteri dilakukan jika pasien tidak mampu melakukan

manuver fungsi pernafasan karena obstruksi berat atau keletihan, atau bila pasien tidak

berespon terhadap tindakan. Respirasi alkalosis (CO2 rendah) adalah temuan yang paling

umum pada pasien asmatik. Peningkatan PCO2 (ke kadar normal atau kadar yang menandakan

respirasi asidosis) seringkali merupakan tanda bahaya serangan gagal nafas.Dalam lingkungan kedaruratan, pasien mula-mula diobati dengan agonis beta

(metaproterenol, terbutalin, dan albuterol) dan kortikosteroid. Pasien mungkin juga

membutuhkan oksigensuplemental dan cairan intravena untuk hidrasi.Terapi oksigen dilakukan untuk mengatasi dispnea, sianosis, dan hipoksemia. Oksigen

aliran rendah yang dilembabkan baik dengan masker Venturi atau kateter hidung diberikan.

Aliran iksigen yang diberikan didasarkan pada nilai-nilai gas darah. PaO2 dipertahankan antara65 dan 85 mmHg. Pemberian sedatif merupakan kontraindikasi. Jika tidak terdapat respons

terhadap pengobatan berulang, dibutuhkan perawatan di rumah sakit.Fungsi paru yang rendah mengakibatkan dan menyimpangkan gas darah (respirasi

asidosis), mungkin menandakan bahwa pasien menjadi lelah dan akan membutuhkan ventilasi

mekanis., adalah kriteria lain yang menandakan kebutuhan akan perawatan di rumah sakit.


6/13

Meskipun kebanyakan pasien tidak membutuhkan ventilasi mekanis, tindakan ini digunakan

bila pasien dalam keadaan gagal nafas atau pada mereka yang kelelahan dan yang terlalu letih

oleh upaya bernafas atau mereka yang kondisinya tidak berespons terhadap pengobatan awal. Tanda-tanda dehidrasi diidentifikasi dengan memeriksa turgor kulit. Masukan cairan penting

untuk melawan dehidrasi., mengencerkan sekresi, dan memudahkan ekspektorasi. Cairanintavena diberikan sesuai dengan yang diharuskan, hingga 3 sampai 4 L/hari, kecuali bila ada

kontraindikasi.Pemantauan terhadap pasien oleh perawat secara terus menerus, penting dilakukan

dalam 12 sampai 24 jam pertama, atau sampai status asmatikus dapat diatasi. Energi pasien

harus dihemat dan ruangan harus tenang serta bebas dari iritan pernafasan, termasuk bunga,

asap tembakau, parfum, atau bau bahan pembersih. Bantal nonalergik harus digunakan.Mendidik pasien merupakan bagian penting dari perawatan jika kekambuhan dan

perawatan ulang dipertahankan minimal. Pasien diinstruksikan untuk dengan segera

melaporkan tanda-tanda dan gejala-gejala yang menyulitkan, seperti bangun saat malam hari

dengan serangan akut, tidak mendapatkan peredaan komplit dari penggunaan inhaler, atau

mengalami infeksi pernafasan. Bronkodilator mungkin diperlukan sepanjang waktu. Obat-obat

tertentu (teofilin dan kortikosteroid) dapat ditambah atau dinaikkan dosisnya ketika terjadi

serangan asmatik. Hidrasi adekuat harus dipertahankan di rumah untuk menjaga sekresi agar

tidak mengental. Pasien harus diingatkan bahwa infeksi harus dihindari karena infeksi dapat

menjadi pencetus serangan.Aktifitas perawatan diri tertentu meningkatkan penggagalan serangan hebat dan

memberikan suatu kemandirian bagi pasien. Jika diresepkan teofilin oral kerja lama, instrukti

yang cermat diberikan tentang bahaya penggunaan yang berlebihan. Adrenergik 2-selektif,

seperti metaproterenol atau albuterol, mungkin juga diresepkan untuk pemberian-mandiri

dengan inhaler genggam dosis terukur. Bila bronkodilator ini tidak berhasil, kortikosteroid

(kerja cepat, dosis besar), biasanya prednison, diresepkan. Instruksi tentang penggunaan obat-

obat ini juga diberikan dan pasien disarankan untuk mencari perawatan tindak lanjut sesuai

kebutuhan.H. Pemeriksaan Laboratorium

1. Pemeriksaan sputumPemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinipil. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan

viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.2. Pemeriksaan darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia,hiperkapnia, atau asidosis.

Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana

menandakan terdapatnya suatu infeksi. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu

serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.


7/13

I. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan radiologiGambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan

menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah danpeleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat

komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin

bertambah. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paruDapat pula

menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, makadapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

2. Pemeriksaan tes kulitDilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan

reaksi yang positif pada asma.3. Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3

bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu: Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock

wise rotation. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ( Right

bundle branch block). Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau

terjadinya depresi segmen ST negative.4. Scanning paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama

serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru5. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan

sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.

Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol

(inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak

lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator

lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis

tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita

tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.J. Diagnosa Banding

1. Bronkitis KronisDitandai dengan batuk kronik menegluarkan sputum 3 bulan dalam setahun paling sedikti

terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya terjadi pada penderita >35

tahun dan perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lama-lama disertai mengi,


8/13

menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut ditemukan sianosis dan

tanda-tanda kor pumonal.2. Emfisema Paru

Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang

menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma, emfisema biasanya tidaada fase remisi, penderita selalu merasa sesak pada saat melakukan aktivitas. Pada

pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong, gerakan nafas terbatas, hipersonor, pekak

hati menurun, suara vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di dapat adanya hiperinflasi.3. Gagal Jantung Kiri

Gejala gagal jantung yang sering terjadi pada malam hari dikenal sebagai paroksisimal

dispneu. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak

berkurang jika penderita duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya kardiomegali

dan udem paru.4. Emboli Paru

Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung dan tromboflebitis

dengan gejala sesak nafas, pasien terbatuk-batuk disertai darah, nyeri pleura, keringat

dingin, kejang, dan pingsang. Pada pemeriksaan fisik didapat ortopnea, takikardi, gagal

jantung kanan, pleural friction, gallop, sianosis, dan hipertensi.K. Penatalaksanaan

Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah : Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit

asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita

mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau

perawat yang merawatnnya.1. Pengobatan Non Farmakologik

Memberikan penyuluhan. Menghindari faktor pencetus. Pemberian cairan. Fisiotherapy. Beri O2 bila perlu.

2. Pengobatan Farmakologika. Bronkodilator:obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan:

1. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)Nama obat : Orsiprenalin (Alupent). Fenoterol (berotec). Terbutalin (bricasma)

Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan

dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang

berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler)

atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat


9/13

khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya

dihirup.2. Santin (teofilin)

Nama obat : Aminofilin (Amicam supp). Aminofilin (Euphilin Retard). Teofilin (Amilex)Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya

berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.Cara pemakaian: Bentuk suntikan teofillin/aminofilin dipakai pada serangan asma

akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering

merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan.

Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bilaminum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya

dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu

hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering). b. Kromalin

Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma.

Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak.Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru

terlihat setelah pemakaian satu bulan.c. Ketolifen

Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan

dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara oral. L. Prognosis

Pada umumnya bila segera ditangani dengan adekuat pronosa adalah baik. Asma karena

faktor imunologi (faktor ekstrinsik) yang muncul semasa kecil prognosanya lebih baik dari

pada yang muncul sesudah dewasa. Angka kematian meningkat bila tidak ada fasilitas

kesehatan yang memadai.


10/13

BAB III

ASUHAN KEPERAWATANA. Pengkajian

1. Riwayat kesehatan yang lalu

Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.

Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/faktor lingkungan. Kaji riwayat pekerjaan pasien.

2. Aktivitas

Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas. Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas

sehari-hari.

Tidur dalam posisi duduk tinggi.3. Pernapasan

Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan. Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur. Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu, melebarkan

hidung.

Adanya bunyi napas mengi. Adanya batuk berulang.

4. Sirkulasi

Adanya peningkatan tekanan darah. Adanya peningkatan frekuensi jantung. Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis.

Kemerahan atau berkeringat.5. Integritas ego

Ansietas Ketakutan Peka rangsangan Gelisah

6. Asupan nutrisi

Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan. Penurunan berat badan karena anoreksia.

7. Hubungan sosial

Keterbatasan mobilitas fisik. Susah bicara atau bicara terbata-bata. Adanya ketergantungan pada orang lain.

