laporan pemicu 1

5/28/2018 Laporan Pemicu 1

1/29

1

BAB I

PENDAHULUAN

Pemicu 1

Nyonya Dina, usia 38 tahun menderita penyakit DM tipe 1. Ia sedang hamil untk

ke-4 kali dan dating ke dokter kandungan untuk konsultasi dan pemeriksaan

kehamilannya. Hasil pemeriksaan dengan ultrasonografi janin dicurigai

anensefali. Dokter menganjurkan agar janin nyonya Dina segera diterminasi

pada usia kehamilan 20 minggu. Janin berjenis kelamin perempuan tersebut

memperlihatkan beberapa kelainan bawaan (multiple malformasi kongenital)

seperti: Apronsefali (tidak adanya diensefalon dan telesenfalon) tanpa bulbus

olfaktori dan kelainan khiasma optic; Berat otak 6,8 gram (normal 40 gram); Ataptengkorak sangat datar dan kelainan tulang tengkorak lainnya; Bagian ujung

rostral mesensefalon terdapat nodul yang membulat. Hasil analisis kromosom

menunjukkan kariotip janin 46 XX.

1.1. Klarifikasi dan Definisi

Anensefali: Gagal terbentuknya tengkorak dan tulang belakang karena

otak dan sumsum tulang belakang gagal berkembang.

USG: Teknologi diagnostic pagnostic pencitraan dengan menggunakan

gelombang suara frekuensi tinggi untuk menghasilkan citra struktural

internal tubuh.

DM tipe 1: Kelainan akibat gangguan metabolisme glukosa ditandai

dengan hiperglikemia kronik akibat reaksi autoimun.

Diesensefalon: Divisi otak yang terdiri dari thalamus dan hipotalamus.

Terminasi kehamilan: Tindakan mengakhiri kehamilan dengan sengaja

karena terjadi kelainan pada janin baik dalam keadaan hidup atau mati.

Telensefalon: Gelembung otak yang paling rostral terdiri dari dua ventrikel

lateral, hemisfer serebri dan bagian tengah lamina terminalis.

Bulbus Olfaktori : Perluasan traktus olfaktoris yang menyerupai bulbus di

permukaan bawah lobus frontalis pada kedua hemisfer serebri tempat

masuknya nervus olfaktoris. Mesensefalon: Tonjolan berbentuk paruh pada bagian sempit otak yang

menghubungkan rhombensefalon dan prosensefalon.

1.2. Kata Kunci:

Pemeriksaan kehamilan, multiple malformasi kongenital, diensefalon,

telensefalon, bulbus olfaktori rostral mesensefalon, anensefali, kehamilan ke-4,

usia 38 tahun, penderita DM tipe-1

1.3. Rumusan Masalah


2/29

2

Ibu pada kehamilan ke-4 dengan usia 38 tahun, dengan DM tipe 1, mengandung

janin perempuan, pada pemeriksaaan USG memperlihatkan multiple malformasi

kongenital pada sistem saraf pusat.

1.4. Analisis Masalah

1.5. Hipotesis

Ibu dengan DM tipe 1 dapat menyebabkan gangguan nutrisi untuk

perkembangan janin yang dikandungnya sehingga menyebabkan terjadinya

malformasi kongenital pada sistem saraf pusat janin tersebut dengan diperberat

oleh faktor usia dan kehamilan ke-4.

1.6. Pertanyaan Diskusi

1. DM tipe 1

a. Definisi dan Penyebab

b. Penanganan pada penderita DM

c. Penanganan pada ibu hamil

2. Neuroembriogenesis

a. Embriologi sistem SSP

Otak

Medula Spinalis

b. Diferensiasi histologist

3. Pemeriksaan prenatal untuk mengetahui perkembangan SSP pada janin

a. USG

b. Pemeriksaan penyaring serum


3/29

3

c. Diagnosis untuk anensefali

4. Studi Kasus

a. Pengaruh diabetes terhadap risiko malformasi kongenitalb. Pengaruh usia ibu terhadap risiko malformasi congenital

c. Pengaruh graviditas (jumlah kelahiran) terhadap risiko malformasi

kongenital

5. Malformasi kongenital

a. Penyebab

b. Defek neural Tube

6. Nutrisi Ibu hamil

7. Bioetika terminasi


4/29

4

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Diabetes Melitus tipe 1

2.1.1. Definisi dan Penyebab

Diabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormon insulin

sehingga glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa dalam darah

meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa manis (Ahmad Ramali,

2000)

Tipe-tipe diabetes melitus :I. DM tipe 1 Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) merupakan hilangnya sel

beta () penghasil insulin pada pulau pulau langerhans pankreas.

Sebab-sebab DM tipe 1 :

a. Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi suatu

predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.

Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen

HLA.b. Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi

terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan

tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi

terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan

destruksi selbeta.

2.6. DM tipe 2 non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM)

Defisiensi insulin relatif dan resistensi insulin.

Akibat obesitas dan overweight

Komplikasi sering muncul saat diagnosis

Usia

Riwayat keluarga


5/29

5

2.7. Diabetes Gestasional

Diabetes melitus jenis ini adalah diabetes mellitus yang timbul selama

kehamilan. Klasifikasi ini digunakan untuk ibu yang mengalami gangguan

toleransi glukosa selama kehamilan tanpa melihat dipakai/tidaknya insulin atau

apakah si ibu telah mengidap diabetes/ tidak sebelumnya. Diagnosis diabetes

sangat penting untuk dilakukan karena dampak dari kadar glukosa tak terkendali

pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan tepat.

Secara sederhana terdapat berbagai klasifikasi untuk mengelompokkan

penderita diabetes yang berasal dari kalangan ibu hamil salah satunya klasifikasi

Pyke. Klasifikasi Pyke untuk DM gestasional:1. Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu hamil.

2. Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum hamil dan berlanjut

sesudah kehamilan.

3. Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi angiopati.

Munculnya diabetes pada ibuhamil diyakini bermula dari meningkatnya

kebutuhan metabolisme karbohidrat dalam tubuh sehingga wanita hamil akan

membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme

karbohidrat yang normal. Jika tidak mampu menghasilkan lebih banyak insulinseiring meningkatnya glukosa darah maka ia dapat mengalami diabetes.

Perubahan hormonal yang terjadi selama kehamilan sejalan dengan

bertambahnya usia kehamilan. Hormon-hormon ini , seperti progesteron,

estrogen, dan laktogen plasenta, bertanggung jawab secara langsung maupun

tidak langsung, menginduksi resistensi insulin perifer dan mengkontribusi

terhadap perubahan sel beta pankreas. Singkatnya, diabetes akan menunjukkan

kecenderungan lebih berat dalam kehamilan dan keperluan akan insulin

meningkat.

2.1.2. Penatalakasanaan penderia DM tipe 1

Aspek umum penanganan penderita diabetes yakni sebagai berikut:

Edukasi bagi penderita diabetes; topik edukasi terdiri dari cara memonitor

glukosa darah sendiri, atau memonitor keton pada urin (M tipe 1),

Nutrisi; American Diabetes Association (ADA) menyusun daftar rekomendasi

nutrisi bagi penderita diabetes


6/29

6

Olahraga; bertujuan mengurangi resiko komplikasi kardiovaskular bagi

penderita DM. Penderita DM 1 harus lebih berhati-hati ketika akan melakukan

olahraga.

