Download - Laporan Pemicu 1
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
1/29
1
BAB I
PENDAHULUAN
Pemicu 1
Nyonya Dina, usia 38 tahun menderita penyakit DM tipe 1. Ia sedang hamil untk
ke-4 kali dan dating ke dokter kandungan untuk konsultasi dan pemeriksaan
kehamilannya. Hasil pemeriksaan dengan ultrasonografi janin dicurigai
anensefali. Dokter menganjurkan agar janin nyonya Dina segera diterminasi
pada usia kehamilan 20 minggu. Janin berjenis kelamin perempuan tersebut
memperlihatkan beberapa kelainan bawaan (multiple malformasi kongenital)
seperti: Apronsefali (tidak adanya diensefalon dan telesenfalon) tanpa bulbus
olfaktori dan kelainan khiasma optic; Berat otak 6,8 gram (normal 40 gram); Ataptengkorak sangat datar dan kelainan tulang tengkorak lainnya; Bagian ujung
rostral mesensefalon terdapat nodul yang membulat. Hasil analisis kromosom
menunjukkan kariotip janin 46 XX.
1.1. Klarifikasi dan Definisi
Anensefali: Gagal terbentuknya tengkorak dan tulang belakang karena
otak dan sumsum tulang belakang gagal berkembang.
USG: Teknologi diagnostic pagnostic pencitraan dengan menggunakan
gelombang suara frekuensi tinggi untuk menghasilkan citra struktural
internal tubuh.
DM tipe 1: Kelainan akibat gangguan metabolisme glukosa ditandai
dengan hiperglikemia kronik akibat reaksi autoimun.
Diesensefalon: Divisi otak yang terdiri dari thalamus dan hipotalamus.
Terminasi kehamilan: Tindakan mengakhiri kehamilan dengan sengaja
karena terjadi kelainan pada janin baik dalam keadaan hidup atau mati.
Telensefalon: Gelembung otak yang paling rostral terdiri dari dua ventrikel
lateral, hemisfer serebri dan bagian tengah lamina terminalis.
Bulbus Olfaktori : Perluasan traktus olfaktoris yang menyerupai bulbus di
permukaan bawah lobus frontalis pada kedua hemisfer serebri tempat
masuknya nervus olfaktoris. Mesensefalon: Tonjolan berbentuk paruh pada bagian sempit otak yang
menghubungkan rhombensefalon dan prosensefalon.
1.2. Kata Kunci:
Pemeriksaan kehamilan, multiple malformasi kongenital, diensefalon,
telensefalon, bulbus olfaktori rostral mesensefalon, anensefali, kehamilan ke-4,
usia 38 tahun, penderita DM tipe-1
1.3. Rumusan Masalah
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
2/29
2
Ibu pada kehamilan ke-4 dengan usia 38 tahun, dengan DM tipe 1, mengandung
janin perempuan, pada pemeriksaaan USG memperlihatkan multiple malformasi
kongenital pada sistem saraf pusat.
1.4. Analisis Masalah
1.5. Hipotesis
Ibu dengan DM tipe 1 dapat menyebabkan gangguan nutrisi untuk
perkembangan janin yang dikandungnya sehingga menyebabkan terjadinya
malformasi kongenital pada sistem saraf pusat janin tersebut dengan diperberat
oleh faktor usia dan kehamilan ke-4.
1.6. Pertanyaan Diskusi
1. DM tipe 1
a. Definisi dan Penyebab
b. Penanganan pada penderita DM
c. Penanganan pada ibu hamil
2. Neuroembriogenesis
a. Embriologi sistem SSP
Otak
Medula Spinalis
b. Diferensiasi histologist
3. Pemeriksaan prenatal untuk mengetahui perkembangan SSP pada janin
a. USG
b. Pemeriksaan penyaring serum
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
3/29
3
c. Diagnosis untuk anensefali
4. Studi Kasus
a. Pengaruh diabetes terhadap risiko malformasi kongenitalb. Pengaruh usia ibu terhadap risiko malformasi congenital
c. Pengaruh graviditas (jumlah kelahiran) terhadap risiko malformasi
kongenital
5. Malformasi kongenital
a. Penyebab
b. Defek neural Tube
6. Nutrisi Ibu hamil
7. Bioetika terminasi
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
4/29
4
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Diabetes Melitus tipe 1
2.1.1. Definisi dan Penyebab
Diabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormon insulin
sehingga glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa dalam darah
meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa manis (Ahmad Ramali,
2000)
Tipe-tipe diabetes melitus :I. DM tipe 1 Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) merupakan hilangnya sel
beta () penghasil insulin pada pulau pulau langerhans pankreas.
Sebab-sebab DM tipe 1 :
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA.b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi
terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta.
2.6. DM tipe 2 non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM)
Defisiensi insulin relatif dan resistensi insulin.
Akibat obesitas dan overweight
Komplikasi sering muncul saat diagnosis
Usia
Riwayat keluarga
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
5/29
5
2.7. Diabetes Gestasional
Diabetes melitus jenis ini adalah diabetes mellitus yang timbul selama
kehamilan. Klasifikasi ini digunakan untuk ibu yang mengalami gangguan
toleransi glukosa selama kehamilan tanpa melihat dipakai/tidaknya insulin atau
apakah si ibu telah mengidap diabetes/ tidak sebelumnya. Diagnosis diabetes
sangat penting untuk dilakukan karena dampak dari kadar glukosa tak terkendali
pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan tepat.
Secara sederhana terdapat berbagai klasifikasi untuk mengelompokkan
penderita diabetes yang berasal dari kalangan ibu hamil salah satunya klasifikasi
Pyke. Klasifikasi Pyke untuk DM gestasional:1. Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu hamil.
2. Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum hamil dan berlanjut
sesudah kehamilan.
3. Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi angiopati.
Munculnya diabetes pada ibuhamil diyakini bermula dari meningkatnya
kebutuhan metabolisme karbohidrat dalam tubuh sehingga wanita hamil akan
membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme
karbohidrat yang normal. Jika tidak mampu menghasilkan lebih banyak insulinseiring meningkatnya glukosa darah maka ia dapat mengalami diabetes.
Perubahan hormonal yang terjadi selama kehamilan sejalan dengan
bertambahnya usia kehamilan. Hormon-hormon ini , seperti progesteron,
estrogen, dan laktogen plasenta, bertanggung jawab secara langsung maupun
tidak langsung, menginduksi resistensi insulin perifer dan mengkontribusi
terhadap perubahan sel beta pankreas. Singkatnya, diabetes akan menunjukkan
kecenderungan lebih berat dalam kehamilan dan keperluan akan insulin
meningkat.
2.1.2. Penatalakasanaan penderia DM tipe 1
Aspek umum penanganan penderita diabetes yakni sebagai berikut:
Edukasi bagi penderita diabetes; topik edukasi terdiri dari cara memonitor
glukosa darah sendiri, atau memonitor keton pada urin (M tipe 1),
Nutrisi; American Diabetes Association (ADA) menyusun daftar rekomendasi
nutrisi bagi penderita diabetes
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
6/29
6
Olahraga; bertujuan mengurangi resiko komplikasi kardiovaskular bagi
penderita DM. Penderita DM 1 harus lebih berhati-hati ketika akan melakukan
olahraga.