8. Seksualitas

Penurunan libidoB. Diagnosa Keperawatan

1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b/d bronkospasme.2. Malnutrisi b/d anoreksia.3. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai oksigen (spasme bronkus).4. Risiko tinggi terhadap infeksi b/d imunitas yang tidak adekuat.5. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi; salah mengerti.


11/13

C. Intervensi, Rasional, dan Kriteria Hasil

Dx. Kep 1: Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan gangguan suplai

oksigen (bronkospasme), penumpukan sekret, sekret kental.

Intervensi :

Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, ex: mengi

Kaji/pantau frekuensi pernafasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi. Catat adanya derajat dispnea, ansietas, distress pernafasan, penggunaan obat bantu. Tempatkan posisi yang nyaman pada pasien, contoh:meninggikan kepala tempat tidur,

duduk pada sandara tempat tidur.

Pertahankan polusi lingkungan minimum, contoh: debu, asap dll. Tingkatkan masukan cairan sampai dengan 3000 ml/ hari sesuai toleransi jantung

memberikan air hangat.

Berikan obat sesuai indikasi bronkodilator.Rasional :

Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat/tidakdimanifestasikan adanya nafas advertisius.

Tachipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaanatau selama stress/adanya proses infeksi akut.

Disfungsi pernafasan adalah variable yang tergantung pada tahap proses akut yangmenimbulkan perawatan di rumah sakit.

Peninggian kepala tempat tidur memudahkan fungsi pernafasan dengan menggunakangravitasi.

Pencetus tipe alergi pernafasan dapat mentriger episode akut. Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret, penggunaan cairan hangat dapat

menurunkan kekentalan sekret, penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme

bronkus.

Merelaksasikan otot halus dan menurunkan spasme jalan nafas, mengi, dan produksimukosa.

Kriteria Hasil: Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih atau jelas,

Menunjukan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas misalnya batuk efektif dan

mengeluarkan sekret.

Dx. Kep2: Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan suplai oksigen berkurang

(bronkospasme)

Intervensi :

Ajarkan pasien pernapasan dalam.

Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi. Berikan posisi semi fowler. Berikan oksigen tambahan.Rasional:

Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi sehingga pasien akan bernapas lebihefektif dan efisien.

Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernapasan. Memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja napas.Kriteria Hasil:

Setelah di lakukan tindakan Keperawatan selama 2x24 jam diharapkan sesak napas

berkurang dengan Kriteria Hasil:

Mempertahankan ventilasi adekuat dengan menunjukan RR:16-20 x/menit dan iramanapas teratur. Tidak mengalami sianosis atau tanda hipoksia lain. Pasien dapat melakukan pernafasan dalam.


12/13

Dx. Kep 3: Resiko Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak

adekuat.

Intervensi:

Kaji status nutrisi Pasien (tekstur kulit, rambut, konjungtiva). Jelaskan pada Pasien tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh. Timbang berat badan dan tinggi badan. Anjurkan Pasien minum air hangat saat makan. Anjurkan Pasien makan sedikit-sedikit tapi sering. Konsul dengan tim gizi/tim mendukung nutrisi\ Berikan obat sesuai indikasi

- Vitamin B squrb 2- Antiemetik rantis 2

Rasional:

Menentukan dan membantu dalam intervensi lanjutnya. Petikan pengetahuan Pasien dapat menaikan partisi bagi Pasien dalam asuhan

keperawatan.

Penurunan berat badan yang signipikan merupakan indikator kurangnya nutrisi. Air hangat dapat mengurangi mual. memenuhi kebutuhan nutrisi Pasien. Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan. Defisiensi vitamin dapat terjadi bila protein dibatasi. untuk menghilangkan mual /

muntah.

Kriteria Hasil:

Setelah di lakukan tindakan Keperawatan selama 2x24 jam Kebutuhan nutrisi dapat

terpenuhi.

Kriteria Hasil :

Pemenuhan Nutrisi adekuat

Nafsu makan meningkat Berat badan mulai meningkat.


13/13

Daftar Pustaka

Price, Sylvia A, Patofisiologi. EGC. Jakarta, 2006.

Vitahealth, Asma, PT. Gramedia Pustaka Utama, Jakarta, 2006.

Smeltzer, Suzanne C, Keperawatan Medikal-Bedah, EGC. Jakarta, 2002.

http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdfhttp://dokterthesa.wordpress.com/category/asma-bronkial/

laporan pendahuluan askep asma.docx

Documents