Melakukan monitor terhadap level kontrol glikemik; terdiri dari pengukuran

kadar glukosa oleh pasien dan penilaian kontrol jangka panjang oleh dokter

(pengukuran A1C).

Khusus untuk penderita DM tipe 1

Managemen diabetes intensif

Terapi insulin

Penentuan profil produksi insulin (kadar insulin dalam darah)

2.1.3. Penatalaksanaan diabetes bagi ibu hamil

Pengawasan kadar glukosa darah maternal merupakan hal penting bagi

penderita diabetes terutama di usia kehamilan 3-6 minggu. Hal ini ditujukan untuk

mempertahankan kadar glukosa normal dan tindakan ini ditambah dengan

manajemen diabetes pada umumnya seperti pengaturan diet, terapi insulin,

kontrol glukosa, dan olahraga . Selain terhadap si ibu, penatalaksanaan juga

dilaksanaan terhadap bayi. Penatalakanaan tersebut dibagi menjadi dua yakni

surveilans antenatal dan surveilans postnatal

1. Surveilans antenatal; pengawasan secara biokimia seperti mengukur kadar

HbA 1C (hemoglobin glikosilat) yang berhubungan dengan anomali

kongenital, konsentrasi fruktosamin dan albumin glikosilat, dan pengukuran

kadar estriol.

2. Surveilans postnatal; dilakukan pemeriksaan kadar glukosa neonatus dimulai

dari 1 jam pertama kemudian diulangi tiap jamnya hingga selama 4 jam dan

selanjutnya diperiksa pada 6 jam kemudian.

2.2. Embriogenesis

2.2.1. Embriologi Sistem Saraf Pusat

Sistem saraf pusat (SSP) muncul pada awal minggu ketiga sebagai suatu

lempeng penebalan ectoderm berbentuk sandal, lempeng saraf (neural plate), di

region middorsal di depan primitive node (nodus primitif). Tepi-tepi lempeng ini

segera membentuk lipatan saraf (neural fold).


7/29

7

Seiring dengan perkembangan lebih lanjut, lipatan saraf tersebut terus

meninggi, saling mendekati di garis tengah, dan akhirnya menyatu membentuk

tabung saraf (neural tube). Penyatuan dimulai di daerah servikal dan berlanjut kearah sefalik dan kaudal. Juka penyatuan telah dimulai, ujung-ujung bebas tabung

saraf membentuk neuroporus kranialis dan kaudalis yang berhubungan dengan

rongga amnion di atasnya. Penutupan neuroporus kranialis berlangsung kea rah

cranial dari tempat penutupan awal di region servikal dan dari suatu tempat di

otak depan yang terbentuk belakangan.

Tempat yang belakangan ini berjalan kearah cranial, untuk menutup region

paling rostral tabung saraf, dan ke arah kaudal untuk bertemu dengan penutupan

dari daerah servikal. Penutupan akhir neuroporus kranialis terjadi pada stadium -

18 sampai -20 somit (hari ke 25); penutupan neuroporus kaudalis terjadi sekitar 2

hari kemudian.Ujung sefalik tabung saraf memperlihatkan tiga dilatasi, vesikel otak primer:

(a) prosensefalon, atau otak depan (forebrain); (b) mesensefalon, atau otak

tengah (midbrain); dan rombensefalon, atau otak belakang (hindbrain). Secara

bersamaan ujung ini membentuk dua fleksura: (a) fleksura servikalis di taut otak

belakang dan korda spinalis dan (b) fleksura sefalika di region otak tengah.Ketika

mudigah berusia 5 minggu, prosensefalon terdiri dari dua bagian : (a)

telensefalon yang dibentuk oleh bagian tengah dan dua kantong luar lateral,

hemisferium serebri primitif dan (b) diensefalon yang ditandai oleh pertumbuhan

vesikel mata (vesikula optika). Suatu alur dalam, istmus rombensefalon

memisahkan memisahkan rombensefalon dan mesensefalon.Rombensefalon terdiri dari dua bagian ( a) metensefalon yang kemudian

membentuk pons dan serebelum, dan (b) mielensefalon. Batas antara kedua

bagian ini ditandai oleh fleksura pontina.

Lumen korda spinalis, kanalis sentralis, bersambungan dengan lumen

vesikel otak. Rongga rombensefalon adalah ventrikel keempat, rongga

diensefalon adalah ventrikel ke tiga, dan rongga-rongga di hemisferium serebri

adalah ventrikel lateral. Lumen mesensefalon menghubungkan ventrikel ketiga

dan keempat. Lumen ini menjadi sangat sempit dan dikenal sebagai akueduktus

sylvius. Ventrikel lateral berhubungan dengan ventrikel ketiga melalui foramen

interventrikulare monro.

a. Perkembangan Otak

1.) Rhombensefalon

Rhombensefalon dibagi dua yakni mielensefalon, bagian paling

kaudal vesikel otak dan metensefalon yang berjalan dari fleksura pontina

ke itsmus rombensefalon.

a.) Mielensefalon

Mielensefalon adalah bagian vesikel otak yang menghasilkan

medulla oblongata. Mielensefalon memiliki lempeng basal dan alar yang

dipisahkan sulkus limitans.


8/29

8

Lempeng basal mengandung nukleus-nukleus motorik yang

dibagi menjadi tiga kelompok yakni:

a. Eferen somatik mencakup neuron-neuron nervus hipoglosus yangmenyatafi sel otot lidah

b. Eferen visceral khusus yang neuron-neuronnya menyarafi otot lurik

arkus faring

c. Eferen visceral umum mengandung neuron yang menyarafi otot

involunter saluran napas, saluran cera dan jantung

Lempeng alar mengandung tiga kelompok nucleus sensorik yakni:

a. Aferen somatic menerima impuls dari telinga (nervus vestibulokoklearis)

dan permukaan wajah (n. trigeminal)

b. Aferen visceral khusus menerima impuls dari papil pengecap lidah dan

dari orofaring, dan epiglottis.c. Aferen visceral umum menerima informasi dari saluran cerna dan

jantung.

Mielensefalon juga memiliki lempeng atap yang terdiri dari sel

ependim yang kemudian akan berinvaginasi membentuk pleksus

koroideus.

b.) Metensefalon

Seperti mielensefalon, metensefalon juga memiliki lempeng basal

dan lempeng alar. Lempeng basal metensefalon mengandung tiga

kelompok neuron motorik yaknia. Eferen somatic mengandung nucleus nervus abdusens

b. Eferen visceral khusus mengandung nervus trigimenus dan nervus

fasialis

c. Eferen visceral umum yang aksonnya menyarafi kelenjar submandibula

dan sublingual

Lapisan marginal lempeng basal meluas dan membentuk jembatan

untuk serabut saraf yang menghubungkan korteksi serebri dengan korda

spinalis. Bagian ini dikenal sebagai pons.