Melakukan monitor terhadap level kontrol glikemik; terdiri dari pengukuran
kadar glukosa oleh pasien dan penilaian kontrol jangka panjang oleh dokter
(pengukuran A1C).
Khusus untuk penderita DM tipe 1
Managemen diabetes intensif
Terapi insulin
Penentuan profil produksi insulin (kadar insulin dalam darah)
2.1.3. Penatalaksanaan diabetes bagi ibu hamil
Pengawasan kadar glukosa darah maternal merupakan hal penting bagi
penderita diabetes terutama di usia kehamilan 3-6 minggu. Hal ini ditujukan untuk
mempertahankan kadar glukosa normal dan tindakan ini ditambah dengan
manajemen diabetes pada umumnya seperti pengaturan diet, terapi insulin,
kontrol glukosa, dan olahraga . Selain terhadap si ibu, penatalaksanaan juga
dilaksanaan terhadap bayi. Penatalakanaan tersebut dibagi menjadi dua yakni
surveilans antenatal dan surveilans postnatal
1. Surveilans antenatal; pengawasan secara biokimia seperti mengukur kadar
HbA 1C (hemoglobin glikosilat) yang berhubungan dengan anomali
kongenital, konsentrasi fruktosamin dan albumin glikosilat, dan pengukuran
kadar estriol.
2. Surveilans postnatal; dilakukan pemeriksaan kadar glukosa neonatus dimulai
dari 1 jam pertama kemudian diulangi tiap jamnya hingga selama 4 jam dan
selanjutnya diperiksa pada 6 jam kemudian.
2.2. Embriogenesis
2.2.1. Embriologi Sistem Saraf Pusat
Sistem saraf pusat (SSP) muncul pada awal minggu ketiga sebagai suatu
lempeng penebalan ectoderm berbentuk sandal, lempeng saraf (neural plate), di
region middorsal di depan primitive node (nodus primitif). Tepi-tepi lempeng ini
segera membentuk lipatan saraf (neural fold).
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
7/29
7
Seiring dengan perkembangan lebih lanjut, lipatan saraf tersebut terus
meninggi, saling mendekati di garis tengah, dan akhirnya menyatu membentuk
tabung saraf (neural tube). Penyatuan dimulai di daerah servikal dan berlanjut kearah sefalik dan kaudal. Juka penyatuan telah dimulai, ujung-ujung bebas tabung
saraf membentuk neuroporus kranialis dan kaudalis yang berhubungan dengan
rongga amnion di atasnya. Penutupan neuroporus kranialis berlangsung kea rah
cranial dari tempat penutupan awal di region servikal dan dari suatu tempat di
otak depan yang terbentuk belakangan.
Tempat yang belakangan ini berjalan kearah cranial, untuk menutup region
paling rostral tabung saraf, dan ke arah kaudal untuk bertemu dengan penutupan
dari daerah servikal. Penutupan akhir neuroporus kranialis terjadi pada stadium -
18 sampai -20 somit (hari ke 25); penutupan neuroporus kaudalis terjadi sekitar 2
hari kemudian.Ujung sefalik tabung saraf memperlihatkan tiga dilatasi, vesikel otak primer:
(a) prosensefalon, atau otak depan (forebrain); (b) mesensefalon, atau otak
tengah (midbrain); dan rombensefalon, atau otak belakang (hindbrain). Secara
bersamaan ujung ini membentuk dua fleksura: (a) fleksura servikalis di taut otak
belakang dan korda spinalis dan (b) fleksura sefalika di region otak tengah.Ketika
mudigah berusia 5 minggu, prosensefalon terdiri dari dua bagian : (a)
telensefalon yang dibentuk oleh bagian tengah dan dua kantong luar lateral,
hemisferium serebri primitif dan (b) diensefalon yang ditandai oleh pertumbuhan
vesikel mata (vesikula optika). Suatu alur dalam, istmus rombensefalon
memisahkan memisahkan rombensefalon dan mesensefalon.Rombensefalon terdiri dari dua bagian ( a) metensefalon yang kemudian
membentuk pons dan serebelum, dan (b) mielensefalon. Batas antara kedua
bagian ini ditandai oleh fleksura pontina.
Lumen korda spinalis, kanalis sentralis, bersambungan dengan lumen
vesikel otak. Rongga rombensefalon adalah ventrikel keempat, rongga
diensefalon adalah ventrikel ke tiga, dan rongga-rongga di hemisferium serebri
adalah ventrikel lateral. Lumen mesensefalon menghubungkan ventrikel ketiga
dan keempat. Lumen ini menjadi sangat sempit dan dikenal sebagai akueduktus
sylvius. Ventrikel lateral berhubungan dengan ventrikel ketiga melalui foramen
interventrikulare monro.
a. Perkembangan Otak
1.) Rhombensefalon
Rhombensefalon dibagi dua yakni mielensefalon, bagian paling
kaudal vesikel otak dan metensefalon yang berjalan dari fleksura pontina
ke itsmus rombensefalon.
a.) Mielensefalon
Mielensefalon adalah bagian vesikel otak yang menghasilkan
medulla oblongata. Mielensefalon memiliki lempeng basal dan alar yang
dipisahkan sulkus limitans.
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
8/29
8
Lempeng basal mengandung nukleus-nukleus motorik yang
dibagi menjadi tiga kelompok yakni:
a. Eferen somatik mencakup neuron-neuron nervus hipoglosus yangmenyatafi sel otot lidah
b. Eferen visceral khusus yang neuron-neuronnya menyarafi otot lurik
arkus faring
c. Eferen visceral umum mengandung neuron yang menyarafi otot
involunter saluran napas, saluran cera dan jantung
Lempeng alar mengandung tiga kelompok nucleus sensorik yakni:
a. Aferen somatic menerima impuls dari telinga (nervus vestibulokoklearis)
dan permukaan wajah (n. trigeminal)
b. Aferen visceral khusus menerima impuls dari papil pengecap lidah dan
dari orofaring, dan epiglottis.c. Aferen visceral umum menerima informasi dari saluran cerna dan
jantung.
Mielensefalon juga memiliki lempeng atap yang terdiri dari sel
ependim yang kemudian akan berinvaginasi membentuk pleksus
koroideus.
b.) Metensefalon
Seperti mielensefalon, metensefalon juga memiliki lempeng basal
dan lempeng alar. Lempeng basal metensefalon mengandung tiga
kelompok neuron motorik yaknia. Eferen somatic mengandung nucleus nervus abdusens
b. Eferen visceral khusus mengandung nervus trigimenus dan nervus
fasialis
c. Eferen visceral umum yang aksonnya menyarafi kelenjar submandibula
dan sublingual
Lapisan marginal lempeng basal meluas dan membentuk jembatan
untuk serabut saraf yang menghubungkan korteksi serebri dengan korda
spinalis. Bagian ini dikenal sebagai pons.