Lempeng alar mengandung tiga kelompok nucleus sensorik yakni:

a. Aferen somatic yang mengandung neuron nervus trigimenus dan

sebagian vestibulokoklear

b. Aferen visceral khusus

c. Aferen visceral umum

Bagian dorosolateral lempeng alar akan menekuk ke arah medial

dan membentuk bibir rombik dan bibir ini akan saling mendekat tepat di

bawah mesensefalon. Bibir rombik ini kemudian membentuk lempeng

serebelum. Pada minggu 12 lempeng ini akan memeprlihatkan vermis dan

dua bagian lateral yakni hemisfer seperti halnya struktur serebelum pada

orang dewasa.

2.) Mesensefalon


9/29

9

Lempeng basal mengandung dua kelompok nucleus motorik yang

terdiri dari kelompok eferen somatic medial, yang diwakili oleh nucleus

okulomotoris dan nervus troklearis dan kelompok eferen visceral umumkecil yang diwakili oleh nucleus Edinger-Westphal yang menyarafi m.

sfingter pupilae. Lempeng alar mesensefalon akan terbentuk suatu alur

transversal yang membagi lempeng alar menjadi kolikulus anterior dan

kolikulus posterior.

3.) Prosensefalon

Prosensefalon terdiri dari telensefalon yang membentuk hemisferum

serebri dan diensefalon yang membentuk cawan optic, hipofisis, thalamus,

hipotalamus dan epifisis.

a.) DiensefalonDiensefalon terdiri dari suatu lempeng atap dan dua lempeng alar tetapi

tidak memiliki lempeng basal. Berikut struktur-struktur yang akan dibentuk

diensefalon.

Lempeng atap diensefalon terdiri dari satu lapisan sel ependim yang

ditutupi mesenkim vaskular dan membentuk pleksus koroideus ventrikel

III. Bagian kaudal lempeng atap berkembang menjadi epifisis.

Sedangkan lempeng alar akan membentuk dinding lateral diensefalon.

Suatu alur, sulkus hipotalamikus, membagi lempeng menjadi bagian

dorsal dan ventral dan masing-masing menjadi thalamus dan

hipotalamus. Akibat aktivitas proliferatif, thalamus secara bertahapmenonjol ke dalam lumen diensefalon dan region thalamus dari sisi

kanan dan kiri akan menyatu . Hipotalamus yang membentuk bagian

bawah lempeng alar, berdiferensiasi menjadi sejumlah area nucleus

yang mengatur fungsi alat dalam, seperti tidur, pencernaan, suhu tubuh

dan perilaku emosi.

Hipofisis terbentuk dari dua bagian yang sama sekali berbeda yakni

penojolan ectoderm stomodeum tepat di depan membrane

bukofaringealis/ kantong ratkhe dan perluasan kea rah bawah dari

diensefalon, infundibulum.

b.) Telensefalon

Telensefalon, bagian paling rostral dari vesikel otak, terdiri dari dua

penonjolan lateral, hemisferum serebri, dan suatu bagian di tengah, lamina

terminalis. Rongga-rongga hemisfer, ventrikel lateral, berhubungan

dengan lumen diensefalon melalui foramen interventrikulare monro.

Berikut struktur yang berkembang pada telensefalon

Hemisferum serebri muncul pada awal minggu kelima perkembangan

sebagai evaginasi bilateral di dinding lateral prosensefalon. Pada

pertengahan bulan kedua bagian basal dari hemisfer mulai tumbuh dan

menonjol ke dalam lumen ventrikel lateral dan ke dalam lantai foramen

monro. Region yang tumbuh ini disebut korpus striatum. Di regio


10/29

10

tempat dinding hemisfer melekat ke atap diensefalon, dinding hemisfer

terdiri dari satu lapisan ependim yang akan membentuk pleksis

koroideus. Sedangkan hipokampus akan terbentuk dari dindinghemisfer yang menebal tepat di atas fisura koroidea. Pertumbuhan

hemisferum serebri yang terus menerus kearah anterior, dorsal dan

inferior, masing-masing menyebabkan terbentuknya lobus frontalis,

temporalis dan oksipitalis. Tahap terakhir kehidupan janin, permukaan

hemisferum serebri tumbuh sedemikian pesat sehingga muncul banayk

girus yang dipisahkan sulkus dan fisura.

Korteks serebri berkembang dari palium yang memiliki dua regio yakni

peleopalium, tepat lateral dari korus striatum dan neopalium, antara

hipokampus dan paleopalium. Korteks akan nampak berlapis-lapis

akibat diferensiasi sel dalam lapisan-lapisan. Korteks mengandung selpyramidal dan sel granular.

Bagian selanjutnya yang berkembang ialah bulbus olfaktorius.

Diferensiasi sistem olfaktorius bergantung pada interaksi epitel-

mesenkim. Interaksi ini terjadi antara sel krista neuralis dan ektoderm

prominensia frontonasalis untuk membentuk plakoda olfaktoria dan

antara sel krista neuralis yang sama dengan lantai telensefalon untuk

membentuk bulbus olfaktorius. Sel-sel di plakoda berdiferensiasi

menjadi neuron sensorik primer epitel nasal dan akson-aksonnya akan

berkontak dengan neuron sekunder di bulbus olfaktorius. Bulbus

olfaktorius dan traktus olfaktorius akan bersama-sama membentuknervus olfaktorius.

Komisura ialah sejumlah berkas serabut yang menyilang garis tengah,

menghubungkan paruh kanan dan kiri hemisfer. Berkas-berkas serabut

terpenting menggunakan lamina terminalis. Berkas-berkas tersebut

yakni:

a. Komisura anterior; berkas ini menghubungkan bulbus olfaktorius dan

area otak terkait di satu hemisfer dengan hemisfer lainnya.

b. Komisura hipokampus; membawa serabut dari hipokampus ke korpus

mamilare dan hipotalamus.

c. Korpus kalosum; menghubungkan area non-olfaktorius korteks serebrikiri dan kanan.

Selain ketiga komisura yang terbentuk di lamina terminalis, tiga lainnya

muncul. Dua diantaranya komisura posterior dan komisura habenularum,

tepat di bawah sebelah dan rostral tangkai pineal. Yang ketiga, kiasma

optikum, yang muncul di dinding rostral diensefalon, mengandung

serabut-serabut dari separuh medial retina.

b. Medulla Spinalis

1.) Lapisan Neuroepitel, Mantel, dan Marginal


11/29

11

Dinding tabung saraf yang baru tertutup terdiri dari sel neuroepitel. Sel-sel

ini terdapat di seluruh ketebalan dinding dan membentuk suatu epitel

bertingkat semu yang tebal. Sel-sel ini dihubungkan oleh kompleks taut di

lumen. Selama stadium alur saraf (neural groove) dan segera setelah

penutupan sel tabung saraf, sel-sel ini membelah dengan cepat,

menghasilkan sel neuroepitel yang semakin banyak. Secara keseluruhan,

sel-sel ini membentuk lapisan neuroepitel atau neuroepitelium.

Setelah tabung saraf tertutup, sel neuroepitel mulai menghasilkan jenis

sel lain yang ditandai oleh nukleus besar bulat dengan nukleoplasma pucat

dan nukleolus berwarna gelap. Ini adalah sel saraf primitif, atau neuroblas.Sel-sel ini membentuk lapisan mantel (mantle layer), suatu zona di sekitar

lapisan neuroepitel. Lapisan mantel kemudian membentuk substansia grisea

korda spinalis.

Lapisan paling luar korda spinalis, lapisan marginal, mengandung

serabut-serabut saraf yang keluar dari neuroblas di lapisan mantel. Akibat

mielinasi serabut saraf, lapisan ini tampak putih sehingga disebut substansia

alba korda spinalis.

2.) Lempeng Basal, Alar, Atap, dan LantaiAkibat penambahan neuroblas terus menerus ke lapisan mantel, masing-

masing sisi tabung saraf memperlihatkan penebalan ventral dan dorsal.

Penebalan ventral, lempeng basal yang mengandung sel-sel kornu motorik

ventral, membentuk area motorik korda spinalis; penebalan dorsal, lempeng

alar, membentuk area sensorik. Sebuah alur longitudinal, sulkus limatans,

menandai batas antara keduanya. Bagian garis tengah dorsal dan ventral

dari tabung saraf yang masing-masing dikenal sebagai lempeng atap dan

lantai, tidak mengandung neuroblas; keduanya terutama berfungsi sebagai

jalur untuk serabut saraf yang melintas dari satu sisi ke sisi lain.

Selain kornu motorik ventral dan kornu sensorik dorsal, sekelompok

neuron berkumpul di antara dua area tersebut dan membentuk kornu

intermediat kecil. Kornu ini yang mengandung neuron-neuron bagian simpatis

sistem saraf otonom, hanya terdapat di level torakal (T1-T12) dan lumbal atas

(L2 atau L3) korda spinalis.

2.2.2. Diferensiasi histologist

1. Sel saraf


12/29

12

Neuroblas, atau sel saraf primitif, muncul secara eksklusif melalui

pembelahan sel neuroepitel.

2. Sel gliaSebagian besar sel penunjang primitif, gliablas, terbentuk oleh sel

neuroepitel setelah pembentukan neuroblas berhenti. Jenis lain sel

penunjang yang mengkin berasal dari gliablas adalah sel oligodendroglia.

Pada paruh kedua perkembangan, tipe ketiga sel penunjang, sel microglia,

muncul di SSP. Tipe sel yang sangat fagositik ini berasal dari mesenkim.

Ketika berhenti menghasilkan neuroblas dan gliablas, sel neuroepitel

berdiferensiasi menjadi sel ependim yang melapisi kanalis sentralis korda

spinalis.

3. Sel Krista neuralis

sel-sel Krista neuralis berasal dari ectoderm dan meluas keseluruh panjang tabung saraf. Sel-sel Krista bermigrasi ke lateral dan

menghasilkan ganglion sensorik (ganglion radiks dorsal ) saraf spinal dan

tipe sel lain. Ganglion radiks dorsal akan membentuk prosesus yang akan

tumbuh ke sentral(menembus kornu dorsal) dan tumbuh perifer untuk

membentuk trunkus saraf spinal. Selain membentuk ganglion sensorik, sel-

sel Krista neuralis berdiferensiasi menjadi neuroblas simpatis, sel Schwann,

sel pigmen, odontoblas, meningen, dan mesenkim arkus faring.

4. Saraf spinal

Serebut saraf motorik mulai muncul pada minggu keempat,

berasal dari sel saraf di lempeng basal (kornu ventral) korda spinalis.Serabut-serabut ini menyatu membentuk berkas yang dikenal sebagai

radiks saraf ventral. Radiks saraf dorsal terbentuk sebagai kumpulan

serabut yang berasal dari sel di ganglion radiks dorsal (ganglion spinal).

Prosesus sentral dari ganglion ini akan tumbuh ke dalam korda spinalis.

Prosesus yang lainnya, prosesus perifer, bergabung dengan radiks saraf

ventral untuk membentuk saraf spinal.

5. Mielinasi

Sejak bulan keempat kehidupan janin, banyak serabut saraf

tampak keputihan akibat pengendapan myelin yang dibentuk oleh

penyelubungan akson oleh kumparan membran sel Schwann.sel Schwann

akan membentuk selubung myelin untuk saraf tepi

Meskipun mielinasi serabut saraf di korda spinalis berawal pada

sekitar bulan keempat kehidupan intrauterus, sebagian dari serabut motorik

yang turun dari pusat-pusat otak yang lebih tinggi ke korda spinalis tidak

mengalami mielinasi sampai tahun pertama kehidupan pascanatal.

Berbeda dengan saraf tepi selubung myelin pada serabut saraf korda

spinalis berasal dari sel oligodendroglia.

2.3. Pemeriksaan prenatal


13/29

13

2.3.1. Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi (USG) adalah salah satu teknologi diagnostic pencitraan(imaging) yang menggunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi untuk

menghasilkan citra struktur internal tubuh seperti perkembangan fetus, tendon,

otot, dan sendi.1 Suara yang dapat kita dengar, atau biasa disebut sebagai

gelombang audiosonik, hanya berkisar antara 20 Hz-20 kHz, sedangkan yang

digunakan pada USG adalah gelombang ultrasonic dengan frekuensi diatas 20

kHz. Frekuensi yang digunakan pada USG diagnostic kedokteran biasanya 3-5

MHz untuk transabdominal dan 7-7,5 MHz untuk transvaginal.2

Pada, USG, terdapat tiga komponen alat yang penting yaitu transducer,

monitor, USG, dan mesin USG. Transducer adalah alat yang dipegang oleh

dokter atau praktisi kesehatan yang berfungsi untuk memancarkan gelombang

ultrasonic ke tubuh. Monitor berfungsi untuk menampilkan output dari USG dan

mesin USG berfungsi sebagai alat pemrosesan input.3

USG memanfaatkan gelombang suara untuk memproduksi tampak visual

dari jaringan tubuh yang ingin diamati. Prinsip alat USG adalah penempatan

suara ultrasonik terhadap jaringan yang akan diperiksa sehingga suara balik atau

refleknya dapat diterima kembali oleh alat transducer yang sama dan selanjutnya

akan diubah menjadi gambar, sesuai dengan susunan, jarak, dan konsistensi

jaringan tersebut.1,2

Prinsip pengoperasian USG adalah mengarahkan transducer pada organ

yang akan diperiksa. Karena udara merupakan penghantar suara yang buruk, di

antara transducer dan dinding abdomen atau vagina diberikan semacam jeli

sehingga pengantaran gelombang suara akan berlangsung dengan baik.2

Beberapa hal patologis dapat diamati dan terlihat pada pemeriksaan

USG, antara lain : 2

Keadaan patologis Keterangan

Abortus - USG bermanfaat untuk menentukan luaspendarahan sehingga intervensi medis dapat ditentukan- Tampak daerah anekoik, bentuk tidak teratur

Missed abortion - Tertinggal hasil konsepsi yang telah matiintrauteri- Uterus telah mengecil karena air ketubanberkurang

Kehamilan ektopik - Terdapat luteum kista tunggal/dupleks- Kantong gestasi dapat dijumpai pada minggu ke5- Kantong gestasi di luar kavum uteri