Lempeng alar mengandung tiga kelompok nucleus sensorik yakni:
a. Aferen somatic yang mengandung neuron nervus trigimenus dan
sebagian vestibulokoklear
b. Aferen visceral khusus
c. Aferen visceral umum
Bagian dorosolateral lempeng alar akan menekuk ke arah medial
dan membentuk bibir rombik dan bibir ini akan saling mendekat tepat di
bawah mesensefalon. Bibir rombik ini kemudian membentuk lempeng
serebelum. Pada minggu 12 lempeng ini akan memeprlihatkan vermis dan
dua bagian lateral yakni hemisfer seperti halnya struktur serebelum pada
orang dewasa.
2.) Mesensefalon
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
9/29
9
Lempeng basal mengandung dua kelompok nucleus motorik yang
terdiri dari kelompok eferen somatic medial, yang diwakili oleh nucleus
okulomotoris dan nervus troklearis dan kelompok eferen visceral umumkecil yang diwakili oleh nucleus Edinger-Westphal yang menyarafi m.
sfingter pupilae. Lempeng alar mesensefalon akan terbentuk suatu alur
transversal yang membagi lempeng alar menjadi kolikulus anterior dan
kolikulus posterior.
3.) Prosensefalon
Prosensefalon terdiri dari telensefalon yang membentuk hemisferum
serebri dan diensefalon yang membentuk cawan optic, hipofisis, thalamus,
hipotalamus dan epifisis.
a.) DiensefalonDiensefalon terdiri dari suatu lempeng atap dan dua lempeng alar tetapi
tidak memiliki lempeng basal. Berikut struktur-struktur yang akan dibentuk
diensefalon.
Lempeng atap diensefalon terdiri dari satu lapisan sel ependim yang
ditutupi mesenkim vaskular dan membentuk pleksus koroideus ventrikel
III. Bagian kaudal lempeng atap berkembang menjadi epifisis.
Sedangkan lempeng alar akan membentuk dinding lateral diensefalon.
Suatu alur, sulkus hipotalamikus, membagi lempeng menjadi bagian
dorsal dan ventral dan masing-masing menjadi thalamus dan
hipotalamus. Akibat aktivitas proliferatif, thalamus secara bertahapmenonjol ke dalam lumen diensefalon dan region thalamus dari sisi
kanan dan kiri akan menyatu . Hipotalamus yang membentuk bagian
bawah lempeng alar, berdiferensiasi menjadi sejumlah area nucleus
yang mengatur fungsi alat dalam, seperti tidur, pencernaan, suhu tubuh
dan perilaku emosi.
Hipofisis terbentuk dari dua bagian yang sama sekali berbeda yakni
penojolan ectoderm stomodeum tepat di depan membrane
bukofaringealis/ kantong ratkhe dan perluasan kea rah bawah dari
diensefalon, infundibulum.
b.) Telensefalon
Telensefalon, bagian paling rostral dari vesikel otak, terdiri dari dua
penonjolan lateral, hemisferum serebri, dan suatu bagian di tengah, lamina
terminalis. Rongga-rongga hemisfer, ventrikel lateral, berhubungan
dengan lumen diensefalon melalui foramen interventrikulare monro.
Berikut struktur yang berkembang pada telensefalon
Hemisferum serebri muncul pada awal minggu kelima perkembangan
sebagai evaginasi bilateral di dinding lateral prosensefalon. Pada
pertengahan bulan kedua bagian basal dari hemisfer mulai tumbuh dan
menonjol ke dalam lumen ventrikel lateral dan ke dalam lantai foramen
monro. Region yang tumbuh ini disebut korpus striatum. Di regio
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
10/29
10
tempat dinding hemisfer melekat ke atap diensefalon, dinding hemisfer
terdiri dari satu lapisan ependim yang akan membentuk pleksis
koroideus. Sedangkan hipokampus akan terbentuk dari dindinghemisfer yang menebal tepat di atas fisura koroidea. Pertumbuhan
hemisferum serebri yang terus menerus kearah anterior, dorsal dan
inferior, masing-masing menyebabkan terbentuknya lobus frontalis,
temporalis dan oksipitalis. Tahap terakhir kehidupan janin, permukaan
hemisferum serebri tumbuh sedemikian pesat sehingga muncul banayk
girus yang dipisahkan sulkus dan fisura.
Korteks serebri berkembang dari palium yang memiliki dua regio yakni
peleopalium, tepat lateral dari korus striatum dan neopalium, antara
hipokampus dan paleopalium. Korteks akan nampak berlapis-lapis
akibat diferensiasi sel dalam lapisan-lapisan. Korteks mengandung selpyramidal dan sel granular.
Bagian selanjutnya yang berkembang ialah bulbus olfaktorius.
Diferensiasi sistem olfaktorius bergantung pada interaksi epitel-
mesenkim. Interaksi ini terjadi antara sel krista neuralis dan ektoderm
prominensia frontonasalis untuk membentuk plakoda olfaktoria dan
antara sel krista neuralis yang sama dengan lantai telensefalon untuk
membentuk bulbus olfaktorius. Sel-sel di plakoda berdiferensiasi
menjadi neuron sensorik primer epitel nasal dan akson-aksonnya akan
berkontak dengan neuron sekunder di bulbus olfaktorius. Bulbus
olfaktorius dan traktus olfaktorius akan bersama-sama membentuknervus olfaktorius.
Komisura ialah sejumlah berkas serabut yang menyilang garis tengah,
menghubungkan paruh kanan dan kiri hemisfer. Berkas-berkas serabut
terpenting menggunakan lamina terminalis. Berkas-berkas tersebut
yakni:
a. Komisura anterior; berkas ini menghubungkan bulbus olfaktorius dan
area otak terkait di satu hemisfer dengan hemisfer lainnya.
b. Komisura hipokampus; membawa serabut dari hipokampus ke korpus
mamilare dan hipotalamus.
c. Korpus kalosum; menghubungkan area non-olfaktorius korteks serebrikiri dan kanan.
Selain ketiga komisura yang terbentuk di lamina terminalis, tiga lainnya
muncul. Dua diantaranya komisura posterior dan komisura habenularum,
tepat di bawah sebelah dan rostral tangkai pineal. Yang ketiga, kiasma
optikum, yang muncul di dinding rostral diensefalon, mengandung
serabut-serabut dari separuh medial retina.
b. Medulla Spinalis
1.) Lapisan Neuroepitel, Mantel, dan Marginal
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
11/29
11
Dinding tabung saraf yang baru tertutup terdiri dari sel neuroepitel. Sel-sel
ini terdapat di seluruh ketebalan dinding dan membentuk suatu epitel
bertingkat semu yang tebal. Sel-sel ini dihubungkan oleh kompleks taut di
lumen. Selama stadium alur saraf (neural groove) dan segera setelah
penutupan sel tabung saraf, sel-sel ini membelah dengan cepat,
menghasilkan sel neuroepitel yang semakin banyak. Secara keseluruhan,
sel-sel ini membentuk lapisan neuroepitel atau neuroepitelium.
Setelah tabung saraf tertutup, sel neuroepitel mulai menghasilkan jenis
sel lain yang ditandai oleh nukleus besar bulat dengan nukleoplasma pucat
dan nukleolus berwarna gelap. Ini adalah sel saraf primitif, atau neuroblas.Sel-sel ini membentuk lapisan mantel (mantle layer), suatu zona di sekitar
lapisan neuroepitel. Lapisan mantel kemudian membentuk substansia grisea
korda spinalis.