Hidrosefalus - Ventrikel otak mengandung banyak CSF, otakterdesak ke lateral- Tulang kepala janin menipis- Kepala relative besar dibanding normal

Anensefali - Tidak terbentuknya otak dan medulla spinalis- Hanya terbentuk wajah

- Dapat ditegakkan pada kehamilan 12 minggu


14/29

14

- Puncak kepala janin tidak terbentuk- Tulang orbita wajah lebih jelas

- Dapat disertai dengan hidroamnion

Mikrosefali - Ukuran kepala lebih kecil disbanding normal

Spina Bifida - Tidak tertutupnya saluran neural pada kolumnavertebralis

2.3.2. Pemeriksaan Penyaring Serum

Pemeriksaan penyaring serum ibu digunakan sebagai penanda

biokimiawi. Prinsip pemeriksaan ini adalah dengan penilaian konsentrasi -

fetoprotein (AFP) serum. AFP dibentuk di hati janin. Kadar AFP akna memuncak

14 minggu bocor ke dalam sirkulasi ibu lewat plasenta. Oleh sebab itukonsentrasi AFP dalam serum ibu meningkat selama trisemester kedua dan

turun saat usia kehamilan 30 minggu. Pada kasus cacat tabung syaraf kadar

AFP meningkat. Konsentrasi AFP menurun dapat menyebabkan sindrom down,

tri somi, dan kelainan kromosom.

2.3.3. Diagnosis untuk anansefali

Diagnosis Anensefalus dapat ditegakkan pada masa prenatal.

Hidramnion sering terjadi pada masa gestasi anensefalik, serta konsentrasi -

fitoprotein dan asetil kolinesterase meningkat dalam cairan amnion.

Ultrasonografi dapat mendeteksi adanya anensefalus pada akhir trimester

pertama.

2.4. Studi kasus

2.4.1. Pengaruh diabetes terhadap risiko malformasi kongenital

Malformasi kongenital merupakan salah satu penyebab utama dari

mortalitas pernatal pada kehamilan dengan diabetes, yaitu sekitar 30 sampai

40% dari semua mortalitas perinatal.

Insidens malformasi kongenital sekitar 7,5

12,9 % dari kehamilan dengan diabetes. Ini diperkuat dengan studi di Rio de

Janeiro, Brazil yang menunjukkan adanya asosiasi positif antara penyakit

diabetes pada ibu dengan kejadian malformasi kongenital.Berbagai macam malformasi kongenital yang bisa terjadi yakni sebagai

berikut.

a. Kardiovaskuler1.) Transposisi pembuluh darah besar2.) Defek septum ventrikel3.) Defek septum atrium4.) Ventrikel kiri hipoplastik5.) Situs invesus6.) Anomali aorta

b. Sistem syaraf pusat1.) Anensefali


15/29

15

2.) Ensefalokel3.) Meningomielokel

4.) Mikrosefalic. Skeleta

1.) Sindroma regresi kaudal2.) Spina bifida

d. Genitourinaria1.) Ginjal absen (sindroma potter)2.) Ginjal polikistik3.) Ureter ganda

e. Gastrointestinalis1.) Fistula trakheoesofageal2.) Atresia saluran cerna3.) Anus congenital15

Mekanisme yang pasti bagaimana malformasi tersebut terjadi, belum jelasbenar. Dari penelitian terhadap binatang dan ibu hamil diperoleh hubunganantara beberapa kondisi atau keadaan dengan terjadinya malformasi congenital.

Berikut Faktor-faktor yang berhubungan dengan peningkatan resiko congenicongenital diantara keturunan hewan coba atau bayi dari ibu diabetes:

1. Hiperglikemia 5. Gangguan pada yolk sac2. Hipoglikemia 6. Penurunan mio-inositol intrasel3. Hiperketonemia 7. Defisiensi asam arakhidonat4. Inhibitor somatomedin 8. Vaskulopati maternal


16/29

16

Hiperglikemia maternal yang terjadi selama masa kritis dariorganogenesis (usia kehamilan dibawah 9 minggu) dihubungkan dengan adanya

peningkatan frekuensi malformasi. Hemoglobin glikosilat banyak dipakai sebagaicongenital dalam pengawasan hiperglikemia selama organogenesis.

Dari perconaan lainnya di peroleh hasil bahwa hiperglikemia dapat menyebabkanterjadinya gangguan pada yolk sec, gangguan congenital mio-inositol, danbersama-sama dengan defisiensi asam arakhidonat ditemukan dapatmenyebabkan defek congenital.

2.4.2. Pengaruh usia ibu terhadap risiko malformasi kongenital

Usia ibu merupakan salah satu faktor yang mempunyai pengaruh

terhadap risiko terjadinya anomali (cacat) pada kehamilan. Usia yang terlalu

muda (39 tahun) cenderung memiliki

kemungkinan terjadinya anomaly yang lebih besar dibanding usia produktifseorang wanita (20-35 tahun). Berikut merupakan paparan singkat dari hasil studi

di berbagai tempat pada periode waktu tertentu:

a. Hasil studi di California, Amerika Serikat periode 1983-1988 menunjukkan

bahwa prevalensi tertinggi terjadinya malformasi pada usia 40 tahun (30,9/1000 kehamilan).

b. Studi di Lombardi, Italia, tahun 1996 menunjukkan bahwa risiko malformasi

kongenital tertinggi pada usia kehamilan dan menurun pada awal usia 20

tahunan. Risiko malformasi kemudian meningkat secara dramatis mulai dari

akhir usia 30 tahunan.

c. Prevalensi risiko malformasi kongenital pada kelahiran di benua Eropa pada

periode 200-2004 pada usia 35-39 tahun yakni 22,6/1000 kelahiran.

Dari ketiga studi tersebut prevalensi malformasi kongenital terhadap usia

ibu membentuk kurva U dimana resiko tertinggi pada usia ibu


17/29

17

terhadap perkembangan sistem saraf pusat bayi. Semakin tinggi graviditas

(gravida 4 atau lebih), kemungkinan bayi lahir dengan malformasi kongenital

multiple pada sistem saraf pusat pun meningkat.Berikut penelitian yang pernahdilakukan mengenai pengaruh gravida terhadap perkembangan sistem saraf

pusat bayi :

1. Penelitian di India Utara pada 3932 anak yang lahir tahun 1988-1989

memperlihatkan insiden 1,2 % insiden malformasi kongenital multiple. Hasil

observasi menunjukkan jumlah insiden yang lebih tinggi pada wanita dengan

gravida 4 atau lebih.

2. Penelitiaan di Oman Utara tahun 2003-2005 mencatat adanya 10311

kelahiran dengan 84 insiden malformasi kongenital multiple. Hasil observasi

menunjukkan jumlah insiden yang lebih tinggi pada wanita dengan gravida 4

atau lebih.3. Penelitian tahun 2005-2007 di India Tengah mencatat 9386 kelahiran

denganinsiden malformasi kongenital multiple sebanyak 179 (1,91%).

Penelitian ini juga menunjukan bahwa jumlah insiden yang lebih tinggi pada

wanita dengan gravida 4 atau lebih.

4. Penelitian di Pakistan tahun 2006-2008, mencatat 120 insiden malformasi

kongenital. Hasil observasi menunjukkan jumlah insiden yang lebih tinggi

pada wanita dengan gravida 4 atau lebih.