Lapisan paling luar korda spinalis, lapisan marginal, mengandung
serabut-serabut saraf yang keluar dari neuroblas di lapisan mantel. Akibat
mielinasi serabut saraf, lapisan ini tampak putih sehingga disebut substansia
alba korda spinalis.
2.) Lempeng Basal, Alar, Atap, dan LantaiAkibat penambahan neuroblas terus menerus ke lapisan mantel, masing-
masing sisi tabung saraf memperlihatkan penebalan ventral dan dorsal.
Penebalan ventral, lempeng basal yang mengandung sel-sel kornu motorik
ventral, membentuk area motorik korda spinalis; penebalan dorsal, lempeng
alar, membentuk area sensorik. Sebuah alur longitudinal, sulkus limatans,
menandai batas antara keduanya. Bagian garis tengah dorsal dan ventral
dari tabung saraf yang masing-masing dikenal sebagai lempeng atap dan
lantai, tidak mengandung neuroblas; keduanya terutama berfungsi sebagai
jalur untuk serabut saraf yang melintas dari satu sisi ke sisi lain.
Selain kornu motorik ventral dan kornu sensorik dorsal, sekelompok
neuron berkumpul di antara dua area tersebut dan membentuk kornu
intermediat kecil. Kornu ini yang mengandung neuron-neuron bagian simpatis
sistem saraf otonom, hanya terdapat di level torakal (T1-T12) dan lumbal atas
(L2 atau L3) korda spinalis.
2.2.2. Diferensiasi histologist
1. Sel saraf
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
12/29
12
Neuroblas, atau sel saraf primitif, muncul secara eksklusif melalui
pembelahan sel neuroepitel.
2. Sel gliaSebagian besar sel penunjang primitif, gliablas, terbentuk oleh sel
neuroepitel setelah pembentukan neuroblas berhenti. Jenis lain sel
penunjang yang mengkin berasal dari gliablas adalah sel oligodendroglia.
Pada paruh kedua perkembangan, tipe ketiga sel penunjang, sel microglia,
muncul di SSP. Tipe sel yang sangat fagositik ini berasal dari mesenkim.
Ketika berhenti menghasilkan neuroblas dan gliablas, sel neuroepitel
berdiferensiasi menjadi sel ependim yang melapisi kanalis sentralis korda
spinalis.
3. Sel Krista neuralis
sel-sel Krista neuralis berasal dari ectoderm dan meluas keseluruh panjang tabung saraf. Sel-sel Krista bermigrasi ke lateral dan
menghasilkan ganglion sensorik (ganglion radiks dorsal ) saraf spinal dan
tipe sel lain. Ganglion radiks dorsal akan membentuk prosesus yang akan
tumbuh ke sentral(menembus kornu dorsal) dan tumbuh perifer untuk
membentuk trunkus saraf spinal. Selain membentuk ganglion sensorik, sel-
sel Krista neuralis berdiferensiasi menjadi neuroblas simpatis, sel Schwann,
sel pigmen, odontoblas, meningen, dan mesenkim arkus faring.
4. Saraf spinal
Serebut saraf motorik mulai muncul pada minggu keempat,
berasal dari sel saraf di lempeng basal (kornu ventral) korda spinalis.Serabut-serabut ini menyatu membentuk berkas yang dikenal sebagai
radiks saraf ventral. Radiks saraf dorsal terbentuk sebagai kumpulan
serabut yang berasal dari sel di ganglion radiks dorsal (ganglion spinal).
Prosesus sentral dari ganglion ini akan tumbuh ke dalam korda spinalis.
Prosesus yang lainnya, prosesus perifer, bergabung dengan radiks saraf
ventral untuk membentuk saraf spinal.
5. Mielinasi
Sejak bulan keempat kehidupan janin, banyak serabut saraf
tampak keputihan akibat pengendapan myelin yang dibentuk oleh
penyelubungan akson oleh kumparan membran sel Schwann.sel Schwann
akan membentuk selubung myelin untuk saraf tepi
Meskipun mielinasi serabut saraf di korda spinalis berawal pada
sekitar bulan keempat kehidupan intrauterus, sebagian dari serabut motorik
yang turun dari pusat-pusat otak yang lebih tinggi ke korda spinalis tidak
mengalami mielinasi sampai tahun pertama kehidupan pascanatal.
Berbeda dengan saraf tepi selubung myelin pada serabut saraf korda
spinalis berasal dari sel oligodendroglia.
2.3. Pemeriksaan prenatal
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
13/29
13
2.3.1. Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi (USG) adalah salah satu teknologi diagnostic pencitraan(imaging) yang menggunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi untuk
menghasilkan citra struktur internal tubuh seperti perkembangan fetus, tendon,
otot, dan sendi.1 Suara yang dapat kita dengar, atau biasa disebut sebagai
gelombang audiosonik, hanya berkisar antara 20 Hz-20 kHz, sedangkan yang
digunakan pada USG adalah gelombang ultrasonic dengan frekuensi diatas 20
kHz. Frekuensi yang digunakan pada USG diagnostic kedokteran biasanya 3-5
MHz untuk transabdominal dan 7-7,5 MHz untuk transvaginal.2
Pada, USG, terdapat tiga komponen alat yang penting yaitu transducer,
monitor, USG, dan mesin USG. Transducer adalah alat yang dipegang oleh
dokter atau praktisi kesehatan yang berfungsi untuk memancarkan gelombang
ultrasonic ke tubuh. Monitor berfungsi untuk menampilkan output dari USG dan
mesin USG berfungsi sebagai alat pemrosesan input.3
USG memanfaatkan gelombang suara untuk memproduksi tampak visual
dari jaringan tubuh yang ingin diamati. Prinsip alat USG adalah penempatan
suara ultrasonik terhadap jaringan yang akan diperiksa sehingga suara balik atau
refleknya dapat diterima kembali oleh alat transducer yang sama dan selanjutnya
akan diubah menjadi gambar, sesuai dengan susunan, jarak, dan konsistensi
jaringan tersebut.1,2
Prinsip pengoperasian USG adalah mengarahkan transducer pada organ
yang akan diperiksa. Karena udara merupakan penghantar suara yang buruk, di
antara transducer dan dinding abdomen atau vagina diberikan semacam jeli
sehingga pengantaran gelombang suara akan berlangsung dengan baik.2
Beberapa hal patologis dapat diamati dan terlihat pada pemeriksaan
USG, antara lain : 2
Keadaan patologis Keterangan
Abortus - USG bermanfaat untuk menentukan luaspendarahan sehingga intervensi medis dapat ditentukan- Tampak daerah anekoik, bentuk tidak teratur
Missed abortion - Tertinggal hasil konsepsi yang telah matiintrauteri- Uterus telah mengecil karena air ketubanberkurang
Kehamilan ektopik - Terdapat luteum kista tunggal/dupleks- Kantong gestasi dapat dijumpai pada minggu ke5- Kantong gestasi di luar kavum uteri
Hidrosefalus - Ventrikel otak mengandung banyak CSF, otakterdesak ke lateral- Tulang kepala janin menipis- Kepala relative besar dibanding normal
Anensefali - Tidak terbentuknya otak dan medulla spinalis- Hanya terbentuk wajah
- Dapat ditegakkan pada kehamilan 12 minggu
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
14/29
14
- Puncak kepala janin tidak terbentuk- Tulang orbita wajah lebih jelas
- Dapat disertai dengan hidroamnion
Mikrosefali - Ukuran kepala lebih kecil disbanding normal
Spina Bifida - Tidak tertutupnya saluran neural pada kolumnavertebralis
2.3.2. Pemeriksaan Penyaring Serum
Pemeriksaan penyaring serum ibu digunakan sebagai penanda
biokimiawi. Prinsip pemeriksaan ini adalah dengan penilaian konsentrasi -
fetoprotein (AFP) serum. AFP dibentuk di hati janin. Kadar AFP akna memuncak
14 minggu bocor ke dalam sirkulasi ibu lewat plasenta. Oleh sebab itukonsentrasi AFP dalam serum ibu meningkat selama trisemester kedua dan
turun saat usia kehamilan 30 minggu. Pada kasus cacat tabung syaraf kadar
AFP meningkat. Konsentrasi AFP menurun dapat menyebabkan sindrom down,
tri somi, dan kelainan kromosom.
2.3.3. Diagnosis untuk anansefali
Diagnosis Anensefalus dapat ditegakkan pada masa prenatal.
Hidramnion sering terjadi pada masa gestasi anensefalik, serta konsentrasi -
fitoprotein dan asetil kolinesterase meningkat dalam cairan amnion.
Ultrasonografi dapat mendeteksi adanya anensefalus pada akhir trimester
pertama.
2.4. Studi kasus
2.4.1. Pengaruh diabetes terhadap risiko malformasi kongenital
Malformasi kongenital merupakan salah satu penyebab utama dari
mortalitas pernatal pada kehamilan dengan diabetes, yaitu sekitar 30 sampai
40% dari semua mortalitas perinatal.
Insidens malformasi kongenital sekitar 7,5
12,9 % dari kehamilan dengan diabetes. Ini diperkuat dengan studi di Rio de
Janeiro, Brazil yang menunjukkan adanya asosiasi positif antara penyakit
diabetes pada ibu dengan kejadian malformasi kongenital.Berbagai macam malformasi kongenital yang bisa terjadi yakni sebagai
berikut.
a. Kardiovaskuler1.) Transposisi pembuluh darah besar2.) Defek septum ventrikel3.) Defek septum atrium4.) Ventrikel kiri hipoplastik5.) Situs invesus6.) Anomali aorta
b. Sistem syaraf pusat1.) Anensefali
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
15/29
15
2.) Ensefalokel3.) Meningomielokel
4.) Mikrosefalic. Skeleta
1.) Sindroma regresi kaudal2.) Spina bifida
d. Genitourinaria1.) Ginjal absen (sindroma potter)2.) Ginjal polikistik3.) Ureter ganda
e. Gastrointestinalis1.) Fistula trakheoesofageal2.) Atresia saluran cerna3.) Anus congenital15
Mekanisme yang pasti bagaimana malformasi tersebut terjadi, belum jelasbenar. Dari penelitian terhadap binatang dan ibu hamil diperoleh hubunganantara beberapa kondisi atau keadaan dengan terjadinya malformasi congenital.
Berikut Faktor-faktor yang berhubungan dengan peningkatan resiko congenicongenital diantara keturunan hewan coba atau bayi dari ibu diabetes:
1. Hiperglikemia 5. Gangguan pada yolk sac2. Hipoglikemia 6. Penurunan mio-inositol intrasel3. Hiperketonemia 7. Defisiensi asam arakhidonat4. Inhibitor somatomedin 8. Vaskulopati maternal
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
16/29
16
Hiperglikemia maternal yang terjadi selama masa kritis dariorganogenesis (usia kehamilan dibawah 9 minggu) dihubungkan dengan adanya
peningkatan frekuensi malformasi. Hemoglobin glikosilat banyak dipakai sebagaicongenital dalam pengawasan hiperglikemia selama organogenesis.
Dari perconaan lainnya di peroleh hasil bahwa hiperglikemia dapat menyebabkanterjadinya gangguan pada yolk sec, gangguan congenital mio-inositol, danbersama-sama dengan defisiensi asam arakhidonat ditemukan dapatmenyebabkan defek congenital.
2.4.2. Pengaruh usia ibu terhadap risiko malformasi kongenital
Usia ibu merupakan salah satu faktor yang mempunyai pengaruh
terhadap risiko terjadinya anomali (cacat) pada kehamilan. Usia yang terlalu
muda (39 tahun) cenderung memiliki
kemungkinan terjadinya anomaly yang lebih besar dibanding usia produktifseorang wanita (20-35 tahun). Berikut merupakan paparan singkat dari hasil studi
di berbagai tempat pada periode waktu tertentu:
a. Hasil studi di California, Amerika Serikat periode 1983-1988 menunjukkan
bahwa prevalensi tertinggi terjadinya malformasi pada usia 40 tahun (30,9/1000 kehamilan).
b. Studi di Lombardi, Italia, tahun 1996 menunjukkan bahwa risiko malformasi
kongenital tertinggi pada usia kehamilan dan menurun pada awal usia 20
tahunan. Risiko malformasi kemudian meningkat secara dramatis mulai dari
akhir usia 30 tahunan.
c. Prevalensi risiko malformasi kongenital pada kelahiran di benua Eropa pada
periode 200-2004 pada usia 35-39 tahun yakni 22,6/1000 kelahiran.
Dari ketiga studi tersebut prevalensi malformasi kongenital terhadap usia
ibu membentuk kurva U dimana resiko tertinggi pada usia ibu
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
17/29
17
terhadap perkembangan sistem saraf pusat bayi. Semakin tinggi graviditas
(gravida 4 atau lebih), kemungkinan bayi lahir dengan malformasi kongenital
multiple pada sistem saraf pusat pun meningkat.Berikut penelitian yang pernahdilakukan mengenai pengaruh gravida terhadap perkembangan sistem saraf
pusat bayi :
1. Penelitian di India Utara pada 3932 anak yang lahir tahun 1988-1989
memperlihatkan insiden 1,2 % insiden malformasi kongenital multiple. Hasil
observasi menunjukkan jumlah insiden yang lebih tinggi pada wanita dengan
gravida 4 atau lebih.
2. Penelitiaan di Oman Utara tahun 2003-2005 mencatat adanya 10311
kelahiran dengan 84 insiden malformasi kongenital multiple. Hasil observasi
menunjukkan jumlah insiden yang lebih tinggi pada wanita dengan gravida 4
atau lebih.3. Penelitian tahun 2005-2007 di India Tengah mencatat 9386 kelahiran
denganinsiden malformasi kongenital multiple sebanyak 179 (1,91%).
Penelitian ini juga menunjukan bahwa jumlah insiden yang lebih tinggi pada
wanita dengan gravida 4 atau lebih.
4. Penelitian di Pakistan tahun 2006-2008, mencatat 120 insiden malformasi
kongenital. Hasil observasi menunjukkan jumlah insiden yang lebih tinggi
pada wanita dengan gravida 4 atau lebih.