2.5. Malformasi Kongenital

2.5.1. Faktor penyebaba. Kelainan genetik

Kelainan genetik pada ayah atau ibu kemungkinan besar akan

berpengaruh atas kelainan kongenital pada anaknya. Di antara kelainan-

kelainan ini ada yang mengikuti hukum Mendel biasa, tetapi dapat pula diwarisi

oleh bayi yang bersangkutan sebagai unsur dominan (dominant traits) atau

kadang-kadang sebagai unsur resesif. Penyelidikan daIam hal ini sering sukar,

tetapi adanya kelainan kongenital yang sama dalam satu keturunan dapat

membantu langkah-langkah selanjutya.

b. Faktor eksogen : toksin dan infeksi

Infeksi yang dapat menimbulkan kelainan kongenital ialah infeksi yang

terjadi pada periode organogenesis yakni dalam trimester pertama kehamilan.

Adanya infeksi tertentu dalam periode organogenesis ini dapat menimbulkan

gangguan dalam pertumbuhan suatu organ rubuh. Infeksi pada trimester

pertama di samping dapat menimbulkan kelainan kongenital dapat pula

meningkatkan kemungkinan terjadinya abortus. Sebagai contoh infeksi virus

pada trimester pertama ialah infeksi oleb virus Rubella, infeksi virus


18/29

18

sitomegalovirus, infeksi toksoplasmosis, kelainan-kelainan kongenital yang

mungkin dijumpai ialah adanya gangguan pertumbuhan pada system saraf

pusat seperti hidrosefalus, mikrosefalus, atau mikroftalmia.

c. Lingkungan

Masalah sosial, hipoksia, hipotermia, atau hipertermia diduga dapat

menjadi faktor penyebabnya. Seringkali penyebab kelainan kongenitai tidak

diketahui.

d. Obat-obatan

Beberapa jenis obat tertentu yang diminum wanita hamil pada trimester

pertama kehamilan diduga sangat erat hubungannya dengan terjadinyakelainan kongenital pada bayinya. Salah satu jenis obat yang telah diketahui

dagat menimbulkan kelainan kongenital ialah thalidomide yang dapat

mengakibatkan terjadinya fokomelia atau mikromelia. Sebaiknya selama

kehamilan, khususnya trimester pertama, dihindari pemakaian obat-obatan

yang tidak perlu sama sekali; walaupun hal ini kadang-kadang sukar dihindari

karena calon ibu memang terpaksa harus minum obat. Hal ini misalnya pada

pemakaian trankuilaiser untuk penyakit tertentu, pemakaian sitostatik atau

preparat hormon yang tidak dapat dihindarkan; keadaan ini perludipertimbangkan sebaik-baiknya sebelum kehamilan dan akibatnya terhadap

bayi.

e. Usia ibu

Telah diketahui bahwa mongoIisme lebih sering ditemukan pada bayi-bayi

yang dilahirkan oleh ibu yang mendekati masa menopause. Di bangsal bayi

baru lahir Rumah Sakit Dr Cipto Mangunkusumo pada tahun 1975-1979,

secara klinis ditemukan angka kejadian mongolisme 1,08 per 100 kelahiran

hidup dan ditemukan resiko relatif sebesar 26,93 untuk kelompok ibu berumur

35 tahun atau lebih; angka keadaan yang ditemukan ialah 1: 5500 untuk

kelompok ibu berumur < 35 tahun, 1: 600 untuk kelompok ibu berumur 35-39

tahun, 1 : 75 untuk kelompok ibu berumur 40 44 tahun dan 1 : 15 untuk

kelompok ibu berumur 45 tahun atau lebih.

f. Hormonal

Faktor hormonal diduga mempunyai hubungan pula dengan kejadian

kelainan kongenital. Bayi yang dilahirkan oleh ibu hipotiroidisme atau ibu


19/29

19

penderita diabetes mellitus kemungkinan untuk mengalami gangguan

pertumbuhan lebih besar bila dibandingkan dengan bayi yang normal.

g. Radiasi

Radiasi ada permulaan kehamiIan mungkin sekali akan dapat

menimbulkan kelainan kongenital pada janin. Radiasi dapat mengakibatkan

mutasi pada gene yang mungkin sekali dapat menyebabkan kelainan

kongenital pada bayi yang dilahirkannya. Radiasi untuk keperluan diagnostik

atau terapeutis sebaiknya dihindarkan dalam masa kehamilan, khususnya pada

hamil muda.

h. GiziPada binatang percobaan, kekurangan gizi berat dalam masa kehamilan

dapat menimbulkan kelainan kongenital. Pada manusia, pada penyelidikan-

penyelidikan menunjukkan bahwa frekuensi kelainan kongenital pada bayi-bayi

yang dilahirkan oleh ibu yang kekurangan makanan lebih tinggi bila

dibandingkan dengan bayi-bayi yang lahir dari ibu yang baik gizinya. Pada

binatang percobaan, adanya defisiensi protein, vitamin A ribofIavin, folic acid,

thiamin dan lain-Iain dapat menaikkan kejadian &elainan kongenital.

2.5.2. Defek Neural Tube

a. Anensefali

Anensefali merupakan kelainan yang paling sering terjadi pada janin.

Terjadi 1 dari tiap 500 kelahiran.

Morfologi:

- Hipoplasia pada kubah cranium.

- Tulang di dasar tengkorak menebal hingga wajah menjadi mirip kodok.

- Tidak ada neurohipofisis sehingga tidak ada hormone trofik dari

hipotalamus.

- Terdapat kelainan pada korpus vertebrata dan medulla spinalis.

- Hipoplasia pada paru dan kelenjar adrenal.

Anensefalus tidak memungkinkan kehidupan di luar uterus, dan sebagian

besar janin meninggal dalam beberapa menit sampai jam setelah lahir. Diagnosis

anensefalus dapat ditegakkan pada masa prenatal. Hidramnion sering terjadi

pada gestasi anensefali, serta konsentrasi -fetoprotein dan asetilkolinesterase


20/29

20

meningkat dalam cairan amnion. Ultrasonografi dapat mendeteksi adanya

anensefalus pada akhir trimester pertama.

b. Ensefalokel dan Meningokel Kranium

Ensefalokel ditandai dengan menonjolnya meningen dan parenkim otak

yang bervariasi melalui suatu defek cranium. Sering terjadi di region oksipital

meskipun semua bagian tengkorak dapat terkena. Ensefalokel anterior terutamabanyak terjadi di Asia Tenggara. Meningokel kranium jarang terjadi dan

perbedaannya dengan ensefalokel hanya terletak pada adanya meningen dan

CSS di jaringan yang mengalami herniasi.

c. Spina bifida

Spina bifida dapat terjadi di semua tingkatan tetapi paling sering di region

lumbo-sakral. Pada semua kasus, terjadi hipoplasia atau kehilangan satu atau

lebih arkus vertebra, dengan berbagai kelainan meningen dan/atau medulla


21/29

21

spinalis dibawahnya. Dua varian tersering adalah meningomielokel dan spina

bifida okulta.