2.5. Malformasi Kongenital
2.5.1. Faktor penyebaba. Kelainan genetik
Kelainan genetik pada ayah atau ibu kemungkinan besar akan
berpengaruh atas kelainan kongenital pada anaknya. Di antara kelainan-
kelainan ini ada yang mengikuti hukum Mendel biasa, tetapi dapat pula diwarisi
oleh bayi yang bersangkutan sebagai unsur dominan (dominant traits) atau
kadang-kadang sebagai unsur resesif. Penyelidikan daIam hal ini sering sukar,
tetapi adanya kelainan kongenital yang sama dalam satu keturunan dapat
membantu langkah-langkah selanjutya.
b. Faktor eksogen : toksin dan infeksi
Infeksi yang dapat menimbulkan kelainan kongenital ialah infeksi yang
terjadi pada periode organogenesis yakni dalam trimester pertama kehamilan.
Adanya infeksi tertentu dalam periode organogenesis ini dapat menimbulkan
gangguan dalam pertumbuhan suatu organ rubuh. Infeksi pada trimester
pertama di samping dapat menimbulkan kelainan kongenital dapat pula
meningkatkan kemungkinan terjadinya abortus. Sebagai contoh infeksi virus
pada trimester pertama ialah infeksi oleb virus Rubella, infeksi virus
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
18/29
18
sitomegalovirus, infeksi toksoplasmosis, kelainan-kelainan kongenital yang
mungkin dijumpai ialah adanya gangguan pertumbuhan pada system saraf
pusat seperti hidrosefalus, mikrosefalus, atau mikroftalmia.
c. Lingkungan
Masalah sosial, hipoksia, hipotermia, atau hipertermia diduga dapat
menjadi faktor penyebabnya. Seringkali penyebab kelainan kongenitai tidak
diketahui.
d. Obat-obatan
Beberapa jenis obat tertentu yang diminum wanita hamil pada trimester
pertama kehamilan diduga sangat erat hubungannya dengan terjadinyakelainan kongenital pada bayinya. Salah satu jenis obat yang telah diketahui
dagat menimbulkan kelainan kongenital ialah thalidomide yang dapat
mengakibatkan terjadinya fokomelia atau mikromelia. Sebaiknya selama
kehamilan, khususnya trimester pertama, dihindari pemakaian obat-obatan
yang tidak perlu sama sekali; walaupun hal ini kadang-kadang sukar dihindari
karena calon ibu memang terpaksa harus minum obat. Hal ini misalnya pada
pemakaian trankuilaiser untuk penyakit tertentu, pemakaian sitostatik atau
preparat hormon yang tidak dapat dihindarkan; keadaan ini perludipertimbangkan sebaik-baiknya sebelum kehamilan dan akibatnya terhadap
bayi.
e. Usia ibu
Telah diketahui bahwa mongoIisme lebih sering ditemukan pada bayi-bayi
yang dilahirkan oleh ibu yang mendekati masa menopause. Di bangsal bayi
baru lahir Rumah Sakit Dr Cipto Mangunkusumo pada tahun 1975-1979,
secara klinis ditemukan angka kejadian mongolisme 1,08 per 100 kelahiran
hidup dan ditemukan resiko relatif sebesar 26,93 untuk kelompok ibu berumur
35 tahun atau lebih; angka keadaan yang ditemukan ialah 1: 5500 untuk
kelompok ibu berumur < 35 tahun, 1: 600 untuk kelompok ibu berumur 35-39
tahun, 1 : 75 untuk kelompok ibu berumur 40 44 tahun dan 1 : 15 untuk
kelompok ibu berumur 45 tahun atau lebih.
f. Hormonal
Faktor hormonal diduga mempunyai hubungan pula dengan kejadian
kelainan kongenital. Bayi yang dilahirkan oleh ibu hipotiroidisme atau ibu
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
19/29
19
penderita diabetes mellitus kemungkinan untuk mengalami gangguan
pertumbuhan lebih besar bila dibandingkan dengan bayi yang normal.
g. Radiasi
Radiasi ada permulaan kehamiIan mungkin sekali akan dapat
menimbulkan kelainan kongenital pada janin. Radiasi dapat mengakibatkan
mutasi pada gene yang mungkin sekali dapat menyebabkan kelainan
kongenital pada bayi yang dilahirkannya. Radiasi untuk keperluan diagnostik
atau terapeutis sebaiknya dihindarkan dalam masa kehamilan, khususnya pada
hamil muda.
h. GiziPada binatang percobaan, kekurangan gizi berat dalam masa kehamilan
dapat menimbulkan kelainan kongenital. Pada manusia, pada penyelidikan-
penyelidikan menunjukkan bahwa frekuensi kelainan kongenital pada bayi-bayi
yang dilahirkan oleh ibu yang kekurangan makanan lebih tinggi bila
dibandingkan dengan bayi-bayi yang lahir dari ibu yang baik gizinya. Pada
binatang percobaan, adanya defisiensi protein, vitamin A ribofIavin, folic acid,
thiamin dan lain-Iain dapat menaikkan kejadian &elainan kongenital.
2.5.2. Defek Neural Tube
a. Anensefali
Anensefali merupakan kelainan yang paling sering terjadi pada janin.
Terjadi 1 dari tiap 500 kelahiran.
Morfologi:
- Hipoplasia pada kubah cranium.
- Tulang di dasar tengkorak menebal hingga wajah menjadi mirip kodok.
- Tidak ada neurohipofisis sehingga tidak ada hormone trofik dari
hipotalamus.
- Terdapat kelainan pada korpus vertebrata dan medulla spinalis.
- Hipoplasia pada paru dan kelenjar adrenal.
Anensefalus tidak memungkinkan kehidupan di luar uterus, dan sebagian
besar janin meninggal dalam beberapa menit sampai jam setelah lahir. Diagnosis
anensefalus dapat ditegakkan pada masa prenatal. Hidramnion sering terjadi
pada gestasi anensefali, serta konsentrasi -fetoprotein dan asetilkolinesterase
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
20/29
20
meningkat dalam cairan amnion. Ultrasonografi dapat mendeteksi adanya
anensefalus pada akhir trimester pertama.
b. Ensefalokel dan Meningokel Kranium
Ensefalokel ditandai dengan menonjolnya meningen dan parenkim otak
yang bervariasi melalui suatu defek cranium. Sering terjadi di region oksipital
meskipun semua bagian tengkorak dapat terkena. Ensefalokel anterior terutamabanyak terjadi di Asia Tenggara. Meningokel kranium jarang terjadi dan
perbedaannya dengan ensefalokel hanya terletak pada adanya meningen dan
CSS di jaringan yang mengalami herniasi.
c. Spina bifida
Spina bifida dapat terjadi di semua tingkatan tetapi paling sering di region
lumbo-sakral. Pada semua kasus, terjadi hipoplasia atau kehilangan satu atau
lebih arkus vertebra, dengan berbagai kelainan meningen dan/atau medulla
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
21/29
21
spinalis dibawahnya. Dua varian tersering adalah meningomielokel dan spina
bifida okulta.
1) Meningonmielokel
Ditandai dengan herniasi meningen spinal dan medulla spinalis melalui
defek di vertebra posterior untuk membentuk suatu kantong mirip kista.
Meningen mungkin terpajan lingkungan luar atau tertutup kulit.
Meningomielokel sering berkaitan dengan hidrosefalus dan malformasi
Arnold-Chiari. Medula biasanya abnormal pada malformasi ini dan
manisfetasi utama defek ini adalah infeksi, paralisis ekstremitas bawah, dan
gangguan pengendalian kandung kemih dan buang air besar.2) Spina bifida okulta
Merupakan bentuk paling ringan dari defek neural tube. Kelainan ini
ditandai dengan gangguan penutupan arkus vertebra superior, dengan
meningen dan medula spinalis intak. Letak defek kadang ditandai dengan
adanya cekungan kecil dikulit atau sejumput rambut. Kelainan ini terjadi pada
sekitar 20% populasi umum dan tidak menimbulkan gejala.
Malformasi yang berkaitan dengan hidrosefalus
Banyak gangguan berbeda yang dihubungkan dengan adanya
hidrosefalus. Kasus hidrosefalus dihubungkan dengan kelainan yang didapat,
seperti tumor, perdarahan, dan proses peradangan, yang mengganggu aliran
normal dan resorpsi CSS. Pada kasus lain, kelainan perkembangan primer dapat
menyebabkan terjadinya hidrosefalus. Malformasi primer terkait hidrosefalus
yang sering ditemukan seperti malformasi Arnold-Chiari dan malformasi Dandy-
Walker.
a. Malformasi Arnold-Chiari
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
22/29
22
Ditandai denfan fosa kranialis posterior yang dangkal disertai ekstensi
kaudal medula oblongata dan sebagian vermis serebelum melalui foramen
magnum. Batang otak bagian bawah tampak memanjang dan tertekan, dengan
satu lapisan tipis parenkim serebelum gliotik yang mengalami herniasi dan
menutupi permukaan dorsal medulla. Akuaduktus serebri menyempit, dan di
bagian dorsal otak tengah mengalami mal-formasi. Biasanya ditemukan
kelainan lain di kubah tengkorak. Malformasi ini biasa disertai oleh
hidrosefalus. Meskipun pathogenesis hidrosefalus pada malformasi ini belum
sepenuhnya dipahami, namun saat ini sudah cukup jelas bahwa hidrosefalus
merupakan perubahan sekunder dan bukanlah penyebab dari defek malformasiArnold-Chiari ini seperti yang diduga sebelumnya.
b. Malformasi Dandy-Walker
Ditandai oleh aplasia atau hipoplasia vermis serebelum, disertai dilatasi
mirip balon pada ventrikel keempat dan membesarnya fosa posterior. Lesi
biasanya disertai oleh hidrosefalus.
Gangguan perkembangan otak depan
a. Holoprosensefalus
Merupakan malformasi yang berkaitan dengan gangguan pembentukkan
hemisferum serebri. Kelainan semacam inidapat ditemukan pada pasien
dengan kelainan trisomi kromosom13 dan 15, tetapi juga dapat terjadi pada
kelainan kromosom yang spesifik. Bentuk holoprosensefalus yang paling parah
adalah holoprosensefalus alobus, yakni tidak terjadi perkembangan hemisfer
dan terdapat otak depan rudimenter yang menutupi satu rongga ventrikel.
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
23/29
23
b. Malformasi korteks serebrum
Pembentukkan girus multipel yang abnormal hingga ketiadaan girus.
Displasi serebrum ini merupakan salah satu penyebab penting pasien dengan
epilepsy yang refrakter.
Sindrom Neurokutaneus
Sindrom neurokutaneus atau fakomatosis, adalah sekelompok penyakit
yang ditandai dengan malformasi dan berbagai proliferasi neoplastik dan
nonneoplastik di sistem saraf, kulit, mata, dan organ lain. Sebagian diwariskan
sebagai sifat dominan autosomal dengan ekspresi bervariasi.
2.8. Nutrisi Ibu Hamil
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
24/29
24
Nutrisi merupakan faktor yang sangat penting untuk perkembangan janin
dalam kandungan. Hal ini disebabkan karena metabolism dalam tubuh janin
sangat bergantung pada makanan ibu. Bahkan untuk menciptakan janin yang
sehat ternyata kecukupan nutrisi harus dimulai sejak masa sebelum hamil atau
merencanakan kehamilan. Proses tumbuh kembang janin membutuhkan zat gizi
lengkap sesuai dengan tahapan pertumbuhan yang sedang dijalaninya. Janin
memerlukan karbohidrat, lemak, protein, vitamin, mineral, dan air secara
seimbang.
Berikut zat gizi yang penting dalam kehamilan dan peranannya terhadap
tumbuh kembang janin. Zat besiuntuk mengurangi resiko cacat pada janin
Asam folatpenting untuk pembentukan otak dan tulang belakang
Protein- membangun dan perbaikan pada kerusakan jaringan tubuh
Kalsium- pembentukan tulang dan gigi
Seperti yang kita ketahui bahwa orang yang hamil biasanya dibagi
menjadi tiga trimester, trimester pertama, kedua, dan ketiga. Pada setiap
trimester tahapan tumbuh kembang janin berbeda. Namun asupan nutrisi akan
meningkat sesuai dengan usia kehamilan. Peningkatan kebutuhan zat gizi paling
banyak terjadi pada trimester ketiga karena pertumbuhan janin berlangsung
sangat cepat. Itulah sebabnya selama kehamilan harus mengkonsumsi makananyang berkualitas dalam jumlah cukup sehingga janin bisa tumbuh dan
berkembang dengan sempurna.
2.9. Bioetik Terminasi
Terminasi kehamilan (abortus buatan) dapat bersifat illegal (abortus
provocatus criminalis), atau legal (abortus provocatus therapeuticus). Abortus
buatan illegal yang dilakukan oleh tenaga kerja yang tidak kompeten, biasanya
memakai cara-cara seperti memijit-mijit perut bagian bawah, memasukkan benda
asing atau jenis tumbuh-tumbuhan/rumput-rumputan ke dalam leher rahim,
pemakaian bahan-bahan kimia yang dimasukkan ke dalam jalan lahir dan lain-
lain, sehingga sering terjadi infeksi yang berat, bahkan dapat berakibat fatal.
Abortus buatan legal dilakukan hanya berdasarkan indikasi medic,
dengan persetujuan ibu hami yang bersangkutan/suami, dilaksanakan oleh
tenaga kesehatan yang kompeten di suatu sarana kesehatan tertentu. Cara yang
digunakan untuk abortus buatan legal ini dapat berupa tindakan operatif (paling
sering dengan cara kuretase atau aspirasi vakum) atau dengan cara medical,
dan dilaksanakan di rumah-rumah sakit atau klinik-klinik. Cara operatif itu
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
25/29
25
dilakukan juga oleh dokter-dokter atau tenaga paramedic tertentu pada kasus-
kasus abortus buatan illegal.