1) Meningonmielokel

Ditandai dengan herniasi meningen spinal dan medulla spinalis melalui

defek di vertebra posterior untuk membentuk suatu kantong mirip kista.

Meningen mungkin terpajan lingkungan luar atau tertutup kulit.

Meningomielokel sering berkaitan dengan hidrosefalus dan malformasi

Arnold-Chiari. Medula biasanya abnormal pada malformasi ini dan

manisfetasi utama defek ini adalah infeksi, paralisis ekstremitas bawah, dan

gangguan pengendalian kandung kemih dan buang air besar.2) Spina bifida okulta

Merupakan bentuk paling ringan dari defek neural tube. Kelainan ini

ditandai dengan gangguan penutupan arkus vertebra superior, dengan

meningen dan medula spinalis intak. Letak defek kadang ditandai dengan

adanya cekungan kecil dikulit atau sejumput rambut. Kelainan ini terjadi pada

sekitar 20% populasi umum dan tidak menimbulkan gejala.

Malformasi yang berkaitan dengan hidrosefalus

Banyak gangguan berbeda yang dihubungkan dengan adanya

hidrosefalus. Kasus hidrosefalus dihubungkan dengan kelainan yang didapat,

seperti tumor, perdarahan, dan proses peradangan, yang mengganggu aliran

normal dan resorpsi CSS. Pada kasus lain, kelainan perkembangan primer dapat

menyebabkan terjadinya hidrosefalus. Malformasi primer terkait hidrosefalus

yang sering ditemukan seperti malformasi Arnold-Chiari dan malformasi Dandy-

Walker.

a. Malformasi Arnold-Chiari


22/29

22

Ditandai denfan fosa kranialis posterior yang dangkal disertai ekstensi

kaudal medula oblongata dan sebagian vermis serebelum melalui foramen

magnum. Batang otak bagian bawah tampak memanjang dan tertekan, dengan

satu lapisan tipis parenkim serebelum gliotik yang mengalami herniasi dan

menutupi permukaan dorsal medulla. Akuaduktus serebri menyempit, dan di

bagian dorsal otak tengah mengalami mal-formasi. Biasanya ditemukan

kelainan lain di kubah tengkorak. Malformasi ini biasa disertai oleh

hidrosefalus. Meskipun pathogenesis hidrosefalus pada malformasi ini belum

sepenuhnya dipahami, namun saat ini sudah cukup jelas bahwa hidrosefalus

merupakan perubahan sekunder dan bukanlah penyebab dari defek malformasiArnold-Chiari ini seperti yang diduga sebelumnya.

b. Malformasi Dandy-Walker

Ditandai oleh aplasia atau hipoplasia vermis serebelum, disertai dilatasi

mirip balon pada ventrikel keempat dan membesarnya fosa posterior. Lesi

biasanya disertai oleh hidrosefalus.

Gangguan perkembangan otak depan

a. Holoprosensefalus

Merupakan malformasi yang berkaitan dengan gangguan pembentukkan

hemisferum serebri. Kelainan semacam inidapat ditemukan pada pasien

dengan kelainan trisomi kromosom13 dan 15, tetapi juga dapat terjadi pada

kelainan kromosom yang spesifik. Bentuk holoprosensefalus yang paling parah

adalah holoprosensefalus alobus, yakni tidak terjadi perkembangan hemisfer

dan terdapat otak depan rudimenter yang menutupi satu rongga ventrikel.


23/29

23

b. Malformasi korteks serebrum

Pembentukkan girus multipel yang abnormal hingga ketiadaan girus.

Displasi serebrum ini merupakan salah satu penyebab penting pasien dengan

epilepsy yang refrakter.

Sindrom Neurokutaneus

Sindrom neurokutaneus atau fakomatosis, adalah sekelompok penyakit

yang ditandai dengan malformasi dan berbagai proliferasi neoplastik dan

nonneoplastik di sistem saraf, kulit, mata, dan organ lain. Sebagian diwariskan

sebagai sifat dominan autosomal dengan ekspresi bervariasi.

2.8. Nutrisi Ibu Hamil


24/29

24

Nutrisi merupakan faktor yang sangat penting untuk perkembangan janin

dalam kandungan. Hal ini disebabkan karena metabolism dalam tubuh janin

sangat bergantung pada makanan ibu. Bahkan untuk menciptakan janin yang

sehat ternyata kecukupan nutrisi harus dimulai sejak masa sebelum hamil atau

merencanakan kehamilan. Proses tumbuh kembang janin membutuhkan zat gizi

lengkap sesuai dengan tahapan pertumbuhan yang sedang dijalaninya. Janin

memerlukan karbohidrat, lemak, protein, vitamin, mineral, dan air secara

seimbang.

Berikut zat gizi yang penting dalam kehamilan dan peranannya terhadap

tumbuh kembang janin. Zat besiuntuk mengurangi resiko cacat pada janin

Asam folatpenting untuk pembentukan otak dan tulang belakang

Protein- membangun dan perbaikan pada kerusakan jaringan tubuh

Kalsium- pembentukan tulang dan gigi

Seperti yang kita ketahui bahwa orang yang hamil biasanya dibagi

menjadi tiga trimester, trimester pertama, kedua, dan ketiga. Pada setiap

trimester tahapan tumbuh kembang janin berbeda. Namun asupan nutrisi akan

meningkat sesuai dengan usia kehamilan. Peningkatan kebutuhan zat gizi paling

banyak terjadi pada trimester ketiga karena pertumbuhan janin berlangsung

sangat cepat. Itulah sebabnya selama kehamilan harus mengkonsumsi makananyang berkualitas dalam jumlah cukup sehingga janin bisa tumbuh dan

berkembang dengan sempurna.

2.9. Bioetik Terminasi

Terminasi kehamilan (abortus buatan) dapat bersifat illegal (abortus

provocatus criminalis), atau legal (abortus provocatus therapeuticus). Abortus

buatan illegal yang dilakukan oleh tenaga kerja yang tidak kompeten, biasanya

memakai cara-cara seperti memijit-mijit perut bagian bawah, memasukkan benda

asing atau jenis tumbuh-tumbuhan/rumput-rumputan ke dalam leher rahim,

pemakaian bahan-bahan kimia yang dimasukkan ke dalam jalan lahir dan lain-

lain, sehingga sering terjadi infeksi yang berat, bahkan dapat berakibat fatal.

Abortus buatan legal dilakukan hanya berdasarkan indikasi medic,

dengan persetujuan ibu hami yang bersangkutan/suami, dilaksanakan oleh

tenaga kesehatan yang kompeten di suatu sarana kesehatan tertentu. Cara yang

digunakan untuk abortus buatan legal ini dapat berupa tindakan operatif (paling

sering dengan cara kuretase atau aspirasi vakum) atau dengan cara medical,

dan dilaksanakan di rumah-rumah sakit atau klinik-klinik. Cara operatif itu


25/29

25

dilakukan juga oleh dokter-dokter atau tenaga paramedic tertentu pada kasus-

kasus abortus buatan illegal.