Dalam Deklarasi Oslo (1970) tentang pengguguran atas indikasi medic,
disebutkan bahwa moral dasar yang dijiwai oleh seorang dokter adalah butir
Lafal Sumpah Dokter yang berbunyi: Saya akan menghormati hidup insane
sejak saat pembuahan. Oleh karena itu maka abortus buatan dengan indikasi
medic, hanya dilakukan dengan syarat-syarat berikut :
1. Pengguguran hanya dilakukan sebagai suatu tindakan terapeutik
2. Suatu keputusan untuk menghentikan kehamilan, sedapat mungkin disetujui
secara tertulis oleh dua orang dokter yang dipilih berkat kompetensiprofessional mereka.
3. Prosedur itu hendaklah dilakukan oleh seorang dokter yang kompeten di
instalasi yang diakui oleh suatu otoritas yang sah.
4. Jika dokter itu merasa bahwa hati nuraninya tidak membenarkan ia melakukan
pengguguran tersebut, maka ia berhak mengundurkan diri dan menyerahkan
pelaksanaan tindakan medic itu kepada sejawatnya yang lain yang kompeten.
Meskipun pernyataan Oslo itu didukung oleh General Assembly dari
WMA, namun tidak mengikat para anggotanya (ada Negara yang melegalkanabortus sebagai cara KB, penulis).
Dalam UU No.23 tahun 1992 tentang kesehatan tersebut butir-butir yang
berkaitan dengan abortus buatan legal sebagai berikut :
Pasal 15
1. Dalam keadaan darurat sebagai upaya untuk menyelamatkan jiwa ibu hamil
dan atau janinnya, dapat dilakukan tindakan medis tertentu.
2. Tindakan medis tertentu sebagaimana dimaksud dalam ayat (1) hanya dapat
dilakukan :
a. Berdasarkan indikasi medis yang mengharuskan diambilnya tindakan
tersebut
b. Oleh tenaga kesehatan yang mempunyai keahlian dan kewenangan untuk
itu dan dilakukan sesuai dengan tanggung jawab profesi serta berdasarkan
pertimbangan tim ahli
c. Dengan persetujuan ibu hamil yang bersangkutan atau suami atau
keluarganya
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
26/29
26
3. Ketentuan lebih lanjut mengenai tindakan medis tertentu sebagaimana
dimaksud dalam ayat (1) dan ayat (2) ditetapkan dengan Peraturan
Pemerintah.
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
27/29
27
BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Ibu dengan DM tipe 1 yang tak terkontrol menyebabkan gangguan nutrisi
untuk perkembangan janin yang dikandungnya sehingga menyebabkan
terjadinya multipel malformasi kongenital pada Sistem Saraf Pusat janin
tersebut dengan diperberat oleh faktor usia dan jumlah kehamilan
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
28/29
28
Daftar Pustaka
Hanafiah, M. J. dan Amri Amir. 1999. Etika Kedokteran dan Hukum Kesehatan,Ed 3. Jakarta: EGC.
Katzung, Bertran G. 2010. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi 10. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Kumar, Vinay et all.2007.Buku Ajar PATOLOGI Edisi ke-7 Volume 2.Jakarta:EGC
Price, Sylvia. 1990. Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit. Jakarta:EGC
Syamhudi, Budi. Bayi dengan Ibu Diabetes Mellitus. Laboratorium Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
Simkin P. Whalley J. Keepler A. 2009. Kehamilan, Melahirkan dan Bayi. Jakarta :Arcan.
Sadler, T.W. 2009. Langman Medical embriologi edisi 10. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Snell, Richard S. 2007. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi5. Jakarta. EGC.
Claudia Costa, Silvana da Gama, Maria Leal. Congenital malformations in Rio deJaneiro, Brazil: prevalence and associated factors. Cad. Sade Pblica.2006;, 22:2423-2431
Dena Towner, Siril Kjos, Belinda Leung, Martin Montoro, Anny Xiang, JorgeMestman, Thomas Buchanan, Congenital Malformations in PregnanciesComplicated by NIDDM. Diabetes Care. 1995; 18: 1446-1451,
Lisa Croen, Gary Shaw. Young Maternal Age and Congenital Malformations: A
Population-Based Study.American Journal of Public Health. 1995; 85: 710-
713
Loane M, Dolk H, Morris J, a EUROCAT Working Group. Maternal age-specificrisk of non-chromosomal anomalies. BJOG2009;116:11111119.
Masood SN, Jamil N, Mumtaz SN, Masood MF, Muneer S. Congenital
malformations in newborns of consanguineous and non-consanguineous
parents. Pak J Med Sci. 2011;27(1):1-5
Patel PK. Profile of major congenital anomalies in the Dhahira region, Oman.Ann
Saudi Med. 2007;27:106-111.
-
5/28/2018 Laporan Pemicu 1
29/29
29
Swain S, Agrawal A. Bhatia BD. Congenital Malformations at birth. Indian
Pediatri. 1994;31:1187-1991.
Taksande A, Vilhekar K, Chaturvedi P, Jain M. Congenital malformations at birth
in Central India: A rural medical college hospital based data. Indian J Hum
Genet. 2010;16:159-163.
http://www.patient.co.uk/doctor/Gravidity-and-Parity-Definitions.htm
http://elib.ub.ac.id/bitstream/123456789/18080/1/Faktor-resiko-yang-diduga-
mempengaruhi-kematian-perinatal-di-Rumah-Sakit-Saiful-Anwar-Malang-Tahun-
2004.pdf
http://www.sonographytrainig.net/Ultrasonography.html
http://www.patient.co.uk/doctor/Gravidity-and-Parity-Definitions.htmhttp://elib.ub.ac.id/bitstream/123456789/18080/1/Faktor-resiko-yang-diduga-%20mempengaruhi-kematian-perinatal-di-Rumah-Sakit-Saiful-Anwar-Malang-Tahun-2004.pdfhttp://elib.ub.ac.id/bitstream/123456789/18080/1/Faktor-resiko-yang-diduga-%20mempengaruhi-kematian-perinatal-di-Rumah-Sakit-Saiful-Anwar-Malang-Tahun-2004.pdfhttp://elib.ub.ac.id/bitstream/123456789/18080/1/Faktor-resiko-yang-diduga-%20mempengaruhi-kematian-perinatal-di-Rumah-Sakit-Saiful-Anwar-Malang-Tahun-2004.pdfhttp://www.sonographytrainig.net/Ultrasonography.htmlhttp://www.sonographytrainig.net/Ultrasonography.htmlhttp://elib.ub.ac.id/bitstream/123456789/18080/1/Faktor-resiko-yang-diduga-%20mempengaruhi-kematian-perinatal-di-Rumah-Sakit-Saiful-Anwar-Malang-Tahun-2004.pdfhttp://elib.ub.ac.id/bitstream/123456789/18080/1/Faktor-resiko-yang-diduga-%20mempengaruhi-kematian-perinatal-di-Rumah-Sakit-Saiful-Anwar-Malang-Tahun-2004.pdfhttp://elib.ub.ac.id/bitstream/123456789/18080/1/Faktor-resiko-yang-diduga-%20mempengaruhi-kematian-perinatal-di-Rumah-Sakit-Saiful-Anwar-Malang-Tahun-2004.pdfhttp://www.patient.co.uk/doctor/Gravidity-and-Parity-Definitions.htm