Dalam Deklarasi Oslo (1970) tentang pengguguran atas indikasi medic,

disebutkan bahwa moral dasar yang dijiwai oleh seorang dokter adalah butir

Lafal Sumpah Dokter yang berbunyi: Saya akan menghormati hidup insane

sejak saat pembuahan. Oleh karena itu maka abortus buatan dengan indikasi

medic, hanya dilakukan dengan syarat-syarat berikut :

1. Pengguguran hanya dilakukan sebagai suatu tindakan terapeutik

2. Suatu keputusan untuk menghentikan kehamilan, sedapat mungkin disetujui

secara tertulis oleh dua orang dokter yang dipilih berkat kompetensiprofessional mereka.

3. Prosedur itu hendaklah dilakukan oleh seorang dokter yang kompeten di

instalasi yang diakui oleh suatu otoritas yang sah.

4. Jika dokter itu merasa bahwa hati nuraninya tidak membenarkan ia melakukan

pengguguran tersebut, maka ia berhak mengundurkan diri dan menyerahkan

pelaksanaan tindakan medic itu kepada sejawatnya yang lain yang kompeten.

Meskipun pernyataan Oslo itu didukung oleh General Assembly dari

WMA, namun tidak mengikat para anggotanya (ada Negara yang melegalkanabortus sebagai cara KB, penulis).

Dalam UU No.23 tahun 1992 tentang kesehatan tersebut butir-butir yang

berkaitan dengan abortus buatan legal sebagai berikut :

Pasal 15

1. Dalam keadaan darurat sebagai upaya untuk menyelamatkan jiwa ibu hamil

dan atau janinnya, dapat dilakukan tindakan medis tertentu.

2. Tindakan medis tertentu sebagaimana dimaksud dalam ayat (1) hanya dapat

dilakukan :

a. Berdasarkan indikasi medis yang mengharuskan diambilnya tindakan

tersebut

b. Oleh tenaga kesehatan yang mempunyai keahlian dan kewenangan untuk

itu dan dilakukan sesuai dengan tanggung jawab profesi serta berdasarkan

pertimbangan tim ahli

c. Dengan persetujuan ibu hamil yang bersangkutan atau suami atau

keluarganya


26/29

26

3. Ketentuan lebih lanjut mengenai tindakan medis tertentu sebagaimana

dimaksud dalam ayat (1) dan ayat (2) ditetapkan dengan Peraturan

Pemerintah.


27/29

27

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Ibu dengan DM tipe 1 yang tak terkontrol menyebabkan gangguan nutrisi

untuk perkembangan janin yang dikandungnya sehingga menyebabkan

terjadinya multipel malformasi kongenital pada Sistem Saraf Pusat janin

tersebut dengan diperberat oleh faktor usia dan jumlah kehamilan


28/29

28

Daftar Pustaka

Hanafiah, M. J. dan Amri Amir. 1999. Etika Kedokteran dan Hukum Kesehatan,Ed 3. Jakarta: EGC.

Katzung, Bertran G. 2010. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi 10. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Kumar, Vinay et all.2007.Buku Ajar PATOLOGI Edisi ke-7 Volume 2.Jakarta:EGC

Price, Sylvia. 1990. Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit. Jakarta:EGC

Syamhudi, Budi. Bayi dengan Ibu Diabetes Mellitus. Laboratorium Ilmu

Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

Simkin P. Whalley J. Keepler A. 2009. Kehamilan, Melahirkan dan Bayi. Jakarta :Arcan.

Sadler, T.W. 2009. Langman Medical embriologi edisi 10. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Snell, Richard S. 2007. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi5. Jakarta. EGC.

Claudia Costa, Silvana da Gama, Maria Leal. Congenital malformations in Rio deJaneiro, Brazil: prevalence and associated factors. Cad. Sade Pblica.2006;, 22:2423-2431

Dena Towner, Siril Kjos, Belinda Leung, Martin Montoro, Anny Xiang, JorgeMestman, Thomas Buchanan, Congenital Malformations in PregnanciesComplicated by NIDDM. Diabetes Care. 1995; 18: 1446-1451,

Lisa Croen, Gary Shaw. Young Maternal Age and Congenital Malformations: A

Population-Based Study.American Journal of Public Health. 1995; 85: 710-

713

Loane M, Dolk H, Morris J, a EUROCAT Working Group. Maternal age-specificrisk of non-chromosomal anomalies. BJOG2009;116:11111119.

Masood SN, Jamil N, Mumtaz SN, Masood MF, Muneer S. Congenital

malformations in newborns of consanguineous and non-consanguineous

parents. Pak J Med Sci. 2011;27(1):1-5

Patel PK. Profile of major congenital anomalies in the Dhahira region, Oman.Ann

Saudi Med. 2007;27:106-111.


29/29

29

Swain S, Agrawal A. Bhatia BD. Congenital Malformations at birth. Indian

Pediatri. 1994;31:1187-1991.

Taksande A, Vilhekar K, Chaturvedi P, Jain M. Congenital malformations at birth

in Central India: A rural medical college hospital based data. Indian J Hum

Genet. 2010;16:159-163.

http://www.patient.co.uk/doctor/Gravidity-and-Parity-Definitions.htm

http://elib.ub.ac.id/bitstream/123456789/18080/1/Faktor-resiko-yang-diduga-

mempengaruhi-kematian-perinatal-di-Rumah-Sakit-Saiful-Anwar-Malang-Tahun-

2004.pdf

http://www.sonographytrainig.net/Ultrasonography.html
http://www.patient.co.uk/doctor/Gravidity-and-Parity-Definitions.htmhttp://elib.ub.ac.id/bitstream/123456789/18080/1/Faktor-resiko-yang-diduga-%20mempengaruhi-kematian-perinatal-di-Rumah-Sakit-Saiful-Anwar-Malang-Tahun-2004.pdfhttp://elib.ub.ac.id/bitstream/123456789/18080/1/Faktor-resiko-yang-diduga-%20mempengaruhi-kematian-perinatal-di-Rumah-Sakit-Saiful-Anwar-Malang-Tahun-2004.pdfhttp://elib.ub.ac.id/bitstream/123456789/18080/1/Faktor-resiko-yang-diduga-%20mempengaruhi-kematian-perinatal-di-Rumah-Sakit-Saiful-Anwar-Malang-Tahun-2004.pdfhttp://www.sonographytrainig.net/Ultrasonography.htmlhttp://www.sonographytrainig.net/Ultrasonography.htmlhttp://elib.ub.ac.id/bitstream/123456789/18080/1/Faktor-resiko-yang-diduga-%20mempengaruhi-kematian-perinatal-di-Rumah-Sakit-Saiful-Anwar-Malang-Tahun-2004.pdfhttp://elib.ub.ac.id/bitstream/123456789/18080/1/Faktor-resiko-yang-diduga-%20mempengaruhi-kematian-perinatal-di-Rumah-Sakit-Saiful-Anwar-Malang-Tahun-2004.pdfhttp://elib.ub.ac.id/bitstream/123456789/18080/1/Faktor-resiko-yang-diduga-%20mempengaruhi-kematian-perinatal-di-Rumah-Sakit-Saiful-Anwar-Malang-Tahun-2004.pdfhttp://www.patient.co.uk/doctor/Gravidity-and-Parity-Definitions.htm

laporan pemicu 1

Documents